Лейкоцитарная формула при токсоплазмозе

Обновлено: 19.04.2024

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, вызываемое представителем простейших токсоплазмой гондии. Наибольшую опасность оно представляет для беременных женщин, так как может привести к аномалиям развития плода и даже к его смерти.

Синонимы русские

Антитела класса IgG к токсоплазме гондии.

Синонимы английские

Antitoxo-IgG, toxoplasma gondii Antibodies, IgG, toxoplasmosis antibodies, IgG.

Метод исследования

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ ("сэндвич"-метод).

Единицы измерения

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Т. гондии – это микроскопический паразит, основным хозяином которого является кошка. Также он может быть обнаружен в почве.

У большинства здоровых людей данная инфекция не вызывает никаких проявлений или протекает в форме легких гриппоподобных заболеваний. У плода, заразившегося от матери, или у человека с ослабленной иммунной системой т. гондии может приводить к тяжелым осложнениям.

Т. гондии очень распространена. Она встречается во всем мире, а в некоторых странах инфицировано до 95 % населения. По данным ВОЗ, около 23 % людей старше 12 лет страдают токсоплазмозом. Заражение происходит при употреблении загрязненной пищи (особенно плохо приготовленного мяса) или воды, а также при уборке помета кошки, при передаче инфекции от матери к ребенку и в редких случаях во время трансплантации органов или переливания крови.

Окончательными хозяевами для т. гондии являются дикие и домашние кошки. После того как кошки заражаются, употребляя в пищу инфицированных птиц, грызунов или сырое мясо, т. гондии проходят половой цикл развития, приводящий к образованию яиц, заключенных в защитную оболочку (ооцисту). Во время активности возбудителя у кошки с фекалиями за несколько недель могут выделиться миллионы микроскопических ооцист. Они становятся заразными в течение двух дней и могут оставаться жизнеспособными несколько месяцев. Во всех других хозяевах, включая человека, т. гондии проходят только ограниченную часть своего жизненного цикла, а затем формируют неактивные кисты в мышцах, головном мозгу и глазах. Иммунная система хозяина защищает организм человека от дальнейшего заражения. Скрытый период может длиться в течение всей жизни хозяина, пока иммунитет не снизится.

Первичное или повторное заражение т. гондии приводит к выраженным симптомам заболевания у людей с ослабленной иммунной системой, например у больных ВИЧ/СПИДом, проходящих курсы химиотерапии, пациентов после трансплантации органов или принимающих иммунодепрессанты. Могут поражаться глаза и нервная система, что вызывает головные боли, судороги, спутанность сознания, лихорадку, энцефалит, потерю координации и затуманенность зрения.

Когда заражается беременная женщина, вероятность того, что инфекция передастся будущему ребенку, составляет 30-40 %. Причем, если инфицирование происходит в начале беременности, оно может вызывать выкидыши, мертворождения или приводить к серьезным осложнениям у новорождённых, в том числе умственной отсталости, судорогам, слепоте и увеличению печени или селезенки. Многие инфицированные дети, особенно те, кто заразился ближе к появлению на свет, рождаются здоровыми, но спустя несколько лет у них развиваются тяжелые инфекции глаз, потеря слуха и задержка умственного развития.

Когда происходит контакт человека с т. гондии, его иммунная система реагирует, вырабатывая антитела против паразита. В крови может быть обнаружено два вида антител к токсолплазме: IgM и IgG.

Антитела IgG вырабатываются организмом через несколько недель после первичного инфицирования, чтобы обеспечить долгосрочную защиту. Уровень IgG нарастает во время активности инфекции, а затем стабилизируется, как только заболевание проходит и паразит становится неактивным. Однажды столкнувшись с т. гондии, человек на протяжении всей жизни будет иметь некоторые измеряемые количества антител IgG в крови.

Данный тест может быть использован, наряду с анализом на IgM, чтобы помочь подтвердить наличие острого или прошедшего инфицирования токсоплазмой.

Для чего используется исследование?

Чтобы определить, была ли инфицированна т. гондии женщина, планирующая беременность, и есть ли у нее иммунитет к данной инфекции. Во время беременности исследование необходимо, если подозревается возможное заражение.
Для выявления инфекции у людей с ослабленным иммунитетом, у которых подозревается токсоплазмоз, или у тех, у кого есть его выраженные симптомы.

Когда назначается исследование?

При симптомах токсоплазмоза.
Если пациент контактировал с кошачьими экскрементами, сырым (плохо приготовленным) мясом или зараженной водой.
Если врач хочет определить, был ли у женщины ранее токсоплазмоз.
На этапе подготовки к беременности для определения напряженности иммунитета к данной инфекции.
При симптомах гриппоподобных заболеваний у людей с ослабленной иммунной системой.

Что означают результаты?

1 - 3 МЕ/мл (либо равно 3)

Причины положительного результата:

активизация скрытой инфекции и/или хронической инфекции,
текущая или ранее перенесенная инфекция.

Причины отрицательного результата:

отсутствие инфицирования возбудителем в прошлом – если нет симптомов токсоплазмоза.

При подозрении на заражение исследование рекомендуется повторить через 10-14 дней, так как при первичном инфицировании антитела могут просто не успеть выработаться иммунной системой.

Следует внимательно относиться к интерпретации результатов тестирования лиц с иммунодефицитом. В этом случае не всегда развивается сильный иммунный ответ к т. гондии – уровень IgM и IgG тогда окажется ниже, чем ожидалось, при наличии активной формы токсоплазмоза.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Эозинофилия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Эозинофилия – это состояние, при котором отмечается повышение уровня эозинофилов в крови. Эозинофилы представляют собой один из видов белых клеток крови – лейкоцитов, образуются в костном мозге, откуда попадают в кровоток. Повышение их количества отмечается при паразитарных и аллергических заболеваниях, туберкулезе, инфекционных процессах и некоторых других состояниях и заболеваниях, требующих полноценного обследования и специфической терапии.

Разновидности эозинофилии

По количеству клеток в единице крови различают следующие эозинофилии:

легкая, когда содержание эозинофилов составляет от 500 до 1500 в микролитре крови;
умеренная, когда содержание эозинофилов составляет от 1500 до 5000 в микролитре крови;
выраженная, когда содержание эозинофилов составляет более 5000 в микролитре крови.

первичную, или клональную эозинофилию, которая наблюдается при патологиях крови;
вторичную, или реактивную эозинофилию, которая развивается как ответная реакция на аллергены, паразитарные инвазии и т.д.
идиопатическую, или транзиторную эозинофилию, причины которой выяснить не удается.

В наибольшей степени эозинофилы задействованы в иммунном ответе с выраженным аллергическим компонентом.

Аллергическая реакция является одной из форм ответа организма на проникновение извне чужеродных агентов (аллергенов).

Аллергеном может стать практически любое вещество, однако чаще в роли аллергена выступают белки. При первом попадании аллергена в организм клетки лимфоциты начинают вырабатывать особый вид антител IgE, играющих ключевую роль в развитии аллергической реакции при повторном контакте организма с данным аллергеном. Антитела активируют эозинофилы, приводя к их повышенному содержанию в крови.

Заболевания, при которых повышаются эозинофилы крови

Эозинофилия является характерным проявлением аллергических заболеваний и состояний, таких как:

аллергический ринит и конъюнктивит;
атопический дерматит;
бронхиальная астма;
пищевая аллергия и др.

С одной стороны, эозинофилы обладают противопаразитарной активностью, за счет способности выделять эозинофильный катионный белок и активные формы кислорода, которые губительны для гельминтов. С другой стороны, продукты метаболизма гельминтов вызывают реакцию гиперчувствительности, для которой свойственны симптомы аллергии.

Следующая группа заболеваний, протекающих с повышением количества эозинофилов, - ревматологические патологии, или системные воспалительные заболевания соединительной ткани. Данные заболевания в абсолютном большинстве случаев являются аутоиммунными.

В основе аутоиммунных процессов лежит нарушение распознавания клетками иммунной системы собственных тканей, в результате чего они воспринимаются как чужеродные. Против них начинают вырабатываться антитела, и запускается воспалительный процесс.

Одним из аутоиммунных заболеваний, для которого характерна эозинофилия, является разновидность васкулита (воспаления сосудов) – эозинофильный гранулематоз с полиангиитом, или синдром Черджа–Стросса (воспаление мелких и средних кровеносных сосудов).

Эозинофилия может свидетельствовать о наличии в организме злокачественного процесса. Это связано с тем, что клетки злокачественных опухолей вырабатывают, среди прочего, вещества, стимулирующие образование эозинофилов. Так, эозинофилия является частым симптомом хронического миелолейкоза.

К каким врачам обращаться при эозинофилии

Эозинофилия не является самостоятельным заболеванием, но может быть признаком аллергических, аутоиммунных, инфекционных патологий.

Поэтому сначала можно обратиться к терапевту (врачу общей практики) или педиатру , если пациентом является ребенок. Зачастую данных, собранных в процессе опроса и клинического осмотра пациента, может оказаться достаточно для направления на прием к узкопрофильному специалисту. Так, при впервые выявленном аллергическом заболевании требуется консультация аллерголога-иммунолога, при гельминтозе - врача-инфекциониста, а при подозрении на аутоиммунный процесс – ревматолога.

Диагностика и обследование при эозинофилии

После тщательного сбора анамнеза и выявления ключевых фактов развития заболевания назначают лабораторные обследования.

Клинический анализ крови с определением лейкоцитарной формулы необходим для определения количества эозинофилов. В данном исследовании важно провести микроскопию мазка, которая позволяет не только достоверно подсчитать количество эозинофилов, но и выявить наличие в крови специфических клеток, характерных, например, для лейкоза и некоторых аутоиммунных заболеваний.

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.

Токсоплазмоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Токсоплазмоз – широко распространенное паразитарное заболевание с поражением нервной системы, глаз, селезенки, печени, сердца. По данным ВОЗ, число лиц, инвазированных токсоплазмами, составляет около 1,5 млрд человек.

У взрослых токсоплазмоз обычно протекает бессимптомно. Заболевание с клиническими проявлениями часто развивается у наиболее восприимчивой и уязвимой группы населения – детей.

Причины появления токсоплазмоза

Возбудителем токсоплазмоза является Toxoplasma gondii. Токсоплазма – внутриклеточный паразит, который способен к размножению бесполым путем в клетках тканей человека. В процессе размножения образуются скопления паразитов внутри клетки с образованием псевдоцист. В случае хронизации процесса образуются истинные цисты с собственной оболочкой.

Человек является промежуточным хозяином и заражается спорозоитами – инвазивными формами токсоплазм, которые способны проникать в организм.

Спорозоиты выделяются с фекалиями кошек, и при нарушении правил личной гигиены происходит заражение человека (этим объясняется столь частое инфицирование токсоплазмами в раннем детском возрасте – в связи с особенностями поведения детей и не развитыми у них навыками гигиены).

Другая форма токсоплазм – цистозоиты – они проникает в организм человека при употреблении мяса больных животных, если оно было плохо термически обработано.

Токсоплазмы через желудочно-кишечный тракт попадают в лимфатическую систему и с током лимфы – в лимфатические узлы. На этом этапе на фоне интенсивного размножения токсоплазм формируются воспалительные изменения в лимфоидной ткани. Далее паразиты проникают в системный кровоток и разносятся по всему организму. В зависимости от конечной точки их миграции развивается соответствующая клиническая картина заболевания.

Размножение в клетках органов сопровождается выделением токсических продуктов жизнедеятельности токсоплазм, которые могут вызывать аллергические реакции организма.

Иммунная система со временем уничтожает все вегетативные формы, которые способны к размножению, и в организме остаются лишь цисты токсоплазм, спрятанные от иммунологического надзора благодаря толстой оболочке.

Под воздействием факторов, снижающих иммунные силы организма (например, ВИЧ, применение цитостатиков, глюкокортикостероидная терапия), возможна повторная активация токсоплазм с дальнейшим их распространением по всему организму.

Если заражение произошло во время беременности (после 2-го месяца), токсоплазмы могут проникнуть в кровоток плода и привести к развитию заболевания, а также к формированию тяжелых пороков развития.

Классификация заболевания

В зависимости от сроков заражения токсоплазмами выделяют врожденный токсоплазмоз (при внутриутробном заражении) и приобретенный (когда заражение произошло после рождения).

При развитии клинической симптоматики выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы токсоплазмоза.

Симптомы токсоплазмоза

Клиническая картина токсоплазмоза зависит от формы заболевания.

Наиболее часто встречается бессимптомная первичная токсоплазменная инфекция, которая при отсутствии факторов иммунодефицита никак себя не проявляет.

В редких случаях инвазия токсоплазм в организм ранее здоровых людей вызывает повышение температуры тела, незначительное увеличение и болезненность лимфатических узлов, пятнисто-папулезную сыпь, часто принимаемую за крапивницу (красного цвета с небольшими возвышениями – папулами), и увеличение печени. Еще реже токсоплазмы вызывают воспалительные процессы в органах зрения.

Инкубационный период токсоплазмоза составляет от 3 дней до нескольких месяцев. Обычно он протекает бессимптомно, в редких случаях больные жалуются на слабость и головную боль.

При острой форме токсоплазмоза по завершении инкубационного периода внезапно поднимается температура до 39°C градусов, появляется выраженная слабость, головная и мышечная боль, снижается аппетит, иногда бывают высыпания на коже. Сыпь распределяется равномерно по всему телу, редко встречается на волосистой части головы, ладонях и стопах. Характер высыпаний – пятнисто-папулезный со склонностью к слиянию. В это же время увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка. При поражении сердца фиксируются нарушения сердечного ритма. Возможны психические расстройства, потеря сознания, парезы и параличи, повторяющаяся рвота, резкие головные боли – все эти симптомы указывают на поражение центральной нервной системы.

При легкой форме острого токсоплазмоза заболевание проявляется недомоганием, незначительным подъемом температуры, тошнотой, диареей.

При хроническом течении токсоплазмоза не наблюдается столь яркой клинической картины. Выявляются симптомы хронической интоксикации: слабость, снижение аппетита, нарушение сна, дискомфорт в мышцах и суставах, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли, учащенное сердцебиение. Одним из частых проявлений хронического токсоплазмоза является прогрессирующее поражение глаз. В редких случаях – судороги.

Длительное течение болезни может привести к снижению интеллектуального развития и различным психическим нарушениям.

Врожденный токсоплазмоз также подразделяется на острый и хронический. При остром врожденном токсоплазмозе состояние ребенка с первых дней тяжелое, прогноз неблагоприятный.

При хронической форме часто отмечается поражение нервной системы с задержкой умственного и физического развития ребенка.

Более легкие формы проявляются в возрасте 5–7 лет в виде повышенной утомляемости, судорог и поражения глаз.

Диагностика токсоплазмоза

Диагностика токсоплазмоза проводится на основании жалоб пациента, данных осмотра и комплекса лабораторно-инструментальных методов обследования. Объем обследования может меняться в зависимости от клинической картины, тяжести заболевания, а также наличия осложнений.

Для выявления возбудителя могут быть назначены следующие методы диагностики:

Синонимы: Дифференцированный подсчет лейкоцитов; Лейкоцитограмма; Соотношение различных форм лейкоцитов в крови; Дифференцированный подсчет лейкоцитов; Лейкограмма; Лейкоформула; Формула крови; Подсчет лейкоцитарной формулы. Differential White Blood Cell Count; WBC Count Differential; Leukocyte differential count; Peripheral differential; WBC differential.

П – палочкоядерные нейтрофилы;
С – сегментоядерные нейтрофилы;
119БЛ – бласты;
119ПМ – промиелоциты;
119МИ – миелоциты;
119 МЕТА – метамиелоциты;
119ПРОЛ – пролимфоциты;
119 ПЛ – плазматические клетки;
119АМН – атипичные мононуклеары;
119КАМ – клетки, морфологически сходные с атипичными мононуклеарами (КАМ).

В каких случаях назначают подсчет Лейкоцитарной формулы

Лейкоцитарная формула в составе общего анализа крови совместно широко используется как один из самых важных методов обследования при большинстве заболеваний. Изменения, происходящие в периферической крови, неспецифичны, но в то же время отражают изменения, происходящие в целом организме.

Исследование лейкоцитарной формулы имеет большое значение в диагностике гематологических, инфекционных, воспалительных заболеваний, а также оценке тяжести состояния и эффективности проводимой терапии. В то же время, изменения лейкоцитарной формулы не являются специфичными – они могут иметь сходный характер при разных заболеваниях или, напротив, могут встречаться непохожие изменения при одной и той же патологии у разных больных. Лейкоцитарная формула имеет возрастные особенности, поэтому ее сдвиги должны оцениваться с позиции возрастной нормы (это особенно важно при обследовании детей).

Метод определения. Анализаторы SYSMEX: SYSMEX XS 800i, SYSMEX XT 2000i, SYSMEX XE 2100. Концентрация лейкоцитов – кондуктометрия с использованием метода гидродинамической фокусировки. Дифференцировка лейкоцитов на субпопуляции – проточная цитометрия с использованием полупроводникового лазера. В случае необходимости – световая микроскопия.

Обращаем внимание, что при выполнении клинического анализа крови (тест № 1515) и подсчете лейкоцитарной формулы (тест № 119), если в пробах выявлены значимые отклонения и результат требует проведения ручной микроскопии, ИНВИТРО дополнительно бесплатно проводит ручной подсчет лейкоцитарной формулы с подсчетом молодых форм нейтрофилов (в том числе точным подсчетом палочкоядерных нейтрофилов) и количественной оценкой всех патологических форм лейкоцитов (при их наличии).

Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя.

плановое профилактическое обследование;
обследование перед госпитализацией;
диагностика инфекционных, воспалительных и гематологических заболеваний;
мониторинг эффективности проводимой терапии или течения заболевания.

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Клетки с ядрами, обеспечивающие выполнение функции защиты. Образуются в красном костном мозге и органах лимфатической системы. Функции и время жизни зависят от того, к какой популяции (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы или базофилы) относится лейкоцит.

Единицы измерения: тыс/мкл (10 3 клеток/мкл). Альтернативные единицы измерения: 10 9 клеток /л. Коэффициенты пересчета: 10 9 клеток/л = 10 3 клеток/мкл = тыс/мкл.

Концентрация лейкоцитов тыс/мкл (10 3 клеток/мкл)

1 день - 12 месяцев

12 месяцев - 2 года

16 лет - 120 лет

Физиологический лейкоцитоз (эмоциональные и физические нагрузки, воздействие солнечного света, холода, прием пищи, беременность, менструация);
Воспалительные процессы;
Вирусные и бактериальные инфекции;
Состояния после перенесенных операционных вмешательств;
Интоксикации;
Ожоги и травмы;
Инфаркты внутренних органов;
Злокачественные новообразования;
Гемобластозы.

Вирусные и некоторые хронические инфекции.
Прием лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства, тиреостатики и др.).
Аутоиммунные заболевания.
Воздействие ионизирующего излучения.
Истощение и кахексия.
Анемии.
Спленомегалия.
Гемобластозы.

Различные виды лейкоцитов выполняют разные функции, поэтому при отклонении количества лейкоцитов в ту или другую сторону от референсных значений, наиболее важным является то, какая (или какие) из субпопуляций лейкоцитов ответственна за это отклонение. Однако следует принимать во внимание и то, что изменения лейкоцитарной формулы не являются специфичными – они могут иметь сходный характер при разных заболеваниях, или, напротив, могут встречаться непохожие изменения при одной и той же патологии у разных больных. Лейкоцитарная формула имеет возрастные особенности, поэтому ее сдвиги должны оцениваться с позиции возрастной нормы (это особенно важно при обследовании детей). При интерпретации результатов также следует помнить, что повышение или понижение может быть как абсолютным (меняется именно количество лейкоцитов, относящихся к данной популяции), так и относительным (меняется процентное соотношение клеток в лейкоцитарной формуле из-за изменения количества клеток, относящихся к другим субпопуляциям). Для того, чтобы получить представление об абсолютном количестве клеток, относящихся к какой-либо субпопуляции, необходимо произвести расчет, исходя из процентного содержания клеток данной субпопуляции и общей концентрации лейкоцитов (например, при общей концентрации лейкоцитов – 10 тыс/мкл и относительном содержании нейтрофилов – 60%, абсолютное количество нейтрофилов составит 6 тыс/мкл).

Нейтрофилия − увеличение количества нейтрофилов − может быть реактивной (связанной с инфекцией, воспалением, опухолью или эндокринными нарушениями) или связанной с первичными нарушениями гемопоэза (гемобластозами).

Нейтропения − снижение абсолютного количества нейтрофилов менее 1800/мкл − может быть вызвана истощением резерва нейтрофилов (например, в связи с септицемией), аутоиммунными заболеваниями (агранулоцитоз, иногда вызывается лекарственными препаратами), заболеваниями системы крови и другими патологическими состояниями.

острые инфекционные заболевания;
физическое перенапряжение;
ацидоз и коматозные состояния;
начальная стадия хронического миелолейкоза;
метастазы злокачественных новообразований.

мегалобластную анемию;
болезни почек и печени;
состояния после переливания крови.

Значительное омоложение клеток: в крови отмечается присутствие метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов, бластных клеток. Это может указывать на патологию системы крови:

миелопролиферативные заболевания: хронический миелолейкоз, эритремия, миелофиброз;
острые лейкозы.

Процентное соотношение нейтрофилов (%)

1 день – 15 дней

15 дней – 12 месяцев

12 месяцев – 2 года

Инфекции (бактериальные, грибковые, спирохетные, некоторые вирусные, риккетсиозные, паразитарные).
Воспалительные процессы (ревматизм, ревматоидный артрит, панкреатит, дерматит, перитонит, тиреоидит).
Состояние после оперативного вмешательства.
Ишемический некроз тканей (инфаркты внутренних органов − миокарда, почек и т. д.).
Эндогенные интоксикации (сахарный диабет, уремия, эклампсия, некроз гепатоцитов).
Физическое напряжение и эмоциональная нагрузка, стрессовые ситуации: воздействие жары, холода, боли, при ожогах и родах, беременности, страхе, гневе, радости.
Онкологические заболевания (опухоли различных органов).
Прием некоторых лекарственных препаратов, например, кортикостероидов, гепарина, ацетилхолина, препаратов наперстянки.
Отравление свинцом, ртутью, этиленгликолем, инсектицидами.

Некоторые инфекции, вызванные бактериями (брюшной тиф и паратифы, бруцеллез), вирусами (грипп, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит, краснуха), простейшими (малярия), риккетсиями (сыпной тиф), затяжные инфекции у пожилых и ослабленных людей.
Болезни системы крови (гипо- и апластические, мегалобластные анемии, пароксизмальная ночная гемоглобинурия).
Гиперспленизм.
Врожденные нейтропении.
Синдром Чедиака-Хигаси.
Анафилактический шок.
Тиреотоксикоз.
Воздействие цитостатиков, противоопухолевых препаратов.
Лекарственные нейтропении, связанные с повышенной чувствительностью отдельных лиц к действию некоторых лекарственных средств (нестероидных противовоспалительных, противовирусных, психотропных средств, антиконвульсантов, антигистаминных и антидиабетических препаратов, антибиотиков, препаратов, воздействующих на сердечно-сосудистую систему, мочегонных).

Лимфоциты составляют 20-40% от всего числа лейкоцитов и представляют собой гетерогенную популяцию лейкоцитов. Относятся к агранулоцитам (не содержат гранул в цитоплазме). Разные субпопуляции лимфоцитов выполняют многие функции. В их числе: распознавание различных антигенов благодаря экспрессии на поверхности клеток уникальных антигенных рецепторов, формирование гуморального иммунного ответа к чужеродным белкам путем синтеза антител (иммуноглобулинов различных классов), обеспечение клеточного иммунитета − уничтожение разных клеток непосредственно эффекторными цитотоксическими лимфоцитами (отторжение трансплантата, противоопухолевый иммунитет, иммунитет против внутриклеточных паразитов, в том числе противовирусный). Часть лимфоцитов является клетками памяти, которые сохраняют информацию о ранее встречавшемся антигене. Они быстро пролиферируют и продуцируют большие количества антител при повторной встрече с известным антигеном. Лимфоциты обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь различные белковые регуляторы − цитокины, посредством которых осуществляют координацию и регуляцию иммунного ответа. Повышение содержания лимфоцитов наблюдается как реакция на острые вирусные и хронические инфекции (туберкулез и сифилис), возможно как следствие специфических гематологических заболеваний.

Следует иметь в виду, что лейкоцитарная формула отражает относительное (процентное) содержание лейкоцитов различных видов, и увеличение или снижение процентного содержания лимфоцитов может носить абсолютный и относительный характер. Так, высокий процент лимфоцитов в формуле может быть следствием истинного (абсолютного) лимфоцитоза, когда содержание лимфоцитов крови превышает 3000/мкл, либо снижения абсолютного числа лейкоцитов других видов (обычно нейтрофилов), − в этом случае лимфоцитоз является относительным. Лимфопения − снижение количества лимфоцитов − может носить абсолютный характер, когда количество клеток падает ниже 1000/мкл, или относительный − быть следствием увеличения количества гранулоцитов.

Процентное содержание лимфоцитов (%)

1 день – 15 дней

15 дней – 12 месяцев

12 месяцев – 2 года

Инфекционные заболевания: инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, коклюш, ОРВИ, токсоплазмоз, герпес, краснуха, ВИЧ-инфекция.
Заболевания системы крови: хронический лимфолейкоз, лимфомы в период лейкемизации, болезнь тяжелых цепей.
Отравление тетрахлорэтаном, свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода.
Действие некоторых лекарственных препаратов (леводопа, фенитоин, вальпроевая кислота, наркотические анальгетики и др.)

Острые инфекции и заболевания.
Милиарный туберкулез.
Потеря лимфы через кишечник.
Лимфогранулематоз.
Системная красная волчанка.
Апластическая анемия.
Почечная недостаточность.
Терминальная стадия онкологических заболеваний.
Иммунодефициты.
Рентгенотерапия.
Прием препаратов с цитостатическим действием (хлорамбуцил, аспарагиназа), глюкокортикоидов, введение антилимфоцитарной сыворотки.

Моноциты − самые крупные клетки среди лейкоцитов, составляют 2-10% всех лейкоцитов, относятся к агранулоцитам. В периферической крови моноциты составляют 80-600 х 10 9 /л. Моноциты циркулируют в крови от 36 до 104 часов, затем покидают сосудистое русло. В тканях моноциты дифференцируются в органо- и тканеспецифические макрофаги. Продолжительность жизни тканевых макрофагов (гистиоцитов) исчисляется месяцами и годами. Макрофаги участвуют в формировании и регуляции иммунного ответа, выполняя функцию презентации антигена лимфоцитам и являясь источником биологически активных веществ (в том числе регуляторных цитокинов, интерлейкинов, интерферонов, компонентов комплемента). Моноциты/макрофаги, способные к амебовидному движению, проявляют выраженную фагоцитарную и бактерицидную активность. Один макрофаг способен поглотить до 100 микроорганизмов, в то время как один нейтрофил − лишь 20-30. Моноциты появляются в очаге воспаления после нейтрофилов и проявляют максимум активности в кислой среде, в которой нейтрофилы теряют свою активность. В очаге воспаления макрофаги фагоцитируют микроорганизмы, погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, очищая очаг воспаления и подготавливая его для регенерации. Макрофаги более эффективны, чем нейтрофилы, в фагоцитозе микобактерий, грибов и макромолекул. В селезенке макрофаги обеспечивают утилизацию сенсибилизированных и стареющих эритроцитов. Моноцитоз − увеличение абсолютного числа моноцитов более 1,0 x 10 9 /л − наблюдается у пациентов с хроническими инфекциями или воспалительными процессами.

Процентное содержание моноцитов (%)

от 1 до 15 дней

от 15 дней до 12 мес.

12 месяцев - 2 года

Инфекции (вирусной, грибковой, протозойной и риккетсиозной этиологии), период реконвалесценции после острых инфекций.
Гранулематозы: туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, неспецифический язвенный колит.
Системные коллагенозы: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит.
Злокачественные новообразования.
Болезни крови (хронические моноцитарный и миеломоноцитарный лейкозы, лимфогранулематоз).
Отравление фосфором, тетрахлорэтаном.

Апластическая анемия (поражение костного мозга).
Волосатоклеточный лейкоз.
Пиогенные инфекции.
Роды.
Оперативные вмешательства.
Шоковые состояния.
Прием глюкокортикоидов.

Эозинофилы составляют 0,5-5% от всех лейкоцитов крови, находятся в циркуляции около тридцати минут, после чего поступают в ткани, где пребывают примерно двенадцать суток. Изменение содержания эозинофилов в периферической крови является результатом баланса продукции клеток в костном мозге, их миграции в ткани и разрушения. В эозинофилах имеется значительное количество гранул, содержащих особую группу бактерицидных белков, в числе которых эозинофильный катионный белок, эозинофильная пероксидаза и др. Обладая слабой фагоцитарной активностью, эти клетки обуславливают внеклеточный цитолиз, участвуют в противогельминтном иммунитете. Хемотаксис эозинофилов и распознавание паразитов осуществляется за счет факторов, продуцируемых клетками воспаления, и продуктов жизнедеятельности паразитов. Эозинофилам принадлежит важная роль в аллергических реакциях. Эозинофилия − увеличение количества эозинофилов в крови более 5% (в абсолютных единицах более 0,4 x 10 9 /л) часто сопровождает аллергические заболевания различной локализации (бронхиальная астма, атопические экземы, сенная лихорадка, пищевая аллергия). При всех воспалительных заболеваниях, аутоиммунных процессах, злокачественных новообразованиях, хронических инфекциях, кожных заболеваниях, в патогенез которых включается аллергический компонент, определяемый гиперобразованием IgE, наблюдается эозинофилия. Активированные эозинофилы продуцируют большое количество провоспалительных медиаторов, являющихся токсичными для тканей, тем самым поддерживая хроническое воспаление. Эозинофилию обнаруживают при инфекционных заболеваниях в период развернутой клинической картины (скарлатина, инфекционный мононуклеоз, гонорея).

Оценка динамики изменения количества эозинофилов в течение воспалительного процесса имеет определенное прогностическое значение. Эозинопения − снижение количества эозинофилов в крови менее 0,2 x 10 9 /л − часто наблюдается в начале воспаления. Рост числа эозинофилов (> 5%) сопутствует началу выздоровления. Однако ряд инфекционных и других заболеваний с высоким уровнем IgE характеризуются эозинофилией и после окончания воспалительного процесса, что указывает на незаконченность иммунной реакции. В то же время, снижение числа эозинофилов в активной фазе заболевания зачастую свидетельствует о тяжести процесса и является неблагоприятным признаком.

Токсоплазмоз — это заболевание человека, вызванное микроскопическим одноклеточным паразитом Toxoplasma gondii. Отличается большим разнообразием клинических проявлений, в основном поражает:

Нервную систему.
Глаза.
Скелетные и сердечную мышцы.
Лимфатическую систему.

Возбудитель очень распространен в природе, его переносят несколько сотен видов животных и птиц, в том числе – домашних. Паразит легко проникает в организм, но часто не приводит к развитию острой инфекции. Заболевание обычно развивается у людей со сниженной иммунной реакцией – больных СПИДом и другими иммунодефицитными состояниями, при приеме иммуносупрессоров.

Возбудители заболевания, его источники

Наиболее опасным является внутриутробное инфицирование, которое нередко заканчивается выкидышем либо тяжелыми врожденными патологиями. По этой причине анализ на токсоплазмоз должен обязательно проводится при подготовке к беременности и вынашиванию ребенка.

По статистическим данным токсоплазма обнаруживается у 25-80% населения планеты. В отдельных регионах степень заражения достигает 95%.

Токсоплазма – внутриклеточный паразитический организм, который способен существовать в трех формах:

Тахиозоиты. Имеют форму полумесяца и размер 2-4 мкм. Характерная особенность – при специальной окраске (по Романовскому-Гимзе) ядро приобретает красный цвет, а цитоплазма становится серо-голубой. В этой форме паразит проникает в клетки иммунной системы (макрофаги, фагоциты), в которых быстро размножается. После гибели клетки тахиозоиты высвобождаются и заражают здоровых макрофагов.
Брадиозоиты (псевдоцисты). Это защитная форма токсоплазмы, в которой происходит большая часть жизнедеятельности возбудителя при нормальной иммунной реакции со стороны зараженного организма. Форма клетки брадиозоитов удлиненная, ядро смещено к одному из окончаний. Токсоплазмы в этой форме часто формируют тканевые псевдоцисты состоящие из множества клеток паразиты покрытых общей защитной оболочкой.
Ооцисты. Эта форма токсоплазмы встречается только в эпителиальных клетках кишечника домашней кошки и ее диких родственников. Образуется в результате полового размножения паразита внутри клеток животного. Затем незрелые ооцисты выделяются в окружающую среду вместе с фекалиями. При достаточной температуре и притоке свежего кислорода ооцисты созревают в течение 2-7 дней. После завершения созревания ооцисты становятся способны заражать промежуточных хозяев токсоплазмы, в том числе – людей.

Основным источником заражения являются представители семейства кошачьих, в подавляющем большинстве – домашняя кошка. Механизм передачи паразита – фекально-оральный. Реализуется за счет:

Употребления недостаточно термически обработанных мясных продуктов (особенно свинины и баранины).
Через плохо вымытые овощи, зелень, фрукты.
Несоблюдение правил личной гигиены (немытые руки).

Изредка возможно прямое заражение токсоплазмой через микроповреждения кожных покровов. От матери к ребенку паразит передается редко. В среднем одно заражение на 2-3,5 тыс. беременных. Наиболее вероятно инфицирование плода токсоплазмой если в процессе вынашивания организм беременной впервые столкнулся с паразитом.

Восприимчивость к токсоплазме крайне высока, для заражения достаточно единичных ооцист. Наиболее восприимчивы молодые люди, у пожилых (после 60 лет) паразит выявляется значительно реже.

Приобретенный токсоплазмоз, симптомы

Явные клинические симптомы у большей части заразившихся отсутствуют, болезнь сразу переходит в латентную фазу носительства. Инкубационный период составляет от 1 до 3 недель.

При проявлении выраженной клинической картины симптоматика нарастает медленно. Обычно болезнь начинается бессимптомно с увеличения региональных лимфатических узлов (паховых, подмышечных, шейных). Лимфоузлы эластичны, безболезненны, больные в этот период не предъявляют никаких жалоб.

После первой недели развития инфекционного процесса происходит увеличение селезенки и печени. Могут возникать ноющие боли в крупных мышечных группах нижних и верхних конечностей. У каждого пятого в этот период развивается хориоретинит проявляющийся в выпадении участков поля зрения.

Начиная со второй недели симптоматика поражения ЖКТ начинает затухать. Уменьшаются и быстро исчезают симптомы энтерита, снижается общая интоксикация организма. Одновременно развивается поражение:

Опорно-двигательной системы. Усиливается болевой синдром в конечностях, суставах, возможно нарушение подвижности и мелкой моторики.
Ретикулоэндотелиальной. Проявляется гепатолиенальным синдромом, мезаденитом.
Сердечно-сосудистой. Нередко развиваются нарушения ритма сердечных сокращений, симптомы миокардита либо перикардита.

На 3-4 неделе заболевание завершается затуханием всех проявлений и переходом токсоплазмоза в бессимптомное носительство. При воздействии негативных факторов, ослабляющих иммунитет возможна манифестация заболевания с развитием вышеописанной клинической картины, которая снова переходит в латентную фазу.

Частые рецидивы острой формы токсоплазмоза, особенно на фоне иммуноподавляющих факторов, могут приводить к серьезным осложнениям. Чаще встречаются:

Миокардиодистрофия.
Психоневрологические патологии.
Снижение интеллекта.
Атрофия зрительного нерва вплоть до полной слепоты.
Синдром хронической усталости.

Острый токсоплазмоз у женщин может приводит к нарушению менструального цикла, выкидышам и другим патологиям со стороны половой системы.

Хронический приобретенный токсоплазмоз – достаточно редкое явление, считается СПИД-ассоциированной формой заболевания. Протекает с периодическими обострениями, часто развиваются осложнения со стороны ЦНС в виде энцефалитов и поражения органов зрения.

Наиболее тяжелое следствие хронического токсоплазмоза – генерализованная инфекция в ходе которой быстро развивается полиорганная недостаточность, иногда данное осложнение завершается смертью больного.

Врожденный токсоплазмоз, возникающий при беременности

Возникает при проникновении паразита через плацентарный барьер и заражении плода. В большинстве случаев происходит при первичном заражении во время беременности, реже – при рецидиве токсоплазмоза связанном со снижением иммунитета. Основная группа риска – женщины, которые не были заражены токсоплазмой до наступления беременности. Если в результате контакта с возбудителем произойдет манифестация заболевания в процессе вынашивания плода – достаточно высока вероятность развития врожденного токсоплазмоза.

Процент выживаемости детей при внутриутробном инфицировании зависит от срока, на котором оно произошло:

При инфицировании на первом триместре шанс на выживание плода – 15%
На втором – 30%.
На третьем – 60%

Даже если беременность успешно завершается, сохраняется крайне высокая степень развития врожденных патологий и врожденного токсоплазмоза. Болезнь протекает тяжело, особенно если инфицирование произошло на ранних сроках. Развивается характерная тетрада патологигй:

Гидроцефалия.
Двусторонний ретинохороидит.
Задержка психофизического развития.
Церебральные кальцификаты.

Прогноз в случае врожденного токсоплазмоза неблагоприятный, в большинстве случаев болезнь завершается смертью новорожденного либо тяжелой инвалидизацией. Даже если после внутриутробного заражения острая клиническая картина не возникла такие дети находятся в группе риска развития:

Умственной недостаточности.
Эпилепсии.

Возможно развития многих других патологий, которые проявляются спустя месяцы и годы после рождения. По этой причине острая форма токсоплазмоза, возникшая во время беременности – показание к проведению аборта даже на поздних сроках. При беременности необходимо сдавать массу анализов, которые помогают выявить наличие не только токсоплазмоза, но и ЦМВ-инфекции.

Показания к обследованию

Анализ чаще всего назначают в двух случаях:

При планировании беременности в составе стандартного пакета лабораторной диагностики TORCH-инфекции.
При подозрении на токсоплазмоз и определенных симптомах.

Также лабораторная диагностика используется при выявлении симптомов острого токсоплазмоза у взрослых либо детей.

В общей врачебной практике данный анализ назначают в случае проявления у пациентов специфических симптомов (нарушение зрения, судороги) а также ВИЧ-инфицированным.

Дифференциальная диагностика

Проводится с болезнями, симптомы которых схожи с острой и хронической формой токсоплазменной инфекции. В их число входят:

Инфекционный мононуклеаз.
Микоплазмоз.
Хламидиоз.
Цитомегалия.
Туберкулез.

Также необходимо исключить онкологические патологии и системные заболевания (ревматизм, лимфогранулематоз). Окончательный диагноз устанавливается после получения результатов специфичных серологических исследований и ПЦР. Существует достаточно много лабораторных методик обнаружения специфических антител к токсоплазме. В их число входят:

ИФА. Иммуноферментный анализ.
РНИФ. Реакция непрямой иммунофлюоресценции. Становится позитивной с первой недели заболевания. Высокий титр антител может сохранятся до 15 лет.
РСК. Реакция связывания комплемента. Становится положительной с 10-14 дня развития болезни, сохраняется на протяжении 2-3 лет.

Материал для исследования

Для обнаружения специфических антител к токсоплазме производится забор крови из вены, особой подготовки процедура не требует. Для проведения ПЦР-реакции подходит любой биологический материал – кровь, слюна, образцы тканей, другие биологические жидкости (ликвор, моча).

Если возникает потребность в диагностике токсоплазмоза у плода возможен забор крови из пупочного канатика. Процедура назначается редко потому что связана с высоким риском осложнений и преждевременного прерывания беременности. Более щадящая методика – взятие на анализ околоплодной жидкости путем пункции. Эти методики применяют в случае, когда результаты специфических анализов беременной с подозрением на токсоплазмоз не дают достаточной ясности диагноза.

Показания к применению различных лабораторных исследований и особенности интерпретации результатов у разных категорий обследуемых

В зависимости от категории пациента (возрастной группы, группы риска) показано применения различных наборов методик диагностики. Особенно важен правильный выбор диагностических методов в случае подозрений на токсоплазмоз у беременных женщин.

Обследование на токсоплазмоз при беременности

Если в процессе беременности у беременной выявлены симптомы которые могут свидетельствовать о развитии острого токсоплазмоза необходимо при помощи серологических методов установить уровень специфических иммуноглобулинов.

Для выявления острой стадии заболевания лучше всего подходит иммуноферментный метод (ИФА). Он наиболее точно показывает концентрацию IgM, повышение уровня которого свидетельствует о протекающем, либо недавно присутствовавшем остром токсоплазмозе.

Определение уровней IgG менее информативно так как эти антитела сохраняются долгое время после перенесенной инфекции и свидетельствуют скорее о носительстве, чем о недавнем заражении либо обострении. Женщины, перенесшие инфицирование токсоплазмой до беременности застрахованы от заражения плода и не входят в группу риска.

Также важно получение иммунологической картины в динамике, для чего специфические тесты проводятся не реже 1 раза в 2 недели. Изучение динамики изменений титров антител позволяют с большей точностью установить диагноз.

Нужно учитывать, что серологическая картина, свидетельствующая об инфицировании токсоплазмой не является 100% показанием для прерывания беременности. В этом случае потребуется проведение дополнительных анализов путем взятия крови плода из пупочного канатика и образцов амниотической жидкости пункционным методом.

Обследование новорожденных детей и детей раннего возраста

Направлено на раннее обнаружение возбудителя, до начала острой фазы врожденного токсоплазмоза и развития тяжелых осложнений. Назначается, когда есть подозрение на инфицирование токсоплазмой, включает в себя следующие тесты:

Выделение паразита путем внесения материала из плаценты и пупочного канатика в живых мышей.
Проведение ПЦР-анализа амниотической и люмбальной жидкостей.
Компьютерная томография либо МРТ головы. Позволяет выявить на ранних стадиях специфические изменения в головном мозге, например, гидроцефалию.

Серологические методики также применяются, но они дают только дополнительную информацию. Иммунная система новорожденного недостаточно активна, часто неспособна выработать достаточно высокий титр специфических антител.

Обследование больных ВИЧ-инфекцией

Диагностика заключается в регулярном отслеживании титров иммуноглобулинов G серологическими методами. Титрование иммуноглобулинов M неинформативно так как у большинства ВИЧ-позитивных уровень антител этой группы крайне вариабелен.

В прямом выявлении возбудителя путем микроскопии образцов ткани либо заражения лабораторных животных как правило необходимости нет. Диагноз достаточно точно можно установить за счет серологической диагностики и наличия специфической клиники токсоплазмоза. У ВИЧ-позитивных больных она более выражена, что значительно упрощает постановку диагноза.

Обследование в Медарт

На базе медицинского центра Медарт выполняется полный комплекс серологических анализов для выявления токсоплазмы в организме пациента. Иммунологическое исследование с целью выявления специфических иммуноглобулинов входит в состав комплексных тестов ЗППП, предназначенных для пар, планирующих рождение ребенка. Возможно выполнения забора крови и других биологических жидкостей для установления наличия токсоплазмы и уточнения клинической картины протекания заболевания.

Высокоточное современное оборудование позволяет в кратчайшие сроки получить точные результаты исследований.

Преимущества медицинского центра Медарт:

Квалифицированные специалисты.
Возможность быстро получить точный результат исследования.
Доступная стоимость.

На базе медцентра предоставляется полный комплекс услуг, от предварительного приема и консультаций до постановки и уточнения диагноза и назначения эффективных схем лечения и профилактики токсоплазмоза и других заболеваний.

Читайте также: