Лейкоциты в кале при ротавирусе

Обновлено: 27.03.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация носит исключительно справочный характер.

Копрограмма, общий анализ кала: показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Показания к назначению исследования

Копрограмма – это лабораторное исследование кала, с помощью которого оцениваются его различные характеристики и выявляются некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), включая воспалительные процессы и дисбактериоз микрофлоры кишечника.

При отсутствии патологий ЖКТ вся пища, которую употребляет человек, проходя через желудочно-кишечный тракт, подвергается интенсивному воздействию желудочного сока, желчи, пищеварительных ферментов и т.д. В результате пищевые продукты расщепляются на простейшие вещества, которые всасываются через слизистую оболочку кишечника в кровь и лимфу. В толстый кишечник попадают непереваренные пищевые остатки, где из них частично всасывается вода. В норме в прямую кишку попадают каловые массы, примерно на 70% состоящие из воды и на 30% из сухих пищевых остатков.

Если нарушается какая-либо функция органов желудочно-кишечного тракта, начинаются сбои в процессе всасывания пищевых продуктов, что отражается на характеристиках кала.

Таким образом, общий анализ кала назначают для диагностики заболеваний органов желудочно-кишечного тракта (патологии печени, желудка, поджелудочной железы, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки, желчного пузыря и желчевыводящих путей), при подозрении на кишечные инфекции, для оценки результатов терапии заболеваний ЖКТ, в ходе диагностики злокачественных новообразований и генетических патологий, а также для установления непереносимости различных продуктов.

Подготовка к процедуре

Подготовка к копрограмме требует соблюдения некоторых рекомендаций, которые позволяют получить корректный результат исследования.

  • Исключить прием слабительных, ферментативных препаратов, сорбентов, введение ректальных свечей, масел.
  • По возможности сдавать общий анализ кала не ранее, чем через семь дней после окончания приема антибиотиков.
  • Ограничить прием лекарственных препаратов и продуктов, способных изменить цвет кала за трое суток до сдачи анализа.

Накануне исследования не проводить диагностические процедуры, оказывающие раздражающее действие на анальное отверстие и прямую кишку (клизмы, ректороманоскопию, колоноскопию).

Забор кала можно выполнить самостоятельно в домашних условиях после самостоятельного акта дефекации (а не после клизмы). Для этого лучше использовать медицинское судно или горшок, предварительно тщательно вымытые, или одноразовую пеленку.

Непосредственно после акта дефекации следует набрать шпателем каловые массы в контейнер, заполнив его примерно на 30%. Важно, чтобы в собираемый биоматериал не попали следы мочи, менструальных выделений или воды из унитаза.

Полученный биоматериал нужно доставить в лабораторию в день сбора, хранить контейнер можно в холодильнике при температуре от +4 до +8°С не более 6-8 часов.

Контейнер.jpg

Контейнер для сбора биоматериала

Срок исполнения

До 4 рабочих дней (не включая день взятия биоматериала).

Что может повлиять на результаты

  1. Несоблюдение рекомендаций по питанию, применение клизмы, выполнение незадолго до сдачи анализа рентгеноскопического или эндоскопического исследования.
  2. Нарушение правил сбора кала, включающее использование нестерильного контейнера для сбора биоматериала или сбор непосредственно из унитаза, в результате чего в него попали чужеродные микроорганизмы из мочи, выделений половых органов, воды из унитаза и т. д.
  3. Несоблюдение условий хранения и транспортировки кала (биоматериал доставлен в лабораторию позже максимально установленного времени с момента сбора).

Если результат копрограммы кажется вам некорректным, анализ лучше сдать еще раз, придерживаясь всех рекомендаций по подготовке и правилам сбора.

Копрограмма, общий анализ кала

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т. д.

Нормальные значения


Показатель Значение
Макроскопическое исследование
Консистенция Плотная
Форма Оформленный
Цвет Коричневый
Запах каловый, нерезкий
pH 6 – 8
Слизь Отсутствует
Кровь Отсутствует
Остатки непереваренной пищи Отсутствуют
Химическое исследование
Реакция на скрытую кровь Отрицательная
Реакция на белок Отрицательная
Реакция на стеркобилин Положительная
Реакция на билирубин Отрицательная
Микроскопическое исследование
Мышечные волокна с исчерченностью Отсутствуют
Мышечные волокна без исчерченности ед. в препарате
Соединительная ткань Отсутствует
Жир нейтральный Отсутствует
Жирные кислоты Отсутствует
Соли жирных кислот незначительное количество
Растительная клетчатка переваренная ед. в препарате
Растительная клетчатка непереваренная ед. в препарате
Крахмал внутриклеточный Отсутствует
Крахмал внеклеточный Отсутствует
Йодофильная флора нормальная ед. в препарате
Йодофильная флора патологическая Отсутствует
Кристаллы Отсутствуют
Слизь Отсутствует
Эпителий цилиндрический Отсутствует
Эпителий плоский Отсутствует
Лейкоциты Отсутствуют
Эритроциты Отсутствуют
Простейшие Отсутствуют
Яйца глистов Отсутствуют
Дрожжевые грибы Отсутствуют

Расшифровка показателей

Консистенция

Жидкие каловые массы могут говорить об излишне активной перистальтике кишечника, колите, наличии протозойной инвазии.

Слишком тугие каловые массы свидетельствует об избыточном всасывании жидкости в кишечнике, запорах, обезвоживании организма.

Пенистый кал возникает при недостаточности функции поджелудочной железы или нарушении секреторной функции желудка.

Кашицеобразный кал может говорить о диспепсии, колите или ускоренной эвакуации каловых масс из толстого отдела кишечника.

Горохообразный кал бывает при геморрое, трещинах ануса, язвах, голоданиях, микседеме (слизистом отеке).

Кал в виде тонкой ленты отмечается при стенозе тонкого отдела кишечника, а также при наличии в нем новообразований.

Черный цвет (цвет дегтя) каловым массам может придавать употребление в пищу некоторых продуктов (смородины, аронии, вишни), прием препаратов с висмутом или железом, а также кровотечение в желудке или двенадцатиперстной кишке, цирроз печени.

Красный оттенок появляется при кровотечении в толстом отделе кишечника.

Светло-коричневый цвет кала возникает при печеночной недостаточности или закупорке желчных протоков.

Светло-желтый цвет кала бывает при патологиях поджелудочной железы и вследствие чрезмерного употребления молочных продуктов.

Темно-коричневый цвет говорит об избытке мяса в рационе питания, а также о повышении секреторной функции в толстом отделе кишечника.

Зеленый кал – признак брюшного тифа.

Запах

Гнилостный запах возникает из-за образования в кишечнике сероводорода и говорит о наличии язвенного колита или о распаде тканей, туберкулезе, гнилостной диспепсии.

Кислый запах говорит об усилении процессов брожения.

Зловонный запах свидетельствует о нарушении в работе поджелудочной железы, недостатке желчи, поступающей в кишечник.

Кислотность

Повышение pH наблюдается у грудных детей на искусственном вскармливании, у взрослых - при гнилостной диспепсии, а также при высокой активности кишечной микрофлоры.

Снижение pH происходит в случае нарушения процесса всасывания в тонком отделе кишечника, при чрезмерном употреблении в пищу углеводов, при усилении процессов брожения.

Слизь может находиться как на поверхности кала, так и внутри него, обнаруживается при язвенном колите и запорах.

Кровь

Кровь в кале определяется при кровотечениях в ЖКТ, вызванных новообразованиями, полипами, язвами, геморроем, воспалительными процессами.

Избыточное количество бактерий и грибов может стать причиной ложноположительного ответа.

Остатки непереваренной пищи

Непереваренная пища в кале (лиенторея) свидетельствует о нарушении функции поджелудочной железы, хроническом гастрите, ускоренной перистальтике.

Непереваренные пищевые волокна в анализе кала

Белок

Наличие в кале белка говорит о патологиях двенадцатиперстной кишки или желудка, колите, энтерите, геморрое и некоторых других заболеваниях ЖКТ.

Отсутствие или значительное уменьшение стеркобилина в кале (реакция на стеркобилин отрицательная) указывает на закупорку желчного протока или резкое снижение функциональной активности печени. Увеличение количества стеркобилина в каловых массах наблюдается при усиленном желчеотделении, гемолитической желтухе.

Билирубин

Обнаружение в кале взрослого человека билирубина указывает на нарушение процесса его восстановления в кишечнике под действием микрофлоры. Это говорит о дисбактериозе кишечника, об усилении перистальтики или о приеме антибактериальных препаратов во время подготовки к сдаче анализа или незадолго до этого.

Соединительная ткань и мышечные волокна

Являются недопереваренными остатками мяса и встречаются при недостатке ферментов поджелудочной железы.

Жир

Жир в кале – один из признаков недостаточной функции поджелудочной железы или нарушения отделения желчи.

Жир.jpg

Избыточное количество жира в кале (стеаторея)

Растительная клетчатка

Большое количество переваренной растительной клетчатки в кале свидетельствует о быстром прохождении пищи через желудок из-за снижения его секреторной функции, отсутствия в нем соляной кислоты, а также об избыточном количестве бактерий в толстом кишечнике и их проникновении в отделы тонкого кишечника. Непереваренная клетчатка диагностического значения не имеет, так как в ЖКТ нет ферментов для ее расщепления.

Крахмал

Повышенное содержание крахмала в кале, появляющееся при недостатке процессов переваривания в желудке, тонкой кишке и нарушении функции поджелудочной железы, называется амилореей. Кроме того, много крахмала может обнаруживаться во время диареи.

Крахмал.jpg

Внутриклеточные гранулы крахмала в анализе кала

Йодофильная флора (патологическая)

Присутствие патологической микрофлоры (стафилококков, энтерококков, кишечной палочки и пр.) свидетельствует об уменьшении количества полезных бактерий в кишечнике и, соответственно, о дисбактериозе. При потреблении большого количества углеводов начинают усиленно размножаться клостридии, вызывая бродильный дисбиоз.

Кристаллы оксалата кальция в кале говорят о недостаточности функции желудка, глистных инвазиях, аллергии.
Кристаллы триппельфосфатов свидетельствуют об усиленном гниении белков в толстой кишке.

Значительное количество цилиндрического эпителия в кале обнаруживается при острых и хронических колитах. Наличие клеток плоского эпителия диагностического значения не имеет.

Лейкоциты в каловых массах появляются при колитах и энтеритах кишечника, дизентерии, туберкулезе кишечника.

Эритроциты появляются в каловых массах при геморрое, трещинах прямой кишки, язвенных процессах в толстом отделе кишечника, при распаде опухолей.

Непатогенные простейшие присутствуют у здоровых людей. Патогенных можно обнаружить в каловых массах, доставленных в лабораторию не позднее двух часов после сбора биоматериала. Их наличие говорит об инвазии.

Яйца гельминтов в кале указывают на глистную инвазию.

Круглые черви.jpg

Личинки круглых червей рода Strongyloides в кале

Дрожжевые грибы

Могут присутствовать в кале при проведении терапии кортикостероидами или антибактериальными препаратами. Наличие грибка Candida albicans говорит о поражении кишечника.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Изучены частота, характер и продолжительность внекишечных проявлений в зависимости от проводимой терапии у детей с норовирусной инфекцией. Установлено, что при норовирусной инфекции у детей, помимо гастроинтестинальных симптомов, нередко отмечаются и друг

Features of the clinical course and approaches to the therapy of norovirus infection in children R. V. Popova, T. A. Ruzhentsova

The frequency, nature and duration of extra-intestinal manifestations depending on the therapy in children with norovirus infection were studied. It was found that in norovirus infection in children, in addition to gastrointestinal symptoms, there are often other symptoms that affect the upper respiratory tract, pancreas, hepatobiliary and urinary systems and heart. An effective drug that relieves the symptoms of norovirus infection, prevents the development of extra-intestinal manifestations and complications, is colloidal silicon dioxide.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) продолжают занимать одно из ведущих мест по распространенности среди других заболеваний. В последние десятилетия анализ их этиологической структуры и характера свидетельствует о существенных изменениях, происходящих как за счет появления новых лабораторных методов диагностики, так и за счет модификации возбудителей. Важную роль играет и трансформация иммунного ответа организма человека под влиянием неблагоприятной экологической обстановки, резкого снижения количества натуральных продуктов питания с увеличением употребления консервантов и стабилизаторов.

По данным исследователей, в настоящее время во многих странах, несмотря на достижения здравоохранения, отмечается рост числа вирусных ОКИ [1–6].

Ведущими возбудителями по-преж­нему остаются ротавирусы. Наряду с ними в последние годы отмечается значительный рост частоты регистрации норовирусной инфекции с 2–5% из всех случаев секреторных диарей до 10–26,5% от всех выявленных эпизодов ОКИ [1, 7–10]. Пик заболеваемости, по данным различных авторов, приходится на период с января по апрель [1, 2, 9]. Болеют преимущественно дети в возрасте от рождения до 3 лет, среди которых чаще регистрируются среднетяжелые формы заболевания [1].

Наиболее вероятно, что частота норовирусной инфекции существенно выше, поскольку многие взрослые и подростки к врачам не обращаются из-за нетяжелого течения с преобладанием легких форм. В то же время, по результатам исследований проб питьевой воды, норовирусы нередко опережают ротавирусы по частоте их выявления, выходя на второе место после аденовирусов [11].

Активизации эпидемического процесса норовирусной инфекции может способствовать и длительный период выделения вируса после купирования симптомов ОКИ, составляющий в среднем 28 суток и достигающий 182 дня у иммуноскомпрометированных пациентов [12]. В связи с этим, в соответствии с действующими на сегодняшний день рекомендациями, при отсутствии клинической симптоматики дети могут посещать организованные коллективы вне зависимости от результатов лабораторной диагностики, что сопровождается неуточненным в настоящее время риском распространения инфекции. В то же время норовирусная инфекция отличается высокой контагиозностью: всего 10 частиц вируса достаточно для передачи ее от больного к восприимчивому организму [13]. Возбудитель сохраняет свою жизнеспособность в окружающей среде, на различных поверхностях до 4 недель, устойчив к физическим и химическим воздействиям. Как показали исследования, среди пациентов с подтвержденной норовирусной этиологией ОКИ преобладают дети из организованных коллективов (61%) с моноинфекцией — 93% [1]. Помимо того, в ходе изучения особенностей возбудителя была доказана высокая скорость молекулярной эволюции норовирусов, приводящая к частому возникновению и быстрому глобальному распространению его новых эпидемических вариантов [14]. Все это диктует необходимость свое­временного выявления и адекватного лечения больных.

При лабораторном исследовании в копрограмме может быть непереваренная клетчатка, нейтральный жир, зерна крахмала, лейкоциты [1]. В анализе крови у большинства пациентов отмечается лимфоцитоз при нормальном количестве лейкоцитов, при выраженной клинической симптоматике возможны нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов и повышение концентрации мочевины. Проявления ОКИ нередко не ограничиваются желудочно-кишечным трактом. Помимо гастроэнтеритического синдрома, почти у всех пациентов отмечается интоксикация, проявляющаяся вялостью, слабостью, адинамией, снижением аппетита, бледностью кожных покровов [1].

Лечение норовирусной инфекции проводится по принятым в Российской Федерации стандартам терапии ОКИ, включающим регидратационные растворы, энтеросорбенты, пробиотики, при необходимости жаропонижающие [15, 17]. Отечественными авторами рекомендуется назначение противовирусной терапии, хотя этот вопрос по-прежнему, учитывая зарубежные данные, остается дискутабельным. В опубликованных ранее работах было показано возможное появление катаральных изменений верхних дыхательных путей: насморка, кашля, признаков ринофарингита при норовирусной инфекции [5, 15, 16].

В литературе есть единичные указания на возможность развития у пациентов, больных норовирусной инфекцией, пневмоний, отитов, цистита, кардиомиопатии, менингита [17–19]. Зарубежные авторы отмечают, что при норовирусной этиологии чаще, чем при ротавирусной, отмечается судорожный синдром [18]. Однако подробного анализа распространенности, факторов риска развития, особенностей течения, характера и длительности внекишечных проявлений и связанных с этим осложнений не проводилось. Не было оценено влияние различных подходов к терапии норовирусной инфекции на формирование той или иной симптоматики у пациентов.

Целью данного исследования было изучить частоту, характер и продолжительность внекишечных проявлений в зависимости от проводимой терапии у детей с норовирусной инфекцией.

Материалы и методы исследования

В исследование включили 80 детей в возрасте от 8 месяцев до 6 лет, госпитализированных в инфекционное отделение для детей ГБУЗ МО МГКБ г. Мытищи. У всех пациентов норовирусная этиология ОКИ была подтверждена лабораторно методом полимеразно-цепной реакции. Преобладали дети в возрасте от одного года до трех лет (42 ребенка — 52%), 27 пациентов (34%) относились к возрастной группе от трех до 6 лет и 11 (14%) — от 8 месяцев до одного года. Большинство пациентов (94%) имели среднетяжелую форму ОКИ. Продолжительность заболевания от момента начала до включения в исследование составила от 1 до 3 суток включительно. Выявление какой-либо другой этиологии относилось к критериям исключения.

При поступлении в стационар, помимо клинического осмотра, всем детям были проведены лабораторные и инструментальные обследования для уточнения состояния органов брюшной полости, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем. Оценивали выраженность гастроэнтерологических, респираторных и интоксикационных проявлений, результаты клинического анализа крови, общего анализа мочи, уровни МВ-креатинкиназы, лактатдегидрогеназы, аспарагиновой трансаминазы, аланиновой трансаминазы в сыворотке крови. Детям проводили электрокардиографию (ЭКГ), а также ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости и почек. Этиологию ОКИ определяли при помощи полимеразно-цепной реакции.

Пациентов с наличием в анамнезе заболеваний сердечно-сосудистой, мочевыделительной и панкреатогепатобилиарной систем в исследование не включали.

Повторные клинические осмотры до купирования симптомов осуществляли ежедневно и, при необходимости, чаще, оценивали длительность каждого из проявлений. При наличии отклонений по результатам лабораторного и/или инструментального обследования или выявлении показаний в последующие дни нахождения в стационаре через 3–5 дней оценивали показатели повторно, а при отсутствии нормализации — еще раз, на 18–25 день от начала заболевания.

Все пациенты получали стандартную, рекомендуемую при ОКИ, безлактозную диету. Детям первого года жизни, находящимся на грудном вскармливании, его рекомендовали продолжить. Базисная терапия состояла из регидратационных глюкозосолевых растворов, назначенных только перорально — в 39%, парентерально — в 25% и парентерально, а затем перорально — в 36%. Энтеросорбенты получали 81% детей, пробиотики — 89%, жаропонижающие (ибупрофен и/или парацетамол) при температуре более 38–39 °C — 64%.

В зависимости от особенностей стартовой терапии, которая в большинстве случаев начиналась на дому, пациенты были распределены на три группы. В 1?ю группу было отнесено 24 ребенка, получавших с первого дня проявлений заболевания энтеросорбенты и регидратационную терапию, во 2?ю группу вошел 41 больной, которым комплексная терапия была назначена позднее, на вторые или третьи сутки, в 3?ю было включено 15 пациентов, не принимавших энтеросорбенты. Эти препараты не были назначены врачами в большинстве случаев из-за отсутствия диареи, иногда — из-за отказа или негативной реакции у детей.

Статистическая обработка всех полученных данных осуществлялась на персональном компьютере с использованием программы Statistica, версия 6.1 (StatSoft Inc., США). Различия между рассчитанными показателями в группах оценивали по двустороннему Z-критерию, статистически значимыми считали при вероятности > 95% (p < 0,05).

Результаты и обсуждение

Среди основных клинических симптомов у всех пациентов были выделены: рвота от 1 до 25 раз в сутки, отсутствие аппетита, вялость, бледность и повышение температуры тела. Диарея наблюдалась у 81% детей, чаще с конца первых или на вторые сутки. На боли в животе жаловались 48% (13 детей) пациентов из возрастной группы от 3 до 6 лет. У детей более раннего возраста болевой синдром не оценивали из-за высокой вероятности неправильного определения.

У наблюдавшихся пациентов регистрировали разнообразные внекишечные проявления, представленные на рис. Из них лечащие врачи в первую очередь отмечали признаки ринита с заложенностью носа, умеренными водянистыми выделениями, гиперемией и отечностью носовых ходов в сочетании с незначительно или умеренно выраженным фарингитом (у 34% — 27 детей).

По данным дополнительных исследований, среди детей с норовирусной инфекцией в 71,25% (у 57 детей) были выявлены те или иные отклонения на ЭКГ: нарушения реполяризации (у 54% — 43 детей), снижение вольтажа (у 20% — 16 детей), суправентрикулярная или вентрикулярная экстрасистолия (у 7,5% — 6 детей). У 8 детей было отмечено сочетание изменений. Повышение уровней активности МВ?креатинкиназы изолированно или одновременно с увеличением значений лактатдегидрогеназы и/или соотношения аспарагиновой и аланиновой трансаминаз регистрировали у 36% детей.

По результатам УЗИ органов брюшной полости, изменения печени и/или поджелудочной железы были выявлены у 42 детей (53%). Нарушения структуры почек, чаще — уплотнения стенок чашечно-лоханочной системы, было выявлено у 30 детей (38%).

Основные симптомы ОКИ у всех пациентов были купированы в течение 2–4 суток от момента начала адекватной терапии.

Отклонения, выявленные по данным ЭКГ и лабораторного обследования, у 64% при повторной оценке показателей, через 3–5 дней, не выявлялись. Однако у 7,5% пациентов сохранялись нарушения реполяризации, снижение вольтажа и повышение МВ?креатинкиназы сохранялись, несмотря на отсутствие основных симптомов ОКИ, что позволило подозревать вероятный миокардит у этих детей. Через 18–25 дней отклонения сохранялись у 2 пациентов (3,5% из группы детей с выявленными нарушениями на ЭКГ).

По данным УЗИ, через 3 недели купировались изменения поджелудочной железы у 81% (34 детей), печени — у 74% (у 31 ребенка), почек — в 100%. Симптомы инфекции мочевыводящих путей также не отмечались ни в одном случае.

Анализ результатов лабораторного и инструментального обследования в группах, различавшихся по особенностям терапии энтеросорбентами, показал, что в 1?й группе, у детей, получавших с первых суток Полисорб МП, не было случаев сохранения симптоматики внекишечных проявлений более 3 недель. Нарушения на ЭКГ, полностью купировавшиеся к моменту повторного обследования через 3–5 суток, были выявлены у 2 детей (8%). У 3 пациентов (12,5%) были выявлены изменения поджелудочной железы и у 2 из них — печени. Инфекций мочевыводящих путей и уплотнений чашечно-лоханочной системы, по данным УЗИ, в этой группе пациентов не выявляли. У 2 детей (8%) была отмечена анемия легкой степени.

Как видно из табл., частота длительно сохраняющихся внекишечных изменений была выше в группе, не получавшей энтеросорбенты. Очевидно, что отсутствие диареи во многих случаях было связано как с преимущественным поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта, так и, возможно, с обезвоживанием, что также усугубляло внекишечную симптоматику и не могло служить поводом для отказа от энтеросорбирующей терапии. Назначение энтеросорбентов на 2–3 сутки от начала заболевания приводило к снижению частоты внекишечных проявлений по сравнению с группой, которым энтеросорбирующие препараты назначены не были.

Анализ терапии показал, что применение диоксида кремния коллоидного (Полисорб МП) с первых суток у 12 детей прерывало симптомы ОКИ. На фоне терапии диарея ограничивалась неоформленным стулом 2–5 раз в течение одного дня или не проявлялась вовсе, температура тела снижалась до нормальных значений. Изменения поджелудочной железы, выявленные у 1 ребенка, были незначительны и купировались вместе с основными проявлениями ОКИ. Случаев отказа от терапии диоксидом кремния коллоидным из-за органолептических свойств, индивидуальной непереносимости или нежелательных явлений не было.

Выбор данного препарата обусловлен его доказанной безопасностью, а также высокой эффективностью (с высокой удельной поверхностью сорбции частиц более 300 м 2 /г), а также отличными протеонектическими свойствами, всеми прочими свойствами современных энтеросорбентов и длительным постклиническим опытом применения (более 20 лет). Протеонектическими свойствами Полисорба МП объясняется его способность связывать значительные количества микроорганизмов — до 10 млрд микробных тел на 1 г препарата и более, независимо от видовой принадлежности, а также различные эндо и экзотоксины [20].

Таким образом, полученные результаты подчеркивают разнообразие проявлений ОКИ, не ограничивающихся только желудочно-кишечным трактом. Выявленные изменения печени, поджелудочной железы, мочевыделительной системы, сердца у некоторых пациентов сохраняются длительно, более 3 недель с момента появления первых симптомов норовирусной инфекции.

Выводы

  1. При норовирусной инфекции у детей помимо гастроинтестинальных симптомов нередко отмечаются и другие, затрагивающие верхние дыхательные пути, поджелудочную железу, гепатобилиарную и мочевыделительную систему, сердце.
  2. Комплексная терапия, соответствующая стандартам лечения ОКИ вирусной этиологии, должна проводиться с первого дня заболевания.
  3. Эффективным лекарственным препаратом, купирующим симптомы норовирусной инфекции, препятствующим развитию внекишечных проявлений и осложнений, является Полисорб МП.

Литература

Р. В. Попова
Т. А. Руженцова 1 , доктор медицинских наук

ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва

Особенности течения и подходы к терапии норовирусной инфекции у детей/ Р. В. Попова, Т. А. Руженцова
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2018; Номера страниц в выпуске: 44-48
Теги: вирусная инфекция, дети, внекишечные проявления

Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо). Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гаст

Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо).


Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимально выраженный катаральный колит. х 100.
Ротавирусная инфекция представляет собой острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными для человека ротавирусами.

Ротавирусы представляют собой род семейства Reoviridae, который объединяет большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, вызывающих гастроэнтерит у человека, млекопитающих и птиц. Систематическое изучение ротавирусов человека началось с 1973 года, когда они были обнаружены при электронной микроскопии ультратонких срезов биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных от больных острым гастроэнтеритом детей Австралии (Р. Бишоп и соавторы). В том же году Т. Флеветт обнаружил сходный вирус в копрофильтратах больных гастроэнтеритом методом электронной микроскопии при негативном контрастировании препаратов.

Вирусные частицы имеют диаметр от 65 до 75 нм. При проникновении контрастирующего вещества в вирион выявляется электронно-плотный центр диаметром 38 — 40 нм, который представляет собой так называемую сердцевину, окруженную электронно-прозрачным слоем. Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rota — колесо).

Ротавирусы имеют две белковые оболочки — наружный и внутренний капсиды. Сердцевина содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двунитчатой фрагментированной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, которые могут быть разделены при электрофорезе в полиакриламидном геле (ПААГ) или агарозе. В составе ротавирусов обнаружено четыре антигена; основной из них — это групповой антиген, обусловленный белком внутреннего капсида. С учетом группоспецифических антигенов все ротавирусы делятся на пять групп: A, B, C, D, E. Ротавирусы одной группы имеют общий групповой антиген, который выявляется иммунологическими реакциями: иммуноферментный анализ, иммунофлюоресценция, иммунная электронная микроскопия и др. Большинство ротавирусов человека и животных относятся к группе A.

Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями

Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями. Вирусы в фекалиях заболевших появляются одновременно с развитием клинических симптомов, наибольшая концентрация их в кале (до 109 — 1011 вирусных частиц в 1 г) регистрируется в первые 3 — 5 дней болезни. В эти дни больные представляют наибольшую эпидемиологическую опасность для лиц, контактирующих с ними. Наиболее частым источником заболевания для детей первого года жизни являются инфицированные ротавирусом матери; для взрослых и детей более старшего возраста — дети, в основном из детских коллективов. Возможность заражения человека от животных не доказана.

Патогенез ротавирусной инфекции характеризуется проникновением вируса в эпителиоциты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, преимущественно тонкой кишки, что приводит к их повреждению и отторжению от ворсинок. Вследствие этого на ворсинках тонкой кишки появляются функционально и структурно незрелые энтроциты с низкой способностью синтезировать пищеварительные ферменты. При ротавирусном гастроэнтерите это проявляется снижением уровня дисахаридаз, развивается вторичная дисахаридазная недостаточность, при которой в просвете тонкой кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, что создает повышенное осмотическое давление и приводит к выводу в просвет кишечника воды и электролитов из тканей организма. Это является основной причиной диареи и дегидратации и определяет основные клинические проявления болезни.

Ротавирусный гастроэнтерит как инфекционное заболевание имеет циклическое течение. Инкубационный период продолжается чаще всего от 12 — 24 часов до двух суток. Клиническая картина ротавирусного гастроэнтерита характеризуется в основном острым началом, однако в ряде случаев может иметь место продромальный период длительности от 12 до 48 — 72 часов. В этот период больные отмечают недомогание, общую слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, головную боль, познабливание, урчание и неприятные ощущения в животе, умеренно выраженные катаральные явления: заложенность носа, першение в горле, легкий кашель.

В клинической картине ротавирусного гастроэнтерита в период развернутых клинических проявлений ведущими являются синдромы гастроэнтерита и интоксикации. Выраженность диареи и обусловленной ею той или иной степени дегидратации организма, а также токсикоза, продолжительность этих симптомов в значительной мере определяет тяжесть течения заболевания.

Синдром гастроэнтерита характеризуется развитием диареи, снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошноты и рвоты. Наиболее типичен для ротавирусного гастроэнтерита обильный водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета. У больных с легким течением заболевания стул может быть кашицеобразным. Как правило, патологические примеси в стуле отсутствуют. Боль локализуется преимущественно в верхней половине живота или является диффузной, она может быть разной интенсивности. Почти всегда она сопровождается громким урчанием в животе.

Синдром интоксикации появляется в самом начале заболевания. Слабость, зачастую резкая, является наиболее частым проявлением этого синдрома; реже отмечается головная боль. При более тяжелом течении имеют место головокружение, обморочное состояние, коллапс. Обращает на себя внимание следующая особенность ротавирусного гастроэнтерита: два ведущих в клинической картине болезни синдрома развиваются в процессе заболевания не всегда однонаправленно; у некоторых больных на фоне сравнительно слабо выраженных диспепсических явлений могут наблюдаться резко выраженные симптомы общей интоксикации, особенно слабость.

Повышение температуры тела не всегда может отмечаться при ротавирусном гастроэнтерите, особенно у взрослых. У некоторых больных может быть озноб без повышения температуры. В то же время нередко в разгар заболевания выраженность лихорадочной реакции варьируется от субфебрильных цифр и выше и может достигать 38 — 39°С как у детей, так и у взрослых.

Важным в диагностическом плане для ротавирусного гастроэнтерита считается сочетание двух ведущих клинических синдромов с симптомами поражения верхних дыхательных путей. Катаральный синдром встречается приблизительно у 50% больных и проявляется в виде гиперемии и зернистости слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка, задней стенки глотки, а также насморка, заложенности носа, кашля, болей в горле. В ряде случаев катаральные симптомы наблюдаются уже в продромальном периоде, до проявления симптомов гастроэнтерита.

В разгар болезни отмечается изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, чаще у пациентов с более тяжелым течением и при наличии сопутствующих заболеваний органов кровообращения. У большинства пациентов отмечается тенденция к артериальной гипертензии, тахикардия, определяется глухость сердечных тонов при аускультации. У больных с тяжелым течением заболевания, как правило, возникают обмороки и коллапсы из-за выраженных расстройств гемоциркуляции, в генезе которых наряду с токсическими воздействиями существенное значение имеет гиповолемия. Потери жидкости и электролитов вследствие рвоты и диареи могут быть значительными и приводят к развитию дегидратации. Клинические проявления дегидратации зависят от ее степени. При легком и среднетяжелом течении ротавирусного гастроэнтерита отмечается жажда, сухость во рту, слабость, бледность (дегидратация I — II степени), при тяжелом течении наряду с этими симптомами наблюдаются также осиплость голоса, судороги мышц конечностей, акроцианоз, снижение тургора кожи, уменьшение диуреза (дегидратация III степени).

В связи с развитием при ротавирусном гастроэнтерите возможных осложнений, главным образом циркуляторных расстройств, острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений гомеостаза, выделяют группы больных повышенного риска, в которые включают новорожденных, детей младшего возраста, лиц пожилого возраста, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Описанные в литературе и наблюдавшиеся нами случаи ротавирусного заболевания с летальным исходом относятся именно к этим группам.

Выделяются две основные клинические формы ротавирусного заболевания — гастроэнтерическая и энтерическая. Симптомы только острого гастрита (гастритический вариант) встречаются в 3 — 10% случаев. Функциональные и морфологические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, возникающие при ротавирусном гастроэнтерите в случае наличия у пациентов фоновой гастроэнтерологической патологии, нередко способствуют развитию таких осложнений основного заболевания, как обострение сопутствующих болезней: хронического гастрита, энтероколита, панкреатита, часто в сочетании с выраженными явлениями дисбактериоза кишечника, требующими коррекции при лечении.

Методы диагностики ротавирусной инфекции

При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма изменяется следующим образом: в остром периоде заболевания с высокой частотой выявляются лейкоцитоз с нейтрофилезом и повышенная СОЭ. В периоде реконвалесценции картина крови обычно нормализуется полностью. Изменения урограммы у большинства больных имеют кратковременный характер и проявляются чаще всего небольшой протеин-, лейкоцит- и эритроцитурией; в редких случаях в моче появляются гиалиновые цилиндры в незначительном количестве. При тяжелом течении заболевания нарушения функции почек могут быть более выраженными, с повышением уровня мочевины крови, олигоурией или анурией, снижением клубочковой фильтрации. На фоне проводимой терапии указанные изменения быстро исчезают и при повторных обследованиях не отмечаются.

В качестве примера, иллюстрирующего особенности клинического течения ротавирусного гастроэнтерита, приводим выписку из истории болезни.

Лечение: обильное питье солевых растворов, парентеральная регидратационная и дезинтоксикационная терапия — трисоль 1000 мл внутривенное капельное введение, внутрь ферментные препараты: абомин, панкреатин, тансол, карболен. Течение заболевания без осложнений. На третий день болезни — субфебрильная температура, оставалась слабость; боли в животе прекратились. Стул кашицеобразный до пятого дня от начала заболевания. Полное выздоровление наступило на седьмой день болезни.

Дифференциальный диагноз у больных ротавирусным гастроэнтеритом проводят с другими острыми кишечными инфекциями как вирусной так и бактериальной этиологии, прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине на первый план выступает синдром гастроэнтерита: с вирусными диареями различной этиологии (аденовирусы, коронавирусы, астровирусы, калицивирусы, вирус Норфолк, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО); с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза, с гастроэнтеритическим и гастроэнтероколитическим вариантами острой дизентерии, с пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно-патогенными бактериями; с холерой.

Обнаружение специфических антител и нарастание их титра в сыворотке крови больных и переболевших ротавирусным гастроэнтеритом при помощи серологических реакций с целью текущей диагностики на практике в настоящее время широкого распространения не получило и используется в основном для ретроспективного анализа различных эпидемиологических ситуаций.

Методы обнаружения вирусспецифической РНК, которые можно назвать высокочувствительными и специфичными, имеют, однако, ряд недостатков, ограничивающих их практическое применение (необходимость наличия специальной аппаратуры, реактивов, квалифицированного персонала и др.) Наиболее простой метод в этой группе — электрофорез ротавирусной РНК в полиакриламидном геле. Этот метод, позволяющий идентифицировать штаммы вирусов, вызвавшие заболевание, и дать характеристику штаммов, циркулирующих на данной территории, в основном применяется при эпидемиологических исследованиях.


Рисунок 2. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимальное содержание плазматических клеток в собственной пластинке, увеличение в ней числа макрофагов. х 400

В клинической практике врач нередко сталкивается с обстоятельствами (сомнительные результаты вирусологических и серологических исследований, случаи микст-инфекций), когда возникает необходимость в применении дополнительных методов для верификации диагноза. С этой целью может быть использован доступный для практического здравоохранения интрументальный метод исследования — ректороманоскопия с аспирационной биопсией слизистой оболочки толстой кишки. При гистологическом, морфометрическом и гистохимическом исследованиях биоптатов при ротавирусном гастроэнтерите выявляются характерные изменения в виде поверхностного минимально выраженного катарального колита с незначительной дистрофией эпителия (рис. 1), снижения числа серотонинсодержащих желудочно-кишечных эндокриноцитов (ЕС-клетки) в эпителиальном пласте кишечных желез, умеренной инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками и увеличением в ней числа макрофагов (рис. 2). Эти особенности имеют дифференциально-диагностическое значение, поскольку отличаются указанным показателем от других острых кишечных инфекций, что может быть использовано в диагностически сложных случаях.

Здравоохранение в настоящее время не располагает препаратами, обладающими специфическим антиротавирусным действием, поэтому терапия ротавирусного гастроэнтерита является патогенетической. Основные ее цели — борьба с дегидратацией, токсикозом и связанными с ними наиболее часто встречающимися при ротавирусном гастроэнтерите нарушениями функции жизненно важных органов — сердечно-сосудистой системы и органов мочевыделения, степень выраженности которых во многом определяет тяжесть течения заболевания и его прогноз.

Для правильного выбора характера и объема проводимой регидратационной терапии в первую очередь необходимо установить степень дегидратации у того или иного пациента. При эксикозе I — II степени следует ограничиваться пероральной регидратационной терапией (препараты регидрон, глюксолан и др.). При дегидратации III степени целесообразно прибегать к комбинированной парентеральной и пероральной регидратации. Для парентеральной регидратации применяют растворы трисоль, квартасоль, ацесоль и др. С целью дезинтоксикации и улучшения гемодинамики при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания показаны коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин и др.).

Для ротавирусной инфекции характерно сочетание гастроэнтерита, интоксикации и симптомов поражения верхних дыхательных путей

Современными представлениями о патогенезе диарейного синдрома при ротавирусном гастроэнтерите обусловлено и назначение соответствующих средств, способствующих нормализации состояния пищеварительного тракта, а также диеты. Учитывая нарушения активности ряда пищеварительных ферментов, в частности лактазы, рекомендуется исключить в острый период заболевания из пищевого рациона больных молоко и молочные продукты. Кроме того, по этой же причине целесообразно ограничивать и пищу, богатую углеводами. В связи с вышеизложенным, в острый период необходимы энзимные препараты (панзинорм-форте, фестал и др). Кроме того, в остром периоде заболевания могут быть использованы адсорбирующие и вяжущие средства, способствующие ускоренному формированию стула (смекта, карболен и др.) также возможно применение хилака-форте. Высокой частотой дисбактериозов кишечника различной степени выраженности у больных ротавирусным гастроэнтеритом обусловлена необходимость применения в комплексной терапии бактерийных биологических препаратов. Лучшая терапевтическая эффективность при ротавирусном гастроэнтерите отмечена при применении лактосодержащих бактерийных биологических препаратов (ацилакт, лактобактерин и др.), что, по-видимому, связано с заместительным действием бактериальной лактазы, содержащейся в лактобактериях. В последние годы в комплексной терапии ротавирусного гастроэнтерита начал применяться комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), который разработан и выпускается в МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского. Это первый отечественный иммуноглобулиновый препарат для энтерального применения. КИП характеризуется повышенной концентрацией антител к микроорганизмам, возбудителям острых кишечных инфекций, в том числе ротавирусам, сальмонеллам, шигеллам, эшерихиям и др. Применение КИП в комплексной терапии больных ротавирусным гастроэнтеритом оказывает отчетливый положительный терапевтический эффект, существенно сокращая продолжительность интоксикации и диареи, что открывает новые возможности в лечении этого заболевания.

Литература

1. Букринская А. Г., Грачева Н. М., Васильева В. И. Ротавирусная инфекция. М., 1989.
2. Дроздов С. Г., Покровский В. И., Шекоян Л. А., Машилов В. П. и др. Ротавирусный гастроэнтерит. М., 1982.
3. Новикова А. В. и др. Архив патологии, 1989, №6.
4. Щербаков И. Т. и др. Архив патологии, 2995, №3.
5. Юшук Н. Д., Царегородцев А. Д.. Лекции по инфекционным болезням. М., 1996.


2. Мазанкова Л.Н., Ильина Н.О. Современные аспекты диагностики и лечения острых кишечных инфекций у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2007. – № 2. – С. 4-10.

3. Амбулаторная нефрология. Амбулаторная педиатрия. - 2-е изд., испр. и доп. – М.: ПедиатрЪ, 2016. – 200 с.

4. Парфенчик И.В., Цыркунов В.М. Острое повреждение почек у детей с острыми кишечными инфекциями: частота, характеристика, оценка тяжести // Клиническая инфектология и паразитология. – 2015. – № 3 (14). – С. 22-27.

5. Stevens L.A., Levey A.S. Measured GFR as a confirmatory test for estimated GFR // J. Am. Soc. Nephrol. – 2009. – Vol. 20. – P. 2305-2313.

6. Цыркунов В.М., Парфенчик И.В. Значение цистатина С для оценки функции почек при острых кишечных инфекциях у детей // Клиническая медицина. – 2017. – № 2 (февраль). - С. 759-763.

Значимость кишечных инфекций ОКИ у детей на сегодняшний день определяется не только их высокой распространенностью, но и частотой неблагоприятных последствий в исходе заболевания, проблемами формирования затяжных форм инфекции, смертности и значительной частоты развития тяжелых форм болезни [1, 2]. Клиническая оценка функции почек занимает центральное место в практической медицине [3, 4]. Установлено, что у детей с ОКИ до появления клинических и лабораторных признаков острого повреждения почек происходит увеличение показателей креатинина и мочевины 4, что обосновывает необходимость поиска причин и указанных расстройств [1].

Цель работы: оценить особенности клинических и лабораторных показателей у детей с ОКИ тяжелой степени тяжести.

Материалы и методы исследования

Материалы исследования. В исследование включен 61 ребенок с острыми кишечными инфекциями различной этиологии тяжёлой степени в возрасте от 2 месяцев до 5 лет (средний возраст – 21,2 ± 2,1 мес.), находившийся в стационаре за период январь 2016 - декабрь 2017 года. Возрастной состав детей был следующим: до 1 года – 25 (41%), с 1 до 3 лет – 25 (41%), с 3 до 6 лет – 11 (18%). Мальчиков – 35, девочек – 26. В первые сутки заболевания было госпитализировано 12 детей (20%), на 2-е сутки – 21 (34%), на 3-и сутки – 10 (16%), позже 3-го дня – 18 (30%), в среднем на 4,1 ± 0,8 дня болезни. Этиологическим фактором ОКИ у 41 ребёнка являлся ротавирус, из них у 6 детей в сочетании с норовирусом, у 11 - с представителями условно-патогенной флоры (у 3 детей с Pseudomonas aeroginosa, у 4 - с Enterobacter agglomerans, у 2 - с Klebsiella oxytocae, у 1 – с Кlebsiella pneumoniae, у 1 ребенка с Citrobacter freundii); у 6 детей – норовирус, из них у 2 в сочетании с Pseudomonas aeroginosa и у 2 с Staphylococcus aureus, у 2 детей - Salmonella enteritidis (у 1 - в сочетании с Staphylococcus aureus и Citrobacter freundii); у 5 детей – с Kledsiella pneumoniae, у 4 – Citrobacter freundii, у 2 - Pseudomonas aeroginosa, у 1 – Enterococcus faecalis.

Клиника ОКИ при госпитализации проявлялась повышением температуры тела у большинства детей; так, у 10 (16%) детей регистрировался субфебрилитет (37,4±0,1 о ), фебрилитет (38,4±0,1 о ) был отмечен у 22 (36%) детей и лихорадка (39,4 ± 0,1°) у 18 (30%) детей. Немногократная рвота (2,8±0,2) регистрировалась у 31 (51%) ребёнка, многократная (7,7±1,2) у 3 (5%) детей. Диарея (6,6 ± 0,7) была у 45 (74%) детей. Снижение диуреза отмечали у 25 (41%) поступивших детей.

При наблюдении в стационаре повышенная температура тела у 51 (84%) ребенка сохранялась 2,7 ± 0,2 дня, кратность рвоты составила 3,3 ± 0,3 эпизода в сутки у 34 (56%) детей и регистрировалась до 3,4 ± 0,4 дня, диарея кратностью 4,8± 0,4 эпизода в сутки у 55 (90%) детей регистрировалась до 3,5 ±0,3 дня.

Критерии включения: дети в возрасте от 2 месяцев до 5 лет с установленным диагнозом ОКИ тяжёлой степени тяжести и наличием результатов общеклинического и биохимического анализов крови. Наличие информированного согласия законных представителей пациента на участие в исследовании.

Критериями исключения служили: отказ от участия в исследовании, пациенты с недостаточным объёмом обследования.

Диагноз острой кишечной инфекции выставлялся в соответствии с клинической классификацией. При оценке тяжести инфекционного процесса учитывались частота и продолжительность диареи, рвоты, выраженность лихорадки, степень кишечного токсикоза с эксикозом.

Методы исследования. В исследовании использовались следующие методы обследования детей: общеклинические лабораторные методы исследования - общий анализ крови, общий анализ мочи, копрологическое исследование кала; биохимический анализ крови - электролиты сыворотки, мочевина, креатинин; бактериологическое исследование кала на облигатно-патогенную и условно-патогенную флору; ПЦР для выявления РНК рота-, норо- и астровирусов. Интерпретация лабораторных анализов проводилась с учётом возраста пациентов [3].

Методы статистического анализа. Статистическую обработку проводили при помощи пакета прикладных программ (ППП) StatSoftStatistica 6,1 (лицензионное соглашение BXXR006D092218FAN11). Для оценки нормальности эмпирических распределений до проведения статистического анализа использовался тест Шапиро-Уилка. Анализ полученных данных осуществляли методами вариационной статистики с вычислением средних величин (M), стандартной ошибки среднего, показателя достоверности различий при сравнении между группами (р). Достоверность различия количественных показателей, имеющих нормальное распределение, анализировали с помощью t-критерия Стьюдента. В случае ненормального (асимметричного) распределения вариационного ряда достоверность различий количественных показателей анализировали посредством U-критерия Манна–Уитни. Для анализа полуколичественных показателей использовали χ 2 – критерий Пирсона и двусторонний точный критерий Фишера (при ожидаемой частоте в подгруппах ˂5). Различие сравниваемых величин считали статистически значимыми при p

Результаты и их обсуждение

Из числа детей, поступивших в стационар с ОКИ, для проведения анализа особенностей клинических и лабораторных данных были сформированы три группы больных с учетом возраста: 1-я группа – до 1 года, 25 (41%) детей; 2-я группа - от 1 года до 3 лет, 25 (41%) детей; 3–я группа – от 3 до 5 лет, 11 (18%) детей. Соотношение мальчики/девочки в выделенных группах отображено в таблице 1.

Читайте также: