Лептоспироз ауруы туралы реферат

Обновлено: 18.04.2024

С.Д. АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Эпидемиология кафедрасы
Тақырыбы: Сарып, лептоспироз және
листериоз кезіндегі шаралар,
стандарттары мен алгоритмдері
Орындаған: Саргелек Н.Н.
Факультет: ҚДС
Топ: 15-001-02
Курс: 3
Тексерген: Алимханова К.Н.

Жоспары
1. Кіріспе
2. Негізгі бөлім
I. Бруцеллез − Сарып туралы жалпы түсінік.
II. Лептоспироз туралы жалпы түсінік.
III. Листериоз туралы жалпы түсінік.
3. Пайдаланылған әдебиеттер

Кіріспе
Зооноздар деп аталуы олардың инфекция көзі жануарлар болады:үй
жануарлары және жабайы жануарлар. Адамға әр түрлі жолдармен
жұғады:зақымдалған тағамды пайдаланғанда,жануарлардың жем суын
беріп күткенде ,жануарларды сойғанда,етін бөлшектегенде,еттен және сүт
өнімдерінен тағамдар даярлағанда жұғуы мүмкін.
Зооноздарға жатады:оба,туляремия, сібір жарасы,бруцеллез (сарып).
Осы инфекциялар аса қауіпті инфекцияларға жатқызылады.
Жұғу жолдары:
1. Алиментарлы
2. Ауа-тамшы
3. Контактілі (қарымқатынас)
4. Трансмиссивті
Жануарлар өнімдері шаң-тозаң арқылы жарақат арқылы,қан сорғыш
буын аяқты насекомдар арқылы: (кенелер,масалар,бүргелер)

Сарып,бруцеллез (Brucellosіs) — бұл жүйке,
жүрек - қантамыр жүйелерінің,жыныс
мүшелерін сонымен бірге тірек - қимыл
аппаратының зақымдалуымен, ұзақ ағыммен
сипатталатын жұқпалы дерт.Аллергиялық
ауруға жатады.
1886 ж. ағылшын дәрігері Д.Брюс (1855 — 1931)
ашқан.

Этиология – қоздырғышы
Бруцеллалардың бүгінгі таңда 6 түрі белгілі.
Соның ішінде 3 түрі адамға қауіпті болып табылады.
Br. Melitensis (негізгі иесі - қой, ешкі, адамға ең вируленттісі
және күшті жоғары),
Br. аbortus (иесі – ірі мүйізді мал(сиыр) ),
Br. suis (иесі - шошқа, қоян, солтүстік бұғылар).

Бруцеллалар өте майда, спорасы жоқ, грам теріс,
эндотоксин бөледі, сыртқы ортады әсіресе
төменгі температурада өте төзімді.
Сүт, ет тағамдарында − 10-45 күн
Суда – 70 күн
Топырақта, малдың қиында – 6 ай
Қарда және мұзда – 4-5 ай сақталады.
Тік түскен күн сәулесінің әсерінен 1-2 сағатта
Қайнатқанда – 3-4 минутта
70 °С суда,сүтте, сорпада – 20-40 минутта
өледі.
Зарарсыздандыру ерітінділеріне сезімтал.

Эпидемиология – аурудың көзі.
Сарып Қазақстанда кең таралған аурулардың бірі. Онымен негізінен
ауыратын ауылшаруашылық жан – жануарлар. Ауру адамға қой,
ешкі, сиыр, шошқа малы арқылы жұғады. Сонымен қатар кейбір
жан– жануарлар да ауруды таратудың басты көзі болып табылады.
Олар: жылқы, бұғы, түйе, кішірек жылқылар (мулы ), ит, мысық
т.б. Науқас адам басқа адамдарға қауіп тудырмайды. Бруцеллалар
сыртқы ортаға сүтпен, малдың зәрімен, кейде нәжісімен, көп
мөлшерде жытардың суымен бөлінеді де сыртқы орта ластанады.
Таралу жолдары: тағамдар арқылы (сүт, ет,қаймақ, сыр,лас су т.б.),
қарым – қатынас арқылы, ауру малды күткенде, сойғанда, жүнін
қырыққанда, төлдеткенде (малшылар аурады) және лас ауа шаң –
тозаң арқылы да жұғуы мүмкін.Бұл ауруға шалдыққан мал түсік
тастайды.
Таралу механизмі: фекальды-оральды.
Берілу жолдары:
• қатынас арқылы (зақымдалған тері)
алиментарлық
ауа-шаң (аэрогенді)

Патогенезі – аурудың дамуы
Сарып қоздырғышы шырышты қабаттар, зақымдалған тері
арқылы ағзаға еніп, лимфа жүйесі арқылы лимфа бездерінде
тоқтап, онда өсіп – өніп, көбейіп, қанға енеді (бактериемия).
Қанмен бауыр, көкбауыр, сүйек кемігіне тоқталып,
таратылып, нәтижесінде екінші ауру ошақтары пайда
болады.Сондықтан бактериемия ұзаққа созылады.
Қоздырғыш бүкіл ағзаға тарап буын – сүйек жүйесін, жүйке
жүйесін, жыныс мүшелерін зақымдайды. Ауру көп жағдайды
созылмалы түрге айналады.

Патогенезінде инфекцияның дамуы бес фазадан өтеді:
лимфогенді фаза
гематогенді фаза
көп ошақты себу жайылу фазасы
экзоошақты себу фазасы
метомффоз фазасы
Әр фазаның көрінуі және олардың дамуы организмнің
индивидуальды ерекшелігіне байланысты, кіру жеріне,
түріне қоздырғыш дозасына және зақымдану шартына
байланысты.

Жіктелуі:
Ағымы бойынша:
жеңіл
орташа
ауыр
латентті
Ұзақтығы бойынша:
жедел (3 айға дейін)
жеделдеу (6 айға дейін)
созылмалы (6 айдан кейін)
ирезидуальды

Жедел бруцеллездегі симптомдар:
Әр түрлі сипаттағы қызба (толқын тәріздес, ремиттирлеуші,
субфебрильді) 1-2 аптадан 2-3 айға дейін.
Қалтырау және тершеңдік
Жалпы интоксикациялық синдром (бас ауру, әлсіздік)
Микрополиаденит
Гепатомиенальдық синдром
Қысқа мерзімдік әлсіз немесе айқын түрдегі артралгия, миалгиялар.
Жеделдеу бруцеллезге тән симптомдар:
айқын интоксикация
ағзалар мен жүйелер зақымдану симптомдары:
полиартрит, бруссит, спондилоартриттер, спондиметтер
менингит, менингоэнцефалит, миелит, энцефалит
эндокардит, миокардит, перикардит
нефриттер, нефроздар
түсіктер, бедеулік, жатыр түтікшелерінің қабынуы, менистризация
циклінің бұзылуы
орхит

Созылмалы бруцеллезге тән симптомдар:
Висцеральды түрі:
жүрек-қантамыр жүйесі
тыныс алу жүйесі
гепателиенальды синдромдармен жүреді
Сүйек буын түрі:
буындар
сүйектер
жұмсақ тіндер
аралас түрде зақымдану
Нервтік түрі:
орталық жүйке жүйесі
перифериялық жүйке жүйесінің зақымдалуы
психобруцеллез
Урогенитальді түрі
Клиникалық араласқан түрі

Балалардағы бруцеллездің клиникалық ерекшеліктері
Негізгі жұғу жолы: алиментарлы (қайнатылмаған сүт
арқылы)
Ауру біртіндеп басталады
Көбінесе қызба болмайды, субфибрильді болады
Терісі бозғылт, эрт. бөртпелер байқалады, 9-15%
Лимфа түйіндері сирек үлкейеді
Тірек-қимыл жүйесі жағынан әлсіз өзгерістер байқалады
Перифериялық-жүйке жүйесі, зәр шығару жүйесі сирек
зақымданады.
Негізгі аяқталуы- сауығу.

Патоморфологиясы
Бруцелледегі негізгі зақымдану тамыр жүйесі жағынан
болғандықтан (энда, - пери,- панваскулиттер,
тромбоваскулиттер) поли ошақтық ағзалардың патологиясы
байқалады.

Диагноз қою
1. Эпидемиологиялық анамнезді жинау.
2. Клиникалық белгілеріне қарау.
3. Зертханалық нақтама зерттеулерді жүргізу.
Бактериологиялық зерттеуге: науқастың қанын және бурситтің
ішіндегі сұйықтығын аламыз.
Серологиялық зерттеулер: Райта, Хеддельсона, Кумбса, ИФА.
Теріге – аллергиялық байқау жүргізу.- Бюрне байқауы
(бруцеллинмен).
Бактериологиялық: гемакультура жұлын сұйықтығы,
синовиальды сұйықтықты қолдану
Биологиялық (теңіз шошқаларын зақымдау)
Иммунды ферментті анализді антиген, антидене табу үшін
Агрегатгемаглютинация әдісі (АГАР)
Серологиялық әдіс: комплемент байланыстыру реакциясы (КБР)
Аллергиялық әдіс (ГЗТ)-Бюрне сынамасы

Емдеу
Ауруханада ем жүргізіледі. Тағам №15 стол.
Қоздырғышқа қарсы,
Антибиотиктер – тетрациклин, рондомицин,
доксокциклин, римфапицин, гентамицин,
стрептомицин т.б.
Антигистаминдер – димедрол, тавегил, пипольфен,
супрастин қолданылады.
Су, тұз ерітінділерін ішкізу немесе оларды көк
тамырға жіберу қажет.
Қабыну процесіне қарсы – индометацин, ибупрофен,
вольтарен, бутадион, пирабутал және т.б.
Дәрумендер, физиоемдер қолданылады.
Науқас айыққанан кейін санаторлық – курорттық ем
тағайындалады.

Алдын алу шаралары
Малды ветеринарлық тексеру, қадағалау.
Медициналық – санитарлық шараларды жүзеге асыру.
Малмен, мал шаруашылығанда жұмыс істейтін адамдардың
жеке бастық гигинена ережелерін сақтап, арнайы киім киіп,
зарарсыздандыру ерітінділерін пайдалануын қадағалау.
Халық арасында санитарлық – ағарту жұмыстарын
жандандыру.
Ауырғандарды 2 жыл мерзімге тіркеуге алып, оларды мұқият
бақылауға алу.
Сүт, ет тағамдарын дұрыс пісіру.

Лептоспироз (грек. leptos — жіңішке және грек. speіra — ирекше,
бұрама; грек. osіs — ауру) — адамдарда, сүтқоректілерде және құстарда
кездесетін тез жұғатын зоонозды жұқпалы ауру.
Қоздырғышы — спираль пішінді лептоспира бактериялары. Негізінен,
онымен бауыр, бүйрек және майда қан тамырлары зақымданады.
Лептоспирозды 1888 ж. Ресей ғалымы Н.П. Васильев анықтаған.
Қоздырғышын жапон зерттеушілері 1914 — 15 ж. А.Инадо және А.Ол
қоздырғышты денесі сарғайып ауырған адамдардан тапқан. Қазіргі
кезде бұл дертті ауру қоздырғышының түрлеріне, клиникалық
белгілеріне, ауру ағымына байланысты үш түрге бөледі:
интерогеморрагиялық лептоспироз (дене сарғаяды) немесе ВасильевВейль ауруы деп аталады;
каникол лептоспироз (немесе Помон) (денеде қан құйылу байқалады);
“су қызбасы” деп аталатын жеңіл өтетін (дене сарғаймайды) түрі.
Қазақстанда лептоспироз “су безгегі” деп атайды, республиканың
солтүстік және шығыс аймақтарында жиі байқалады. Лептоспироз
тағамдық өнеркәсіп мекемелері қызметкерлерінің, шахтерлердің,
қалалық қоқыс тазалаушылардың, ветеринарлар және ит питомнигі
жұмысшыларының арасында жиірек кездеседі. Ауру таратушы,
яғни инфекция көзі — дала және су тышқандары, егеуқұйрықтар; үй
жануарларынан — ірі қара мал, шошқа (әсіресе иттер).

Эпидемиология − ауру көзі
Ауру көзі — дала және су тышқандары, егеуқұйрықтар; үй
жануарларынан — ірі қара мал, шошқа (әсіресе иттер).
Олар лептоспирді көбінесе зәрімен бөледі де нәтижесінде
сыртқы орта, су ластанады. Сондай суды пайдаланғанда,
ашық су көздерінде шомылғанда, судың жағасында жалаң
аяқ шөппен жүргенде ауру жұғады. Кейде ауру сиырдың
сүтін, етін пайдаланғанда да жұғады.
Лептоспироз тағамдық өнеркәсіп мекемелері
қызметкерлерінің, шахтерлердің, қалалық қоқыс
тазалаушылардың, ветеринарлар және ит питомнигі
жұмысшыларының арасында жиірек кездеседі.

Патогенезі – аурудың дамуы
Лептоспирлер организмге тері, көздің, ауыз
қуысының кілегейлі қабаты арқылы енеді де қанға
тарайды, бауыр, бүйректе т.б. тоқтайды, сөйтіп
майда қан тамырларының эндотелиялары
зақымданады, қабынады.

Клиникалық белгілері
Жасырын кезеңі 4-12 күнге, ал кейде 20 күнге дейін созылады. Аурудың
сарғаятын, сарғаймайтын түрлері кездеседі. Ауру көп жағдайда жедел
басталады. Науқас қалтырап, дірілдеп дене қызуы жоғары көтеріледі
39-40 °C, қызба толқын тәрізді болып келеді. Аурулардың басы
қатты ауырады, тұла бойын әлсіздік, ұйқысыздық басады, бұлшық
еттері (балтырдың, жотаның,желкенің, мойының) аурады, жүрегі
айнып құсады. Науқастың беті қызарып, ісініп, көзі қызарып, тіпті
мойны, кеудесіне дейін қызарады. Сипағанда тері еттері ауырады.
Аурудың 3-6 күндері аяқ қолында денесінде әртүрлі бөртпелер
пайда болады. Тамағы қызарып, жұтқанда ауруы мүмкін. Бауыры,
көк бауыры ісінеді, үлкейеді. Аурудың барлық түрінде бүйрегі
қабынады, Пастернацкий белгісі білінеді.
Зәрде белок, эритроциттер, лейкоциттер, цилиндрлер болады.
Бауырдың, бүйректің қабынуы өрбиді және геморрагиялық
белгілердің де пайда болуы мүмкін. Қан шығу, әртүрлі ағзалардан
қан кетуі де ғажап емес. Қан қысымы төмендейді, жүректің соғуы
нашарлайды. Жүйке жүйесінің зақымдануына байланысты
ұйқысыздық, есінің өзгеруі байқалады, сандырақтау, ал кейде
менингиалдық белгілердің орын алуы да мүмкін.

Асқынуы
Ирит, иридоциклит, нефрозонефрит, бет нервтерінің
зақымдануы, полиневрит.
Диагноз қою
1. Эпидемиологиялық анамнезді жинау.
2. Клиникалық белгілеріне қарау.
3. Зертханалық зерттеулер жүргізу (қанды, зәрді,жұлын
сұйықтығын ) алу керек.
4. Зертханалық зерттеулердің түрлері:
o Микроскопиялық
o Биологиялық
o Сериологиялық (РПГА).

Емдеу
Науқасты ауруханаға жатқызу.
7- 10 күн төсек тәртібін сақтау.
Қоздырғышқа қарсы ем: пенициллин 500.000 тәулігіне 6
рет немесе гентамицин 0.3 тәулігіне 4 рет. Олар дене қызуы
түскеннен кейін 2-3 күн өткенге дейін беріледі.
Ауыр түрде лептоспирозға қарсы гамма − глобулин
беріледі.
Улану белгісіне қарсы сұйықтықтар беріледі.
Зәр жүргізетін дәрілер (маннитол) тағайындалады.
Ацидозды азайту үшін асқазан ішекті жуады.
Анурия болғанда фурасемид беріледі.
Бүйректің жетіспеушілігінде гемодиализ қажет болады.
Симптомдық ем қолданып, дәрумендер беріледі.

Аурудың ауыр түрінде көрсетілетін күту шаралары
Бұлшық еттері қатты ауырғанда жылытқыштар беру.
Науқастың қан қысымын, дене қызуын өлшеп, тәуліктік зәр
мөлшерін анықтау.
Дене қызуы төмендегенде дәрігерге хабар беру.
Науқас құса бастаса, белі ауырса, зәр бөлінуі азайса, оны жан
сақтау бөліміне ауыстыру.

Алдын алу, ауру ошағында індетке қарсы жүргізілетін
шаралар.
Су көздерін кеміргіштердің , малдың зәрімен ластанудан
сақтау, дератизация.
Адамдар суға шомылатын жерді дұрыс анықтап, әсіресе
судың басынан, мал су ішпейтін жерлерді таңдау.
Шахтыларда, мал соятын жерлерде, ет комбинатында,
жұмыскерлердің міндетті түрде арнайы киім кию.
Су алатын жерлерде қажентті құралдардарды дұрыс
дайындап , дұрыспайдалану.
Эпидемиологиялық жағдайға байланысты Халық арасында
санитарлық ағарту жұмысын жүргізу.Сонымен қатар
кәсібіне байланысты арнайы топтатарға, малмен жұмыс
істейтін адамдарға, балықшыларға, аңшыларға егу жұмысын
жүргізу.

Ауру ошағындағы індетке қарсы шаралар
Науқасты жұқпалы аурулар ауруханасына жатқызу.
СЭС жедел хабар беру.
Санитарлық − ағарту жұмысы
Таза ауыз суымен қамтамасыз ету.
Егу жұмысы.

Листериоз (Listeriosis) — Listeria monocytogenes тудыратын,
бактериялық зооноздар тобына жататын жұқпалы ауру.
Инфекция негізінен алиментарлық жолмен
жұғады, септицемия жиі кездеседі; оның тамырлары септикалық нервтік, сүзек тәрізді, көзбездік түрлерін
ажыратады. Бұл кеселді патогенді листерий
қоздырғыштары тудырады. Баспа (ангина), пиелонефрит,
сепсис, менингит, энцефалит, ішкі мүшелердің зақымдануы,
жатырішілік, қынап қабынулары, түсік (аборт), өлі бала
босану және жаңа туған нәрестенің ерте шетінуімен көрініс
береді.

Этиология – қоздырғышы
Листерилер − таяқша, грам (+), аэроб, жылжығыш,
қоздырғыш сыртқы ортада әсіресе төменгі
температурада төзімді. Мұзда, кепкенде жақсы
сақталады. Қоздырғыш кең тараған.

Эпидемиология − ауру көзі
Ауру көзі − ауырған жан-жануарлар (ірі қара мал, жылқы, ит,
мысық), құстар (тауық, қаз, үйрек), кеміргіштер (үй
тышқандары), кене, бүргелер болып табылады. Дерт
қоздырғышымен залалданған тағамдарды (көкөніс, ет және
ет өнімдері, сүт өнімдері) асқа пайдаланғанда , сонымен
қатар ауру малдар мен құстарды күтіп бағуда гигиеналық
талаптарды сақтамаған жағдайда ауруды жұқтырады.
Нәрестеге кесел анасынан жатырішілік немесе босану
уақытында босану жолдары арқылы, сондай-ақ залалданған
ана сүтімен жұғады.
Мал өнімдерін дайындауда дезинфекциялық талап
сақталмағанда, ережеге сай өңделмеген жағдайда, ауру
малдар мен кеміргіштердің бөліністерімен ластанған ауадағы
шаң-тозаң арқылы жұғу қаупі зор. Көбіне қыс –көктем
мезгілдерінде қоздырғыштардың белсенділігінің
артуымен және организм қорғанышының төмендеуімен
байланысты келеді.

Патогенезі – аурудың дамуы
Тері, көздің, асқазан − ішек жоладырының шырышты
қабаттары арқылы еніп, жұтқыншақ, мойын бездерін
қабындырып, қан арқылы қоздырғыш бауырға, көк
бауырға, нерв жүйесіне, бүйрекке еніп оларды
зақымдайды.

Клиникалық белгілері
Аурудың көптеген клиникалық түрлері бар:
1.
Жүкті әйелдің листериозы
2.
Нәрестенің листериозы
3.
Септикалық түрі
4.
Орталық нерв жүйесінің листериозы
5.
Ошақты түрі.
Жасырын кезең 2-4 аптаға дейін созылады. Аурудың алғашқы белгілер: дене
қызуының артуы, қалтырау, құсу, бұлшық-ет, сүйек-буындардың үздіксіз
сырқырауы. Іріңді-некрозды жаралар, бауыр мен талақтың ұлғаюы білінеді.
Әрі қарай дерт талақтың қабынуына, өкпе, бауыр қабынуына ұласады
Листериозбен нәрестелер әлсіз болып туады, денесінде бөртпелер шығады.
Бауыр, көк бауырда, өкпе, мида абцесстер пайда болады.
Сепсистік түрінде орталық жүйке жүйесін зақымдайды.
Нәрестелерде сепсис және менинигит туғаннан кейін 3-ші күні пайда
болады.
Басты белгілері: бала емшек ембейді, өсуі баяулайды.
Дене қызуы субфебрильді болады.
Желке бұлшық еттері тартылады.
Еңбегі қабынады.

Диагноз қою
1. Эпидемиологиялық анамнез жинау.
2. Клиникалық белгілеріне қарау.
3. Зертханалық зерттеулер жүргізу.
Бактериологиялық − қан, зәр, жұлын сұйықтығын, жатыр
сұйықтығын, нәжісін, жұтқыншақтан жағынды аламыз.
Сериологиялық зерттеу (РПГА).
Емдеу
Ауруханада емдеу.
Қоздырғышқа қарсы ем пенициллин 500.000 (ЕД) – 4 рет, 5-7
күн.
Антибиотиктер − тетрациклин, цефалоспориндер,
линкомицин.
Улану белгілеріне қарсы сұйықтықтар беріледі.
Симптомдық ем қолданады, дәрумендер беріледі.

Алдын алу шаралары
Мал шаруашылығында ет және сүт өнімдерін
дайындауда гигиеналық талаптар орындалуы қажет.
Кеміргіштерді жойып, тағамдарды ластанудан сақтау керек.
Аяғы ауыр әйелдерді есепке алып тексеру керек.
Мал шаруашылығында олардың жұмыс істеуіне жол
бермеген дұрыс.

Что такое лептоспироз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Лептоспироз (болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка, нанукаями) — острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными бактериями рода Leptospira, поражающими печень, почки, мышцы, лёгкие, центральную нервную системы (ЦНС), селезёнку и другие органы.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, увеличением печени и селезёнки, распадом мышечной ткани и почечными синдромами. Летальность составляет (даже в случае своевременно начатого лечения) до 40%.

Этиология

Виды — L. interrogans (около 200 серотипов) и L. biflexa (сапрофит)

Возбудитель лептоспироза — грамм-отрицательная бактерия-спирохета, которая имеет спиралевидную форму, концы закручены в виде крючков, количество завитков зависит от длины (в среднем 20). Обладают многообразной подвижностью (тип движения — вращательно-поступательный), с которой связана их высокая инвазионная способность (внедрение в организм через клеточные и тканевые барьеры). Способны быстро перемещаться в направлении более вязкой среды.

Факторы патогенности

Бактерии рода Leptospira углеводы не ферментируют. Имеется эндотоксин, а также некоторые факторы патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин и другие.

Содержит антигены: белковый соматический (определяет видовую специфичность) и поверхностный полисахаридный (определяет группы и серовары).

Выращиваются на средах, включающих сыворотку крови. Строгие аэробы, то есть существуют только в условиях кислородной среды. Являются гидрофилами: важное условие для жизни — повышенная влажность окружающей среды. Растут медленно (5-8 дней). При серебрении приобретают коричневый или чёрный цвет, по Романовскому — Гимзе окрашиваются в розовый или красноватый цвет.

Относительно неустойчивы во внешней среде, при кипячении или подсушивании погибают мгновенно, под воздействием дезинфектантов — в течении 10 минут. При низких температурах, например, в замороженном мясе сохраняются до 10 суток, летом в пресноводных водоёмах — до одного месяца, во влажной почве — до 270 суток, в молоке — до одного дня, в почках животных при разделке и охлаждении (0-4°C) — до одного месяца. [2] [3]

Жизненный цикл лептоспиры:

Эпидемиология

Зоонозное заболевание. Очень распространён (убиквитарен).

Источник инфекции — дикие грызуны и насекомоядные животные (инфекция протекает бессимптомно), лисицы, домашние животные (коровы, овцы, козы, собаки, лошади, свиньи, являющиеся антропургическими очагами, у которых инфекция может протекать в различных клинических формах, в том числе носительства), выделяющие лептоспир при мочеиспускании в природную среду. Больной человек теоретически может быть заразен.

Как передаётся лептоспироз

Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой) и контактный (разделка мяса, купание, хождение босиком по влажной почве), иногда инфекция передаётся аспирационным путём (правильнее говорить — воздушно-пылевым). Случаи трансмиссивной передачи, т. е. через укусы кровососущих насекомых, не описаны, хотя при повреждении кожи риск заражения повышается.

Водная лихорадка имеет профессиональный характер, болеют преимущественно дератизаторы (специалисты по уничтожению грызунов), доярки, фермеры, пастухи, лесники, охотники, ветеринары, шахтёры, а также купальщики в лесных и луговых водоёмах.

Характерна летне-осенняя сезонность.

Иммунитет стойкий, типоспецифический. [1] [3]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период — от 4 до 14 дней. Начало острое.

синдром общей инфекционной интоксикации (с лихорадкой постоянного типа);
гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
синдром рабдомиолиза (разрушение и гибель клеток скелетной мышечной ткани);
синдром поражения почек (ведущий синдром заболевания);
менингеальный синдром (вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек);
синдром нарушения пигментного обмена (желтуха) — с его появлением состояние ухудшается;
геморрагический (в том числе с лёгочным кровотечением);
экзантемы (кожные высыпания);
поражения дыхательной системы (пневмония);
поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит).

Начало заболевания характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-40°C (продолжительность до 10 дней), сопровождающееся потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, бессоницей, нарушением аппетита, тошнотой и выраженной жаждой. Появляются боли в мышцах (преимущественно в икроножных), позже присоединяется желтушность кожи и слизистых оболочек, высыпания на коже различного характера.

На 3-6 сутки появляются высыпания на туловище и конечностях (сыпь различного характера – пятнисто-папулёзная, мелкопятнистая, мелкоточечная, петехиальная, эритематозная с тенденцией к слиянию; после разрешения оставляет шелушение).

При развитии желтухи на 3-5 день появляется желтушное окрашивание кожи различной интенсивности, иктеричность (желтушность) склер, темнеет моча.

Характерным признаком является выраженная болезненность икроножных мышц, особенно при надавливании на них, а также ограничение подвижности больного из-за боли. Периферические лимфоузлы не изменяются. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Возможно развитие ринофарингита и пневмонии.

К 3-4 дню увеличиваются размеры печени и селезёнки, из-за кровоизлияний появляются боли в животе. При фарингоскопии наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда энантема (сыпь на слизистых оболочках), язык сухой, покрыт жёлто-коричневым налётом. Характерна олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи), тёмная моча, болезненность при поколачивании по поясничной области.

Для заболевания при отсутствии адекватного лечения характеры рецидивы (через 2-7 дней нормальной температуры тела возобновление клинических проявлений) и обострения (на фоне течения заболевания усиление клинической симптоматики).

После болезни характерна длительная астения (нервно-психическая истощённость), мышечная слабость (резидуальные явления), возможно формирование хронической почечной недостаточности.

Лептоспироз при беременности

Лептоспироз у беременных протекает крайне тяжело: возникает высокий риск выкидыша, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома и смертельного исхода. [1] [2] [4]

Патогенез лептоспироза

После мнимого благополучия происходит вторичный выброс лептоспир и их токсинов в кровь (при разрушении первичным звеном иммунной системы), что обуславливает начало клинических проявлений заболевания. Яды и продукты жизнедеятельности лептоспир воздействуют на стенку капилляров, что повышает их проницаемость и нарушает функционирование. Глобальный капилляротоксикоз ведёт к возникновению геморрагического синдрома (избыточной кровоточивости). Возникают кровоизлияния в надпочечники, что ведёт к острой надпочечниковой недостаточности.

Появление желтухи обусловлено отёком, деструктивно-некротическими поражениями паренхимы (ткани печени) и распадом эритроцитов посредством гемолизинов. В почках повреждается эпителий почечных канальцев и всех структурных слоёв, что проявляется нарушением образования и экскреции мочи, доходя до стадии острой почечной недостаточности. Иногда происходит проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер и развитие бактериального поражения оболочек мозга (формирование менингита). Поражаются скелетные мышцы (рабдомиолизис), особенно икроножные. Через 4-6 недель при благоприятном течении формируется иммунная защита и происходит элиминация (устранение) возбудителя. Хронизация инфекции не характерна. [2] [4]

Классификация и стадии развития лептоспироза

По степени тяжести:

тяжелый (выраженная желтушное окрашивание кожи, тромбогеморрагический синдром, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, менингит, часто так называемый синдром Вайля — лептоспироз с сильной лихорадкой, выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, снижением гемоглобина и синдромом нарушения пигментного обмена);
средней тяжести;
лёгкой степени тяжести.

По клинической форме:

типичная;
геморрагическая;
желтушная;
ренальная (почечная);
менингеальная;
смешанная.

Классификация по МКБ-10:

А27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический;
А27.8 Другие формы лептоспироза;
А27.9 Лептоспироз неуточнённый.

По наличию осложнений:

без осложнений;
с осложнениями (инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и другие). [1][5]

Осложнения лептоспироза

острая почечная недостаточность (олигоурия, анурия, рост уровня креатинина); , менингоэнцефалит, полиневрит;
миокардит; ;
ирит, увеит, иридоциклит (глазные осложнения);
отит (воспаление уха);
у детей может наблюдаться повышение артериального давления, холецистит и панкреатит;
синдром Кавасаки (развитие миокардита, сопровождающегося водянкой желчного пузыря, экзантемой, покраснением и припухлостью ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи). [1][2]

Диагностика лептоспироза

клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ, анемия, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (анурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, эритроцитурия);
биохимический анализ крови (билирубинемия преимущественно за счёт непрямой фракции, снижение протромбинового индекса, повышение АЛТ, АСТ, КФК-ММ, ЛДГ общ, ЩФ, креатинина, СРБ);
люмбальная пункция при менингите (цитоз до 500 кл в 1 мкл, нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка);

бактериальный посев на листерии (материал — кровь, моча, ликвор на среды с добавлением 5 мл воды и 0,5 мл сыворотки кролика — среда Терского);

пассажи на животных;
серологические иммунологические реакции (РСК, РНГА, РНИФ, РМА, ИФА и другие);
ПЦР диагностика;
микроскопия в тёмном поле (материал — кровь, ликвор, моча);

биопсия икроножных мышц с последующим серебрением биоптата;
ЭКГ (диффузные поражения). [2][4]

Лечение лептоспироза

Место лечения — инфекционное отделение больницы, отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Режим и диета

Режим — палатный, постельный. Диета № 7 или № 2 по Певзнеру (с ограниченим Na+ и контролем жидкости).

Медикаментозное лечение

В виду выраженной аллергизации, полиорганного характера патологии незамедлительно показано введение стандартных доз глюкокортикоидов и последующая незамедлительная антибиотикотерапия (наиболее эффективна в первые трое суток заболевания). Могут быть применены препараты пенициллина, тетрациклиновая группа, фторхинолоны. Этиотропное лечение вначале должно проводиться под непрерывным контролем медицинского персонала, так как возможно развитие реакции Яриша — Герксгеймера (массивный бактериолизис и, как следствие, инфекционно-токсический шок).

При отсутствии антибиотиков возможно введение специфического гамма-глобулина на фоне десенсибилизации.

Патогенетически обосновано назначение глюкокортикостероидов, переливание плазмы, гепаринотерапия (при развитии ДВС-синдрома), сердечных гликозидов, вазопрессоров, гипербарической оксигенации, мочегонных энтеросорбентов. При ухудшении состояния больной переводится в ОРИТ, проводиться перитонеальный диализ.

Детоксикация при лептоспирозе

Детоксикация проводится при тяжёлом течении болезни.

К детоксикации относятся:

перитонеальный диализ — удаление токсинов, воды и электролитов через брюшину;
гемофильтрация — метод очищения крови с помощью фильтрации через искусственные высокопроницаемые мембраны с одновременным замещением удаляемого фильтрата специальным раствором ;
гемодиализ — кровь пациента поступает в специальный аппарат и проходит через фильтр (диализатор), затем уже очищенная кровь возвращается в организм.

Плазмаферез

Плазмаферез — это удаление части плазмы, содержащей токсины, и замещение её различными растворами, например физиологическим и раствором альбумина. При этом из организма выводятся антитела, антигены, циркулирующие иммунные комплексы, продукты распада тканей и клеток, бактерии и их токсины, медиаторы воспаления и другие вещества. При плазмаферезе пациенту в вену на руке вводится пластиковый катетер, который соединяется системой трубок с плазмофильтром. Внутри плазмофильтра располагаются разные фильтры, насосы, мембраны и центрифуги. После включения программы происходит автоматический забор крови внутрь аппарата, где она разделяется на фракции и очищается, а затем возвращается обратно в организм.

Специфическая сыворотка против лептоспироза

В первые дни болезни могут применяться специфические гамма-глобулины и плазма с высоким содержанием противолептоспирозных антител, однако этот метод слабо распространён.

Выписка из стационара осуществляется после нормализации температуры тела, клинического состояния и лабораторных показателей. За реконвалесцентами осуществляется динамическое наблюдение в течении шести месяцев с периодическими (раз в два месяца) осмотрами врачом-инфекционистом и лабораторным обследованием. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременно начатой терапии в случаях средней и лёгкой степени тяжести относительно благоприятный, при развитии тяжёлого течения заболевания и осложнений возможен летальный исход.

Профилактика лептоспироза

Меры профилактики и противоэпидемические мероприятия:

проведение борьбы с грызунами (дератизация);
вакцинация восприимчивых домашних животных, спец. работников;
соблюдение рекомендаций по купанию, использование защитной одежды;
контроль за объектами централизованного водоснабжения;
санитарно-гигиеническое просвещение населения. [1][4]

При отдыхе на природе не рекомендуется ходить босиком по влажной почве и купаться в водоёмах, которые могут быть заражены мочой животных. Следует избегать контакта с потенциальными переносчиками болезни (например, лисицами) и не пить сырую воду из водоёмов. Если на коже есть раны, то поездку на природу лучше отложить.

Соблюдение мер предосторожности на рабочем месте: фермеры и работники мясокомбинатов должны своевременно проводить плановую иммунизацию скоту, выявлять и лечить больных животных, использовать спецодежду, бытовые дезинфектанты для уборки, уничтожать грызунов.

Вакцина против лептоспироза

Профилактическая прививка от лептоспироза проводится домашним животным. Людей вакцинируют по эпидемическим показаниям, например при работе на специализированных производствах. Инактивированную вакцину применяют однократно с ревакцинацией через год.

Лептоспироз (грек. leptos — жіңішке және speіra — ирекше, бұрама; osіs — ауру) — адамдарда, сүтқоректілерде және құстарда кездесетін тез жұғатын жұқпалы ауру. Қоздырғышы — спираль пішінді лептоспира бактериялары. Негізінен, онымен бауыр, бүйрек және майда қан тамырлары зақымданады. Лептоспирозды 1888 ж. Ресей ғалымы Н.П. Васильев анықтаған. Қоздырғышын жапон зерттеушілері 1914 — 15 ж. А.Инадо және А.Ито денесі сарғайып ауырған адамдардан тапқан. Қазіргі кезде бұл дертті ауру қоздырғышының түрлеріне, клиникалық белгілеріне, ауру ағымына байланысты үш түрге бөледі: 1. интерогеморрагиялық Лептоспироз (дене сарғаяды) немесе Васильев-Вейль ауруы деп аталады; 2. каникол (немесе Помон) Лептоспироз (денеде қан құйылу байқалады); 3. "су қызбасы” деп аталатын жеңіл өтетін (дене сарғаймайды) түрі. Қазақстанда Лептоспироз "су безгегі” деп атайды, республиканың солтүстік және шығыс аймақтарында жиі байқалады. Лептоспироз тағамдық өнеркәсіп мекемелері қызметкерлерінің, шахтерлердің, қалалық қоқыс тазалаушылардың, ветеринарлар және ит питомнигі жұмысшыларының арасында жиірек кездеседі. Ауру таратушы, яғни инфекция көзі — дала және су тышқандары, егеуқұйрықтар; үй жануарларынан — ірі қара мал, шошқа (әсіресе иттер).

Лептоспира бактериялары — тасымалдаушы жануарлардың бүйрегінің майда өзекшелерінде өсіп-өніп сақталады, сыртқы ортаға несебімен шығады. Лептоспира адамдарға лептоспира бактерияларымен ластанған су, топырақ, ас тағамдары, тұрмыстық және мал өнімдерін өңдейтін өндірістік қалдық заттармен ауыз қуысы, мұрын, көз шырышты қабығы және зақымданған тері арқылы жұғады. Лептоспира жұққаннан кейін 3 — 5 миннуттан соң қанға өтіп, бүйрек пен бауыр тіндеріне таралып, жылдам өсіп-өне бастайды. Аурудың жасырын (инкубац.) кезеңі орта есеппен 7 — 13 күнді қамтиды. Сонан соң науқастың бірден дене қызбасы басталады (39 — 40ӘС), өзі қалтырап, бұлшық еттері қатты ауырады; көзі қызарады; лоқсып құсып, ұйқысы қашады. Ауру асқынғанда сандырақтап, мұрнынан қан кетіп, ерін, мұрын айналасына ұшық шығады. Бауыры ісінеді, денеге бөртпе шығады, дененің сарғаюы байқалады. Ауруды дер кезінде емдемесе, адамдардың өліп кетуі (әсіресе, жасы келген) де мүмкін. Ал сарғаймай, жеңіл түрімен науқастанғанда 6 — 12 аптадан кейін толық айығып кетеді. Ауру диагнозы лабараториялық әдістермен анықталады. Емі: антибиотиктер (пенициллин, тетрациклин, т.б.) беріледі. Гамма-глобулиндер егіледі. Алдын ала сақтану үшін медицина-санитар-ветеринарлық кешенді шараларды қолдану, тұрғындарды таза, сапалы ауыз сумен қамтамасыз ету, мал суаратын жерлерден ауыз су алмау, т.б. қажет.[1]

↑ Патологиялық анотомия терминдерінің, орысша – латынша – қазақша түсініктеме сөздігі.- Ақтөбе. ISBN 9965-437-40-8

Қазақ Ұлттық Энциклопедиясы

Құрметті оқырман! Файлдарды күтпестен жүктеу үшін біздің сайтта тіркелуге кеңес береміз! Тіркелгеннен кейін сіз біздің сайттан файлдарды жүктеп қана қоймай, сайтқа ақпарат қоса аласыз! Сайтқа қосылыңыз, өкінбейсіз! Тіркелу

Что такое болезнь Лайма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз) — опасное инфекционное трансмиссивное заболевание острого или хронического течения, вызываемое бактериями рода Borrelia, которые поражают кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинически характеризуется полиморфизмом проявлений и без лечения приводит к стойкому нарушению жизнедеятельности и инвалидизации человека.

Возбудитель боррелиоза

род — Borrelia (тип Спирохет)

виды — более 10, из них наиболее этиологически значимые Borrelia burgdorferi (наиболее распространён), Borrelia azelii, Borrelia garinii.

Грамм-отрицательны. Культивируются в видоизменённой среде Kelly (селективная среда BSK-KS). Любит жидкие многокомпонентные среды. Жгутиконосцы. Небольшого диаметра, что позволяет им обходить большинство бытовых бактериальных фильтров. Borrelia burgdorferi состоит из плазмоцилиндра, покрытого клеточной мембраной, имеющей в составе термостабильный ЛПС. Температурный оптимум — 33-37°С. Сходствует со штопорообразной извитой спиралью. Вид завитков неравномерный, вращательные движения медленные.

Группы антигенов: поверхностные Osp A, Osp B, Osp С (обуславливают различия штаммов). Этиологические агенты генетически гетерогенны (то есть комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato — вызывает группу этиологически самостоятельных иксодовых боррелиозов).

Хорошо красятся анилиновыми красителями. Неплохо выдерживают низкие температуры. Фенол, формалин, спирт и другие обеззараживающие вещества, а также ультрафиолетовое излучение вызывают быструю гибель. Является внутриклеточным паразитом. [2] [3] [5]

Эпидемиология

Природно-очаговое заболевание. Источник инфекции — различные животные (олени, грызуны, волки, домашние и дикие собаки, еноты, овцы, птицы, крупный и мелкий рогатый скот и другие). Переносчики — иксодовые клещи (таёжный и лесной): Ixodes demine (США), Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus (Россия и Европа).

Род Ixodes — это темно-коричневый клещ с твёрдым, чуть больше булавочной головки телом, похож на корочку на ссадине или кусочек грязи. В тканях животных возбудитель присутствует в очень небольшом количестве (сложно обнаружить). Исходя из географии заболевания боррелии расселяются с мигрирующими птицами, прикрепившись к ним. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще. Возбудитель передаётся среди клещей трансовариальным способом, то есть от самки к потомству. Живут дклещи о 2 лет, часто находятся на кустарниках не выше одного метра от земли. Перезимовать способны только самки, самцы погибают после спаривания. В эндемичных районах заражённость клещей достигает 70%, в остальных регионах — от 10%. Высокая частота инфицированности клеща не является постулатом высокой заболеваемости людей после укуса, так как лишь у немногих клещей боррелии находятся в слюнных железах. Сосание крови осуществляется длительное время и боррелии поступают в ткани не сразу, поэтому ранее удаление клеща существенно снижает риск передачи.

Заразен ли боррелиоз

Механизмы передачи инфекции:

трансмиссивный (инокуляция — при укусе; очень редка контаминация — при втирании остатков клеща в рану);
вертикальный (трансплацентарно — от матери к плоду);
алиментарный путь (через молоко больного животного).

Между людьми боррелиоз не распространяется (исключая вертикальный механизм). Через грудное молоко, слюну и половые жидкости боррелиоз не передаётся.

Распространённость

География распространения достаточно широкая: США, Прибалтика, лесная Европа, Северо-Запад и Центр России, Предуралье, Урал, Западная Сибирь, Дальний Восток.

Сезонность весенне-летняя и осенняя (то есть во время тепла, когда клещи активны). Иммунитет нестерильный. Повторные заболевания возможны через 5-7 лет. [1] [4]

Симптомы болезни Лайма

Инкубационный период в различных источниках колеблется от 1 до 50 дней (в практической деятельности следует придерживаться срока 1-30 дней).

Синдромы заболевания:

общей инфекционной интоксикации;
эритемы (покраснение кожи);
артрита;
регионарной лимфаденопатии (увеличение лимфоузлов);
поражения нервной системы;
поражения сердечно-сосудистой системы;
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

Периоды развития заболевания имеют достаточно условный характер, в основном ограничены лишь временными рамками:

ранний (локализованная и диссеминированная стадии);
поздний;
резидуальный.

Локализованная стадия раннего периода

Начинается остро или подостро с невысокой лихорадки (субфебрильная температура тела — 37,1-38°C), головной боли, слабости, дискомфорта в мышцах и суставах. Редко бывает тошнота и рвота. Катар (воспаление) верхних дыхательных путей возникает очень редко, иногда бывает регионарная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Самым ярким признаком данной фазы болезни (однако не всегда!) является выход на поверхности кожи мигрирующей кольцевидной эритемы (патогномоничный признак заболевания). Вначале в месте локализации укуса клеща возникает первичный аффект (покраснение 2-4 мм красноватого цвета), затем появляется пятно или папула интенсивного розово-красного цвета, в продолжении нескольких суток распространяющаяся во все стороны на много сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чётко очерченными, ярко-красными, чуть возвышающимися над уровнем неизменённой кожи. Чаще в центре пятно медленно бледнеет, становится цианотичным (синеет), и образование приобретает характерный вид кольцевидной эритемы овальной или округлой формы.

В месте локализации эритемы не исключается зуд, слабая болезненность. При отсутствии антибиотикотерапии эритема визуализируется в течение нескольких дней, при их отсутствии может держаться до двух месяцев и более. В исходе — слабая непродолжительная пигментация, шелушение. У части больных появляется несколько эритем меньшего диаметра (обычно в более поздний период).

Диссеминированная стадия раннего периода

Эта стадия начинается на 4-6 неделе болезни (при отсутствии профилактической и лечебной терапии предшествующего периода). В этот период происходит угасание предшествующей симптоматики (синдрома общей инфекционной интоксикации, лихорадки и эритемы). Выявляются неврологические нарушения:

мягкотекущий энцефалит,
мононевропатии,
серозные менингиты,
энцефаломиелит с радикулоневритическими реакциями,
лимфоцитарный менингорадикулоневрит, характеризующийся болями в месте укуса, сильными корешковыми болями с нарушением чувствительности и двигательной функции шейного и грудного отделов спинного мозга — так называемый синдром Бэннуорта, включающий триаду: корешковые боли, периферический парез (чаще лицевого и отводящего нервов) и лимфоцитарную клеточную реакцию с содержанием клеток от 10 до 1200 в мм3) при выполнении люмбальной пункции.

Возможно поражение сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, сердцебиения, повышение артериального давления, миокардиты, AV-блокады (нарушения передачи нервного импульса в проводящей системе сердца).

Иногда бывают поражения кожи (уртикарные и другие высыпания). Может наблюдаться боррелиозная лимфоцитома (доброкачественный лимфаденоз кожи) — синюшно-красный кожный инфильтрат с лимфоретикулярной пролиферацией, преимущественно располагающийся на мочке уха или соске груди. Редко возникают поражения глаз в виде конъюнктивита, хориоидита, ирита.

Не исключаются лёгкие гепатиты, нарушение работы почек.

Поражения суставов в виде реактивного артрита (в основном крупные суставы) в виде болей и ограничения подвижности, без внешних изменений, длительностью от недели до трёх месяцев. При отсутствии лечения болезнь Лайма переходит в хроническую форму.

Поздний период лаймборрелиоза

Боррелиоз у беременных

Заражение женщины во время беременности (и до неё при отсутствии лечения) повышает риск гибели плода и выкидыша. Возможно внутриутробное поражение плода с развитием энцефалита и кардита, однако величина риска этого остаётся неясна.

Отличия боррелиоза у детей

Болезнь Лайма у детей чаще всего развивается в возрасте от 3 до 10 лет. При этом часто появляется мигрирующая эритема (покраснение кожи), расположенная в верхней половине тела. Интоксикация, как правило, сильнее, чем у взрослых. Могут увеличиваться лимфатические узлы возле места укуса клеща. Без лечения до 20 % случаев болезни Лайма переходит в хроническую форму.

Дифференциальный диагноз:

в первую фазу — лихорадочные состояния с экзантемой, клещевой энцефалит, рожистое воспаление, эризипелоид, целлюлит;
во вторую стадию — серозные менингиты другой этиологии, клещевой энцефалит, ревмокардит;
в третью стадию — ревматизм и сходные заболевания, ревматоидный артрит, болезнь Рейтера. [3][6]

Отличия от клещевого энцефалита

При клещевом энцефалите присутствует выраженная лихорадка, общемозговая и неврологическая симптоматика, при боррелиозе — поражения кожи, суставов и сердца.

Патогенез болезни Лайма

В случае прогрессирования боррелиоза (отсутствия лечения) происходит дальнейшее размножение боррелий, расширение спектра антител к антигенам спирохет и их длительная выработка (хронизация инфекции). Появляются циркулирующие иммунные комплексы, усиление продукции T-хелперов, лимфоплазматические инфильтраты (уплотнения ткани) в органах.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липополисахариды, стимулирующие синтез ИЛ-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, Т- и В-лимфоцитов, простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью (то есть происходит активация воспаления в полости суставов). Циркулирующие иммунные комплексы накапливаются в органах, привлекают нейтрофилы, которые вырабатывают медиаторы воспаления, вызывая воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель может сохраняться в организме десятилетия, поддерживая иммунопатологический процесс. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития болезни Лайма

1. По форме:

манифестная;
латентная (симптомы отсутствуют, только лабораторные изменения);

2. По течению:

острое (до трёх месяцев)
подострое (от трёх до шести месяцев);
хроническое (более шести месяцев) — непрерывное и рецидивирующее.

3. По периодам:

ранний (острая и диссеминированная стадии);
поздний;
резидуальные явления.

4. По клиническим признакам (при остром и подостром течении):

5. По преимущественному поражению какой-либо системы:

нервной системы;
опорно-двигательного аппарата;
кожных покровов;
сердечно-сосудистой системы;
комбинированные.

6. По степени тяжести:

Осложнения болезни Лайма

Осложнения не характерны, но существуют резидуальные (остаточные) явления заболевания — стойкие, необратимые изменения органического характера (кожи, суставов, сердца, нервной системы при отсутствии явного воспалительного процесса и зачастую самого возбудителя). Они возникают не во время разгара болезни, а спустя длительное время (годы) и снижают работоспособность человека, вплоть до инвалидности. К ним относятся деформирующие артриты с органическими изменениями суставов, истончение кожи, нарушение мнестических функций, памяти, снижение работоспособности.

Диагностика болезни Лайма

К какому врачу обращаться при подозрении на боррелиоз

При укусе клеща и подозрении на клещевой боррелиоз необходимо обратиться к инфекционисту.

Какие исследования может назначить врач

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ);
биохимический анализ крови (повышение островоспалительных белков, РФ, сиаловых кислот);
серологические тесты (ИФА классов IgM и IgG, при сомнительных данных выполнение иммуноблоттинга. ПЦР крови, синовиальной жидкости, ликвора).
МРТ ГМ (признаки атрофии коры головного мозга, дилатации желудочковой системы, воспалительные изменения, арахноидит).

В практической деятельности следует подходить к диагностике комплексно, учитывая совокупность данных, а не только результаты одного вида исследований. Например, в случаях, когда у пациентов при регулярных исследованиях неоднократно выявляются изолированные повышенные титры IgM (даже при подтверждении иммуноблоттингом) при отсутствии IgG, то это следует расценивать как ложноположительный результат. Причинами этого явления могут быть системные аутоиммунные заболевания, онкология, иные инфекционные заболевания, туберкулёз и другие, зачастую причины остаются невыясненными. [1] [4]

Через какое время после укуса клеща сдавать анализ на боррелиоз

Анализы следует сдавать сразу после укуса клеща и повторно три недели спустя.

Лечение болезни Лайма

Может проводиться как в инфекционном отделении больницы (при тяжёлом процессе), так и в амбулаторных условиях.

Показана диета № 15 по Певзнеру (общий стол). Режим отделения.

Медикаментозное лечение. Антибактериальная терапия

Наиболее важным и эффективным является применение этиотропной терапии (устраняющей причину) в как можно более ранние сроки от момента укуса клеща. Является достаточно дискутабельным вопрос о применении антибактериальной терапии в ранние сроки (до пяти дней от момента укуса) у необследованных лиц (или до момента получения результатов обследования клеща). Однако с практической точки зрения, учитывая возможность полиэтиологического характера возможного заражения человека (клещевой боррелиоз, моноцитарный эрлихиоз, гранулоцитарный анаплазмоз и другое) и серьёзные прогнозы при развитии системного клещевого боррелиоза, данное превентивное (профилактическое) лечение вполне обосновано. Применяются препараты широкого спектра действия, например, тетрациклинового, цефалоспоринового и пенициллинового рядов.

При развитии поздних стадий системного клещевого боррелиоза эффективность антибиотикотерапии существенно снижается (однако показания сохраняются), так как основное значение приобретают процессы аутоиммунных поражений при малоинтенсивном инфекционном процессе. Курсы лечения длительные (до одного месяца и более), в совокупности с препаратами улучшения доставки антибиотиков в ткани, десенсибилизирующей, противовоспалительной, антиоксидантной терапией.

В случае развития гипериммунного аутопроцесса (патологически усиленного иммунитета) назначаются средства, снижающие реактивность иммунной системы.

После перенесённого заболевания устанавливается диспансерное наблюдение за человеком до двух лет с периодическими осмотрами и серологическим обследованием. [1] [5]

Пробиотики

При лечение антибактериальными препаратами следует принимать пробиотические средства.

Дезинтоксикационная терапия

Выраженная интоксикация при болезни Лайма встречается редко, поэтому дезинтоксикационная терапия обычно не требуется.

Симптоматическое лечение

Для уменьшения симптомов боррелиоза могут применяться нестероидные противовоспалительные средства и противоаллергические препараты.

Общеукрепляющая терапия и физиотерапия

При лечении хронических форм боррелиоза можно применять средства общеукрепляющей терапии: витамины и иммуностимуляторы. Также могут назначаться физиотерапевтические процедуры: электрофорез, УФ-облучение, магнитотерапия, УВЧ, парафиновые аппликации, массаж, ЛФК. Эти методы популярны в России, однако исследований, подтверждающих их эффективность при восстановлении после болезни Лайма, недостаточно.

Прогноз. Профилактика

Неспецифическая профилактика — использование защитной плотной одежды при посещении лесопарковой зоны, отпугивающих клещей репеллентов, периодические осмотры кожных покровов (раз в два часа). Централизованная обработка лесных и парковых угодий акарицидными средствами. При обнаружении присосавшегося клеща незамедлительно обратиться в травматологическое отделение для удаления клеща и отправки его на обследование и параллельно обратиться к врачу-инфекционисту для наблюдения, обследования и получения рекомендаций по профилактической терапии.

Специфическая — профилактическое использование антибиотиков в ранние сроки после укуса клеща по назначению врача. [4] [5]

Создаётся ли иммунитет после перенесённого боррелиоза

Повторно заболеть можно через 5-7 лет, в некоторых случаях раньше.

Существует ли прививка от боррелиоза

Вакцины от болезни Лайма сейчас нет. Компании Valneva, Pfizer и MassBiologics разработали вакцины-кандидаты, которые проходят клинические испытания [7] .

Читайте также: