Лекция по малярии для врачей
Обновлено: 18.04.2024
Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей
Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения
- Онлайн
формат - Диплом
гособразца - Помощь в трудоустройстве
Тема 1.12.
Клинико-эпидемиологический обзор малярии.
Малярия – это трансмиссивное инфекционное заболевание, передаваемое человеку при укусе комара рода Anopheles и сопровождающихся ознобами, гепатоспленомегалией (увеличением размеров печени и селезенки), лихорадкой, анемией.
Клинические, картина лихорадочных приступов при Малярия описана Гиппократом за 400 лет до нашей эры А. Цельс (30 год нашей эры) описал два типа лихорадки при трёхдневной Малярия, а через 150 лет после этого К. Гален указал на связь таких лихорадок с летним сезоном. В 1880 год А. Лаверан открыл возбудителя Малярия человека.
Возбудители Малярия— одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Protozoa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidia, семейству Plasmodiidae, роду Plasmodium.
Известны 4 вида возбудителей Малярия человека:
P. Vivax (возбудитель трехдневной малярии).
P. Malariae (возбудитель четырехдневной малярии).
P. F alciparum (возбудитель тропической малярии)
P. Ovale (возбудитель овале-малярии, сходной с трехдневной).
Виды возбудителей различаются по морфологическим признакам, вирулентности, чувствительности к химиопрепаратам. Плазмодии проделывают сложный цикл развития со сменой хозяев. Половой цикл (спорогония) проходит в организме комара, бесполый (шизогония) - в организме человека. Самки комаров рода Anopheles заражаются от больного человека или паразитоносителя при кровососании. В процессе спорогонии образуется большое количество спорозоитов, которые скапливаются в слюнных железах комара. С этого времени комар способен заражать людей. Попадая в организм человека при укусе инфицированного комара, спорозоиты заносятся в печень и размножаются в печеночных клетках.
Эта фаза (тканевая, экзоэритроцитарная шизогония) продолжается от 6 до 15 дней в зависимости от вида плазмодия, она клинически ничем не проявляется, соответствует инкубационному периоду. Затем паразиты выходят в кровь, внедряются в эритроциты и начинается эритроцитарная шизогония. Длительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет у P. vivax, P. falciparum, P. ovale 48 ч, у P. malaria 72 ч. По окончании этого срока оболочка эритроцитов, в которых размножаются плазмодии, лопается, и паразиты выходят в плазму крови, где часть из них погибает, а другие внедряются в новые эритроциты. Шизогония повторяется, кроме бесполых образуются и половые клетки - мужские и женские гаметоциты, которые могут развиваться далее только в комарах.
Благодаря этой особенности развития при малярии вивакс и овале могут быть длительный инкубационный период и отдаленные (до 3 лет от момента заражения) рецидивы болезни, не свойственные тропической и четырехдневной малярии. Поэтому исчезновение паразитов из крови при вивакс- и овале-малярии не означает полного выздоровления. Оно наступает только после ликвидации плазмодиев, находящихся в печени.
Эпидемиология
В естественных условиях малярия — антропонозная трансмиссивная инвазия, склонная к очаговому распространению.
Источник — инвазированный человек, в крови которого имеются гамонты плазмодиев, больной с первичными и рецидивными проявлениями малярии и паразитоноситель (в том числе и гаметоноситель).
Основной механизм заражения — трансимиссивный, через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles, в организме которой завершилась спорогония (так называемая спорозоитная инвазия).
Заражение малярией возможно парентеральным путем при переливании крови, проведении лечебно-диагностических манипуляций недостаточно обработанными инструментами, а также в родах.
Восприимчивость к малярии высокая, особенно у детей раннего возраста, которые в основном заболевают в эндемичных районах. Одновременно возможна естественная резистентность к малярии. Например, у носителей S-гемоглобина.
Малярии свойственна сезонность, так как температура окружающей среды влияет на продолжительность спорогонии и активность переносчиков.
Малярия особенно распространена в странах с теплым влажным климатом.
Все проявления малярии обусловлены эритроцитарной шизогонией, по окончании каждого цикла которой (через 48 или 72 ч в зависимости от вида плазмодия) происходит одновременный гемолиз (разрушение) пораженных эритроцитов, и в плазму крови поступают живые паразиты, продукты их обмена и распада эритроцитов. Этот комплекс пирогенных веществ вызывает реакцию терморегулирующих центров, обусловливает малярийный приступ, протекающий со сменой фаз озноба, жара и пота. Так как продолжительность эритроцитарной шизогонии строго ограничена 48 или 72 ч, приступы возобновляются с четкими интервалами, и лихорадка имеет характерный перемежающийся вид. Повторяющийся при каждом цикле эритроцитарной шизогонии гемолиз эритроцитов приводит к анемии. Малярийные плазмодии питаются гемоглобином и образуют малярийный пигмент. Циркуляция в крови чужеродного белка (плазмодии), малярийного пигмента, продуктов гемолиза эритроцитов ведет к активности системы макрофагов, следствием чего является увеличение селезенки и в меньшей степени печени. Вследствие развивающегося иммунитета интенсивность эритроцитарной шизогонии уменьшается и прекращаются приступы. Однако в течение 1-2 мес после этого паразитемия может вновь достигнуть высокого уровня, приступы возобновляются, наступают ранние рецидивы. При вивакс- и овале-малярии возможны и так называемые поздние рецидивы. Тропической малярии присущи некоторые патогенетические особенности, связанные со свойствами возбудителя. В отличие от других плазмодиев P. falciparum развивается не в периферических сосудах, а в капиллярах внутренних органов и головного мозга, что приводит к нарушению там кровообращения.
Клиническая картина
Основные симптомы малярии — высокая, часто приступообразная лихорадка с фазами озноба, жара и пота, анемия, гепатоспленомегалия.
Начало заболевания обычно острое, в ряде случаев возможен непродолжительный продромальный период в виде недомогания, познабливания, сухости во рту. Малярии свойственно приступообразное течение, при этом в первые дни заболевания лихорадка может быть неправильного типа (в виде инициальной лихораду).
Развитие малярийного приступа включает фазы озноба (1-3 ч), жара (6-8 ч), пота. Весь приступ длится от 1-2 до 12-14 ч, а при тропической малярии еще дольше. При развитии приступа быстро повышается температура тела до 40-41 °С, отмечаются головная боль, боли в мышцах, при тропической малярии могут появиться уртикарная сыпь, бронхоспазм. На высоте приступа головная боль усиливается, развивается головокружение, часто рвота, боли в поясничной области. При тропической малярии часто возникают боли в эпигастральной области, жидкий стул без патологических примесей. Окончание приступа сопровождается усилением потоотделения, уменьшением симптомов интоксикации; ослабленные больные засыпают.
При осмотре больного на высоте приступа отмечается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, сухая и горячая кожа туловища и часто холодные конечности. Пульс обычно учащен соответственно уровню температуры, артериальное давление понижено, тоны сердца приглушены. Слизистые оболочки сухие, язык покрыт белым налетом. В последующем у многих больных возникает субиктеричность склер и кожи, развивается гепатомегалия и спленомегалия.
На гемограмме в первые дни болезни отмечаются лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, а в последующем — уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопения с относительным лимфомоноцитозом, тромбоцитопения, ускорение СОЭ, анизопойкилоцитоз.
Наиболее тяжело протекает тропическая малярия, она часто приобретает злокачественное течение с развитием комы, острой почечной недостаточности, геморрагического синдрома и других осложнений.
В развитии малярийной комы различают прекоматозный период и собственно кому, которая имеет две фазы — возбуждения и угнетения. В прекоматозном периоде отмечаются возбуждение, неправильная речь, пробелы в памяти, повышение тонуса мышц и сухожильных рефлексов, миоз. Кома характеризуется отсутствием сознания. В фазе возбуждения тонус мышц и сухожильные рефлексы повышены. В фазе угнетения тонус мышц снижается, сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют, отмечается недержание кала и мочи, зрачки широкие, на свет не реагируют, цианоз, дыхание Чейн-Стокса. В крови большое количество плазмодиев во всех стадиях развития. Смерть может наступить в течение нескольких часов.
При рецидивной малярии приступы с самого начала имеют правильный характер, инициальная лихорадка отсутствует.
Малярийная кома, острая почечная недостаточность, гемоглобинурия, малярийный гепатит, разрыв селезенки и др.
Диагностика
Диагноз ставится на основании эпид.анамнеза.
Диагноз ставится на основании характерных клинических симптомов — приступообразной лихорадки с ознобами и потливостью, гепатоспленомегалии и анемии, а также эпидемиологических данных — пребывание в эндемичной зоне в течение 3 лет до начала болезни, гемотрансфузии или другие парентеральные манипуляции в течение 3 месяцев до начала лихорадки.
Диагноз подтверждается обнаружением малярийных плазмодиев в препаратах крови — толстой капле и мазке.
Госпитализация
Больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар, где им проводят этиотропную купирующую и радикальную терапию, патогенетическое и симптоматическое лечение.
Этиотропные препараты в зависимости от направленности действия делят на четыре группы:
гемато-шизотропные средства (хингамин, хинин, прогуанил, пириметамин, сульфаниламидные препараты, тетрациклиновые производные);
гистошизотропные средства (примахин, хиноцид);
гамонтоцидные средства (пириметамин, примахин, хиноцид, прогуанил);
споронтоцидные средства (пириметамин, прогуанил).
Купирование малярийного приступа осуществляют назначением препаратов гемато-шизотропного действия, чаще всего хингамина (хлорохина, делагила, резохина и другие аналогов). При трехдневной малярии продолжительность курса лечения 3 дня, при тропической и четырехдневной малярии — до 5 дней.
Радикальное лечение vivax- и ovale-малярии (уничтожение экзоэритроцитарных стадий паразитов) достигается назначением гистошизотропных препаратов после купирующей терапии.
При лечении злокачественных форм тропической малярии противомалярийные препараты вводят внутривенно капельно со скоростью 20 капель в минуту. Препаратом выбора является хинина гидрохлорид в дозе 30 мг на 1 кг массы тела в сутки, назначаемый в 3 приема с интервалом 8 ч. По мере улучшения состояния больного переходят на пероральный прием препарата. Кроме того, проводят интенсивную противошоковую инфузионную терапию с использованием кристаллоидных и коллоидных препаратов, диуретиков, глюкокортикоидов, антигистаминных препаратов.
При развитии почечной недостаточности проводят гемодиализили гемосорбцию. В случаях выраженной анемии проводят переливания донорской крови.
При тропической малярии прогноз может быть неблагоприятным у впервые заболевших и у беременных. В случаях ранней диагностики и адекватной терапии наступает выздоровление.
Правила выписки из стационара
Профилактика
Индивидуальная профилактика включает прием химиопрепаратов и защиту от нападения комаров. Прием противомалярийного препарата нужно начинать за 2 нед до прибытия в малярийную местность, продолжать в течение всего периода пребывания там и после выезда из очага малярии в течение 4 нед. Используют один из препаратов (делагил* (хлорохина дифосфат), фансидар* (пириметамин + суль-фадоксин), мефлохин (лариам*) и др.), который принимают 1 раз в неделю. Необходимо учитывать, что пока нет химиопрепаратов, гарантирующих защиту от заражения малярией, но при приеме имеющихся, болезнь протекает легче. Для радикальной профилактики трехдневной и овале-малярии после выезда из очага назначают курс лечения примахином. Для защиты от комаров используют репелленты, помещение обрабатывают инсектицидами, открытые окна закрывают сеткой. Специфическая профилактика не разработана.
- протозойная болезнь, характеризуется периодическими приступами лихорадки, анемией, увеличением печени, селезенки.
Этиология.
Возбудитель малярии относится к роду простейших. У человека паразитируют 4 вида плазмодиев:
Plasmodium vivax – возбудитель 3-х дневной малярии
Plasmodium malaria – возбудитель 4-х дневной малярии
Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии
Plasmodium ovale - возбудитель овале-малярии.
Плазмодии проделывают сложный цикл развития со сменой хозяев. Половой цикл происходит в организме комара, бесполый – в организме человека. Самки комара рода Anopheles заражаются от больного человека или паразитоносителя при кровососании. В процессе спорогонии образуется большое число спорозоитов, которые скапливаются в слюнных железах комара. С этого времени комар способен заражать людей.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек, паразитоноситель
Механизм передачи: - трансмиссивный
Переносчики – самки комаров рода Anopheles
Заражение может произойти в результате переливания инфицированной крови, использовании необеззараженного мединструментария, во время родов.
Иммунитет: непродолжителен, нестоек.
Клиника.
Инкубационный период: 7-16 дней при тропической малярии
10-12 дней при 3-х дневной
11-16 дней при овале-малярии
25-42 дня при 4-х дневной
Для всех форм малярии характерны перемежающаяся лихорадка, увеличение селезенки, анемия. Болезнь может развиваться остро, иногда бывает короткий продромальный период: общее недомогание, несильная головная боль, ломота в мышцах. Затем наступает период малярийных приступов.
Фазы малярийного приступа :
1. озноб – продолжительность от 20 мин до 1,5 часов. Сильнейший озноб.
2. жар - от нескольких часов до суток – стремительно повышается температура 40-42 о С, головная боль, ломота в теле, может быть тошнота, рвота. Температура снижается критически.
3. пот – обильное потоотделение, выраженная слабость, сон.
Проснувшись через несколько часов, больные не ощущают ни каких нарушений самочувствия, кроме общей слабости. В целом малярийный приступ продолжается 6-12 часов, а при тропической малярии – до суток и дольше.
После приступа наступает период апирексии (нормализация температуры) от 24 часов (при 3-х дневной и овале) до 48 часов (при 4-х дневной), затем приступ повторяется. После 2-3 приступов селезенка увеличивается, а затем и печень. В результате распада эритроцитов возникает гемолитическая анемия, увеличивается содержание билирубина в сыворотке крови. Кожа и видимые слизистые приобретают бледно-желтую окраску.
Число приступов при не леченой первичной малярии может быть 10-14. Затем приступы становятся менее регулярными, более редкими и прекращаются, в течение последующих 2-х месяцев приступы могут появиться, но их мало, течение их легкое. Это ранние рецидивы.
При тропической лихорадке и 4-х дневной малярии затем начинается период реконвалесценции, а при 3-х дневной и овале-малярии после нескольких рецидивов наступает латентный период. Через 6-11 месяцев – 1-2 года у не леченых больных развиваются поздние рецидивы. Рецидивы протекают доброкачественно, но анемия, увеличение селезёнки и печени появляется уже с 1-го приступа. Общая продолжительность малярии vivax , ovale – до 1,5-3 лет. После перенесённых острых приступов и рецидивов возможно паразитоносительство до года, а при 4-х дневной малярии – несколько десятилетий.
Кроме общих закономерностей есть различия, связанные с особенностями возбудителя.
Наиболее тяжело протекает тропическая малярия (98% летальных исходов).
Осложнения.
Инфекционно – токсический шок.
Острая почечная недостаточность.
Вторичная гипохромная анемия.
Диагностика.
Лабораторное исследование мазка и толстой капли крови
Особенности ухода. Лечение.
Наблюдение и уход во время приступа по фазам.
Постельный режим во время приступа.
Наблюдение за состоянием.
В отделении окна закрывают сеткой, во избежание инфицирования комаров.
Терапия зависит от формы, периода и тяжести заболевания.
Применяют делагил, хлорохин. Для лечения тропической малярии – хинин.
При необходимости: дезинтоксикационная и дегидратационная терапия.
– антропонозное заболевание, передающееся вшами, характеризуется генерализованным поражением сосудов, поражением нервной и других систем.
Этиология.
Возбудитель - риккетсии Провачека – размножаются в эндотелии сосудов и серозных оболочках, поэтому во внешней среде неустойчивы. Погибают во влажной среде, при кипячении, под действием дез. средств. Устойчивы к действию низких температур, высушиванию.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек - заразен в последние 2-3 дня инкубационного периода, в течение всего лихорадочного периода и ещё 7-8 дней нормальной температуры.
Механизм передачи – трансмиссивный
Восприимчивость высокая. Этому способствуют: - неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия проживания
- стихийные бедствия, голод
Иммунитет: стойкий пожизненный, хотя возможны поздние рецидивы в виде болезни Брилля.
Клиника.
Инкубационный период от 6 до 25 дней (в среднем 12-14)
Начальный период – температура быстро повышается до 39-40 о С, ломота в теле, жажда, слабость, сильная головная боль, усиливающаяся с каждым днем и особенно сильная ночью. Раздражительность, беспокойство.
Кожные покровы сухие, горячие на ощупь. Учащён пульс, гипотония. На 4-й день температура снижается на 1-2 о , но затем снова повышается, ещё более нарастает интоксикация, появляется сыпь.
Период разгара (от появления сыпи до нормализации температуры) – сыпь на коже появляется одновременно на боковых поверхностях туловища, коже груди, спины, затем на сгибательной поверхности конечностей. Сыпь полиморфная, обильная, состоит из розеол и петехий. Сохраняется 3-5 дней, затем исчезает. У отдельных больных сыпи может не быть, но ломкость сосудов можно определить симптомом щипка, жгута.
Все клинические проявления нарастают. Бессонница, головокружение, возбуждение, повышенная чувствительность к внешним раздражителям. Больные плаксивы, раздражительны. Тахикардия нарастает, увеличиваются печень и селезенка, олигурия.
Поражается нервная система: кошмарные сновидения, двигательное беспокойство, амимия, менингиальный синдром, общий тремор.
При тяжелом течении развивается тифозный статус.
Период реконвалесценции – температура снижается критически или литически, все проявления болезни исчезают, сохраняются: выраженная слабость, быстрая истощаемость, эмоциональная неустойчивость.
Осложнения.
Острая сердечно – сосудистая недостаточность.
Тромбозы и тромбоэмболии.
Диагностика.
Эпид. анамнез (проживание в плохих санитарно – гигиенических условиях, характер работы (парикмахер, проводник, прачки))
Лабораторные исследования: - серологические методы
Особенности ухода. Лечение.
Постельный режим до 5-6-ого дня нормализации температуры.
Постоянное наблюдение за состоянием.
Туалет полости рта.
Наблюдение за суточным диурезом.
Чёткое выполнение парентеральных процедур.
Патогенетическая терапия: дезинтоксикация – обильное питье; сердечные; транквилизаторы, мочегонные.
Выписка из стационара после клинического выздоровления и стойкой нормализации температуры тела, но не ранее чем через 12 дней.
Болезнь Брилля.
- повторный сыпной тиф, возникающий через многие годы у переболевших сыпным тифом, характеризуется более лёгким течением.
Лица с болезнью Бриля могут быть источниками инфекции при наличии у них вшей.
Читайте также: