Лекции по патологической анатомии одонтогенный сепсис

Обновлено: 25.04.2024

Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.

код для вставки на форум:

Российское общество патологоанатомов

О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Введение

Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.

Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.

Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.

Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.

Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.

Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.

Определения терминов и понятий

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.

Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.

Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.

Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.

Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.

Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.

Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.

Этиология

Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.

Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.

код для вставки на форум:

Российское общество патологоанатомов

О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Введение

Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.

Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.

Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.

Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.

Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.

Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.

Определения терминов и понятий

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.

Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.

Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.

Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.

Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.

Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.

Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.

Этиология

Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.

Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Одонтогенная инфекция – это любой вторичный инфекционный процесс, источником которого служит воспаление околозубных тканей. Включает такие нозологии как одонтогенный периостит, остеомиелит, синусит, флегмоны головы и шеи, лимфаденит и др. Проявляется общей (интоксикация, лихорадка) и местной симптоматикой (боль, припухлость пораженной области, гнойные выделения, затруднение жевания и глотания). Патология диагностируется на основании стоматологического осмотра, рентгенологических данных, УЗИ, КТ, микробиологических посевов. Лечение – санация полости рта, антибиотикотерапия, дезинтоксикация, вскрытие и дренирование гнойных очагов.

МКБ-10

Общие сведения

Одонтогенные инфекции (ОИ) – это острые или хронические гнойно-воспалительные заболевания, причиной которых становятся патологические процессы в тканях зуба (периодонте). Из стоматогенного очага микроорганизмы могут распространяться не только на близлежащие структуры (надкостницу, челюстную кость, придаточные пазухи), но и на органы и ткани, удаленные от источника инфекции (шею, средостение, оболочки головного мозга). Частота острых одонтогенных процессов среди инфекционных поражений ЧЛО достигает 69,5%. Одонтогенные инфекции являются предметом изучения клинической стоматологии, ЧЛХ, отоларингологии.

Причины

Микробная флора, вызывающая одонтогенную инфекцию, чаще представлена кокками (β-гемолитическим стрептококком, пептострептококком, золотистым стафилококком, превотеллами, фузобактериями). Также из очагов инфекции могут высеваться бактероиды, актиномицеты, спирохеты, протей, клостридии, кандиды. Микробный пейзаж при одонтогенных инфекциях обычно носит смешанный характер.

Источниками ОИ выступают различные локальные патологические процессы в полости рта. Чаще всего ими становятся дефекты твердых зубных тканей и периодонта:

• глубокий кариес;
• абсцессы полости рта: пульпарный (гнойный пульпит), пародонтальный, периапикальный;
• хронический гангренозный пульпит;
• острый апикальный или хронический периодонтит;
• нагноившаяся киста зуба, одонтома;
• перикоронарит;
• альвеолит.

Иногда спровоцировать манифестацию одонтогенной инфекции могут стоматологические манипуляции: эндодонтическое лечение, травматичное удаление зуба, синус-лифтинг, дентальная имплантация. При неправильном проведении эти процедуры способствуют перфорации верхнечелюстной пазухи, попаданию в синусы инородных предметов (осколков зубов, пломбировочных материалов), образованию незаживающих ороантральных свищей, поддерживающих инфекционный процесс.

Факторы риска

Пусковыми факторами, приводящими к развитию одонтогенных патологических процессов, могут являться переохлаждение, переутомление, стрессы, кровопотеря, инсоляция. ОИ чаще развиваются у пациентов с отягощенным соматическим фоном. Наибольшее значение имеют следующие сопутствующие патологии:

• сахарный диабет;
• ХНЗЛ;
• инфекции (грипп, туберкулез, гепатит, ВИЧ);
• онкологические заболевания;
• химические зависимости (алкогольная, наркотическая, токсическая).

Патогенез

На развитие одонтогенной инфекции влияют вирулентность и количество микроорганизмов в первичном очаге, а также состояние макроорганизма. Распространение инфекционных патогенов из первичного стоматогенного очага в большинстве случаев происходит контактным путем. При определенных условиях (высокая степень патогенности, снижение местной и общей резистентности) возбудители проникают в лимфатическое и кровеносное русло, мигрируют по организму.

В области инфекционного очага в полости рта создаются условия для беспрепятственного размножения микроорганизмов (венозный застой, отек, ишемия тканей). Через верхушку корня зуба патогены могут выходить за пределы очага через межмышечное, поднадкостничное, клетчаточное пространство. Так возникают одонтогенные периоститы, оститы, гаймориты, остеомиелиты.

Кроме этого, микробные токсины вызывают усиление сосудистой проницаемости, что в условиях хорошей васкуляризации околочелюстных тканей облегчает проникновение бактериальных агентов в сосудистое русло. Таким путем формируются околочелюстные абсцессы и флегмоны. Оседание микроорганизмов в лимфатических узлах при нарушении барьерной функции последних сопровождается развитием регионарного лимфаденита.

Симптомы одонтогенной инфекции

Одонтогенный периостит

В зависимости от клинического течения периостит может быть острым (серозным, гнойным) либо хроническим (простым, гиперпластическим). В области пораженного зуба – вероятного источника инфекции – ощущается боль, иррадиирущая в ухо, висок. Нередко визуально заметна припухлость щеки, асимметрия лица за счет одностороннего отека мягких тканей. Затруднено открывание рта.

При одонтогенном периостите страдает общее самочувствие: беспокоит слабость, фебрильная температура, головная боль, нарушение сна и приема пищи. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны.

Одонтогенный остеомиелит

Чаще диагностируется у мужчин в возрастной группе 20-40 лет, в 68% случаев поражает нижнюю челюсть. На фоне резко выраженного интоксикационного синдрома беспокоит интенсивная локальная боль в зубе или разлитая боль во всей челюсти, которая распространяется на соответствующую половину головы. Конфигурация лица изменена за счет припухлости на стороне воспаления.

Отмечаются трудности при открывании рта, боль при пережевывании и глотании пищи, нарушение речевой функции, парестезии верхней или нижней губы. Может ощущаться гнилостный запах изо рта. Температурная кривая при одонтогенном остеомиелите колеблется от 37,5 до 39-40°С.

Одонтогенный синусит

На долю одонтогенного гайморита приходится от 10 до 30% случаев всех инфекций верхнечелюстных пазух. Острый синусит манифестирует с головной боли, температурной реакции, ощущения давления в проекции соответствующей пазухи. Нарастает отечность полости носа, затрудняется дыхание, снижается обоняние. Через некоторое время из пазухи начинает отделяться слизисто-гнойный или гнойный секрет. Мягкие ткани подглазничной области и щеки выглядят припухшими.

Одонтогенные абсцессы и флегмоны

Около 57% гнойных инфекций мягких тканей головы и шеи имеют стоматогенную этиологию. Одонтогенные абсцессы обычно локализуются в подглазничной, щечной, подчелюстной, около­ушной области. Сопровождаются появлением припухлости в области лица или шеи, гиперемией кожи над гнойником. При поверхностном абсцессе ощущается симптом флюктуации. Отмечается локальная боль и пульсация в проекции гнойника. Признаки интоксикации выражены умеренно.

По локализации выделяют одонтогенные флегмоны дна полости рта, подчелюстного, подподбородочного, окологлоточного пространства, области шеи. Возникает припухлость мягких тканей без четких границ с наличием плотного болезненного инфильтрата. Боль самопроизвольная, разлитая, присутствует постоянно. В зависимости от локализации флегмоны нарушается жевание, глотание, дыхание, речь. Характерно выраженное ухудшение общего самочувствия, фебрильная лихорадка, ознобы.

Одонтогенный лимфаденит

Обычно развивается в области подчелюстных или шейных лимфоузлов. Характеризуется их локальной припухлостью, болезненностью, плотной консистенцией. Возникает асимметрия лица. При абсцедировании лимфоузлов повышается температура тела, появляется озноб, недомогание. При пальпации гнойного очага ощущается флюктуация.

Осложнения

Одонтогенные инфекции могут становиться источником тяжелых септических заболеваний. При нагноении лимфоузлов развивается аденофлегмона, а при хронизации воспаления – подкожная одонтогенная гранулема. Инфекции верхней челюсти чреваты формированием флегмоны глазницы, которая может привести к панофтальмиту и слепоте. Инфекционные процессы в области нижней челюсти выступают причиной гнойного медиастинита.

Крайне опасными по своим последствиям являются одонтогенные внутричерепные осложнения: абсцесс мозга, менингит, тромбоз пещеристого синуса. Из кардиальных осложнений наиболее часто развивается бактериальный эндокардит. Любой очаг ОИ может послужить источником одонтогенного сепсиса.

Диагностика

Одонтогенные инфекции диагностируются на основании выявления их связи с заболеваниями зубов (запущенный кариес, пульпит, периодонтит) или стоматологическими манипуляциями/операциями. Пациенты нуждаются в консультации стоматолога-терапевта, стоматолога-хирурга, челюстно-лицевого хирурга, врача-отоларинголога. В зависимости от клинической картины одонтогенной инфекции выполняется:

• Стоматологический осмотр. В полости рта удается обнаружить первичный очаг, повлекший за собой прогрессирование гнойного воспаления. Это может быть сильно разрушенный зуб, воспаленная лунка, воспалительный инфильтрат с флюктуацией или без, свищ на десне с гнойным отделяемым и т.д. При этом пальпация и перкуссия области поражения болезненна, десна отечна, гиперемирована (иногда цианотична), зубы подвижны.
• Рентген. Для оценки местных изменений зубных и костных тканей выполняется ОПТГ, рентгенография челюсти, придаточных синусов, мягких тканей шейной области. При планировании оперативного вмешательства рентгеновская диагностика дополняется КТ и МРТ соответствующих областей.
• ЛОР-осмотр. Наряду с рентгеновской визуализацией выполняется эндоскопическое обследование: риноскопия, эндоскопия носа, синусоскопия. При необходимости прибегают к диагностической пункции верхнечелюстной пазухи.
• Сонография. При развитии гнойного лимфаденита, флегмон, медиастинита осуществляют УЗИ лимфоузлов, околоносовых пазух, мягких тканей, средостения. Для исключения поражения сердца выполняют ЭхоКГ.
• Лабораторные анализы. При любых одонтогенных инфекциях исследуется общий анализ крови, маркеры воспаления (прокальцитонин, СРБ, фибриноген и др.). Производится забор и бакпосев материала из инфекционного очага, посев крови на гемокультуру.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на одонтогенное инфицирование мягких тканей необходимо исключить неодонтогенные патологические процессы: рожистое воспаление, фурункулы и карбункулы, сиаладенит, аденофлегмоны и лимфадениты иной этиологии. Остеомиелиты челюстей дифференцируют посттравматическими, гематогенными формами заболевания. Также исключают синуситы риногенного, травматического, аллергического генеза.

Лечение одонтогенных инфекций

Хирургическое лечение

Лечение любых форм ОИ необходимо начинать с устранения первичного патологического очага. При этом может выполняться лечение пульпита или периодонтита, удаление зуба или импланта, вскрытие абсцесса, резекция верхушки корня. В дальнейшем проводится активное лечение вторичной патологии. При необходимости осуществляется госпитализация пациента в отделение челюстно-лицевой хирургии.

Консервативная терапия

Параллельно с хирургическими мероприятиями назначают массивную антибиотикотерапию с учетом выделенной микрофлоры, по показаниям вводят антимикотические препараты. Не утратили своей актуальности при одонтогенных инфекциях сульфаниламиды, нитрофураны. Проводят дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию, витаминотерапию. В рамках иммунокоррекции вводят нативную и гипериммунную плазму, гамма-глобулин, осуществляют аутогемотерапию.

Прогноз и профилактика

Своевременное комплексное лечение предопределяет благоприятный исход одонтогенной инфекции. Генерализация гнойно-воспалительного процесса чревата формированием тяжелейших по своим последствиям осложнений. Существенное влияние на прогноз оказывает противоинфекционная резистентность организма, общее состояние здоровья. Профилактика одонтогенных инфекций заключается в регулярном санировании полости рта, ликвидации очагов стоматогенной инфекции, выполнении стоматологических манипуляций в строгом соответствии с протоколом.

1. Одонтогенная инфекция: существующие проблемы/ Матчин А.А.// Оренбургский медицинский вестник. – 2015.

2. Одонтогенные инфекции головы и шеи/ М. Тримарки, А. Галли, П. Каппаре и др.// Journal of Osseointegration. - 2019;11(1).

3. Совершенствование диагностики тяжелых осложнений острой одонтогенной инфекции/ Харитонов Ю.М., Громов А.Л.// Актуальные проблемы медицины. – 2011.

4. Клинико-функциональная характеристика пациентов с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями/ Романенко И.С., Конев С.С., Гандылян К.С., Караков К.Г., Карпова Е.Н., Апагуни А.Э.// Современные проблемы науки и образования. – 2015. – №4.

Что такое остеомиелит челюсти? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дунаевской Н. В., стоматолога-ортопеда со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Дунаевской Н. В. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Пётр Козлов и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

При острой форме остеомиелита в области повреждённого зуба возникает боль, которая усиливается при надавливании на челюсть. Наблюдается выраженный отёк, покраснение и припухлость, лицо становится несимметричным. Пациент жалуется на головные боли и общую слабость, температура тела повышается до 39 °C.

Распространённость

Острым и хроническим остеомиелитом болеют люди всех возрастов и обоих полов. Однако чаще заболевание встречается у мужчин, потому что они, как правило, несвоевременно обращаются за медицинской помощью [8] . Средний возраст пациентов составляет 39 лет [7] .

Выделяют следующие виды остеомиелита челюсти:

• Одонтогенные — развиваются из-за инфекции в зубе и составляют 74,2 % от всех случаев остеомиелита [18] .
• Травматические — возникают после травмы, например при переломе челюсти. Зачастую заболевание развивается, когда пациент обращается в больницу только на 7–10-й день после повреждения [5] .
• Гематогенные — инфекция попадает с током крови из какого-либо органа. Встречаются при хронических и острых инфекциях: скарлатине, дифтерии и хроническом тонзиллите.

Согласно статистике, 15 % больных остеомиелитом поступают в отделение в состоянии алкогольного опьянения и при опросе указывают на частый приём алкогольных напитков, 13 % сейчас или в прошлом употребляли наркотики, следовательно страдают иммунодефицитами.

У 45,7 % больных остеомиелитом, поступивших в стационар, выявлено обострение хронического процесса и нагноение мягких тканей, из которых 47,6 % случаев составляют флегмоны, а 52,4 % — абсцессы.

У 13 % пациентов с остеомиелитом челюсти выявляются гепатиты В и С, а у 2 % — ВИЧ-инфекция [5] .

Причины остеомиелита челюсти

• Позднее обращение к стоматологу — зуб долго болел, но дискомфорт подавлялся домашними методами лечения, например полосканиями с содой и солью.
• Хронические инфекционные и вирусные болезни: тонзиллит, синусит, гайморит и ангина.
• Инъекции или переливание крови, при которых инфекция может попасть в кровоток. В стоматологии часто применяют плазмолифтинг — в область слизистой оболочки дёсен инъекционно вводят обогащённую тромбоцитами плазму собственной крови пациента. При нарушении правил безопасности микробы могут попасть в кровоток.
• Травматизм, частые переломы и ранения.
• Туберкулёз и сифилис суставов.
• Аллергия.
• Иммунодефицит на фоне заболеваний или длительного приёма некоторых препаратов, например при химиотерапии.
• Стрессы, физическое и нервное истощение. При длительном стрессе нарушаются защитные функции организма и человек становится восприимчивым к инфекциям [17] .
• В очень редких случаях — нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы остеомиелита челюсти

Симптомы зависят от типа остеомиелита, течения болезни и степени поражения тканей.

Симптомы острой формы остеомиелита подразделяются на два вида:

После острой стадии наступает подострая. На десне образуется гнойничок или свищ, через который гнойные выделения и воспалительная жидкость выходят наружу.

Затем боль утихает, но очаг инфекции остаётся, поэтому сохраняется высокая температура и нарастает слабость. Если в этот период не обратиться к врачу, то инфекция распространится по всему организму и человек может погибнуть.

Хроническая форма длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Описанные выше симптомы то появляются, то стихают или даже полностью исчезают. При длительном течении болезни зубы становятся подвижными, челюсть утолщается и могут измениться контуры лица.

Как правило, при хроническом остеомиелите пациенты не обращают внимания на болезненные симптомы, а повышение температуры и слабость связывают с простудными заболеваниями [4] .

Патогенез остеомиелита челюсти

Выделяют три теории происхождения остеомиелита:

1. Инфекционно-эмболическая теория. Основоположники этой теории считали, что костная ткань воспаляется из-за нарушения кровоснабжения. Инфекция оседает в кровеносных сосудах и закупоривает мелкие капилляры. В результате этого питательные вещества и кислород не поступают к кости, возникает гнойное воспаление и некроз. Данная теория признана некорректной после того, как было подробно исследовано строение кровеносной системы, костей и окружающих тканей [7] .
2. Нервно-трофическая теория. Её приверженцы полагают, что остеомиелит развивается при обострениях болезней зубов, например при периодонтите. Также к болезни приводят нарушения в работе иммунной системы. При частых обострениях заболеваний зубов наступает сенсибилизация — иммунные клетки перестают распознавать инфекцию и развивается гнойно-некротический процесс.
3. Гематогенная теория. Первоначально воспаление развивается в костном мозге и проявляется отёком и покраснением кожи. Из-за отёка увеличивается внутрикостное давление и, как следствие, сдавливаются сосуды в костном канале. Это приводит к закупорке сосудов и развитию гнойно-некротического процесса [13][14][15] .

Остальные причины — травмы, аллергия, стрессы, нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава — провоцируют развитие остеомиелита без хронического воспаления в зубе. Такой остеомиелит можно отнести к неодонтогенному: травматическому и аллергическому. Но и в этом случае заболевание развивается на фоне нарушенного движения крови по сосудам, ухудшения её свёртываемости и гнойно-некротических процессов.

Классификация и стадии развития остеомиелита челюсти

Остеомиелит классифицируют в зависимости от распространённости, источника инфицирования и рентгенологических признаков.

Виды остеомиелита челюсти

Отдельно выделяют нетипичный остеомиелит челюсти, когда процесс протекает бессимптомно: температура тела не повышается, костная ткань разрушается незначительно, свищи не образуются. Такую форму называют первично-хроническим остеомиелитом [7] [8] .

Стадии остеомиелита челюстей

1. Острая — длится 14 суток.
2. Подострая — наступает на 15–20-е сутки.
3. Хроническая — от 30 суток до нескольких лет.
4. Обострение хронического остеомиелита [8] .

Осложнения остеомиелита челюсти

Среди осложнений остеомиелита можно выделить местные и общие. Местные возникают непосредственно в полости рта, а общие затрагивают весь организм. Общие осложнения приводят к тяжёлым последствиям, долго лечатся и иногда заканчиваются гибелью пациента.

Местные осложнения:

• разрушение кости;
• выпадение зубов из-за увеличения их подвижности;
• хроническое воспаление в полости рта;
• появление кист внутри челюсти, что характерно для острой фазы заболевания;
• контрактура височно-нижнечелюстного сустава — состояние, при котором сложно или невозможно открыть рот; ;
• флегмона — разлитое гнойное воспаление мягких тканей;
• лимфаденит — множественное увеличение лимфатических узлов [4][9] .

Общие осложнения:

Диагностика остеомиелита челюсти

Диагностика заболевания включает:

• сбор жалоб;
• визуальный осмотр;
• лабораторные исследования;
• инструментальные методы.

Сбор жалоб

• спрашивает о недавних травмах челюстно-лицевой области;
• выясняет, есть ли общие соматические заболевания, например сахарный диабет, болезни мочеполовой системы и желчнокаменная болезнь;
• уточняет, когда возникли симптомы, проявились ли они впервые или уже были раньше;
• узнаёт, как давно пациент посещал стоматолога.

Осмотр

Врач обращает внимание на бледность кожи и асимметричность лица, вызванную отёком мягких тканей. При ощупывании выявляется, что регионарные лимфатические узлы с поражённой стороны увеличены и болезненны. Пациент с трудом открывает рот, язык обложен налётом, изо рта исходит неприятный запах [7] .

При осмотре полости рта заметны покраснение и отёк слизистой оболочки в области больного зуба и близлежащих тканей. Зуб разрушен, подвижен при пальпации, боль усиливается при постукивании по нему. Подвижными и болезненными также могут быть несколько неповреждённых зубов в зоне поражения.

Лабораторные исследования

1. Общий анализ крови. На активный воспалительный процесс указывают:
2. повышение СОЭ до 40–70 мм/ч;
3. лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
4. положительная проба на С-реактивный белок;
5. уменьшение альбуминов и повышение глобулинов;
6. рост показателей активности щелочной и кислой фосфатазы.
7. Биохимический анализ крови — позволяет исключить сахарный диабет и оценить функции почек и печени.
8. Общий анализ мочи — при остеомиелите в ней появляется белок, клетки крови, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Инструментальные методы диагностики

Компьютерная томография (КТ) — самый информативный метод диагностики остеомиелита челюсти. Это 3D-исследование, которое позволяет определить очаг инфекции и степень выраженности воспаления, его длительность и характер. С помощью КТ можно выявить не только крупные, но и мелкие образования, единичные и групповые, а также проанализировать, насколько далеко распространилась инфекция.

В некоторых случаях в свищевой ход вводят контрастное вещество. Такой метод исследования с контрастом называется фистулографией [9] [10] .

Рентгенография в первую неделю, как правило, не выявляет изменения в кости — в этот период воспалена только верхушка корня зуба. К концу второй недели кость разрушается и становится прозрачнее.

Дифференциальная диагностика

• между видами остеомиелита: одонтогенным, травматическим и гематогенным;
• острым периоститом;
• добро- и злокачественными новообразованиями;
• поражением полости рта специфическими инфекционными заболеваниями: туберкулёзом, сифилисом, актиномикозом.

Лечение остеомиелита челюсти

Лечение проводится только в стационаре под наблюдением врача и может быть медикаментозным и хирургическим [9] . По отдельности эти методы мало результативны и даже могут навредить пациенту. Схемы лечения зависят от стадии заболевания.

Лечение острого и подострого остеомиелита

При первом посещении срочно удаляют запущенный повреждённый зуб. Затем полость рта тщательно промывают антибиотиками. Это необходимо сделать, чтобы убрать из раны микробов и гной.

В следующие дни рану обрабатывают дезинфицирующими средствами и вводят инъекции противомикробных препаратов. С их помощью удаётся воздействовать непосредственно на очаг инфекции и не дать ей распространиться. В дополнение к основному лечению применяют питательные составы с витаминами С и группы В.

На подострой стадии болезни важно сдержать распространение инфекции и не дать воспалению перейти на окружающие ткани.

Для этого применяют:

• капельницы с антибиотиками;
• препараты, снижающие или подавляющие воспаление;
• резиновый дренаж для оттока экссудата.

Также в кровоток вводят витаминные комплексы и препараты, очищающие организм от микробов и продуктов их жизнедеятельности. Конкретные лекарства и дозировки подбирает лечащий врач.

Дополнительной терапией после основного лечения могут стать методы физиотерапии: УВЧ-терапия или лечение непостоянными токами. Считается, что они ускоряют процессы заживления [7] [16] .

Лечение хронического остеомиелита

При появлении некротизированных полостей с распадом кости и окружающих её тканей потребуется операция. Для этого повреждённую область рассекают, поражённые участки убирают и накладывают шину. В дальнейшем с помощью рентгенологических методов врач контролирует, как восстанавливается костная ткань [11] .

Чтобы помочь организму бороться с инфекцией, дополнительно принимают антибиотики в таблетках. Чаще всего назначают Метронидазол и усиливают его эффект препаратами из группы цефалоспоринов 3–4-го поколения.

Если состояние пациента не улучшается, то добавляют фторхинолоны или Рифампицин. Основная задача антибиотиков — не дать бактериям размножаться [7] . Лекарства помогают уменьшить воспаление и удержать патологический процесс в пределах поражённого участка.

Также ротовую полость ежедневно обрабатывают бактерицидными средствами, применяют капельницы с витаминами и плазмозамещающими жидкостями, которые очищают организм от токсинов.

Дополнительно рекомендовано полоскать рот настоями ромашки, зверобоя, мяты и окопника. Фитосредства уменьшают воспаление, ускоряют выздоровление и практически не имеют побочных эффектов.

Прогноз. Профилактика

Если пациент при первых признаках остеомиелита обращается к врачу, то прогноз благоприятный. Если же болезнь запущена, то делать какие-либо выводы сложно: неизвестно, хватит ли у организма сил для борьбы с инфекцией. В тяжёлых случаях могут развиться опасные осложнения, от которых человек может погибнуть [9] .

Самым непредсказуемым является гематогенный остеомиелит. Развитие всех других форм, как правило, можно предотвратить. Для этого достаточно придерживаться простых правил:

Одонтогенная инфекция – это любой вторичный инфекционный процесс, источником которого служит воспаление околозубных тканей. Включает такие нозологии как одонтогенный периостит, остеомиелит, синусит, флегмоны головы и шеи, лимфаденит и др. Проявляется общей (интоксикация, лихорадка) и местной симптоматикой (боль, припухлость пораженной области, гнойные выделения, затруднение жевания и глотания). Патология диагностируется на основании стоматологического осмотра, рентгенологических данных, УЗИ, КТ, микробиологических посевов. Лечение – санация полости рта, антибиотикотерапия, дезинтоксикация, вскрытие и дренирование гнойных очагов.

МКБ-10

Общие сведения

Одонтогенные инфекции (ОИ) – это острые или хронические гнойно-воспалительные заболевания, причиной которых становятся патологические процессы в тканях зуба (периодонте). Из стоматогенного очага микроорганизмы могут распространяться не только на близлежащие структуры (надкостницу, челюстную кость, придаточные пазухи), но и на органы и ткани, удаленные от источника инфекции (шею, средостение, оболочки головного мозга). Частота острых одонтогенных процессов среди инфекционных поражений ЧЛО достигает 69,5%. Одонтогенные инфекции являются предметом изучения клинической стоматологии, ЧЛХ, отоларингологии.

Причины

Микробная флора, вызывающая одонтогенную инфекцию, чаще представлена кокками (β-гемолитическим стрептококком, пептострептококком, золотистым стафилококком, превотеллами, фузобактериями). Также из очагов инфекции могут высеваться бактероиды, актиномицеты, спирохеты, протей, клостридии, кандиды. Микробный пейзаж при одонтогенных инфекциях обычно носит смешанный характер.

Источниками ОИ выступают различные локальные патологические процессы в полости рта. Чаще всего ими становятся дефекты твердых зубных тканей и периодонта:

• глубокий кариес;
• абсцессы полости рта: пульпарный (гнойный пульпит), пародонтальный, периапикальный;
• хронический гангренозный пульпит;
• острый апикальный или хронический периодонтит;
• нагноившаяся киста зуба, одонтома;
• перикоронарит;
• альвеолит.

Иногда спровоцировать манифестацию одонтогенной инфекции могут стоматологические манипуляции: эндодонтическое лечение, травматичное удаление зуба, синус-лифтинг, дентальная имплантация. При неправильном проведении эти процедуры способствуют перфорации верхнечелюстной пазухи, попаданию в синусы инородных предметов (осколков зубов, пломбировочных материалов), образованию незаживающих ороантральных свищей, поддерживающих инфекционный процесс.

Факторы риска

Пусковыми факторами, приводящими к развитию одонтогенных патологических процессов, могут являться переохлаждение, переутомление, стрессы, кровопотеря, инсоляция. ОИ чаще развиваются у пациентов с отягощенным соматическим фоном. Наибольшее значение имеют следующие сопутствующие патологии:

• сахарный диабет;
• ХНЗЛ;
• инфекции (грипп, туберкулез, гепатит, ВИЧ);
• онкологические заболевания;
• химические зависимости (алкогольная, наркотическая, токсическая).

Патогенез

На развитие одонтогенной инфекции влияют вирулентность и количество микроорганизмов в первичном очаге, а также состояние макроорганизма. Распространение инфекционных патогенов из первичного стоматогенного очага в большинстве случаев происходит контактным путем. При определенных условиях (высокая степень патогенности, снижение местной и общей резистентности) возбудители проникают в лимфатическое и кровеносное русло, мигрируют по организму.

В области инфекционного очага в полости рта создаются условия для беспрепятственного размножения микроорганизмов (венозный застой, отек, ишемия тканей). Через верхушку корня зуба патогены могут выходить за пределы очага через межмышечное, поднадкостничное, клетчаточное пространство. Так возникают одонтогенные периоститы, оститы, гаймориты, остеомиелиты.

Кроме этого, микробные токсины вызывают усиление сосудистой проницаемости, что в условиях хорошей васкуляризации околочелюстных тканей облегчает проникновение бактериальных агентов в сосудистое русло. Таким путем формируются околочелюстные абсцессы и флегмоны. Оседание микроорганизмов в лимфатических узлах при нарушении барьерной функции последних сопровождается развитием регионарного лимфаденита.

Симптомы одонтогенной инфекции

Одонтогенный периостит

В зависимости от клинического течения периостит может быть острым (серозным, гнойным) либо хроническим (простым, гиперпластическим). В области пораженного зуба – вероятного источника инфекции – ощущается боль, иррадиирущая в ухо, висок. Нередко визуально заметна припухлость щеки, асимметрия лица за счет одностороннего отека мягких тканей. Затруднено открывание рта.

При одонтогенном периостите страдает общее самочувствие: беспокоит слабость, фебрильная температура, головная боль, нарушение сна и приема пищи. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны.

Одонтогенный остеомиелит

Чаще диагностируется у мужчин в возрастной группе 20-40 лет, в 68% случаев поражает нижнюю челюсть. На фоне резко выраженного интоксикационного синдрома беспокоит интенсивная локальная боль в зубе или разлитая боль во всей челюсти, которая распространяется на соответствующую половину головы. Конфигурация лица изменена за счет припухлости на стороне воспаления.

Отмечаются трудности при открывании рта, боль при пережевывании и глотании пищи, нарушение речевой функции, парестезии верхней или нижней губы. Может ощущаться гнилостный запах изо рта. Температурная кривая при одонтогенном остеомиелите колеблется от 37,5 до 39-40°С.

Одонтогенный синусит

На долю одонтогенного гайморита приходится от 10 до 30% случаев всех инфекций верхнечелюстных пазух. Острый синусит манифестирует с головной боли, температурной реакции, ощущения давления в проекции соответствующей пазухи. Нарастает отечность полости носа, затрудняется дыхание, снижается обоняние. Через некоторое время из пазухи начинает отделяться слизисто-гнойный или гнойный секрет. Мягкие ткани подглазничной области и щеки выглядят припухшими.

Одонтогенные абсцессы и флегмоны

Около 57% гнойных инфекций мягких тканей головы и шеи имеют стоматогенную этиологию. Одонтогенные абсцессы обычно локализуются в подглазничной, щечной, подчелюстной, около­ушной области. Сопровождаются появлением припухлости в области лица или шеи, гиперемией кожи над гнойником. При поверхностном абсцессе ощущается симптом флюктуации. Отмечается локальная боль и пульсация в проекции гнойника. Признаки интоксикации выражены умеренно.

По локализации выделяют одонтогенные флегмоны дна полости рта, подчелюстного, подподбородочного, окологлоточного пространства, области шеи. Возникает припухлость мягких тканей без четких границ с наличием плотного болезненного инфильтрата. Боль самопроизвольная, разлитая, присутствует постоянно. В зависимости от локализации флегмоны нарушается жевание, глотание, дыхание, речь. Характерно выраженное ухудшение общего самочувствия, фебрильная лихорадка, ознобы.

Одонтогенный лимфаденит

Обычно развивается в области подчелюстных или шейных лимфоузлов. Характеризуется их локальной припухлостью, болезненностью, плотной консистенцией. Возникает асимметрия лица. При абсцедировании лимфоузлов повышается температура тела, появляется озноб, недомогание. При пальпации гнойного очага ощущается флюктуация.

Осложнения

Одонтогенные инфекции могут становиться источником тяжелых септических заболеваний. При нагноении лимфоузлов развивается аденофлегмона, а при хронизации воспаления – подкожная одонтогенная гранулема. Инфекции верхней челюсти чреваты формированием флегмоны глазницы, которая может привести к панофтальмиту и слепоте. Инфекционные процессы в области нижней челюсти выступают причиной гнойного медиастинита.

Крайне опасными по своим последствиям являются одонтогенные внутричерепные осложнения: абсцесс мозга, менингит, тромбоз пещеристого синуса. Из кардиальных осложнений наиболее часто развивается бактериальный эндокардит. Любой очаг ОИ может послужить источником одонтогенного сепсиса.

Диагностика

Одонтогенные инфекции диагностируются на основании выявления их связи с заболеваниями зубов (запущенный кариес, пульпит, периодонтит) или стоматологическими манипуляциями/операциями. Пациенты нуждаются в консультации стоматолога-терапевта, стоматолога-хирурга, челюстно-лицевого хирурга, врача-отоларинголога. В зависимости от клинической картины одонтогенной инфекции выполняется:

• Стоматологический осмотр. В полости рта удается обнаружить первичный очаг, повлекший за собой прогрессирование гнойного воспаления. Это может быть сильно разрушенный зуб, воспаленная лунка, воспалительный инфильтрат с флюктуацией или без, свищ на десне с гнойным отделяемым и т.д. При этом пальпация и перкуссия области поражения болезненна, десна отечна, гиперемирована (иногда цианотична), зубы подвижны.
• Рентген. Для оценки местных изменений зубных и костных тканей выполняется ОПТГ, рентгенография челюсти, придаточных синусов, мягких тканей шейной области. При планировании оперативного вмешательства рентгеновская диагностика дополняется КТ и МРТ соответствующих областей.
• ЛОР-осмотр. Наряду с рентгеновской визуализацией выполняется эндоскопическое обследование: риноскопия, эндоскопия носа, синусоскопия. При необходимости прибегают к диагностической пункции верхнечелюстной пазухи.
• Сонография. При развитии гнойного лимфаденита, флегмон, медиастинита осуществляют УЗИ лимфоузлов, околоносовых пазух, мягких тканей, средостения. Для исключения поражения сердца выполняют ЭхоКГ.
• Лабораторные анализы. При любых одонтогенных инфекциях исследуется общий анализ крови, маркеры воспаления (прокальцитонин, СРБ, фибриноген и др.). Производится забор и бакпосев материала из инфекционного очага, посев крови на гемокультуру.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на одонтогенное инфицирование мягких тканей необходимо исключить неодонтогенные патологические процессы: рожистое воспаление, фурункулы и карбункулы, сиаладенит, аденофлегмоны и лимфадениты иной этиологии. Остеомиелиты челюстей дифференцируют посттравматическими, гематогенными формами заболевания. Также исключают синуситы риногенного, травматического, аллергического генеза.

Лечение одонтогенных инфекций

Хирургическое лечение

Лечение любых форм ОИ необходимо начинать с устранения первичного патологического очага. При этом может выполняться лечение пульпита или периодонтита, удаление зуба или импланта, вскрытие абсцесса, резекция верхушки корня. В дальнейшем проводится активное лечение вторичной патологии. При необходимости осуществляется госпитализация пациента в отделение челюстно-лицевой хирургии.

Консервативная терапия

Параллельно с хирургическими мероприятиями назначают массивную антибиотикотерапию с учетом выделенной микрофлоры, по показаниям вводят антимикотические препараты. Не утратили своей актуальности при одонтогенных инфекциях сульфаниламиды, нитрофураны. Проводят дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию, витаминотерапию. В рамках иммунокоррекции вводят нативную и гипериммунную плазму, гамма-глобулин, осуществляют аутогемотерапию.

Прогноз и профилактика

Своевременное комплексное лечение предопределяет благоприятный исход одонтогенной инфекции. Генерализация гнойно-воспалительного процесса чревата формированием тяжелейших по своим последствиям осложнений. Существенное влияние на прогноз оказывает противоинфекционная резистентность организма, общее состояние здоровья. Профилактика одонтогенных инфекций заключается в регулярном санировании полости рта, ликвидации очагов стоматогенной инфекции, выполнении стоматологических манипуляций в строгом соответствии с протоколом.

1. Одонтогенная инфекция: существующие проблемы/ Матчин А.А.// Оренбургский медицинский вестник. – 2015.

2. Одонтогенные инфекции головы и шеи/ М. Тримарки, А. Галли, П. Каппаре и др.// Journal of Osseointegration. - 2019;11(1).

3. Совершенствование диагностики тяжелых осложнений острой одонтогенной инфекции/ Харитонов Ю.М., Громов А.Л.// Актуальные проблемы медицины. – 2011.

4. Клинико-функциональная характеристика пациентов с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями/ Романенко И.С., Конев С.С., Гандылян К.С., Караков К.Г., Карпова Е.Н., Апагуни А.Э.// Современные проблемы науки и образования. – 2015. – №4.

Читайте также:

  
• Чем лечить стрептококковую инфекцию у женщин
  
• Молочница и цистит при беременности на ранних сроках
  
• Гиперкератоз механический гиперкератоз что это такое
  
• Активный туберкулез легких при наличии бактериовыделения
  
• Снижение вич в россии