Лекция для врачей энцефалиты

Обновлено: 28.03.2024

Энцефалит – инфекционная патология мозга, а неинфекционная – энцефалопатии. Причины энцефалитов: вирусы, бактерии, грибы, риккетсии, прионы (недленная инфекция). Энцефалиты делятся на первичные (изолированное поражение головного мозга) и вторичные (результат общей инфекции: корь, краснуха, ветряная оспа, паротит, брюшной и сыпной тифы), когда на мозг действует не сам микроб, а его токсины, аллергические механизмы или общая интоксикация. По способу заражения энцефалиты делятся: контактным путем, воздушно-капельным, с пищей, через укус насекомых, трансмиссивный путь (комары, москиты, вши, клопы и др.); вторичным заражением – гематогенным путем из первичного очага (гнойник в легких, пиелонефрит), лимфогенным путем, нейрогенным – по периферическим нейронам. Распространяясь различными путями, инфекция проходит ряд барьеров, где она может быть остановлена (кожа, сосудистое русло, мозговые оболочки, периферические нервы, ГЭБ). Если инфекция распространяется до нервов или проникает через ГЭБ то возникает энцефалит. При задержке инфекции на путях распространения к мозгу, возникают абортивные формы болезни, с клиникой соответствующей инфекции.

Ведущие признаки, критерии энцефалитов:

Синдром общей интоксикации. Проявляется в фазу вирусо- или бактериемии: лихорадка, повышение температуры, тошнота, головная боль, рвота, мышечные боли, боли в суставах, катар слизистых верхних дыхательных путей, с гиперемией, отеком, кашлем, катар слизистой ЖКТ. Этот синдром –первая стадия энцефалита, он указывает врачу на инфекционное начало болезни.

Общемозговой синдром. Вызван отеком мозга вследствие воспаления и набухания мозга, гиперемией мозга, увеличением продукции ликвора, все это ведет к повышению внутричерепного давления. Вследствие расширения мозговых оболочек, которые имеют иннервацию V и Х ЧМН (тройничный – передний отдел твердой мозговой оболочки, вагус – задний), возникают упорные, распирающие головные боли, сопровождающиеся вагус-симптомами: рвотой, брадикардией. Повышение внутричерепного давления ведет к нарушению сознания (оглушенность, сопор, кома, сонливость), как качественному (сонливость), так и количественному – бред, страшные сны, чувством побега (острый психоз при энцефалите). Вследствие давления на зрительные нервы, идущие по основанию черепа, нарушается аксональный ток вдоль зрительных волокон, добавляется и отек зрительного диска (соска), его гиперемия.

Нарушения мозгового вещества (очаговые расстройства). Каждая инфекция имеет излюбленные места. При клещевом энцефалите – двигательные клетки (Беца), нейроны двигательных ядер, мотонейроны спинного мозга (т.е. клепан, богатые фосфорорганическими веществами, которые необходимы для жизни вируса); энцефалит Экономо (летаргический энцефалит) поражает чаще нейроны подкорковых образований: ретикулярную формацию, гипоталямус, зрительные бугры.

Изменения ликвора. Клеточно-белковая диссоциация, т.е. увеличение числа клеток. В зависимости от вида энцефалита цитоз разный: гнойный энцефалит – нейтрофилез, вирусный – лейкоцитоз, гриппозный – капилляротрисекоз (ликвор красный).

Энцефалит – болезнь тяжелая, раньше 50% больных умирало, сейчас 1-2%. Лечение длительное, часты резидуальные расстройства.

ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ ЭКОНОМО. Известен с начала первой мировой войны, появлялся при длительном пребывании в окопах, в сырости (окопная лихорадка), В настоящее время не встречается, или отдельными спорадическими случаями. Излюбленная локализация – подкорковые образования: зрительный чертог (таламус), стриатум, ретикулярная формация, гипоталамус. Поражение таламуса приводит к симптомам его раздражения: постоянная неприятная боль на противоположной стороне в руке и ноге, носящая черты гипертонии (прикосновение к коже дает расплывчатую, неприятную, нелокализованную боль). Поражение ретакулярной формации приводит к нарушениям сна в виде хронической бессонницы, больные не отдыхают от ночного сна, днем – сонливость (инверсии сна). Может наблюдаться и чистая бессонница, или летаргический сон (длительная спячка) – больного расталкивают, чтобы он сквозь сон поел и попил Повреждение подкорковых ядер ведет к синдрому паркинсонизма или гиперкинетическому синдрому, а нарушения гипоталамуса – к вегетативным расстройствам (температура 41-42°С, гипергидроз, сальность и др.). Возможно поражение четверохолмия и ядер III и IV (глазодвигательных) нервоз – двоение в глазах, косоглазие.

Возбудитель летаргического энцефалита – фильтрующийся вирус. Есть следующие формы энцефалита: абортивная форма энцефалита. Течет стерто: катар верхних дыхательных путей, или просто легкое недомогание, субфибрилитет. Вирус поступает в организм и задерживается на уровне кровеносного русла (легкая интоксикация). Другая форма – менингеальный энцефалит. Вирус не достигает вещества головного мозга, а лишь его оболочек. Лихорадка, головная боль, рвота, выражены симптомы раздражения оболочек: ригидность мышц затылка, симптом подушки – миотоническая реакция (пригнуть голову к груди не удается – величину зазора измеряют в пальцах). Появляется симптом Кернига: при сгибании ноги в тазобедренном и коленном суставах и попытке разогнуть голень ощущается миотоническая реакция – напряженность мышц ног. При менингеальной форме инфекция не достигает вещества мозга, поэтому клиника подобна менингиту. В цереброспинальной жидкости - клеточно-белковая диссоциация, лейкоцитов до 100 клеток/мм 3 . белки не изменены, ликворное давление повышено до 300-400мм. водного столба (норма: 90-120). Если инфекция проникла в головной мозг, возможны следующие формы:

Молниеносная форма (гипертоксическая) – с температурой 40-42°С и быстрой смертью;

Алгическая – с сильной головной болью;

Летаргическая – на высоте температуры и лихорадки больной засыпает патологическим сном на долгое время;

Вестибулярная форма – сильное головокружение, глазодаигательные расстройства (из-за гнездной локализации инфекции).

Эта четыре формы энцефалита – классические. Для летаргического энцефалита характерен переход в хроническую форму, когда вирус персистирует в организме, т.е. существует нестерильный иммунитет. Это ведет к прогрессированию нарушений после окончания острого периода болезни. Хроническая форма летаргического энцефалита возможна и после абортивной и после тяжелой форм острой фазы. Хроническая форма проявляется паркинсоническим синдромом, который включает акинезию, скованность движений, ригидность мышц, утрата эмоционального компонента (речь монотонна, движения элементарны), тремор (счет монет, катание пилюль). Возможен после летаргического энцефалита и гиперкинетический синдром – гиперкинезы, атетоз, хорея.

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦНФАЛИТ. Вирус клещевого энцефалита обитает в организме грызунов, мелких копытных животных, передается ч/з клеща в период его размножения, считают, что заражены бывают от 1 до 5% клещей. Район массивного распространения вируса – Дальний Восток (в 1937 г. В ГУЛАГе смертность от энцефлита была 70%), для изучения болезни в Сибирь организованы экспедиции Зильбера, Смородинцева. Вследствие миграция вирус распространился по всей территории России. Эндемичными являются соседние с Кировской областью районы – Удмуртия, Пермская область. В Кировской области за год было укушено 15 тыс. человек (в 2-3 раза больше других областей), а заболевают лишь 13-15 человек (у соседей – по 300-500 человек). При сокращении лес грызуны идут к городам, а зоны вокруг городов перестали опылять дустом. Вирус размножается в слюнных железах клещей и передается ими трансовариально. Попадая на кожу, клещ ищет тонкую, нежную кожу 1-2 часа, обычно это верхняя половика туловища, шея (т.о. после укуса с головным мозгом поражается и шейная часть спинного). Чтобы заразиться нужна достаточная дозе и экспозиция присосавшегося клеща, что и обеспечивается после отрыва клеща без его хелицеров со слюнными железами. Кроме непосредственного укуса энцефалит может передаваться через молоко кoз (это кустарные животные).

Вирус энцефалита имеет таксис к двигательным нейронам, содержащих макроэргические фосфорные соединения, которые и обеспечивают быстрое размножение вируса (в мотонейронах спинного мозга, ядрах двигательных черепных нервов, клетках Беца в передней центральной извилине). Формы энцефалита:

Инопарантная (вирусоносительство) – встречается у аборигенов, жителей лесных районов, сельской местности, у которых имеется врожденный иммунитет вследствие частого нападения клещей;

Абортивная форма, возникающая часто летом, подобна гриппу (катар верхних дыхательных путей), что летом настораживает;

Нервно-паралитическая форма – поражение вирусом периферических нейронов (полиневрит или полирадикулоневрит). Вирус распространяется вдоль нервных волокон (этот путь распространения называется невропробазия). Нарушается чувствительность по типу перчаток и носков, возникает слабость в дистальных отделах конечностей, могут быть боли по ходу нервных стволов и корешков;

Менингеальная форма – инфекция задерживается на уровне оболочек головного мозга: рвота, головная боль, ригидность мышц затылка, симптом Кернига и другие симптомы раздражения мозговых оболочек, повышение ликворного давления, клеточно-белковая диссоциация – до сотен клеток в 1 мм 3 с примесью нейтрофилов, возможно и повышение белка до 1 г/л;

Если вирус проникает в ЦНС, возникает очаговая форма энцефалита. Излюбленная локализация вируса – шейное утолщение, или двигательные центры руки (мотонейроны передних рогов шейного утолщения). Возникает вялый паралич руки, шеи (голова свисает), паралич надплечья, больной не может поднять руки и голову. При поражении ствола мозга страдают двигательные клетки ядер черепных нервов: IХ-Х пары, нарушается глотание, фонация (пропадает звучность голоса – шепот с носовым оттенком от паралича верхнего неба), больной поперхивается за счет попадания пищи в дыхательное горло. Паралич мышц лица, глазодвигательных мышц. Повреждение вирусом клеток Беца передней центральной извилины дает центральные параличи. Поражение целого полушария головного мозга ведет к нарушениям сознания, патологической сонливости (оглушенность, сопор) с психическими проявлениями – бред, возбуждение; общемозговыми симптомами: головная боль, рвота, изменения ликвора (клеточно-белковая диссоциация).

Диагностика клещевого энцефалита строится на анамнестических и эпидемиологических данных – лесной анамнез, клещевой анамнез, питье козьего молока, весенне-летний период болезни, типичность паралитических форм (шейное утолщение – классическая форма), серологическое подтверждение: РТГА (реакция связывания компонента); "++" через 20 дней.

Лечение: после излечения остаются стабильные параличи и иммунитет (инвалиды группы). В острой стадии (внрусемия) используют противоклещевой гамма-глобулин (лошадиный или человеческий), который вводят по Безредке, чтоб не возник АФШ. Гамма-глобулин не проходит ГЭБ, поэтому выраженных поражениях ЦНС использование его бесполезно, и тогда применяют рибонуклеазу – вещество, которое тормозит редупликацию вируса, РНК-аза проникает через ГЭБ, ее вводят 25мг, 4 р/д. Применяют гормоны для устранения проницаемости мембран; для дегидратации – противоотечные средства; витамины, гемодилюцию. Обязательно используют антибиотики, т.к. происходит недостаточность иммунитета и вторичное ннфицирование – пневмонии.

Клещевой энцефалит может переходить в хроническую форму, одна из них - кожевииковская эпилепсия, когда повреждаются одновременно КГМ (двигательная извилина), мотонейроны спинного мозга и проводящие пути, в клинике – центральный паралич (гемипарез) и периферический паралич (атрофия мышц и патологические рефлексы). Повреждение промежуточных образований мозга дает стабильный гиперкинез – подергивания жевательных мышц (миоклония). Часто появляются эпилептические припадки – судороги с потерей сознания. Хронический полиомиелит взрослых – ползущая форма, поражающая мотонейроны различных сегментов спинного мозга, выходя за рамки классической формы (шейное утолщение) – наблюдаются генерализованные периферические параличи – мышц туловища, дыхательной мускулатуры, мышц конечностей, все это ведет к быстрой смерти.

Для лечения хронических форм клещевого энцефалита (происходящих от недостаточности иммунитета) используют вакцинацию, т.е. создание искусственного активного иммунитета. Профилактика энцефалита: следующие лица – лесники, работники леспромхозов, мехзаводов, геологи вакцинируются. Трехкратно прививается вакцина убитого вируса это не используется для всего населения, т.к. вакцинация тяжело переносится. Тем, кто периодически ходит в лес создается пассивный иммунитет после укуса клеща противоклещевым гамма-глобулином, который рекомендуется использовать в течение 1 суток после укуса (методику см. выше).

Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ) — воспалительное демиелинизирующее заболевание ЦНС, развивающееся остро или подостро в тесной временной связи с инфекционным заболеванием или вакцинацией. Неврологическая картина ОДЭМ обычно отражает многооча

Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ) — воспалительное демиелинизирующее заболевание ЦНС, развивающееся остро или подостро в тесной временной связи с инфекционным заболеванием или вакцинацией. Неврологическая картина ОДЭМ обычно отражает многоочаговое, но монофазное поражение нервной системы с полным или выраженным клиническим выздоровлением в большинстве случаев (4, 6, 11, 12, 14, 15).

История изучения ОДЭМ. Впервые клиническую картину заболевания описал J. Lucas в XVIII столетии. В то время ОДЭМ был ассоциирован с корью, натуральной и ветряной оспой и сопровождался высокой смертностью. В 1920–1930 гг. были проведены первые эксперименты по созданию модели воспалительной демиелинизации на животных. Обезъяны иннокулировались экстрактом мозга, и у них развивались слабость и атаксия, при этом гистологически отмечались периваскулярное воспаление и демиелинизация. Сходство экспериментального и поствакцинального ОДЭМ было очевидным.

В 1931 г. D. McAlpine выделил три варианта ОДЭМ: постинфекционный, поствакцинальный и спонтанный (спорадический).

Постинфекционный ОДЭМ, как правило, связан с предшествующей или сопутствующей инфекцией, обычно вирусной и неспецифической инфекцией верхнего дыхательного тракта. Полный список признанных причин ОДЭМ представлен в табл. 1.

Пациенты могут заболевать в любом возрасте, но наиболее подвержены ОДЭМ дети и подростки. Истинная частота ОДЭМ не известна. Частота посткоревой и постветряночной ОДЭМ оценивается как 1:1000 случаев [7].

Частота ОДЭМ составляет 1–2 случая на 1 млн человек при вакцинации живой коревой вакциной. Наиболее часто ассоциированными с поствакцинальным ОДЭМ являются противокоревая, паротитная и краснушная вакцины.

Патогенез ОДЭМ. По патогенезу и клинической картине ОДЭМ близок к рассеянному склерозу (РС). Наиболее признанные теории основываются на концепции, что патологоанатомические данные при ОДЭМ аналогичны тем, что получены при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите (ЭАЭ): агент поражает миелин, активируя сегрегированные антигены, в ответ на это запускается иммунная реакция [2, 8, 13, 16].

Для развития ОДЭМ достаточно воздействия любой системной инфекции. Инициирование постинфекционного ОДЭМ обусловлено скорее всего молекулярной мимикрией между вирусом и миелиновыми антигенами. В случае поствакцинального ОДЭМ основной причиной развития заболевания является направленная иммунная реактивность к основному белку миелина (ОБМ).

В настоящее время допускается, что первичная системная активация Т-клеток монофазна и уменьшается при исчезновении провоцирующих факторов, например, инфекции.

Гистологические изменения при ОДЭМ имеют форму периваскулярной демиелинизации и отека, в то время как аксоны относительно не поражены. Поражение миелина выражается в его набухании, распаде и исчезновении из-за поглощения продуктов распада миелина фагоцитами. Осевые цилиндры страдают меньше. Как правило, в них отмечаются набухание, реже фрагментация. В более поздней стадии заболевания поражение заменяется глиозом.

Патоморфологические данные коррелируют с длительностью заболевания и показывают эволюцию от диффузного вовлечения сосудов к распространенной демиелинизации.

Клиническая картина. Факт перенесенного вирусного заболевания или вакцинации чаще находится в пределах 1-го месяца, предшествующего появлению неврологических симптомов. При изучении ОДЭМ у детей документированное подтверждение продромального вирусного заболевания или вакцинации встречалось в 75% случаев. Время появления первых симптомов варьируется в зависимости от этиологии. Обычно заболевание возникает от 1 до 14 дней после вакцинации, неделю или меньше после появления сыпи при экзантемных заболеваниях и 1–3 недели (или более) после инокуляции антирабической вакцины.

Независимо от остроты начала заболевания и этиологической причины ОДЭМ клинически проявляется полисимптомно. При остром начале заболевания характерными являются одновременные появления инфекционных, общемозговых симптомов в сочетании с очаговыми: симптомы поражения ствола головного мозга, мозжечка, спинного мозга.

Дебютные симптомы ОДЭМ часто включают лихорадку, головную боль, рвоту. Судороги и менингеальные симптомы не характерны, но если наблюдаются, то при постинфекционных ОДЭМ чаще, чем после поствакцинальных.

Неврологические симптомы в основном многоочаговые, гетерогенные (зависят от места и выраженности воспалительного демиелинизирующего процесса в ЦНС) и включают изменение уровня сознания, пирамидные нарушения (монопарез, гемипарез), атаксию и симптомы поражения ствола головного мозга, черепных нервов (ЧН), в том числе и двусторонний оптический неврит.

В клинической картине ОДЭМ существенное место занимают симптомы поражения корешков и периферических нервов: боли, расстройства чувствительности в стопах и кистях, снижение сухожильных и надкостничных рефлексов, мышечная гипотрофия.

Изолированный поперечный миелит обычно рассматривается как самостоятельная нозологическая единица, но в четверти всех случаев может представлять клиническое проявление ОДЭМ.

В наших исследованиях (обследовано 50 детей в возрасте 8 мес –14 лет, средний возраст больных — 6,43 ± 0,59 года) инфекционный продром встречался в 50% случаев ОДЭМ и включал симптомы интоксикации (сонливость, общую слабость, анорексию), изменение температуры тела, респираторный синдром (кашель, фарингит, ринит). Температура тела была повышена до высоких цифр в 23 случаях (47%), в 2 (3%) — до субфебрильных цифр. В 1/2 всех случаев ОДЭМ (25 пациентов — 50%) температура тела не изменялась.

Из общемозговых симптомов отмечались: головная боль у 15 детей (30%), рвота — у 11 (22%), нарушение сознания — у 5 (10%), генерализованные судороги — у 3 (12%). Дыхательная недостаточность, потребовавшая проведения искусственной вентитяции легких (ИВЛ), вследствие угнетения сознания и цервикального миелита появилась у 2 пациентов (4%). Симптомы раздражения мозговых оболочек — у 7 пациентов (14%).

В 71% случаев наблюдались спастические парезы и параличи, при этом в виде асимметричного тетрапареза — у 24 детей (48%), нижнего парапареза — у 8 (16%), гемипареза — у 4 пациентов (8%) и у 2 пациентов (4%) — монопареза. В 20 случаях (40%) отмечалось сочетанное поражение центрального и периферического двигательного нейрона (смешанные парезы и параличи). Полиневритический синдром отмечен в 20 (40%) случаях.

Черепные нейропатии проявлялись в виде симметричного двустороннего оптического неврита (ОН) у 15 пациентов (30%), симптомов поражения III ЧН (расходящееся косоглазие, птоз) — у 12 (24%), V ЧН (нарушение чувствительности на лице) — у 5 (10%), VI ЧН (сходящееся косоглазие) — у 3 (6%), VII ЧН (периферический парез мимических мышц) — у 24 (48%), VIII ЧН (системное головокружение, рвота, вестибулярный нистагм) — у 4 (8%), IX, X, XII ЧН (бульбарный синдром) — у 23 (46%).

Снижение зрения отмечалось у 16 пациентов (32%), все они отвечали критериям двустороннего ОН. У детей с ОН ухудшение остроты зрения часто было тяжелым вплоть до стойкого амавроза.

Мозжечковые симптомы в виде атаксии, диффузной мышечной гипотонии, координаторной дисметрии отмечались у 38 пациентов (76%).

Нарушения чувствительности в начале заболевания характеризовались болями, парестезиями у 10 пациентов (20%), снижением или потерей чувствительности у 22 детей (44%), из них у 4 (8%) — по проводниковому типу, у 12 (24%) — по полиневритическому типу, у 6 (12%) — по сегментарно- корешковому типу и ни в одном случае не выявлена моноанестезия.

У 12 больных (24%) при ОДЭМ наблюдалось нарушение функции тазовых органов, из них у 8 (16%) — по центральному типу (задержка мочи или императивные позывы на мочеиспускание и дефекацию), у 4 (8%) — по периферическому типу (недержание мочи и кала).

Нарушения высших психических функций (ВПФ) в остром периоде ОДЭМ проявлялись нарушениями в эмоционально-волевой сфере (12–24%) и когнитивными расстройствами (8–16%). Парциальные эпилептические приступы в острой фазе заболевания отмечены у 3 больных (6%), в последующем пациенты имели симптоматическую парциальную эпилепсию.

Таким образом, клиническая картина при ОДЭМ в связи с выраженной диссеминацией патологического процесса полиморфна. Могут поражаться все отделы ЦНС и ПНС (периферической нервной системы), при этом в одних случаях преобладают полушарные, а в других — симптомы поражения ствола мозга или спинного мозга.

Клиническое течение ОДЭМ: для ОДЭМ характерно отсутствие новых обострений, за исключением редких рецидивирующих форм. После острой стадии заболевания почти всегда наступает быстрое улучшение без последующих рецидивов, иногда со стойким неврологическим дефектом.

В наших исследованиях в подавляющем большинстве случаев ОДЭМ был монофазным (90%), в относительно редких случаях ОДЭМ рецидивировал. За период наблюдения рецидив имели 5 пациентов (10%). Количество рецидивов (относительно всей группы) в среднем составило 0,16 ± 0,08. Период до второго рецидива составил в среднем 29,29 ± 15,24 дня. Рецидивы происходили на фоне повторного заболевания ОРВИ (3 случая), перенесенной черепно-мозговой травмы (ЧМТ) (сотрясение головного мозга) и на фоне резкого снижения гормональной терапии (1 больной). В одном случае обострение было моносимптомным (резкое снижение остроты зрения до амавроза) и в 4 случаях полисимптомным (атаксия, нистагм, интенционный тремор, гемипарез) и по длительности были относительно короткими (10,5 ± 2,02 дня). В последующем за время наблюдения (в среднем в течение 450,0 ± 270,0 дней) рецидивов больше не отмечалось ни у одного ребенка.

Длительность наблюдения за детьми, перенесшими ОДЭМ, составила в среднем 26,81 ± 3,94 мес. 33 пациента (66%) выздоровели полностью; у 5 детей (10%) были легкие двигательные нарушения, которые можно было выявить только при детальном неврологическом обследовании; у 2 (4%) были нарушения в поведении и расходящееся косоглазие; у 3 детей (6%) отмечалась умеренно выраженная слабость и атаксия; у 5 (10%) — тетрапарез и атаксия, ходьба была возможна только при поддержке; 2 ребенка (4%) имели грубые двигательные нарушения (тетраплегию).

Диагностика. Диагноз ОДЭМ и МДЭМ часто ставится по типичной клинической картине, к сожалению, нет патогномоничных маркеров.

Анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) в 25% случаев выявляет повышение внутричерепного давления и плеоцитарный цитоз с лимфоцитами, нейтрофилами, значительным числом эритроцитов, отражающих микрогеморрагический процесс, но в 75% случаев может быть без изменений. Олигоклональный IgG в ЦСЖ у детей с ОДЭМ встречается реже, чем при РС. Частота обнаружения олигоклональных IgG при ОДЭМ составляет от 3% до 29% случаев.

Нейровизуализация. Многоочаговое поражение на МРТ головного мозга аналогично тому, что наблюдается при РС. Но имеются некоторые различия, помогающие отличить РС от ОДЭМ:

поражения при ОДЭМ имеют тенденцию занимать большую площадь и располагаться асимметрично в церебральном и церебеллярном белом веществе и в базальных ганглиях. По результатам наших исследований у пациентов с ОДЭМ достоверно чаще поражалось подкорковое белое вещество с относительно сохранным перивентрикулярным белым веществом (93%, 36%, p < 0,001); при РС поражения локализуются как перивентрикулярно (93%), так и субкортикально (92%); при ОДЭМ часто поражаются кора мозга (28%–0%, p < 0,001), таламус (23%–2%, p < 0,05), в то время как при РС достоверно часто — мозолистое тело (38%–2%, p < 0,001), внутренняя капсула (21%–4%, p < 0,01);

масс-эффект и усиление контрастом, являющиеся результатом отека и нарушения функции гемато-энцефалического барьера (ГЭБ), чаще наблюдаются в острой фазе ОДЭМ, реже встречаются при РС;

Поскольку поражения при ОДЭМ имеют масс-эффект, иногда, чтобы исключить злокачественное заболевание ЦНС, с диагностической целью предлагают проводить биопсию. Необходимым условием при диагностике ОДЭМ является исключение инфекций, васкулитов или других аутоиммунных заболеваний.

Лечение. Для ОДЭМ нет стандартного лечения. Терапия заболевания основывается на стратегии, которая оказывает соответствующий эффект на вероятные патогенетические механизмы заболевания. Лечение ОДЭМ не отличается от купирования обострений РС. Основной терапевтический выбор при ОДЭМ — это кортикостероиды, внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ), плазмаферез [1, 3].

Кортикостероиды. Эмпирические данные об их высокой эффективности достаточно убедительны, несмотря на отсутствие исследований по типу случай-контроль. Основанием для применения кортикостероидов является их способность снизить воспаление, уменьшить отек, стабилизировать ГЭБ, что снижает дальнейший приток активных иммунных клеток и гуморальных факторов, способствующих демиелинизации.

Современные данные медицинской литературы предлагают применение Метипреда внутривенно с последующим переходом на преднизолон per os, но при условии исключения бактериального менингоэнцефалита.

ВВИГ. Основными направлениями действия ВВИГ являются: связывание с активированными Тh1-лимфоцитами и замедление их пролиферации, что приводит к снижению уровня провоспалительных цитокинов; регуляция апоптоза Т-клеток; восстановление супрессорных Т-клеток; подавление комплемент обусловленного повреждения миелина.

Нами проведен анализ эффективности лечения 10 детей с ОДЭМ, получавших пульс-терапию метилпреднизолоном (Солу-Медрол, Pharmacia, Бельгия) из расчета 20 мг/кг массы тела в сутки внутривенно, от 3 до 5 инфузий с последующим переходом на преднизолон из расчета 1 мг/кг массы тела в сутки per os в течение 6–8 нед с постепенным снижением дозы до полной отмены, в комбинации с ВВИГ: Октагам (Oktapharma), Интраглобин (Biotest Pharma), Пентаглобин (Biotest Pharma) из расчета 2 г/кг веса на курс, в/в капельно. Применение комбинированной терапии ОДЭМ: кортикостероидная терапия и внутривенное введение иммуноглобулина имело выраженный и стойкий клинический эффект.

При ретроспективном анализе анамнестических данных пациентов с МДЭМ выявлено, что они получали лечение преднизолоном per os при первом обострении в течение короткого периода времени и в дозе 1 мг/кг веса. Возможно, что рецидивы ОДЭМ при снижении стероидов происходили из-за их преждевременной отмены — в условиях, когда воспалительный процесс был еще не завершен.

Таким образом, кортикостероидная терапия имеет несомненный высокий эффект, но ее преждевременная отмена (в активный период заболевания) может привести к возврату первоначальных симптомов или к развитию новых.

Учитывая данный факт, детям с ОДЭМ, по нашему мнению, показан более длительный режим снятия со стероидов — в течение 6–8 недель. Другим альтернативным моментов при ранней отмене кортикостероидов является комбинирование с иммуномодулирующей терапией (высокие дозы ВВИГ).

На основании нашего опыта лечения ОДЭМ можем предложить следующую тактику лечения больных с ОДЭМ (рис.).

Плазмаферез рекомендуется у пациентов, которые плохо реагируют на внутривенное введение кортикостероидов.

Циклофосфамид применяли в прошлом, он не получил широкого распространения. Хотя в некоторых работах и сейчас рекомендуют назначение цитостатиков при отсутствии эффекта от проводимой терапии (41).

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Бембеева Р. Ц., доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Энцефалит – инфекционная патология мозга, а неинфекционная – энцефалопатии. Причины энцефалитов: вирусы, бактерии, грибы, риккетсии, прионы (недленная инфекция). Энцефалиты делятся на первичные (изолированное поражение головного мозга) и вторичные (результат общей инфекции: корь, краснуха, ветряная оспа, паротит, брюшной и сыпной тифы), когда на мозг действует не сам микроб, а его токсины, аллергические механизмы или общая интоксикация. По способу заражения энцефалиты делятся: контактным путем, воздушно-капельным, с пищей, через укус насекомых, трансмиссивный путь (комары, москиты, вши, клопы и др.); вторичным заражением – гематогенным путем из первичного очага (гнойник в легких, пиелонефрит), лимфогенным путем, нейрогенным – по периферическим нейронам. Распространяясь различными путями, инфекция проходит ряд барьеров, где она может быть остановлена (кожа, сосудистое русло, мозговые оболочки, периферические нервы, ГЭБ). Если инфекция распространяется до нервов или проникает через ГЭБ то возникает энцефалит. При задержке инфекции на путях распространения к мозгу, возникают абортивные формы болезни, с клиникой соответствующей инфекции.

Ведущие признаки, критерии энцефалитов:

Синдром общей интоксикации. Проявляется в фазу вирусо- или бактериемии: лихорадка, повышение температуры, тошнота, головная боль, рвота, мышечные боли, боли в суставах, катар слизистых верхних дыхательных путей, с гиперемией, отеком, кашлем, катар слизистой ЖКТ. Этот синдром –первая стадия энцефалита, он указывает врачу на инфекционное начало болезни.

Общемозговой синдром. Вызван отеком мозга вследствие воспаления и набухания мозга, гиперемией мозга, увеличением продукции ликвора, все это ведет к повышению внутричерепного давления. Вследствие расширения мозговых оболочек, которые имеют иннервацию V и Х ЧМН (тройничный – передний отдел твердой мозговой оболочки, вагус – задний), возникают упорные, распирающие головные боли, сопровождающиеся вагус-симптомами: рвотой, брадикардией. Повышение внутричерепного давления ведет к нарушению сознания (оглушенность, сопор, кома, сонливость), как качественному (сонливость), так и количественному – бред, страшные сны, чувством побега (острый психоз при энцефалите). Вследствие давления на зрительные нервы, идущие по основанию черепа, нарушается аксональный ток вдоль зрительных волокон, добавляется и отек зрительного диска (соска), его гиперемия.

Нарушения мозгового вещества (очаговые расстройства). Каждая инфекция имеет излюбленные места. При клещевом энцефалите – двигательные клетки (Беца), нейроны двигательных ядер, мотонейроны спинного мозга (т.е. клепан, богатые фосфорорганическими веществами, которые необходимы для жизни вируса); энцефалит Экономо (летаргический энцефалит) поражает чаще нейроны подкорковых образований: ретикулярную формацию, гипоталямус, зрительные бугры.

Изменения ликвора. Клеточно-белковая диссоциация, т.е. увеличение числа клеток. В зависимости от вида энцефалита цитоз разный: гнойный энцефалит – нейтрофилез, вирусный – лейкоцитоз, гриппозный – капилляротрисекоз (ликвор красный).

Энцефалит – болезнь тяжелая, раньше 50% больных умирало, сейчас 1-2%. Лечение длительное, часты резидуальные расстройства.

ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ ЭКОНОМО. Известен с начала первой мировой войны, появлялся при длительном пребывании в окопах, в сырости (окопная лихорадка), В настоящее время не встречается, или отдельными спорадическими случаями. Излюбленная локализация – подкорковые образования: зрительный чертог (таламус), стриатум, ретикулярная формация, гипоталамус. Поражение таламуса приводит к симптомам его раздражения: постоянная неприятная боль на противоположной стороне в руке и ноге, носящая черты гипертонии (прикосновение к коже дает расплывчатую, неприятную, нелокализованную боль). Поражение ретакулярной формации приводит к нарушениям сна в виде хронической бессонницы, больные не отдыхают от ночного сна, днем – сонливость (инверсии сна). Может наблюдаться и чистая бессонница, или летаргический сон (длительная спячка) – больного расталкивают, чтобы он сквозь сон поел и попил Повреждение подкорковых ядер ведет к синдрому паркинсонизма или гиперкинетическому синдрому, а нарушения гипоталамуса – к вегетативным расстройствам (температура 41-42°С, гипергидроз, сальность и др.). Возможно поражение четверохолмия и ядер III и IV (глазодвигательных) нервоз – двоение в глазах, косоглазие.

Возбудитель летаргического энцефалита – фильтрующийся вирус. Есть следующие формы энцефалита: абортивная форма энцефалита. Течет стерто: катар верхних дыхательных путей, или просто легкое недомогание, субфибрилитет. Вирус поступает в организм и задерживается на уровне кровеносного русла (легкая интоксикация). Другая форма – менингеальный энцефалит. Вирус не достигает вещества головного мозга, а лишь его оболочек. Лихорадка, головная боль, рвота, выражены симптомы раздражения оболочек: ригидность мышц затылка, симптом подушки – миотоническая реакция (пригнуть голову к груди не удается – величину зазора измеряют в пальцах). Появляется симптом Кернига: при сгибании ноги в тазобедренном и коленном суставах и попытке разогнуть голень ощущается миотоническая реакция – напряженность мышц ног. При менингеальной форме инфекция не достигает вещества мозга, поэтому клиника подобна менингиту. В цереброспинальной жидкости - клеточно-белковая диссоциация, лейкоцитов до 100 клеток/мм 3 . белки не изменены, ликворное давление повышено до 300-400мм. водного столба (норма: 90-120). Если инфекция проникла в головной мозг, возможны следующие формы:

Молниеносная форма (гипертоксическая) – с температурой 40-42°С и быстрой смертью;

Алгическая – с сильной головной болью;

Летаргическая – на высоте температуры и лихорадки больной засыпает патологическим сном на долгое время;

Вестибулярная форма – сильное головокружение, глазодаигательные расстройства (из-за гнездной локализации инфекции).

Эта четыре формы энцефалита – классические. Для летаргического энцефалита характерен переход в хроническую форму, когда вирус персистирует в организме, т.е. существует нестерильный иммунитет. Это ведет к прогрессированию нарушений после окончания острого периода болезни. Хроническая форма летаргического энцефалита возможна и после абортивной и после тяжелой форм острой фазы. Хроническая форма проявляется паркинсоническим синдромом, который включает акинезию, скованность движений, ригидность мышц, утрата эмоционального компонента (речь монотонна, движения элементарны), тремор (счет монет, катание пилюль). Возможен после летаргического энцефалита и гиперкинетический синдром – гиперкинезы, атетоз, хорея.

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦНФАЛИТ. Вирус клещевого энцефалита обитает в организме грызунов, мелких копытных животных, передается ч/з клеща в период его размножения, считают, что заражены бывают от 1 до 5% клещей. Район массивного распространения вируса – Дальний Восток (в 1937 г. В ГУЛАГе смертность от энцефлита была 70%), для изучения болезни в Сибирь организованы экспедиции Зильбера, Смородинцева. Вследствие миграция вирус распространился по всей территории России. Эндемичными являются соседние с Кировской областью районы – Удмуртия, Пермская область. В Кировской области за год было укушено 15 тыс. человек (в 2-3 раза больше других областей), а заболевают лишь 13-15 человек (у соседей – по 300-500 человек). При сокращении лес грызуны идут к городам, а зоны вокруг городов перестали опылять дустом. Вирус размножается в слюнных железах клещей и передается ими трансовариально. Попадая на кожу, клещ ищет тонкую, нежную кожу 1-2 часа, обычно это верхняя половика туловища, шея (т.о. после укуса с головным мозгом поражается и шейная часть спинного). Чтобы заразиться нужна достаточная дозе и экспозиция присосавшегося клеща, что и обеспечивается после отрыва клеща без его хелицеров со слюнными железами. Кроме непосредственного укуса энцефалит может передаваться через молоко кoз (это кустарные животные).

Вирус энцефалита имеет таксис к двигательным нейронам, содержащих макроэргические фосфорные соединения, которые и обеспечивают быстрое размножение вируса (в мотонейронах спинного мозга, ядрах двигательных черепных нервов, клетках Беца в передней центральной извилине). Формы энцефалита:

Инопарантная (вирусоносительство) – встречается у аборигенов, жителей лесных районов, сельской местности, у которых имеется врожденный иммунитет вследствие частого нападения клещей;

Абортивная форма, возникающая часто летом, подобна гриппу (катар верхних дыхательных путей), что летом настораживает;

Нервно-паралитическая форма – поражение вирусом периферических нейронов (полиневрит или полирадикулоневрит). Вирус распространяется вдоль нервных волокон (этот путь распространения называется невропробазия). Нарушается чувствительность по типу перчаток и носков, возникает слабость в дистальных отделах конечностей, могут быть боли по ходу нервных стволов и корешков;

Менингеальная форма – инфекция задерживается на уровне оболочек головного мозга: рвота, головная боль, ригидность мышц затылка, симптом Кернига и другие симптомы раздражения мозговых оболочек, повышение ликворного давления, клеточно-белковая диссоциация – до сотен клеток в 1 мм 3 с примесью нейтрофилов, возможно и повышение белка до 1 г/л;

Если вирус проникает в ЦНС, возникает очаговая форма энцефалита. Излюбленная локализация вируса – шейное утолщение, или двигательные центры руки (мотонейроны передних рогов шейного утолщения). Возникает вялый паралич руки, шеи (голова свисает), паралич надплечья, больной не может поднять руки и голову. При поражении ствола мозга страдают двигательные клетки ядер черепных нервов: IХ-Х пары, нарушается глотание, фонация (пропадает звучность голоса – шепот с носовым оттенком от паралича верхнего неба), больной поперхивается за счет попадания пищи в дыхательное горло. Паралич мышц лица, глазодвигательных мышц. Повреждение вирусом клеток Беца передней центральной извилины дает центральные параличи. Поражение целого полушария головного мозга ведет к нарушениям сознания, патологической сонливости (оглушенность, сопор) с психическими проявлениями – бред, возбуждение; общемозговыми симптомами: головная боль, рвота, изменения ликвора (клеточно-белковая диссоциация).

Диагностика клещевого энцефалита строится на анамнестических и эпидемиологических данных – лесной анамнез, клещевой анамнез, питье козьего молока, весенне-летний период болезни, типичность паралитических форм (шейное утолщение – классическая форма), серологическое подтверждение: РТГА (реакция связывания компонента); "++" через 20 дней.

Лечение: после излечения остаются стабильные параличи и иммунитет (инвалиды группы). В острой стадии (внрусемия) используют противоклещевой гамма-глобулин (лошадиный или человеческий), который вводят по Безредке, чтоб не возник АФШ. Гамма-глобулин не проходит ГЭБ, поэтому выраженных поражениях ЦНС использование его бесполезно, и тогда применяют рибонуклеазу – вещество, которое тормозит редупликацию вируса, РНК-аза проникает через ГЭБ, ее вводят 25мг, 4 р/д. Применяют гормоны для устранения проницаемости мембран; для дегидратации – противоотечные средства; витамины, гемодилюцию. Обязательно используют антибиотики, т.к. происходит недостаточность иммунитета и вторичное ннфицирование – пневмонии.

Клещевой энцефалит может переходить в хроническую форму, одна из них - кожевииковская эпилепсия, когда повреждаются одновременно КГМ (двигательная извилина), мотонейроны спинного мозга и проводящие пути, в клинике – центральный паралич (гемипарез) и периферический паралич (атрофия мышц и патологические рефлексы). Повреждение промежуточных образований мозга дает стабильный гиперкинез – подергивания жевательных мышц (миоклония). Часто появляются эпилептические припадки – судороги с потерей сознания. Хронический полиомиелит взрослых – ползущая форма, поражающая мотонейроны различных сегментов спинного мозга, выходя за рамки классической формы (шейное утолщение) – наблюдаются генерализованные периферические параличи – мышц туловища, дыхательной мускулатуры, мышц конечностей, все это ведет к быстрой смерти.

Для лечения хронических форм клещевого энцефалита (происходящих от недостаточности иммунитета) используют вакцинацию, т.е. создание искусственного активного иммунитета. Профилактика энцефалита: следующие лица – лесники, работники леспромхозов, мехзаводов, геологи вакцинируются. Трехкратно прививается вакцина убитого вируса это не используется для всего населения, т.к. вакцинация тяжело переносится. Тем, кто периодически ходит в лес создается пассивный иммунитет после укуса клеща противоклещевым гамма-глобулином, который рекомендуется использовать в течение 1 суток после укуса (методику см. выше).

Энцефалиты – это воспаление головного мозга. Воспалительный процесс характеризуется изменением нейронов и волокон. К энцефалитам относится поражение головного мозга, обусловленное токсическим воздействием на сосуды мозга инфекционных, аллергических и токсических факторов.

Энцефалиты бывают первичные, как самостоятельные заболевания, и вторичные, как осложнения инфекционных заболеваний других органов и систем.

Энцефалиты бывают инфекционные, инфекционно-аллергические, аллергические.

По локализации энцефалиты бывают стволовые, мозжечковые, подкорковые, мезэнцефальные, диэнцефальные.

Лейкоэнцефалиты протекают с преимущественным поражением волокон, полиоэнцефалиты с поражением нейронов, панэнцефалиты протекают с поражением всего вещества мозга.

Клещевой энцефалит

Это острое первичное вирусное заболевание центральной нервной системы вызывается фильтрующимся вирусом. Относится к нейроинфекциям с природной очаговостью.

Первые эпидемические вспышки клещевого энцефалита наблюдались на Дальнем Востоке, в Приморье. Они были изучены в 1935 году А.Г. Пановым. В 1937 там работала бригада врачей под руководством Л.А. Зильбера. В последующие годы был выделен вирус и подробно описано заболевание, вызываемое им. С 1937 года эту болезнь стали официально называть клещевым, или весенне-летним энцефалитом.

Этиология и эпидемиология

Заболевание вызывается специфическим вирусом, обладающим выраженным нейротропизмом. Размножение вируса происходит в нервных клетках. Вирус патогенен для человека, обезьян, белых мышей, морских свинок, коз, собак. Крупный рогатый скот не заболевает клещевым энцефалитом. По своим размерам вирус является мелким, диаметр его не превышает 30 нм. Он сохраняет свою жизнеспособность при низких температурах. К высоким температурам он неустойчив. При кипячении он погибает через 2 минуты. Выделены следующие штаммы вируса: восточный – это софьин и айна, и западный.

В организм человека вирус проникает через укус клеща, т. е. трансмиссивным путем. Чаще всего это I. ricinus и I. persulcatus. У клещей вирус накапливается в слюнных и репродуктивных железах. Это обусловливает его передачу человеку при укусе, а также потомству клещей. Обитают клещи в тайге, смешанных лесах, там, где имеется густой подлесок. Однако в последние годы наблюдаются случаи укусов инфицированными клещами даже в городах. Зараженность клещей варьирует от 0,5 до 15%. Чаще заражены самки клещей. Природным резервуаром возбудителей являются грызуны: полевые мыши, бурундуки, кролики, ежи, кроты, зайцы. Кусая их, клещи насасывают вирус, который проникает во все органы клеща.

1. Нападение и укус клещами составляет до 80% всех случаев.

2. Употребление сырого молока коз.

3. Лабораторное заражение.

Отмечается редкая заболеваемость при укусах клещами аборигенов. Чаще болеют приезжие и жители городов.

Наибольшая заболеваемость отмечается в мае и особенно в 1 и 2 декаду июня. Поэтому заболевание и носит название весенне-летний энцефалит.

Проникая в организм человека, клещ гематогенным путем проникает в ЦНС. В ткани мозга он обнаруживается на 2-3 сутки.

Патологоанатомическая картина характеризуется отеком и гиперемией оболочек мозга. Наиболее значительные изменения обнаруживаются в области продолговатого мозга и шейного отдела спинного мозга. Поражаются передние рога шейного утолщения спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов. Имеются изменения в коре и ближайшем подкорковом белом веществе. Часто в процесс вовлекаются спинномозговые корешки, периферическая нервная система и вегетативные нервные узлы.

Инкубационный период длится 7-14 дней при трансмиссивном пути заражения, 4-7 дней – при алиментарном.

У одной трети больных имеются симптомы продромы – головная боль, лихорадка, утомляемость.

Чаще всего заболевание начинается остро. Температура повышается до 39-40 градусов, появляется озноб, сильная головная боль, рвота. Могут быть боли в мышцах и корешковые боли. В первые дни заболевания отмечается гиперемия кожных покровов, инъекция склер, возможны желудочно-кишечные расстройства и катаральные явления верхних дыхательных путей. С первых дней выражены общемозговые явления (головная боль, рвота, эпилептические припадки), сознание расстраивается вплоть до комы, появляются менингеальные симптомы. У многих больных отмечаются психические нарушения.

Выделяют следующие клинические формы клещевого энцефалита:

1. Инаппарантная, или субклиническая. Клинических признаков поражения нервной системы нет. Диагноз ставится на основании серологических реакций.

2. Стертая форма. Лихорадочный период длится 2-3 дня. Могут быть менингеальные симптомы. Изменений в ликворе нет. По данным серологических реакций отмечается наличие титра АТ к вирусу клещевого энцефалита. Титр определяется дважды с интервалом в 10-14 дней. При повторном исследовании отмечается нарастание титра АТ.

3. Лихорадочная форма. Выраженная лихорадка держится более 4 дней. Отмечаются явления токсикоза. В ликворе определяется повышение давления. По данным серологических реакций выявляется нарастание титра АТ.

4. Менингеальная форма. В клинической картине имеется выраженная лихорадка, сознание больных изменено. Хорошо выражены менингеальные симптомы. В ликворе может быть выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка повышено до 1 г/л.

5. Очаговая форма протекает с острым началом, выраженной лихорадкой. Характерным признаком является очаговое поражение нервной системы.

 При поражении ядер черепно-мозговых нервов развивается полиоэнцефалитическая форма. При поражении ядер IX, X, XI, XII пар появляется нарушение глотания, фонации и выговаривания слов. Мышцы языка подвергаются атрофии.

 При энцефалитической форме у больных выявляются гемипарезы, насильственные движения. Возможны нарушения сознания и эпилептические припадки.

 Полирадикулоневритическая форма протекает с поражением корешков и периферических нервов.

6. При алиментарном пути заражения развивается двухволновой вирусный менингоэнцефалит. Начало заболевания острое, повышается температура до 39-40 градусов, появляются общемозговые симптомы и менингеальные. Через 5-7 дней температура снижается до нормы и остается такой в течение 6-10 дней, после чего вновь поднимается и держится до 10 дней.

Заканчивается заболевание либо полным выздоровлением, либо выздоровлением с дефектом, когда остаются неврологические дефекты в виде слабости, похудания мышц шеи, плечевого пояса и верхних конечностей. В ряде случаев болезнь может принять хроническое течение.

Среди хронических форм наиболее часто встречается кожевниковская эпилепсия, характеризующаяся генерализованными эпилептическими припадками на фоне постоянного миоклонического гиперкинеза в определенной группе мышц. Возможно развитие синдрома бокового амиотрофического склероза, сирингомиелитического синдрома, миоклонус-эпилепсии.

Диагностика клещевого энцефалита основывается:

 На данных эпидемиологического анамнеза. Укус клеща в прошлом.

 Вирусологическом исследовании крови и ликвора на вирус клещевого энцефалита. Выявление вируса методом ПЦР.

 Серологических реакциях: РПГА, РНГА, РН, РТГА. АТ появляются в крови к концу первой недели заболевания. Необходимо исследовать титр антител в парных сыворотках, с интервалом в 2-3 недели, для того чтобы определить наличие продолжающегося патологического процесса.

Лечение клещевого энцефалита

Необходимо соблюдение постельного режима в течение всего лихорадочного периода плюс еще в течение 7 дней. Необходимо исключить переутомление и прием алкоголя, т.к. может произойти усиление воспалительного процесса.

Возможно введение РНК-азы по 50 мг 6 раз в день 6-8 дней.

С лечебной целью принимается препарат йодантипирин после присасывания клеща: первые три дня по 300 мг (3 таблетки) 3 раза в день 2 суток, затем по 200 мг 3 раза в день 2 суток, затем по 100 мг 3 раза в день 5 суток.

Имеет смысл назначения ГКС в дозе 1 мг/кг массы тела.

Проводится дегидратация (лазикс, маннитол, диакарб).

Седативные средства, сердечные, анальгетики, витамины.

В восстановительном периоде назначается прозерин, поливитамины, анаболические препараты.

Профилактика клещевого энцефалита

Она включает мероприятия по борьбе и уничтожению клещей и грызунов в эндемичных районах. Для работы в лесах используется специальная одежда, уменьшающая риск укуса клещами. После пребывания в лесу необходимо произвести осмотр тела и одежды.

Проводится специфическая профилактика заболевания путем введения противоэнцефалитной вакцины.

Раньше использовалась вакцина А.А. Смородинцева. Она представляла собой эмульсию мозга мышей, зараженных и заболевших клещевым энцефалитом. Вакцина является безвредной, т.к. вирус, убитый формалином, не вызывает заболевание, а способствует выработке иммунитета.

Схема прививок следующая: в сентябре-октябре вводится 1 мл, через 10 дней еще 1 мл, через 10 дней еще 1 мл, в апреле вводится еще 1 мл. Повторная вакцинация производится через год. Ревакцинация осуществляется 1 раз в 3-5 лет.

В настоящее время для профилактики используется иммуноглобулин человеческий против клещевого энцефалита, содержащий иммуноглобулины класса G. Препарат вводится внутримышечно из расчета 0.1 мл на 1 кг массы тела. Препарат целесообразно вводить не позднее 4-го дня после укуса или за 48 часов до возможного пребывания в эндемичной зоне. Действие препарата продолжается в течение 4 недель.

Проводится специфическая профилактика заболевания путем введения противоэнцефалитных вакцин.

Используется культуральная очищенная инактивированная концентрированная сухая вакцина (ГУП ИЦВЭ г. Москва) двукратно с интервалом не менее 2 месяцев.

Вакцинация заканчивается не позднее 2-й недели до начала эпидсезона (16 апреля).

Лайм-боррелиоз

Лайм-боррелиоз – это группа инфекционных трансмиссивных природноочаговых заболеваний, вызываемых боррелиями и передающихся клещами.

Клинически протекает с преимущественным поражением кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердца и характеризуется склонностью к хроническому, а также латентному течению.

Возбудитель заболевания – Borrelia burgdorferi – грамотрицательные спирохеты длиной 10-30 мкм, представляющие извитую спираль. В настоящее время выделяют 10 геновидов боррелий, из которых 3 являются патогенными для человека: B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. afzelii. В России встречается 1 вид. При электронной микроскопии установлено, что возбудитель имеет на поверхности толстый аморфный мукоидный слой, цитоплазматическую мембрану, периплазматическое пространство, эндофлагеллярный комплекс, протоплазматический цилиндр. На хромосоме находится 853 гена, состоящих из 910725 нуклеотидных пар. Имеется около 30 белков.

Эпидемиология

Лайм-боррелиоз (ЛБ) относится к группе природноочаговых зоонозов с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Случаи заболевания регистрируются на обширной территории Евразии и широко распространены в лесной и лесостепной зонах России. В природных очагах возбудители циркулируют между клещами и дикими животными, заражаясь при укусе клеща друг от друга. Иногда резервуаром могут быть домашние животные – крупный и мелкий рогатый скот.

Клещи-передатчики возбудителей – I. Ricinus и I. Persulcatus. В цикле жизни этих клещей возможна передача от яиц к личинкам, нимфам и взрослым особям. Обитают клещи по обочинам лесных дорог и тропинок, на зарастающих вырубках, по долинам рек. Инфицированность клещей от 10 до 70%. Заражение животных и человека происходит при укусе нимфами или взрослыми самками или самцами клещей. На коже человека клещи чаще всего присасываются в волосистой части затылка, шеи, подмышечной и паховой областях, в области пупка, промежности, под лопатками по ходу позвоночника (там, где одежда менее плотно прилегает к поверхности тела). Самцы могут присасываться кратковременно несколько раз, самки – однократно на несколько суток. Чувство зуда появляется спустя 6-12 часов после присасывания.

Заболеваемость ЛБ в России составляет 4,52-5,71 на 100 000 населения. В 2000 году в Иркутской области болезнью Лайма переболело 338 взрослых и 88 детей. В городе Иркутске переболел 71 взрослый и 26 детей.

Имеется выраженная сезонность заболеваемости: начинаются со 2-3 декады апреля, май, июнь, июль. Иногда возможны случаи заболеваний в сентябре-октябре. До 80% заболевших приходится на апрель-июль.

В течении боррелиозной инфекции выделяют три стадии развития болезни:

 Стадия локальной инфекции. Происходит фагоцитоз микроорганизмов. Часть бактерий лизируется и включаются механизмы специфической иммунной защиты, возникает местная воспалительная реакция. Бактериофаги начинают выработку ИЛ-1 бета, 6, 8, фактора некроза опухоли. Возникает диапедез моноцитов и гранулоцитов из сосудистого русла и активация воспалительного процесса. Часть возбудителей способны к размножению внутри кожи.

 Стадия диссеминации возбудителя наступает при проникновении боррелий в сосудистое русло.

 Стадия органных поражений наступает не менее, чем через 6 месяцев от момента заражения, иногда спустя месяцы и годы. Она характеризуется клиникой поражения различных систем и органов.

Чаще всего в течении заболевания выделяют следующие стадии:

1. Стадия кольцевидной мигрирующей эритемы в месте укуса. На этой стадии у 90% пациентов происходит самостоятельная элиминация возбудителя. Больные предъявляют жалобы на гриппоподобное состояние с мышечными и суставными болями. Общеинфекционный интоксикационный синдром включает лихорадку, общую слабость, головную боль, повышенную утомляемость, раздражительность, нарушение сна. Возможно развитие доброкачественной лимфоцитомы кожи. Иногда выявляются признаки увеличения печени и повышение активности печеночных ферментов.

2. Стадия развивается через 2-10 недель после начала болезни. Характерно исчезновение кольцевидной мигрирующей эритемы. Развиваются признаки поражения внутренних органов: нервной системы, суставов, сердца, глаз и т. д. Со стороны нервной системы возможно развитие двусторонних невритов лицевых нервов, менингитов, менингорадикулоневритов, менингорадикуломиелоэн­цефалитов. Со стороны мышечной системы возникают миозиты. Поражение суставов сказывается моно- и олигоартритами. Сердечно-сосудистая система характеризуется возникновением эндомио-перикардитами. Возникают гепатиты. Поражение глаз сказывается ретинитами, воспалением зрительного нерва или увеитом. При поражении желез внешней и внутренней секреции возможно развитие струмита – при поражении щитовидной железы или паротита – при поражении околоушной железы.

3. Стадия поздних органных поражений, или хроническая, расценивается тогда, когда клиническая картина сохраняется более 6 месяцев. Характерно развитие прогрессирующего хронического воспаления в коже, суставах или нервной системе. Развивается атрофический акродерматит в ассоциации с моно(поли)невритами, прогрессирующий энцефаломиелит, цереброваскулярные нарушения. При кожных проявлениях возможно изолированное развитие атрофического дерматита, лимаденомы кожи, бляшечной атрофической склеродермии. Поражение суставов сказывается моно(поли)артритами.

Неврологические симптомы чаще всего появляются на 4-12 месяц болезни.

Иногда выделяют по степеням тяжести легкую, среднюю и тяжелую формы. По течению: острую (до 3 месяцев), подострую (3-6 месяцев) и хроническую стадии (более 6 месяцев).

Диагностика

Неврологическая диагностика во 2-й и 3-й стадиях сопровождается лимфоцитозом и увеличением количества белка в церебро-спинальной жидкости.

При активном процессе в ЦНС в сыворотке выявляется высокий титр IgG антител к B. burgdorferi. Титр как правило положителен во 2-й стадии заболевания и может быть отрицательным в 3-й стадии. Используются методы РНГА, РСК, ИФА.

Из-за наличия перекрестных антигенов при ЛБ могут быть ложноположительные серологические реакции на сифилис и наоборот.

Во второй стадии заболевания при изолированном поражении лицевого нерва и нормальной СМЖ вводят:

 Тетрациклин по 500 мг внутрь 4 раза в сутки или доксициклин по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 21-30 дней. Беременным, кормящим, детям до 8 лет и при аллергии на тетрациклин вводят амоксициллин по 500 мг внутрь 3 раза в сутки и пробенецид по 500 мг 3 раза в сутки 21-30 дней. При аллергии к пенициллинам используют эритромицин по 250 мг внутрь 4 раза в сутки 21-30 дней.

При изменении в СМЖ, полирадикулоневропатиях или паренхиматозном поражении ЦНС вводят большие дозы пенициллинов парентерально;

 Бензилпенициллин 20-24 млн МЕ/сут в/в каждые 4 часа в течение 2-3 недель или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки, или цефотаксим 2 г в/в 3 раза в сутки 14 дней.

Кроме этиотропной терапии проводят патогенетическую: дезинтоксикационную, дегидратирующую, противовоспалительную, физиотерапию при невропатиях и артритах. При поражении сердца – панангин, рибоксин. Витаминотерапия С, Е. Ноотропы. Вазоактивные препараты.

Лейкоэнцефалиты

При данных энцефалитах в основном страдает белое вещество мозга в подкорковых отделах, что приводит к нарушению ассоциативных связей и появлению психических расстройств.

Клиника развертывается постепенно после перенесенной инфекции. Дети становятся вялыми, эйфоричными, снижается работоспособность, память. Возможны нарушения высших мозговых функций: развиваются апраксии, агнозии, нарушение письма, счета. Постепенно нарастает слабоумие, при этом наблюдается мозаичность нарушения интеллектуальных функций: нарушение одних при некоторой сохранности других. Может возникать шизофреноподобная симптоматика: негативизм, замкнутость, утрата социальных контактов, навыков. Возникают эпилептиформные припадки. Наблюдается быстрый распад личности. В неврологическом статусе могут быть выявлены спастические параличи, парезы, гиперкинезы, псевдобульбарные, бульбарные расстройства. Характерен прогредиентный тип течения заболевания. Продолжительность заболевания составляет 1-2 года. Летальный исход наступает от дыхательной недостаточности, в эпилептическом статусе, при явлениях децеребрационной ригидности.

Различают следующие формы лейкоэнцефалитов:

Периаксиальный энцефалит Шильдера. Наблюдается диффузная демиелинизация волокон при сохранности осевого цилиндра, пролиферация глии с образованием очагов склероза. Очаги возникают в мозжечке, больших полушариях, стволе. Заболевание начинается в школьном возрасте, реже у взрослых. Возникают психические расстройства, спастический тетарапарез, хореоатетоидные гиперкинезы, снижение слуха, зрения. Больные становятся обездвиженными. Длительность заболевания – 2-3 года.

Подострый склерозирующий лейконцефалит Ван-Богарта. Возникают множественные узелки глиозной пролиферации и очаги демиелинизации в различных отделах головного мозга. Начало в детском возрасте. Различают следующие симптомы заболевания: эмоционально-психические нарушения, эпилептические припадки, расстройства высших мозговых функций, снижение зрения, миоклонические судороги в лице, конечностях, полиморфные гиперкинезы, атаксия, спастические парезы, децеребрационная ригидность, вегетативно-трофические нарушения.

Лечение лейкоэнцефалитов проводится противовоспалительными, противосудорожными средствами, десенсибилизирующими препаратами, витаминами, кортикостероидными гормонами. Важная роль принадлежит профилактике инфекционных заболеваний.

Читайте также: