Лекции по дизентерии для детей

Обновлено: 18.04.2024

Дизентерия - это инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями рода шигелла протекающее с преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника и симптомами общей интоксикации.

Актуальность проблемы: дизентерия занимает ведущее место в группе кишечных инфекций, удельный вес дизентерии в структуре острых кишечных инфекций составляет от 54 до 75%. По данным ВОЗ от дизентерии в мире умирает около 1 млн. человек в год. На долю развивающихся стран приходится большая часть заболеваемости. В России заболеваемость находится на сравнительно высоком уровне, особенно последние 4 года: начиная с 1991-92 гг. отмечается устойчивый рост заболеваемости.

В Санкт-Петербурге дизентерия также преобладает над другими острыми кишечными инфекциями (по данным госэпиднадзора и больницы Боткина). По числу госпитализированных в стационар дизентерия занимает второе место после вирусных гепатитов. Составляет 22% в структуре инфекционной патологии, которая лечится в больнице Боткина.

Динамика роста заболеваемости:

1991 год - 127 на 100 тыс. населения

1995 год - 262 на 100 тыс. населения

В 1994 году было госпитализировано 5 тыс. человек. Важно при этом отметить, что госпитализируются только больные с тяжелой и среднетяжелой формой дизентерии.

Смертность от дизентерии в 1991 году составила 0.8, в 1995 году - 3.5 по Санкт-Петербургу.

В 1994 году от дизентерии в Санкт-Петербурге погибло 297 человек (т.е. каждый 20 человек лежавший в больнице Боткина по поводу дизентерии). Факторы определяющие такую ситуацию:

решающим фактором является ухудшение социально-экономических условий. Санкт-Петербург по заболеваемости и смертности от дизентерии занимает 1-е место по России.

Отягощающим фактором является тяжелый преморбидный фон (алкоголизм, неправильное питание, иммунодефицит)

недостаточная лекарственная обеспеченность

Таким образом, дизентерия это не только медицинская проблема, но и социальная.

ЭТИОЛОГИЯ. Дизентерийные микробы объединены в род Shigella, семейства Enterobactereacea. В этиологии заболевания имеют значение 4 вида шигелл, которые включены в международную классификацию 1982 года.

Подгруппа А: 1-12 серовары - шигелла Григорьева-Шига

Подгруппа В: шигелла Флекснера

Подгруппа С: шигелла Бойда

Подгруппа D: шигелла Зонне

По морфологическим свойствам микробы сходны между собой: это палочки, грамотрицательные, растут на простых питательных средах. Вырабатывают экзотоксины, при разрушении микробной клетки выделяются эндотоксины. Факультативные анаэробы. Температурный оптимум роста 37 градусов.

Shigella Sonnei может размножаться в диапазоне +10 +45.

Антигенная структура представлена О-антигеном - соматический, термостабильный, групповой и К-антигеном - типовым, термолабильным.

Помимо токсинов шигеллы продуцируют различные ферменты и другие биологические активные вещества. Экзотоксин является ядом белковой природы. Основными фракциями его являются:

цитотоксин, способный повреждать эпителиальные клетки

энтеротоксин - усиливает секрецию жидкости эпителием кишки

Shigella Григорьева - Шига может продуцировать нейротоксин. Эндотоксин является вируснолипидопротеиновым комплексом (старые клиницисты называют его марантическим ядом) - вызывает развитие общетоксических явлений.

Кроме того, все виды шигелл имеют R-фактор который определяет устойчивости возбудителя к антибиотикам.

Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностью и здесь очень четко прослеживается эволюция возбудителя:

В начале двадцатого века дизентерия вызывалась преимущественно шигеллой Григорьева-Шига (дизентерия 1, первый серовар). Этот микроб наименее устойчив во внешней среде, на наиболее патогенен из всех известных дизентерийных микробов. Доза заражения равна 10 микробным клеткам. В силу несовершенства санитарно-гигиенических условий была распространена именно дизентерия Григорьева-Шига.

К 40 - м гг. (голод, разруха, неустроенность) на смену пришел более тихий и коварный возбудитель - Shigella Flexneri - менее патогенный. Для инфицирования требуется около 100 микробных клеток, но этот вид более устойчив во внешней среде (прекрасно сохраняется в почве, до 4-5 месяцев зимой, до 3 мес. в воде). Дизентерия передавалась в основном водным путем.

В 50-80 гг. большинство населения проживало в крупных городах, решилась проблема с водоснабжением. Люди стали больше посещать предприятия общепита и пришел новый возбудитель Shigella Sonnei - самая устойчивая из всех возбудителей дизентерии, размножается в продуктах питания. Инфицирующая доза 10 млн. клеток. С дизентерией вызванной Shigella Sonnei, которая протекала преимущественно в легких и стертых формах научились бороться. Заболеваемость к концу 80-х была очень низкая. Во время перестройки вновь пришла Shigella Flexneri , но ничего не повторяется в природе: дизентерия Флекснера сейчас совершенно иная и по патогенетическим и по морфологическим свойствам она напоминает дизентерию вызванную Shigella Григорьева-Шига (летальность от которой в начале века составляла 60-70%). Дизентерия Григорьева - Шига в развитых странах практически не встречается, она характерна для сельских районов Африки, Индии. В Санкт-Петербурге 96% всей дизентерии - дизентерия Флекснера 2а.

Дизентерия - это типичный представитель кишечных инфекций. Заболевание является антропонозным. Основной механизм передачи - фекально-оральный. Единственный источник инфекции - больной человек, который опасен для окружающих с 1-го дня болезни, поскольку выделение возбудителя в окружающую среду в этот период наиболее интенсивно.

В 90% заражение происходит от больных дизентерией. 80% составляют больные с легкой формой или стертой формой заболевания, которые не обращаются за помощью, а лечатся сами. Бактерионосители играют меньшую роль в заражении (6-12%). Больные с хронической формой заражают 6-7%.

контактно-бытовой (в основном дизентерия Григорьева-Шига)

водный (дизентерия Флекснера)

алиментарный (Shigella Sonnei)

Дизентерия в принципе может передаваться любым путем.

Предрасполагающими факторами являются:

скученность населения в жилых помещениях

низкий гигиенический уровень

замкнутые популяционные группы (психиатрические больницы, психоневрологические интернаты и т.п. - именно отсюда 4 года назад началось шествие дизентерии)

Восприимчивость: дизентерий болеют все, но подавляющую массу больных составляют дети до 4-х лет (60% заболеваемости). После перенесенного заболевания формируется очень непродолжительный (4-12 мес.) видо- и типоспецифический иммунитет. Учитывая этот факт, а также многообразие возбудителей можно сказать, что всегда есть возможность для повторного заболевания, реинфекции, суперинфекции.

ПАТОГЕНЕЗ: входные ворота - желудочно-кишечный тракт - место вхождения и размножения микроба. В патогенезе дизентерии выделяют 2 фазы.

ПЕРВАЯ ФАЗА: в этой огромное значение имеют факторы неспецифической резистентности:

соляная кислота желудка

целостность эпителия кишечной стенки

нормальное состояние кишечного биоценоза (дизентерийный микроб всегда является антагонистом нормальной флоры кишки)

В одних случаях заражения заканчивается гибелью возбудителя в желудке и заболевание не возникает. В других случаях микробы транзитом проходят через кишечник и выделяются во внешнюю среду (транзиторное бактериовыделительство). В третьем случае развивается дизентерийный процесс: при проникновении микробов в такую кишку, где микробы в процессе жизнедеятельности продуцируют цито - и энтеротоксины. Обладая мобильностью микробы проникают в эпителий слизистой преимущественно в дистальном отделе тонкой кишки, здесь микроб разрушается выделяя эндотоксин.

Развивается клиническая картина, которая в начале носит характер гастрита или гастроэнтерита и выраженность этих синдромов в начальном периоде в чем-то зависит от массивности дозы клеток: если количество микробных клеток велико (что возможно при пищевом пути инфицирования) и их много погибает то это сопровождается взрывом эндотоксинемии, следствием чего является:

короткий инкубационный период (может насчитывать несколько часов),

выраженность явлений общей интоксикации

преобладание клинических проявлений со стороны верхних отделов ЖКТ

Это ранняя самолимитирующаяся фаза заболевания. Поражение желудка и тонкой кишки заканчивается, как правило, через 1-3 дня. При этом организм может совсем освободиться от бактерий, либо будет вовлечен толстый кишечник и развивается следующая фаза.

ВТОРАЯ ФАЗА: поражение преимущественно дистального отдела толстой кишки. При иммунодефицитных состояниях может поражаться тотально вся толстая кишка. Благодаря своей энтеротропности шигеллы способны адсорбироваться на поверхности слизистой и проникать в эпителиальные клетки, преимущественно колоноциты, где размножаются при этом в клетках происходят необратимые деструктивные процессы и развивается очаговые поражения кишечника. В большинстве случаев поражение там и локализуется, но некоторые шигеллы могут проникать до собственного слизистого слоя, а при иммунодефицитных состояниях, инвазии высоковирулентными штаммами (Григорьева-Шига) может быть проникновение в лимфатические узлы и кровоток. Но в большинстве случаев генерализации процесса не наблюдается. Дизентерия - это типичный представитель местного процесса, который локализуется в кишке.

Микробный фактор не является главным и определяющим в патогенезе. Ведущим фактором является токсический. Токсины шигелл обладают выраженным энтеротропным действием и приводят в первую очередь к местным нарушениям со стороны толстой кишки:

токсин действует на нервный аппарат кишки рефлекторно изменяет крово и лимфообращение в ней

токсин действует на мейснеровские и ауэрбаховские сплетения что приводит к появлению болевого синдрома, учащенного стула.

Синдромы при дизентерии со стороны толстой кишки: если изолированно спазмируются отдельные сегменты кишки вследствие сокращения циркулярных мышечных волокон то верхние отделы будут переполнены, нижние отделы будут запустевать, что клинически проявляется спастическими болями по ходу кишки, уменьшением количества каловых масс и появлением ложных позывов. Содержимое кишки представлено воспалительным экссудатом. При продольных спазмах наблюдаются очень мучительные, длительные тенезмы после акта дефекации.

Кроме того, микробы проникают в энтероциты и через рибосомы нарушают нормальный синтез белка клетками. Следствием чего является некротизация эпителия, его слущивание и образование дефектов слизистой.

Токсин оказывает и общее действие: развитие интоксикационного синдрома, крайне степенью выраженности которого является развитие инфекционно-токсического шока. С током крови токсины разносятся ко всем органам и тканям, и, прежде всего, поражают ЦНС что приводит к возникновению очагов возбуждения в центрах вегетативной иннервации в ганглиях брюшной полости и сегментах спинного мозга. Угнетается симпато-адреналовая система, развивается ваготония для которой свойственны: гипотония вплоть до коллапса, учащение дефекации.

Страдает функция всех пищеварительных желез и почек. В организме страдают все виды обмена и, прежде всего, нарушается водно-электролитный обмен вследствие внешних потерь воды и электролитов вплоть до развития обезвоживания. Токсин блокирует клеточное дыхание, окислительное фосфорилирование, нарушается углеводный, белковый, жировой обмен. Вследствие развивающегося дисбактериоза страдает обмен витаминов.

По данным прозектуры больницы Боткина у больных с тяжелыми формами дизентерии к 10-14 дню болезни полностью выключается функция толстой кишки как выделительного органа и уже к имеющемуся интоксикационному синдрому присоединяется интоксикация обусловленная токсином некротизированных тканей, который является следствием некробиотических изменений в стенке толстой кишки. У больных нарастает белковая недостаточность. Развивается местно-тканевая тромбопатия и инфарцирование кишки вследствие тромбоза капилляров питающих кишку. Следствием этого является токсическая дилятация кишки, ее парез вплоть до перфорации. Развивается вторичный иммунодефицит.

Третий фактор в патогенезе - аллергический фактор. Циркуляция антигенов, токсинов шигелл в крови - все это вызывает антигенную перестройку в различных органах и развитие аутоиммунных реакций. Наиболее часто появляются антитела к клеткам толстой кишки (уже в первые дни болезни) и достигают максимального напряжения на второй неделе. Кроме того, развивается реакция ГЗТ с выходом гистамина, серотонина, ацетилхолина что в свою очередь усугубляет микроциркуляцию кишки и усиливает воспалительную реакцию

Специфическая сенсибилизация к антигенам шигелл используется в постановке кожной пробы с диагностической целью. Чем выше аллергическая настройка организма, тем выше вероятность развития хронических форм инфекции и осложнений.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИЗМЕНЕНИЙ В КИШКЕ

Катаральное воспаление: слизистая набухшая, гиперемирована, с подслизистыми кровоизлияниями. В ряде случаев подобные изменений можно видеть и на слизистой тонкой кишки.

Фибринозно-некротическое воспаление: стенка кишки утолщена, слизистая некротизируется до подслизистого или даже мышечного слоя. Некротические массы покрывают стенку кишки ввиде грязно-серой или серо-зеленой пленки. В более легких случаях развивается крупозное воспаление, в более тяжелых - гангренозное.

Стадия заживления. Как правило, не имеет четких временных рамок, поскольку процессы репарации при дизентерии идут параллельно процессам повреждения и нет параллелизма между выраженностью клинических проявлений и глубиной патоморфологических изменений.

В мейснеровском и ауэрбаховском сплетении выражены дистрофические и некробиотические изменений. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках, солнечном сплетении, симпатических шейных узлах.

КЛИНИКА ДИЗЕНТЕРИИ: дизентерия относится к тем заболеваниям при которых возможен любой уровень инфекционного процесса: от транзиторного носительства и субклинического течения до инфекционно-токсического шока. Инкубационный период 2-3 дня, при пищевом пути может сокращаться до часов, при контактно-бытовом пути может удлиняться до 7 дней.

В большинстве случаев заболевание начинается остро, иногда может быть продрома ввиде недомогания, познабливания или головной боли.

Рабочая классификация (рекомендована ЦНИИ эпидемиологии)

1. Острая дизентерия. Продолжительность 1-4 недели. Может протекать в ввиде:

По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая.

2. Если процесс продолжается от 1.5 до 3-х месяцев, то говорят о затяжной форме.

3. Хроническая дизентерия - если процесс продолжается от 3 мес. до 1-2 лет. Может протекать как скрытно, так и ввиде рецидивов.

Наиболее характерна клиническая картина при колитическом варианте, которому свойственно 2 синдрома:

1. Синдром интоксикации

2. Синдром колита

Заболевание, как правило, манифестируется появлением болей в животе и вслед за этим расстройством стула. Примерно у 20% больных заболевание может начинаться с общих проявлений - интоксикационного синдрома: лихорадка, головная боль и т.п.

Максимальной выраженности клинические проявления достигают на 2-3 сутки болезни. Для этой формы дизентерии очень четко можно видеть что преобладают местные явления, над общими.

Морфологические изменения восстанавливаются только через месяц после клинического выздоровления. В гемограмме: нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ускоренное СОЭ.

Как говорил основатель кафедры Николай Константинович Розенберг: диагноз больного дизентерией находится в его горшке. Осмотр стула, иногда более ценен чем осмотр больного. В кале слизь, кровь, иногда гной, при микроскопии признаки воспаления: эритроциты и лейкоциты до 30-40 в поле зрения.

Легкая форма и тяжелая формы отличаются от среднетяжелой только количественными соотношениями.

При легкой форме температура либо в пределах нормы, либо повышается до субфебрильной. Частота дефекации не превышает 10 раз в сутки. Стул, как правило, сохраняет каловый характер. Из патологических примесей чаще бывает слизь. Заболевание продолжается не более недели.

Тяжелая форма отличается тяжелой, выраженной и продолжительной интоксикацией и тяжелым поражением кишки. Частота дефекации 35-40 раз в сутки. Очень резко выражены явления гемаколита. В настоящее время при тяжелой форме дизентерии выделяются 3 группы больных:

Лица с выраженными явлениями общего токсикоза. При этой форме в первые 5-7 дней имеет место прямая угроза развития инфекционно-токсического шока.

Больные переносящие тяжелую форму без тенденции к развитию шока, но с возможностью летального исхода от острой сердечно-сосудистой недостаточности на 2-3 неделе болезни. Чаще развивается при неадекватном исходно начатом лечении.

Лица с длительно существующим (более 3-х месяцев) фибринозно-некротическим или флегмонозно-некротическим воспалением кишки. Погибают от полиорганной недостаточности и осложнений со стороны других органов.

Гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический варианты встречаются в 7-17% случаев. Чаще ассоциирутся с Shigella Sonnei (колитический чаще при поражении Shigella Flexneri) Для этих вариантов характерен короткий инкубационный период, внезапное бурное начало с одновременным развитием синдрома токсикоза и гастроэнтерита. Нередко осложняется аллергозом. Может отмечаться повторная рвота, профузный понос с обильными выделениями, диффузные боли в животе.

При гастроэнтеритическом варианте симптомы колита отсутствуют на все протяжении. При гастроэнтероколитическом на 2-3 день на фоне гастроэнтерита появляются колитические симптомы: уменьшается количество каловых масс, появляется слизь, кровь, ложные позывы, и на первый план выходит клиника колита.

Стертое течение встречается при всех вариантах дизентерии, как правило, ему свойственно минимальное количество клинических проявлений. Диагноз может быть поставлен только при лабораторном исследовании, а также обнаружении характерных изменений на стенке кишки при ректророманоскопии.

Бактерионосительство. К субклиническому бактерионосительству относятся случаи сопутствующие кишечной дисфункции в течение 3 мес. При этом имеет место выделение шигелл с фекалиями. Реконвалесцентное бактерионосительство после клинического выздоровления.

Дизентерия у детей – острая бактериальная кишечная инфекция, возбудителем которой являются различные виды шигелл. Дизентерия у детей проявляется интоксикационным (лихорадкой, недомоганием, слабостью, тошнотой) и колитическим синдромами (диареей с примесью крови и слизи, болями в животе, тенезмами). Дизентерию у детей подтверждают данные бактериологического исследования, ПЦР, ИФА, РНГА, копрограммы и ректороманоскопии. В лечении дизентерии у детей применяют диету, антибактериальную и дезинтоксикационную терапию, иммунокоррекцию, ферменты, пробиотики, физиотерапию.

Дизентерия у детей

Общие сведения

Дизентерия (шигеллез) – инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистой оболочки толстого кишечника (преимущественно, его нижнего отдела), диареей и общим интоксикационным синдромом. Дизентерия занимает одно из ведущих мест среди острых кишечных инфекций, причем до 60-70% переболевших ею составляют дети. Более высокая восприимчивость к дизентерии наблюдается у детей от 2 до 7 лет, значительно реже заболевание встречается в первый год жизни ребенка. Проблемы снижения заболеваемости дизентерией среди детей, совершенствования методов диагностики, улучшения результатов лечения и реабилитации весьма актуальны для педиатрии и инфекциологии.

Дизентерия у детей

Причины дизентерии у детей

Дизентерию у детей вызывает большая группа антропофильных энтеробактерий рода Shigella, включающая 4 вида возбудителей (S. dysenteriae, S.flexneri, S.sonnei, S.boydii) и около 50 серотипов. Шигеллы - морфологически схожие между собой грамотрицательные, не образующие спор палочки, являющиеся факультативными анаэробами и различающиеся по биохимическим и серологическим свойствам. Возбудители дизентерии у детей достаточно устойчивы во внешней среде: долго сохраняются в воде и почве (до 3 мес.), продуктах питания (15-30 дней), хорошо переносят низкие температуры и высушивание; но чувствительны к нагреванию (погибают через 30 мин. - при 60°C, мгновенно – при 100°C), прямому солнечному свету и дезинфицирующим препаратам.

Источником заражения служит больной человек, часто с легким и стертым течением дизентерии, реже - реконвалесцент. Дети с дизентерией заразны для окружающих с первого дня болезни, так как выделяют с фекалиями большое количество шигелл.

Механизм заражения дизентерией – фекально-оральный; передача инфекции у детей осуществляется пищевым, водным (через водопровод, при купании в водоемах и бассейнах) и контактно-бытовым (через грязные руки, посуду, белье, игрушки) путями. Риск инфицирования дизентерией у детей возрастает при употреблении продуктов, не подвергнутых предварительной термической обработке, с истекшим сроком годности, немытых фруктов и овощей.

Дизентерия у детей возникает в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек, развитию которых способствуют аварии водопровода и канализации, неблагоприятные метеоусловия (циклоны, наводнения, паводки). Типично возникновение семейных эпидемических очагов дизентерии: от больных членов семьи заражаются 40% детей. Пик заболеваемости дизентерией среди детей приходится на летне-осенний период. Формирование хронической дизентерии наблюдается у детей со сниженным иммунитетом, сопутствующими заболеваниями, при присоединении интеркуррентных инфекций (ОРВИ и др.).

Симптомы дизентерии у детей

Клинические особенности дизентерии зависят от вида возбудителя (Зонне, Флекснера и т.д.), характера течения (острый или хронический), выраженности проявлений (легкая, средней тяжести или тяжелая формы), обширности поражения ЖКТ (гастроэнтерит, колит, гастроэнтероколит), преморбидного фона и иммунитета ребенка.

Инкубационный период при дизентерии у детей продолжается от нескольких часов до недели (обычно 2-3 суток) и переходит в характерное острое начало заболевания. Уже в первые сутки инфекция проявляется выраженным недомоганием, лихорадкой (от 37,5 до 40°С), тошнотой, рвотой (однократной или повторной); в тяжелых случаях – угнетением сознания, судорогами, цианозом, тахикардией и гипотонией.

У детей первого года жизни дизентерия наблюдается, как правило, при рахите, анемии, диатезе, искусственном вскармливании. Симптомы развиваются постепенно, стул остается каловым с избытком слизи и зелени, редко с примесью крови; специфический токсикоз может быть не резко выражен, тяжесть состояния обусловлена нарушением гемодинамики и водно-минерального обмена. У грудных детей, больных дизентерией, имеется склонность к развитию вторичной бактериальной инфекции (пневмонии, отитов).

Дизентерия Зонне у детей чаще имеет субклиническое, стертое течение с гастроэнтеритическим поражением ЖКТ, без деструктивных изменений слизистой. Для дизентерии Флекснера у детей характерно более интенсивное поражение кишечника и более тяжелое течение.

При неосложненном течении дизентерии у детей клиническое выздоровление наступает обычно через 2–3 недели, но полное морфо-функциональное восстановление ЖКТ длится до 2 -3 месяцев и более; имеется риск обострения при нарушении диеты.

Тяжелые случаи дизентерии у детей могут осложниться формированием токсического мегаколона, перфорацией толстой кишки, перитонитом; в редких случаях - развитием гемолитико-уремического синдрома, почечной и сердечной недостаточности, токсико-инфекционного шока, летального исхода.

Хроническая дизентерия у детей нередко протекает при удовлетворительном общем состоянии, слабой интоксикации, наличии жидкого или полужидкого стула калового характера, иногда со слизью и прожилками крови. Длительное течение дизентерии ослабляет детей, приводит к гипотрофии, авитаминозу, анемии.

Диагностика дизентерии у детей

Дети с подозрением на дизентерию должны быть изолированы, осмотрены педиатром и инфекционистом. Диагноз дизентерии у детей ставят на основании эпидемиологического анамнеза, клинической картины, лабораторных данных.

Возбудителя кишечной инфекции идентифицируют путем бактериологического исследования кала и рвотных масс с обязательным определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. В сомнительных случаях для выявления шигелл и специфических антигенов в фекалиях и крови используют ПЦР и серологические методы (РНГА, РКА, ИФА). Результаты копрограммы и ректороманоскопии при диагностике дизентерии у детей имеют вспомогательное значение.

Лечение дизентерии у детей

Лечение дизентерии у детей определяется формой и тяжестью заболевания, возрастом и общим состоянием пациента и в зависимости от этого может проводиться в стационаре или амбулаторно. Комплексное лечение детей с дизентерией включает режим, лечебное питание, антимикробную и дезинтоксикационную терапию, иммунокоррекцию, восстановление функции пищеварительной системы.

В острый период дизентерии дети должны соблюдать постельный режим. Диета назначается согласно возрасту ребенка: в первые 1-3 суток питание дробное с уменьшением суточного объема пищи и увеличением кратности приема. У детей до года, находящихся на искусственном вскармливании вводят кисломолочные продукты (кефир, биолакт). Детям старше года показана механически и химически щадящая пища (рисовая и манная каши, овощной отвар, овощное пюре, мясной фарш, кисели, слизистые супы, творог).

При токсикозе и обезвоживании легкой степени ребенку дают пить солевые растворы; в тяжелых случаях показана инфузионная терапия. Болевой синдром купируют спазмолитическими средствами (дротаверин, папаверин).

При тяжелых и среднетяжелых формах дизентерии у детей применяют антибиотики (ампициллин, гентамицин, полимиксин М, налидиксовая к-та), нитрофураны (фуразолидон) с учетом чувствительности циркулирующих в данной местности штаммов. Целесообразно назначение поливалентного дизентерийного бактериофага.

Антидиарейные средства при дизентерии у детей грудного и раннего возраста не используют. Для восстановления функции и биоценоза кишечника при дизентерии у детей показаны ферменты (пенкреатин), пробиотики и пребиотики. В реабилитационном периоде детям, перенесшим дизентерию, рекомендованы препараты, повышающие иммунитет, витамины А, С, В, фитосборы, физио- и санаторно-курортное лечение.

Затяжные и хронические формы дизентерии у детей лечатся как острый процесс. Дизентерия у детей считается излеченной после нормализации клинической картины и отрицательного результата контрольного бактериологического исследования, но еще в течение 1 месяца необходимо наблюдение со стороны детского врача-инфекциониста.

Прогноз и профилактика дизентерии у детей

В случае проведения полноценной терапии дизентерия у детей полностью излечивается. При тяжелом течении дизентерии у детей и высоком уровне токсемии высока вероятность осложнений.

Предупредить дизентерию у детей можно при обязательном соблюдении правил личной гигиены; строгом контроле источников водоснабжения, норм хранения, приготовления и реализации пищевых продуктов; выявлении больных в дошкольных и школьных учреждениях, среди работников молочных кухонь, предприятий общественного питания; проведении карантинных и санитарных мероприятий.

Дизентерия представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника. Дизентерия передается фекально-оральным путем (пищевым или водным). Клинически у больного дизентерией наблюдается диарея, боли в животе, тенезмы, интоксикационный синдром (слабость, разбитость, тошнота). Диагноз дизентерии устанавливают при выделении возбудителя из испражнений пациента, при дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Лечение проводится преимущественно амбулаторно и заключается в регидратации, антибактериальной и дезинтоксикационной терапии.

Общие сведения

Дизентерия представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника.

Характеристика возбудителя

Возбудители дизентерии – шигеллы, в настоящее время представлены четырьмя видами (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), каждый из которых (за исключением шигеллы Зонне) в свою очередь подразделяется на серовары, которых в настоящее время насчитывается более пятидесяти. Популяция S. Sonnei однородна по антигенному составу, но различается по способности продуцировать различные ферменты. Шигеллы – неподвижные грамотрицательные палочки, спор не образуют, хорошо размножатся на питательных средах, во внешней среде обычно малоустойчивы.

Оптимальная температурная среда для шигелл - 37 °С, палочки Зонне способны к размножению при температуре 10-15 °С, могут образовывать колонии в молоке и молочных продуктах, могут длительно сохранять жизнеспособность в воде (как и шигеллы Флекснера), устойчивы к действию антибактериальных средств. Шигеллы быстро погибают при нагревании: мгновенно - при кипячении, через 10 минут - при температуре более 60 градусов.

Резервуаром и источником дизентерии является человек - больной или бессимптомный носитель. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкой или стертой формой дизентерии, в особенности, имеющие отношение к пищевой промышленности и учреждениям общественного питания. Шигеллы выделяются из организма зараженного человека, начиная с первых дней клинической симптоматики, заразность сохраняется в течение 7-10 дней, после чего следует период реконвалесценции, в который, однако, также не исключено выделение бактерий (иногда может продолжаться несколько недель и месяцев).

Дизентерия Флекснера наиболее склонна к переходу в хроническую форму, наименьшая тенденция к хронизации отмечается при инфекции, вызванной бактериями Зонне. Дизентерия передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно пищевым (дизентерия Зонне) или водным (дизентерия Флекснера) путем. При передаче дизентерии Григорьева-Шиги реализуется преимущественно контактно-бытовой путь передачи.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения дизентерии формируется нестойкий типоспецифический иммунитет. Переболевшие дизентерией Флекснера могут сохранять постинфекционный иммунитет, предохраняющий от повторного заболевания в течение нескольких лет.

Патогенез дизентерии

Шигеллы попадают с пищей или водой в пищеварительную систему (частично погибая под воздействием кислого содержимого желудка и нормального биоценоза кишечника) и достигают толстой кишки, частично внедряясь в её слизистую оболочку и вызывая воспалительною реакцию. Пораженная шигеллами слизистая склонна к образованию участков эрозий, язв, кровоизлияний. Выделяемые бактериями токсины нарушают пищеварение, а также присутствие шигелл разрушает естественный биобаланс кишечной флоры.

Классификация

В настоящее время применяется клиническая классификация дизентерии. Выделяют ее острую форму (различается по преимущественной симптоматике на типичную колитическую и атипичную гатроэнтеритическую), хроническую дизентерию (рецидивирующую и непрерывную) и бактериовыделение (реконвалесцентное или субклиническое).

Симптомы дизентерии

Острая дизентерия в гастроэнтеритическом варианте характеризуется коротким инкубационным периодом (6-8 часов) и преимущественно энтеральными признаками на фоне общеинтоксикационного синдрома: тошнотой, многократной рвотой. Течение напоминает таковое при сальмонеллезе или токсикоинфекции. Боль при этой форме дизентерии локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка, имеет схваткообразный характер, стул жидкий и обильный, патологические примеси отсутствуют, при интенсивной потере жидкости может отмечаться дегидратационный синдром. Симптоматика гастроэнтеритической формы бурная, но кратковременная.

Первоначально гастроэнтероколитическая дизентерия также напоминает по своему течению пищевую токсикоинфекцию, в последующем начинает присоединяться колитическая симптоматика: слизь и кровянистые прожилки в каловых массах. Тяжесть течения гастроэнтероколитической формы определяется выраженностью дегидратации.

Дизентерия стертого течения на сегодняшний день возникает довольно часто. Отмечается дискомфорт, умеренная болезненность в животе, кашицеобразный стул 1-2 раза в день, в основном без примесей, гипертермия и интоксикация отсутствуют (либо крайне незначительна). Дизентерия, продолжающаяся более трех месяцев, признается хронической. В настоящее время случаи хронической дизентерии в развитых странах кране редки. Рецидивирующий вариант представляет собой периодические эпизоды клинической картины острой дизентерии, перемежающиеся периодами ремиссии, когда больные чувствуют себя относительно благополучно.

Непрерывная хроническая дизентерия ведет к развитию тяжелых нарушений пищеварения, органических изменений слизистой оболочки кишечной стенки. Интоксикационная симптоматика при непрерывной хронической дизентерии обычно отсутствует, имеет место постоянная ежедневная диарея, испражнения кашицеобразные, могут иметь зеленоватый оттенок. Хронические нарушения всасывания ведут к снижению массы тела, гиповитаминозам, развитию синдрома мальабсорбции. Реконвалесцентное бактериовыделение обычно наблюдается после перенесения острой инфекции, субклиническое - бывает при перенесении дизентерии в стертой форме.

Осложнения

Осложнения при современном уровне медицинской помощи встречаются крайне редко, преимущественно в случае тяжело протекающей дизентерии Григорьева-Шиги. Эта форма инфекции может осложниться инфекционно-токсическим шоком, перфорацией кишечника, перитонитом. Кроме того, вероятно развитие парезов кишечника.

Дизентерия с интенсивной длительной диареей может осложниться геморроем, анальной трещиной, выпадением прямой кишки. Во многих случаях дизентерия способствует развитию дисбактериоза.

Диагностика

Максимально специфична бактериологическая диагностика. Выделение возбудителя обычно производят из испражнений, а в случае дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Поскольку нарастание титра специфических антител происходит довольно медленно, методы серологической диагностики (РНГА) имеют ретроспективное значение. Все больше в лабораторную практику диагностирования дизентерии входит выявление антигенов шигелл в испражнениях (обычно производят с помощью РКА, РЛА, ИФА и РНГА с антительным диагностикумом), реакция связывания комплимента и агрегатгемаглютинации.

В качестве общих диагностических мер применяют различные лабораторные методики для определения степени тяжести и распространенности процесса, выявления метаболических нарушений. Проводят анализ кала на дисбактериоз и копрограмму. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия) нередко может дать необходимую информацию для дифференциального диагноза в сомнительных случаях. С этой же целью пациентам с дизентерией, в зависимости от ее клинической формы, может понадобиться консультация гастроэнтеролога или проктолога.

Лечение дизентерии

Легкие формы дизентерии лечатся амбулаторно, стационарное лечение показано лицам с тяжело протекающей инфекцией, осложненными формами. Также госпитализируют больных по эпидемиологическим показаниям, в старческом возрасте, имеющих сопутствующие хронические заболевания, и детей первого года жизни. Пациентам назначают постельный режим при лихорадке и интоксикации, диетическое питание (в острый период – диета №4, при стихании диареи – стол №13).

Этиотропная терапия острой дизентерии заключается в назначении 5-7-дневного курса антибактериальных средств (антибиотики фторхинолонового, тетрациклинового ряда, ампициллина, котримоксазола, цефалоспоринов). Антибиотики назначают при тяжелых и среднетяжелых формах. С учетом способности антибактериальных препаратов усугублять дисбактериоз, в комплексе применяют эубиотики курсом в течение 3-4 недель.

При необходимости производится дезинтоксикационная терапия (в зависимости от тяжести дезинтоксикации препараты назначают орально или парентерально). Коррекцию нарушений всасывания производят с помощью ферментных препаратов (панкреатин, липаза, амилаза, протеаза). По показаниям назначают иммуномодуляторы, спазмолитики, вяжущие средства, энтеросорбенты.

Для ускорения регенеративных процессов и улучшения состояния слизистой в период реконвалесценции рекомендованы микроклизмы с настоем эвкалипта и ромашки, маслом шиповника и облепихи, винилина. Хроническая форма дизентерии лечится так же, как и острая, но антибиотикотерапия обычно менее эффективна. Рекомендовано назначение лечебных клизм, физиотерапевтическое лечение, бактериальные средства для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз преимущественно благоприятный, при своевременном комплексном лечении острых форм дизентерии хронизация процесса крайне редка. В некоторых случаях после перенесения инфекции могут сохраниться остаточные функциональные нарушения работы толстого кишечника (постдизентерийный колит).

Общие меры профилактики дизентерии подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту, в пищевом производстве и на предприятиях общественного питания, контроль за состоянием водных источников, очистку канализационных отходов (в особенности дезинфекция сточных вод лечебных учреждений).

Больных дизентерией выписывают из стационара не ранее, чем спустя три дня после клинического выздоровления при отрицательном однократном бактериологическом тесте (забор материала для бактериологического исследования производится не ранее 2 дня после окончания лечения). Работники пищевой промышленности и другие лица, приравненные к ним, подлежат выписке после двукратного отрицательного результата бактериологического анализа.

Дизентерия известна также как шигеллез. Это острое инфекционное заболева­ние, которому подвержены взрослые и дети, вызывается бакте­риями рода шигелл и имеет энтеральный механизм заражения. Дизентерия проявляется симптомами общей интоксикации и колитическим синдромом, часто развивается первичный нейротоксикоз.

Дизентерия (шигеллез) у детей бывает таких видов:

  • дизентерия Шига или шигеллез груп­пы А (вызван Shigella dysenteriae);
  • шигеллез группы В (вызван Shigella flexnerii);
  • шигеллез группы С (вызван Shigella boydii);
  • шигеллез группы D (вызванный Shigella sonnei);
  • шигеллез другого типа;
  • неуточненный шигеллез (известна как бактериальная дизентерия БДУ).

В научной литературе зафиксировано более 50 видов человека и животных.

Эпидемиология

Шигиллезы – очень распространенная детская инфекция, которая вызывает как отдельные случаи, так и эпидемии. Во втором десятилетии 20-го века шигеллез Григорье­ва-Шига, который был широко распространен ранее, практически исчез из стран Европы, Север­ной Америки и России. На сегодняшний день самый распространенный шигиллез – Флекснера. Также регистрируются вспышки дизентерии Григорьева-Шига в странах Латинской Америки и Азии.

В объектах внешней среды могут накапливаться испражнения с возбудителем. И тогда через эти объекты ребенок может подхватить инфекцию. Также возбудитель может накапливаться в воде, которую дети потом пьют.

Виды дизентерии (деление по факторам передачи инфекции):

  • пищевая
  • контактная
  • водная
  • молочная и др.

Контактно-бытовым путем чаще всего заражаются малыши до 3-х лет жизни. Заражаясь шигеллезом, ребенок быстро заражает и окружающих детей. В основном это происходит через руки, одежду нянечек и воспитателей, посуду, игрушки, мебель, ручки дверей, сантехнику.

Основным путем передачи дизентерии (шигеллеза) среди детей является пищевой. Таким путем заражается и большинство взрослых. Пищевой путь передачи часто вызывает эпидемии – массовые заражения данным заболеванием. Возбудитель попадает в человеческий организм через мясные изделия (колбаса, сосиски), молоко и молочные продукты (кефир, йогурт), овощи, фрукты, ягоды, а также с теми продуктами, которые не проходят термическую обработку (потребляются сырыми).

Заражение продуктов возбудителем дизентерии происходит при невыполнении санитарно-гигиенических норм при производстве, перевозке, хранении и сбыте пищевых продуктов.

Водный путь инфицирования шигеллезом важен так же, как таковой при паратифах и брюшном тифе. Мухи не имеют важного значения при переносе инфекции, хотя и служат ее распространителями. Наибольшая заражаемость из-за переноса инфекции мухами наблюдается в селах и поселках.

От повторного заболевания организм не защищен с помощью гуморального иммунитета. Тем более что ребенок может подхватить другие виды шигелл. От инфекции защищает местный, мукозный клеточно-тканевый иммунитет.

Что провоцирует / Причины Дизентерии (шигеллеза) у детей:

По морфологической структуре шигеллы не отличимы. Они представляют собой грамотрицательные неподвижные палочки. Не имеют капсул, спор, жгутиков. Размножаются шигеллы на обычных питательных средах. Шигеллы анаэробны.

Шигеллы подгруппы А могут вырабатывать экзотоксин. Возбудители подгруппы В обладают пилями (фимбриями), которые представляю собой поверхностные реснички, которые помогают шигеллам прилипать к клеткам эпителия кишечника. Шигеллы подгруппы D, которые известны также как шигеллы Зонне, делят на семь ферментативных типов.

Степень способности всех видов шигелл зависит не только от вырабатывания ими токсинов, но и от способности проникать внутрь эпителиальных клеток толстой кишки и размножаться там. Также шигеллы способны вырабатывать антибио­тические вещества, подавляющие рост определенных штаммов бактерий кишечной группы, продуцируют токсичные вещества и ферменты.

Шигеллы способны долго храниться и размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. В процессе ими вырабатываются токсичные вещества, которые устойчивы к высоким температурам.

Патогенез (что происходит?) во время Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Дизентерия (шигеллез) у детей начинает развиваться только при условии попадания возбудителя в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) через рот. Возбудитель погибает в желудке и ЖКТ, на него губительно влияют ферменты и прочие факторы. Но шигеллы успевают выделить эндотоксины, которые попадают в кровь, в результате развивается общетоксический синдром. Массивная инвазия приводит к эндотоксинемии и нейротоксикозу, а в особо тяжелых случаях – к эндотоксиновому шоку.

Патологический процесс затрагивает все органы и системы ребенка. В первую очередь он поражает центральную нервную систему. Затрагивая вегетативную нервную систему, возбудитель провоцирует патологические изменения сердечно-сосудистой системы, а также процесс сказывается на обмене веществ. У человека может при тяжелых формах дизентерии падать артериальное давление, развивается коллаптоидное состояние.

Токсины, выделяемые возбудителем дизентерии (шигеллеза), делают сосуды более проницаемыми и ломкими, потому развивается местный геморрагический синдром, при тяжелых формах заболевания – даже ДВС-синдром. В тонком кишечники шигеллы начинают размножение, которое достигает пика в толстом кишечнике.

Если ребенок заразился шигеллами пищевым путем, патологическому процессу подвержен тонкий кишечник. Частый жидкий стул всегда приводит к токсикозу с эксикозом, которые делают форму заболевания тяжелой. В таких случаях болезнь может кончиться неблагоприятно.

дизентерия

Патоморфология

При шигеллезах в патологический процесс закономер­но вовлекаются все отделы желудочно-кишечного тракта, но самые большие изменения фиксируют в дистальном отделе толстого кишечника. Проявленная симптоматика очень отличается. Могут возникнуть как острое катаральное воспаление, так и фолликулярно-язвенный, фиброзно-некротический процессы, которые при завершении заболевания заканчиваются рубцеванием. Существует несколько форм изменений морфологического плана в толстом кишечнике.

Катаральный колит проявляется легкой кровоточивостью, гиперемией, набуханием слизистой оболочки, при этом наблюдаются точечные кровоизлияния, а в некоторых случаях и небольшие эрозии. В частых случаях находят мутную гноевидную слизь. У детей до одного года жизни часто видны гилерплазированные солитарные фолликулы, окаймленные зоной гиперемии, на фоне катарального воспаления слизистой оболочки.

Фибринозный колит приводит к выраженному диффузному катару слизистой оболочки и сравнительно обширным рыхлым пленчатым наложениям желтовато-серого оттенка в местах самого большого поражения.

Дифтерический колит характерен резким утолщением, уплотнением, пропитыванием кровью всей слизистой оболочки с обширными грязно-серыми тусклыми налетами фибрина.

Язвенный колит часто появляется в результате дизентерии в тяжелой форме. Язвы наблюдаются в толстом кишечнике. Иногда перед образованием язв появляется гиперплазия солитарных фолликулов с последу­ющим центральным некрозом, расплавлением и образованием дефектов слизистой оболочки. Заживание язв медленное.

Симптомы Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Длительность инкубационного периода колеблется в зависимости от пути попадания возбудителя в организм и от количества шигелл. В большинстве случаев он составляет от шести часов до 1 недели. Средняя длительность инкубационного периода – 2-3 суток.

При пищевом пути заражения инкубационный период короткий – всего 2-3 часа. Болезнь имеет бурное начало. Сначала появляется общетоксический синдром и первичный нейротоксикоз. При контактно-бытовом пути передачи в организм ребенка попадает небольшое количество шигелл, потому болезнь проявляется спустя 4-7 дней. Начало характеризуется кишечным синдромом, а симптомы интоксикации выраженным умеренно.

Симптомы шигеллезов различны. При типичных случаях болезнь начинается симптомами общей интоксикации или нейротоксикоза и колитическим синдромом. Колитический синдром проявляется тенезмой, болями в животе, спазмированной и болезненной при надавливании сигмовидной кишкой, явлениями сфинктерита, податливости или зиянием ануса, жидким, частым и скудным стулом, в котором есть патологические примеси, выглядящие как мутная слизь, зелень и кровянистые прожилки.

Общетоксический синдром может быть как слабо, так и средне или сильно выраженным. То же касается и местных проявлений болезни, к примеру, патологическим примесям в кале, частотой и характером стула и т. д. Перечисленные проявления болезни зависят и от возраста ребенка, и от особенностей возбудителя, который проник в организм человека.

Если рвота длится 3 суток и больше, значит ребенок болеет не дизентерией, а схожим заболеванием. При дизентерии (шигеллезе) малыш отказывается от еды, сон нарушается, часто бывают головные боли и боль в животе, часто наступающая схватками. Боль в животе не имеет четкой локализации, или же чувствуется в левой подвздошной области.

Стул становится частым и жидким. Очень редко бывают примеси в виде алой крови, а часто – описанные выше. В первые дни болезни стул обильный, каловый. Но чаще всего на 2-3 сутки болезни, а иногда и к концу первых суток, стул становится скудным, он выглядит как комочек мутной слизи (часто – комочек гноя) с кровянистыми прожилками.

Может случиться выпадение слизистой оболочки прямой кишки из-за ложных натуживания перед дефикацией, которая в итоге не происходит. В последние годы чаще отмечается податливость ануса с явлениями сфинктерита, а намного реже фиксируют выпадение слизистой оболочки прямой кишки.

Больной бледный, под глазами синева, иногда при осмотре наблюдается небольшой цианоз носогубного треугольника. Для шигеллеза не характерны проявления токсикоза с эксикозом. Это происходит по причине скудности стола. Но есть исключение, касающееся детей раннего возраста. У них стул энтероколитного характера, часто организм обезвоживается. Данный процесс проявляется сухостью кожи, жаждой, сухостью слизистых оболочек и т. д.

Пик проявления симптомов приходится на конец первых суток с момента начала дизентерии. Чаще всего со 2-3 суток после начала симптомы интоксикации выражены меньше. Стул нормализуется на 5-7-й день.

От вида возбудителя дизентерии (шигеллеза) зависят некоторые симптомы и течение болезни.

Шигеллез (дизентерия) Бойда у детей составляет около 3—5% всех заболеваний дизентерией. Он проходит в стертой или легкой форме, со слабовыраженными симптомами интоксикации и колитическим синдромом.

Шигеллез Григорьева—Шига на территории нашей страны встречается только последнее время, эпидемий не зафиксировано, лишь спорадические (отдельные) случаи. Болезнь имеет тяжелое течение. Выражен первичный нейротоксикоз и интоксикация. Фиксируют тяжелые поражения толстого кишечника, гипертермический синдром, судорожный синдром, нарушения сознания. Наблюдается резкая выраженность колитического синдрома, который проявляется болями в животе, тенезмами, слизью и кровью в кале, зиянием ануса и т. д. Обезвоживание возникает из-за непрерывных дефекаций и частой рвоты. Обезвоживание проявляется как гиподинамические нарушения, снижение диуреза, сухость кожи и слизистых оболочек.

Анализ крови показывает высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенную СОЭ. Болезнь имеет длительное течение. Но уже в первые сутки после начала может кончиться летальным исходом.

Классификация

Тяжесть заболевания в одних случаях мо­жет быть обусловлена преобладанием симптомов инфекционного токси­коза — тип А, в других — выраженностью местных проявлений (частота и характер стула, болевой синдром, тенезмы и др.) — тип Б. При одина­ковой выраженности обшетоксического и местного синдромов говорят о смешанном типе — тип В. Деление шигеллезов на типы А, Б, В актуаль­но только для типичных среднетяжелых и тяжелых форм.

В 50-60% случаев фиксируют легкую форму дизентерии. Она отличается слабо выраженными симптомами интоксикации организма или их отсутствием. Стул происходит от 5 до 8 раз в сутки. Испражнения жидкой консистенции, есть небольшая примесь мутной слизи, зелени (или же примесей может не быть). Кровь в стуле может отсутствовать или быть весьма незначительной. Сигмовидная кишка уплотнена и спазмирована, при пальпации отмечается чувствительность и болезненность. При дефекации возникают боли в животе, которые отсутствуют в другие периоды.

Около 40% составляет среднетяжелая форма дизентерии у детей. При ней симптомы интоксикации умеренно выражены, развернутый колитический синдром. Температура тела очень высокая, случаются приступы рвоты, многократный стул, который теряет каловый характер (может случаться до 10—15 раз в сутки).

Лишь 5% заболеваний дизентерией проходит в тяжелой форме. Если тяжесть бо­лезни обусловлена инфекционным токсикозом (токсическая дизентерия или тип А), заболевание начинается остро с гипертермического синдрома (повышение температуры до 39,5—40 ˚С и выше), многократной, иногда неукротимой рвоты. При тяжелой форме шигеллеза типа В с самого начала преобладают симптомы поражения кишечника.

Среди атипичных форм шигеллеза выделяеют стертую, субклиническую, диспепсическую и гипертоксическую формы.

При стертой форме симптомы слабо выражены. Температура нормальная, как и общее состояние. Может случаться жидкий стул 1-2 раза в сутки на протяжении 1-2 дней. Могут быть небольшие примеси зелени и слизи в испражнениях.

Диспепсической формой дизентерии болеют в основном дети до 6 месяцев жизни. У малыша нарушается аппетит, родители могут заметить нечастые срыгивания, случается также рвота. Частота стула и характер испражнений изменяется. Каловые массы могут быть кашеподобной консистенции или жидкие. Патологические примеси могут быть не каждый раз.

Гипертоксическая форма шигеллеза – довольно редкое явление. Почти сразу после начала болезни проявляются симптомы первичного нейротоксикоза. Это означает, что появляются судорожный синдром, гипертермия, выраженная одыш­ка и т. д. Также очень быстро возникает картина инфекционно-токсического шока. До наступления дистального колита может наступить смерть.

Гипертоксическая форма возникает у предварительно сенсибилизированных детей как неспецифическая гиперергическая реакция на антигенный раздражитель.

Течение

Течение шигеллезов (дизентерий) может быть острым (тогда болезнь длится до 2 недель), затяжным (длится до 1-го месяца), также течение бывает гладкое и с осложнениями. Хроническое течение дизентерий в последние годы – редкость.

Чаще всего дизентерия (шигеллез) у детей проходит остро, выздоровление наступает спустя 1-2 недели. Кишечник восстанавливает свою структуру и функции спустя месяц, а иногда спустя 2-3 месяца.

Затяжное течение болезни бывает у ослабленных детей, а также у болеющих рахитом, гипотрофией, анемией, экссудативным диатезом и т. д. Также оно бывает при неправильном назначении антибиотиков и при наслоении на основное заболевание вирусных и бакте­риальных инфекций, когда развивается дисбактериоз кишечника.

У детей до 12-ти месяцев симптомы дизентерии в основном такие же, как у более старших детей. Всё же симптомы проявляются не сразу, а в течение 3-4 суток. Колитический синдром может быть слабо выраженным при нарастании общей симптоматики. Стул чаще всего энтероколитный. Примеси крови скорее редкость, чем правило.

Осложнения дизентерии у детей. Бывают специфические и неспецифические осложнения. Последние возникают из-за наслоения вирусной или вирусно-бактериальной инфекции. Специфические осложнения дизентерии – динамическая кишечная непроходимость, выпадение слизистой оболочки прямой кишки вследствие пареза сфинктера заднего прохода и т. д.

Диагностика Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Для диагностики дизентерии необходимы клинико-эпидемиологические данные, которые подтверждаются лабораторными методами. Окончательная диагностика проводится с помощью метода ПЦР, бактериологического и серологического метода.

При окончательной диагностике выясняют вид и серовар шигелл. Также важное значение имеет тип и тяжесть болезни. В сомнительных случаях применяют серологические методы диагностики, а также если результаты бактериологического исследования испражнений отрицательные.

Методом экспресс-диагностики является ИФА и реакция латекс-аг­глютинации (обозначается аббревиатурой РЛА).

Лечение Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Лечение шигеллезов у детей должно быть комплексным и по­этапным, соответствовать тяжести заболевания, возрасту и фазе инфек­ционного процесса. В госпитализации необходимости нет в большинстве случаев.

Важный компонент лечения – правильная диета. При заболевании легкой формой шигеллеза пищу механически обрабатывают. При обострении симптомов из рациона исключены фрукты и овощи, в которых высокое содержание клетчатки. Нельзя кушать острые, жирные, жаренные, слишком соленые и маринованные продукты питания.

При среднетяжелых формах назначают дробное кормление с уменьшением суточного объема пищи на 20—30% в течение первых 2—3 дней. Далее диета расширяется по мере исчезновения симптомов.

Больные с тяжелыми формами дизентерии должны быть переведены на дробное питание, при этом объем пищи в сутки уменьшается на 40—50% в первые 2—3 дня.

Для лечения любых форм шигеллеза у детей применяют энтеросорбенты, такие как энтеросгель, энтеродез, смекта. Врачи прописывают пробиотики, к примеру, бифидумбактерин.

Для лечения тяжелых форм необходима терапия антибиотиками и иммуномодулирующая терапия. Среднетяжелые формы лечат нитрофуранами, к примеру, фуразолидоном. Курс лечения – менее 5-7 дней.

Профилактика Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Профилактические меры базируются на строгом соблюдении технологии приготовления, хранения и сроков реализации пищи и противоэпидеми­ческого режима в детских дошкольных и школьных учреждениях.

Важен фактор ранней диагностики и изоляции заболевшего дизентерией ребенка. В очаге инфекции после изоляции больного проводится заключительная дезинфекция.

Для активной иммуннизации предлагается вакцина дизентерийная против шигелл Зоннс липополисахаридная жидкая (Шигеллвак, производство России). Вакцинацию проводят, если есть соответствующие эпидемиологические показания. Необходимо также прививать всех лиц, отъезжающих в регионы с высокой заболеваемостью дизентерией Зонне. Рекомендуют вакцинировать работников инфекционных стационаров и бактериологических лабораторий, а также лиц, заня­тых в сфере общественного питания и коммунального благоустройства.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дизентерия (шигеллез) у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дизентерии (шигеллеза) у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: