Лекарство от простейших паразитов для собак

Обновлено: 25.04.2024

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Простейшие паразиты у собак.

МЫ НА RUTUBE

МЫ НА YOUTUBE

МЫ НА ЯНДЕКС ДЗЕН

Простейшие паразиты у собак.

Заболевания, вызываемые простейшими или протозоонозы, встречаются у собак достаточно часто. Простейшие паразиты у собак, в зависимости от состояния иммунной системы и возраста, могут вызывать тяжелые заболевания, либо не проявляться вовсе в течение всей жизни. Но если произойдет прорыв, связанный со стрессом, например, то простейшие отреагируют мгновенно .

- начнут бесконтрольно размножаться и вредить организму. Исключение - пироплазмоз - самое опасное заболевание, вызываемое простейшими. С него и начнем. Размножение возбудителей пироплазмоза - бабезий, не способен сдержать ни один, даже самый мощный иммунитет. Поэтому пироплазмозом болеют все собаки, независимо от возраста и породы. Переносчик бабезий - иксодовый клещ. Инкубационный период от 3 до 7 дней, иногда дольше. Для болезни характерно острое и сверхострое течение. Собака внезапно теряет аппетит, становится безучастной ко всему происходящему. Температура тела поднимается до 40*С и выше. Слизистые бледнеют, дыхание поверхностное частое, тахикардия. Одним из самых характерных симптомов пироплазмоза, является цвет мочи - у больной пироплазмозом собаки, он становится красно-коричневым. Без должного лечения смерть животного наступает на 4-5 день после проявления клинических признаков.

Точный диагноз можно поставить, исследовав кровь собаки под микроскопом. Делается такой анализ практически в любой ветеринарной клинике. Если бабезии обнаружены, собаке необходимо уколоть препарат, убивающий бабезий (пиро стоп, верибен, имидокарб, диамидин, фатрибанил и т.п.), далее лечение направлено на снятие интоксикации (капельницы с физраствором и глюкозой), восстановление функции печени (гепатопротекторы) и почек. Неплохо зарекомендовал себя при лечении пироплазмоза гамавит, который оказывает общеукрепляющее действие на организм и повышает иммунитет. В тяжелых и запущенных случаях, спасает переливание крови.

В восстановительный период собаке показан покой, диетическое питание и строгий контроль за ее состоянием. Если оно ухудшается, несмотря на принятые меры, необходимо поместить собаку в условия стационара под контроль специалиста.

Профилактикой пироплазмоза будет своевременная обработка собаки препаратами, отпугивающими или убивающими клещей. Эффективнее всего работают капли на холку. В действенности ошейников, лично я сомневаюсь.

Кокцидиоз. Особенно опасно это заболевание для щенков до полугода. Кокцидии поражают тонкий отдел кишечника, реже печень. Симптомы следующие: отсутствие аппетита, понос, рвота, скопление газов в кишечнике. У щенка увеличен живот, очень часто это заболевание путают с гельминтозами. Температура повышается редко.

Кокцидиозом щенок может заразиться от матери, поедая ее экскременты, а также экскременты других взрослых собак, у которых кокцидиоз, как правило, протекает бессимптомно. Переносчиками цист кокцидий, также являются птицы и грызуны. Заболевание редко проявляется, когда щенок находится у заводчика. Но стоит малышу испытать стресс в связи с переездом в новый дом, как он тут же заболевает.

Заболевание достаточно опасно. Без помощи ветеринара щенок может погибнуть. Для лечения применяются препараты, содержащие сульфат, например, сульфадиметоксин, а также антибиотики для устранения вторичных инфекций. Щенки, переболевшие кокцидиозом, приобретают стойкий пожизненный иммунитет, но сами вполне могут являться переносчиками болезни. Диагноз ставится на основании исследования кала. Для получения наиболее достоверной картины, рекомендуется собрать и предоставить для исследования несколько образцов экскрементов щенка, собранных в течение двух суток.

Профилактикой кокцидиоза является поддержание в чистоте щенятника и прилегающей территории, а также правильное сбалансированное питание малышей, что исключает появление извращенного аппетита и поддерживает иммунитет на должном уровне.

Лямблиоз. Лямблии паразитируют преимущественно в эпителии тонкого отдела кишечника. Как правило, протекает бессимптомно. В редких случаях, лямблиоз все же проявляется в виде хронической, реже острой диареи и приступов энтероколита. Испражнения собак, зараженных лямблиозом, имеют неоднородную структуру содержат грануляты, пену, могут быть покрыты прозрачной слизью.

Диагностика данного заболевания весьма затруднительна, так как для простейших характерна прерывистость в выделении цист во внешнюю среду. Самым доступным и достоверным способом диагностики является исследование нескольких образцов кала, собранных в течение нескольких дней под микроскопом. Есть и более современный метод - ПЦР, позволяющей выявить ДНК паразита в образце с вероятностью 90%, но на сегодняшний день, в России очень мало лабораторий, оснащенных подобным оборудованием.

Для лечения лямблиоза, применяется препарат метронидазол. После курса лечения, который длится 10 дней, необходимо повторное исследование нескольких образцов кала, дабы убедиться, что с паразитом покончено. Лямблии очень тяжело поддаются лечению, поэтому часто приходится проводить несколько курсов.

Токсоплазмоз. Болеют многие животные, может заболеть и человек. Собака может заразиться токсоплазмозом, поедая мертвых птиц и грызунов - они основные переносчики. Цисты таксоплазм могут содержаться в воде. Щенок может заразиться внутриутробно. У данных паразитов есть одна особенность - только животные, семейства кошачьих могут выделять цисты в окружающую среду. Все остальные животные являются промежуточными хозяевами. Поэтому если в доме есть кошка, имеющая доступ на улицу, риск заражения других животных и человека гораздо выше.

Попав в кишечник, паразиты начинают активно размножаться, далее с током лимфы распространяются по всему организму, образуя очаги некроза. Именно в этот момент наиболее велик риск проявления болезни, а возможно и гибели животного.

Клиническая картина смазана и не специфична. В 50% случаев отмечается сбой в работе дыхательной системы, и в 25% страдает пищеварительная и нервная системы. Заболевшую собаку лихорадит, у нее снижен или отсутствует аппетит, появляется одышка, рвота, диарея. Иногда у животного начинаются судороги.

Диагноз у собак ставится на основании исследования крови, также используется метод иммунно-серологической диагностики. У кошек для анализа берут кал.

Для лечения используются препараты, способные приостановить деление паразитов, например клиндамицин или комбинация сульфаниламиды + пириметамин. При наличии осложнений применяют симптоматическое лечение.

Гельминты – это черви-паразиты, обитающие в организме живых существ, в том числе кошек и собак. По некоторым данным, каждый третий четвероногий заражен гельминтозом. Паразиты опасны тем, что наносят серьезный удар по организму – служат причиной ряда заболеваний и снижения иммунитета.

Чтобы защитить любимца от глистов, нужно немного – лишь соблюдение профилактических мер.

Пути заражения гельминтами

Как правило, животное заражается внутренними паразитами, проглотив их яйца. А они есть буквально везде – на земле, грязной воде, траве и т.д. Питомец любит обнюхивать все на улице? Тогда он с легкостью может подцепить глистов.

Еще один путь передачи гельминтов – укус блох. А щенки могут быть заражены ими еще в утробе матери, ведь личинки с легкостью проникают сквозь плацентарный барьер! Котята – с молоком мамы.

Симптомы заражения глистами

На глистную инвазию у питомца указывают следующие симптомы:

потускнение и выпадение шерсти;
кожные изменения – зуд, шелушение, сыпь;
потеря в весе, при этом аппетит любимца остается на прежнем уровне;
запоры или, наоборот, диарея;
появление кашля;
вздутие живота;
частое вылизывание ануса;
рвота.

Если вы заметили у четвероногого друга один или несколько из вышеперечисленных симптомов, возможно, он заражен гельминтами. Необходимо срочно обратиться за консультацией к ветеринарному врачу. Он назначит препараты, уничтожающие внутренних паразитов и их личинки – антигельминтики .

Что такое антигельминтики

Антигельминтики – это лекарственные средства, действие которых направлено на уничтожение глистов.

таблеток;
суспензий;
капель на холку;
ошейников.

Все антигельминтики отличаются друг от друга не только формой выпуска, но и составом, а именно – действующим веществом. В некоторых препаратах содержится не одно вещество, а комбинация из нескольких. Каждое из них воздействует на определенный тип внутренних паразитов.

Как подготовиться к дегельминтизации

1. Обратитесь к ветеринарному врачу за подбором препарата.

2. Внимательно прочитайте инструкцию по применению.

3. За 1-2 дня до процедуры обработайте кошку или собаку от эктопаразитов – блох и клещей.

4. Некоторые препараты рекомендовано давать с утра натощак.

5. Следите за тем, чтобы в миске у животного была чистая питьевая вода.

6. При необходимости через 10-14 дней проведите повторную дегельминтизацию.

Как выбрать препарат

Важно! Следующая информация носит ознакомительный характер. Мы настоятельно рекомендуем обращаться за консультацией к ветеринарному врачу.

При подборе препарата специалист учитывает:

1. Вид животного.

4. Состояние здоровья (например, период беременности или лактации).

5. Вид паразита, против которого будет назначен препарат (для этого врач может предварительно попросить сдать кал питомца на анализ).

Если ваш любимец принимает какие-либо лекарства, сообщите об этом ветеринару!

Обзор антигельминтиков

Производитель: Бравекто, США.

Действующее вещество: флураланер, моксидектин.

Паразиты, против которого эффективно: средство работает комплексно. Флураланер применяют для лечения и профилактики заражения блохами, иксодовыми клещами, моксидектин – против нематод, личинок сердечных гельминтов.

Применение и дозировка:

Для питомцев с весом более 12,5 кг подбирают комбинацию из нескольких пипеток.

Противопоказания:

возраст младше 9 недель;
вес менее 1,2 кг;
повышенная чувствительность к компонентам средства.

Применение в период беременности и лактации: не рекомендуется.

Преимущества препарата:

легко наносить;
работает комплексно: против экто и эндопаразитов;
служит профилактикой дирофиляриоза;
защита от паразитов до 12 недель.

Особые указания:

не рекомендуется давать продуктивным и племенным кошкам;
не допускать попадания на слизистые и раны на коже;
не применять с интервалом менее 2 месяцев;
не допускать слизывания или проглатывания.

Производитель: Bayer, Германия.

Действующее вещество: пирантел эмбонат, празиквантел.

Паразиты, против которого эффективно: круглые и ленточные черви.

Применение и дозировка:

Препарат дают кошке однократно, утром во время еды, смешивая с небольшим количеством корма.

Противопоказания:

индивидуальная непереносимость компонентов препарата;
возраст до 3 недель;
вес менее 1 кг.

Применение в период беременности и лактации: не рекомендуется.

Производитель: Bayer, Германия.

Действующее вещество: пирантел эмбонат, празиквантел, фебантел.

Паразиты, против которого эффективно: круглые и ленточные черви, лямблии.

Применение и дозировка:

Таблетку можно смешивать с едой или дать собаке целиком.

Противопоказания:

индивидуальная непереносимость компонентов препарата;
возраст до 2 недель;
вес менее 2 кг.

Применение в период беременности и лактации: не рекомендуется.

Производитель: Bayer, Германия.

Действующее вещество: празиквантел, эмодепсид – уникальная разработка компании Bayer, действенная не только против взрослых особей круглых червей, но и на их личинки, мигрирующие по организму.

Паразиты, против которого эффективно: круглые и ленточные глисты.

Применение и дозировка:

Наружно, путем нанесения на кожу в тех местах, где кошка не сможет слизать препарат.

Противопоказания:

индивидуальная непереносимость компонентов препарата;
возраст до 8 недель;
вес менее 0,5 кг;
влажная или поврежденная кожа.

Применение в период беременности и лактации: возможно с разрешения ветеринарного врача.

Преимущества:

высокая эффективность против круглых и ленточных червей;
удобно наносить;
препарат всасывается уже через два часа.

Особые указания:

1. В течение 24 часов после обработки нельзя контактировать с животным и гладить его.

2. Не допускать попадания на слизистые.

3. После применения необходимо вымыть руки с мылом, а пипетку утилизировать.

Производитель: Bayer, Германия.

Действующее вещество: имидаклоприд, моксидектин.

Паразиты, против которого эффективно: обладает комплексным действием – эффективен против внешних и внутренних паразитов: чесоточных клещей, блох, гельминтов, в том числе дирофилярий.

Применение и дозировка:

Наносить точечно в те места, где кошка не сможет слизать капли – между лопатками у основания шеи.

Противопоказания:

возраст менее 9 недель;
инфекционные болезни;
период реабилитации;
вес менее 1 кг – с осторожностью.

Применение в период беременности и лактации: возможно под контролем ветеринарного врача.

Производитель: Bayer, Германия.

Действующее вещество: имидаклоприд, моксидектин.

Паразиты, против которого эффективно: внутренние и внешние паразиты – чесоточные клещи, блохи, власоеды, глисты.

Применение и дозировка:

Капли наносят точечно на область шеи между лопаток.

Противопоказания:

возраст менее 7 недель;
инфекционные заболевания;
восстановление после болезни;
вес менее 1 кг – с осторожностью.

Применение в период беременности и лактации: возможно под контролем ветеринарного врача.

Преимущества препаратов:

широкий спектр действия и высокая эффективность;
удобная дозировка;
действие – 28 дней.

Особые указания:

Производитель: Elanco.

Действующее вещество: мильбемицин, празиквантел.

Паразиты, против которого эффективно: круглые и ленточные гельминты, дирофилярии.

Применение и дозировка:

Дают кошкам однократно. Можно просто дать таблетку или же смешать с небольшим количеством корма.

Противопоказания:

возраст менее 6 недель;
вес котенка менее 0,5 кг (МИЛЬБЕМАКС для котят и молодых кошек);
вес кошки менее 2 кг (МИЛЬБЕМАКС для взрослых кошек);
инфекционные заболевания.

Применение в период беременности и лактации: разрешено.

Производитель: Elanco.

Действующее вещество: мильбемицин, празиквантел.

Паразиты, против которого эффективно: круглые и ленточные гельминты, дирофилярии.

Применение и дозировка:

Необходимую дозу дают собакам перорально. Можно смешивать с кормом.

Противопоказания:

возраст до 2 недель;
вес щенка менее 0,5 кг (МИЛЬБЕМАКС для щенков и маленьких собак);
вес собаки менее 5 кг (МИЛЬБЕМАКС для средних и крупных собак);
инфекционные заболевания;
период восстановления.

Преимущества препаратов:

Важно! У каждого препарата от гельминтов свой срок защиты. Внимательно изучайте инструкцию по применению и соблюдайте график обработки.

Возможные побочные эффекты

Побочное действие от использования препаратов от гельминтов возникают редко. Тем не менее это возможно.

Спустя некоторое время после обработки у питомца могут наблюдаться:

зуд;
отсутствие аппетита;
рвота;
диарея;
вялость.

Если данное состояние длится в течение нескольких дней, необходимо обратиться к ветеринарному врачу.

Профилактика заражения внутренними паразитами

1. Не пропускайте прием препарата, следуйте индивидуальному графику.

2. Следите за питомцем во время прогулок – не допускайте, чтобы он поднимал что-то с земли.

3. Не кормите четвероногого необработанной пищей.

4. Своевременно проводите обработку от эктопаразитов – блох и клещей.

5. Проводите влажную уборку дома, мойте лапы любимца после прогулки.

Выводы

1. Гельминты – это паразиты, жизнедеятельность которых в организме животного приводит к серьезным проблемам со здоровьем.

2. В качестве мер профилактики и лечения необходимо использовать противопаразитарные препараты – антигельминтики.

3. Нельзя подбирать средство самостоятельно, делать это нужно под контролем ветеринарного врача.

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Читайте также: