Лекция по полиомиелиту для медсестер

Обновлено: 25.04.2024

Составлено:

- Е.П. Деконенко - Руководителем клинического отдела ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН, председателем комиссии по диагностике полиомиелита и ОВП, доктором медицинских наук, профессором;

- В.П.Грачевым - Главным научным сотрудником ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН, доктором биологических наук, профессором ;

- Шакаряном А.К. - Научным сотрудником клинического отдела ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН,

- Чернявской О.П. - Заведующей отделом обеспечения эпидемиологического надзора ФГУЗ ФЦГиЭ Роспотребнадзора,

- Морозовой Н.С. - Заведующей отделением кишечных инфекций ФГУЗ ФЦГиЭ Роспотребнадзора,

- Петиной В.С. - Заместителем начальника отдела эпидемиологического надзора Управления Роспотребнадзора по г. Москве.

Общие сведения об остром полиомиелите

Острый полиомиелит относится к инфекционным заболеваниям вирусной этиологии и характеризуется разнообразием клинических форм - от абортивных до паралитических. Паралитические формы возникают при поражении вирусом серого вещества, расположенного в передних рогах спинного мозга и двигательных ядрах черепно-мозговых нервов. Клинически это выражается развитием вялых или периферических парезов и параличей. Наиболее часто острый полиомиелит возникает в результате инфицирования одним из трёх типов вируса полиомиелита.

Резервуаром и источником возбудителя является человек, больной или носитель. Полиовирус появляется в отделяемом носоглотки через 36 ч., а в испражнениях 72 ч. после заражения и продолжает обнаруживаться в носоглотке в течение одной, а в испражнениях - в течении 3-6 нед. Наибольшее выделение вируса происходит в течение первой недели заболевания.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, пути передачи -водный, пищевой и бытовой. Важное значение имеет и аспирационный механизм с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи.

Естественная восприимчивость людей высокая, однако клинически выраженная инфекция встречается гораздо реже носительства: на один манифестный случай приходится от 100 до 1000 случаев бессимптомного носительства полиовируса. Поэтому, с точки зрения эпидемиологической значимости, случаи бессимптомного носительства или бессимптомной инфекции представляют большую опасность.

Постинфекционный иммунитет типоспецифический пожизненный.

Основные эпидемиологические признаки.

В довакцинальный период распространение заболевания носило повсеместный и выраженный эпидемический характер. В условиях умеренного климата наблюдалась летне-осенняя сезонность.

Поствакцинальный период характеризуется резким снижением заболеваемости. Заболевание регистрируется в основном у детей, не привитых против полиомиелита или привитых с нарушением календаря профилактических прививок.

Длительность инкубационного периода при остром полиомиелите колеблется от 4 до 30 дней. Наиболее часто этот период длится от 6 до 21 дня. Первичное размножение и накопление вируса происходит в глотке и кишечнике. В последующем, вирус попадает в лимфатическую систему и затем в кровь. Следующим за вирусемией этапом развития болезни является проникновение вируса в центральную нервную систему. Это происходит через эндотелий мелких сосудов или по перефирическим нервам.

Типичным для острого полиомиелита является поражение вирусом крупных двигательных клеток - мотонейронов, расположенных в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Частичное повреждение мотонейронов или полная гибель их приводит к развитию вялых парезов или парличей мышц лица, туловища, конечностей. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга. Мозаичность поражения нервных клеток находит своё клиническое отражение в ассиметричном беспорядочном распределении парезов и относится к типичным признакам острого полиомиелита.

Профилактические мероприятия.

Улучшение санитарно-гигиенических условий способствует ограничению распространения полиовируса, однако единственным специфическим средством предупреждения паралитического полиомиелита остается иммунизация живой оральной полиомиелитной вакциной (ОПВ) из аттенуированных штаммов Сэбина или инактивированной полиомиелитной вакциной (ИПВ). Вакцинация проводится в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок.

Клиническая картина непаралитических форм острого полиомиелита

Инапарантная форма протекает как вирусоносительство и не сопровождается клиническими симптомами. Диагностика осуществляется только по данным вирусологического обследования.

Абортивная форма (малая болезнь) характеризуется следующими симптомами: умеренная лихорадка, интоксикация, головная боль, иногда незначительные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, разлитые неинтенсивные боли в животе, дисфункция кишечника. Признаки поражения нервной системы отсутствуют.

Менингиальная форма протекает с синдромом серозного менингита. Ликвор сохраняет прозрачность, давление обычно повышено. Количество клеток в ликворе увеличивается от нескольких десятков до 200-300 в 1 см 3 . Белок в ликворе сохраняется нормальным или умеренно повышается, что особенно характерно для случаев с болевым синдромом.

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

Описание презентации по отдельным слайдам:

Таксономическое положение
Семейство PICORNAVIRIDAE
Род Enterovirus
Виды
полиовирусы (возбудители полиомиелита) – 3 серотипа
вирусы Коксаки А – 24 серотипа
вирусы Коксаки В – 6 серотипов
вирусы ЕСНО – 34 серотипа
энтеровирусы серотипов 68 - 71 Rhinovirus

Строение вириона энтеровирусов
Простой вирус диаметром 22-30нм
Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии
Состоит из 60 протомеров, сгруппированных в 12 пентамеров (пятиугольников)
Каждый капсомер состоит из 4 белков – VP1, VP2, VP3, VP4
Наружную поверхность капсида формируют белки VP1, VP2, VP3
Белок VP4 находится внутри капсида и тесно связан с геномной РНК

Геном энтеровирусов
Геном представлен линейной нефрагментированной однонитевой плюс-РНК (аналогична мРНК)
На 5` конце геномной РНК находится ковалентно связанный с ней геномный белок VPg
На 3 конце – полиадениловая последовательность
Изолированная РНК вируса обладает инфекционной активностью

Антигены энтеровирусов
Антигенность связана с белком капсидаVP1
Группоспецифический (родоспецифический) антиген, общий для рода , комлементсвязывающий
Типоспецифический антиген – индивидуальный для каждого серотипа (серовара),
По типоспецифическому антигену выделяют 3 серотипа вируса полиомиелита

Взамодействие вируса с клеткой
Под влиянием вирионной РНК в клетке подавляется синтез белковых факторов, необходимых для кэпзависимой трансляции,
На матрице +РНК синтезируется полипептид-предшественник, который сам нарезает себя на структурные белки и белки-ферменты
репликация и транскрипция вирусного генома собственными РНК полимеразами
Сборка вирусных частиц в цитоплазме с образованием внутриклеточных включений
Выход вирионов с разрушением клетки-хозяина

Жизненный цикл полиовируса

Патогенез (продолжение)
Вирусы проникают в кровяное русло и с током крови вирус заносятся во внутренние органы и ткани, преимущественно в печень, селезенку, легкие, костный мозг, лимфатические узлы,
После размножения в органах вирусы вновь могут попадать в кровь, вызывая повторную вирусемию.
Поэтому энтеровирусные инфекции часто имеют волнообразный характер.
Вирусемия прекращается после появления специфических антител
Лишь менее, чем у 2% инфицированных вирус проникает в ЦНС
Размножение вируса в ЦНС происходит в основном в мотонейронах (имеют рецептор СD155).
Преимущественно поражаются рога серого вещества спинного мозга, а также ядра продолговатого мозга и варолиева моста.
Мозаичность и неравномерность поражений в спинном мозге определяет различную локализацию и степень выраженности вялых параличей или парезов мышц конечностей, туловища, шеи, межреберной мускулатуры.
Патогенез (продолжение)

Клинические формы
-Бессимптомная форма – встречается у 90% инфицированных

-Абортивная форма (малая болезнь) протекает по типу ОРВИ или гастроэнтерита

-Менингеальная форма (непаралитический полиомиелит)

-Паралитическая форма (большая болезнь)

-Прогрессирующая постполиомиелитная миопатия

Виды паралитической формы
Спинальная – развиваются вялые параличи и парезы конечностей, мышц туловища, шеи, диафрагмы (поражение двигательных нейронов передних рогов спинного мозга)
Бульбарная – нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности (самая тяжелая форма, дает высокий процент смертности)
Понтийная - развивается паралич мимических мышц (поражаются ядра лицевого нерва)
Энцефалитическая – общемозговые являения и очаговые поражения мозга

Стойкий, пожизненный типоспецифический гуморальный, связанный с антителами IgG и sIgA

Характеристика вакцин для профилактики полиомиелита

1-ая ревакцинация - 18 месяцев
2-ая ревакцинация – 20 месяцев
3-ая ревакцинация – 14 лет

Преимущества и недостатки вакцин

Лабораторная диагностика
Обнаружение вируса и вирусных антигенов в материале от больного: методами иммунофлуоресцентного анализа; иммунной электронной микроскопии
Определение нарастания титра антител в парных сыворотках (РСК,РНГА, ИФА,РН)
Выделение и идентификация в вирусологических методах: ЦПД, метод бляшек, цветная проба
Молекулярно-генетические методы

Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) – острое инфекционное заболевание, которое вызывается одним из трех типов вируса полиомиелита и характеризуется большим диапазоном клинических проявлений – от абортивных до паралитических форм

Полиомиелит как особая форма болезни известен уже в течение нескольких тысячелетий. Гиппократ (4 век до

нашей эры) описывал вспышку заболевания с параличами и атрофией на одном из островов в Греции.

В 1840 году Гейне впервые дал четкое описание заболевания с клиническими проявлениями в виде параличей с развитием атрофии и деформацией

В 1890 году Медина доказал нозологическую самостоятельность заболевания.

1909 год - установлена вирусная природа заболевания Ландштейнером и Поппером

1936 год – Сейбин впервые смог накопить вирус в культуре клеток нервной ткани

Вирус относится к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus

Вирусная частица состоит из однонитчатой РНК и белковой оболочки

Три основных серотипа – 1 (Брунгильд), 2 (Лансинг), 3 (Леоон)

Вирусы хорошо переносят замораживание и сохраняются в течение нескольких лет

Чувствительны к действию обычных дезинфицирующих растворов, ультрафиолетовых лучей, при температуре 60 градусов погибают в течение 30 мин., при кипячении - мгновенно

Устойчивы к воздействию всех известных антибиотиков и химиопрепаратов

В России заболеваемость полиомиелитом составляет 0,004-0,005 на 100000 населения.

Периодически отмечаются вспышки заболевания на территории Северного Кавказа.

Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель.

Особенно опасны больные со стертыми и абортивными формами.

Вирус выделяется с носоглоточным или кишечным содержимым, что определяет возможность как алиментарного, так и воздушно-капельного пути заражения.

Более восприимчивы к заболеванию дети младшего возраста (до 3-х лет)

Международная классификация болезней – 10 (1995 год)

А.80 – острый полиомиелит

А.80.0 – острый паралитический полиомиелит, вызванный вакцинным штаммом

А.80.3 – острый полиомиелит, другой неустановленной этиологии

А.80.4 – острый непаралитический полиомиелит

Первичное размножение вируса в носоглотке или кишечнике.

Диссеминация вируса через лимфатическую систему и развитие вирусемии.

Репродукция вируса в различных органах и тканях (лимфатические узлы, селезенка, печень, легкие, сердечная мышца, коричневый жир), патологический процесс может быть прерван на этой стадии – инаппарантная и абортивная формы болезни.

Проникновение вируса в центральную нервную систему через эндотелий мелких сосудов и по периферическим нервам.

В течение 1-2 дней титр вируса в ЦНС нарастает, а затем начинает падать и вскоре полностью исчезает.

Полиовирус поражает мотонейроны, расположенные в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга

Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга.

Макроскопически - спинной мозг выглядит отечным, граница между серым и белым веществом смазана.

Микроскопически – двигательные клетки набухшие, с измененной формой или полностью распавшиеся. Наряду с этим могут быть и сохраненные нейроны. Эта мозаичность поражения клеток находит свое отражение в ассиметричном беспорядочном распределении парезов и относится к типичным признакам полиомиелита. В клетках происходит распад тигроида, затем развивается кариоцитолиз, исчезает ядрышко. На месте погибших клеток образуются нейронофагические узелки, а затем происходит разрастание глиальной ткани.

Полиомиелит - это острое инфекционное заболевание, вызываемое одноименным вирусом, характеризующееся поражением нервной системы в виде периферических (вялых) параличей и симптомами общей интоксикации.

Полиомиелит встречается во всех возрастных группах, но более подвержены заболеванию дети до 3-х лет жизни. Ему свойственна сезонность, эпидемические подъемы в странах умеренного климата наблюдаются летом и в начале осени. Благодаря широкому применению в 50-60 годы инактивированной вакцины Солка, а затем живой вакцины Сейбина (ЖВС) заболеваемость полиомиелитом повсеместно резко снизилась.

За последние годы заболеваемость в России держится на уровне 0,004-0,005 на 100.000 населения. Но, несмотря на довольно благоприятную эпидемиологическую ситуацию в стране, продолжают регистрироваться отдельные случаи полиомиелита, и даже небольшие эпидемические вспышки среди не вакцинированных контингентов (в зонах военных конфликтов, среди беженцев и мигрантов). Особенно неблагополучными являются территории, расположенные на Северном Кавказе, где заболеваемость полиомиелитом держится на уровне 1,2%, а в отдельные годы наблюдаются небольшие эпидемические вспышки.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, типоспецифический и остается на всю жизнь.

Этиология:

Возбудитель полиомиелита относится к энтеровирусам, которые входят в группу пикорнавирусов. Вирус полиомиелита представлен тремя серотипами I, II, III.

Вирусы быстро погибают при нагревании, высушивании, под воздействием дезинфектантов, но устойчивы к антибиотикам и замораживанию. В носоглоточной слизи вирусы сохраняются до 2 недель, в фекалиях - до 6 месяцев.

Эпидемиология:

Единственным источником инфекции является человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется во внешнюю среду с выделениями из полости рта, носа и с фекалиями.

Восприимчивость к заболеванию - всеобщая, но чаще болеют дети до 3 лет.

Читайте также: