Лептоспироз презентация инфекционные болезни

Обновлено: 27.03.2024

Презентация на тему: " ЛЕПТОСПИРОЗ (БОЛЕЗНЬ ВАСИЛЬЕВА-ВЕЙЛЯ). Лептоспироз – острое зоонозное инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами лептоспир, характеризующееся." — Транскрипт:

1 ЛЕПТОСПИРОЗ (БОЛЕЗНЬ ВАСИЛЬЕВА-ВЕЙЛЯ)

2 Лептоспироз – острое зоонозное инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами лептоспир, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, ЦНС с развитием в тяжелых случаях острой почечной недостаточности, желтухи, менингита, геморрагического синдрома

3 Этиология лептоспироза семейство Spirochaetaceae, род Leptospira 14 видов лептоспир патогенные (Leptospira interrogans) непатогенные сапрофиты (L. biflexa) виды с невыясненной патогенностью (L. inadai и др.) на сегодня описано более 23 серогрупп и 250 сероваров лептоспир основные патогенные серогруппы: Icterohaemorrhagiae, Coppenhageni, Canicola, Pomona, Hebdomadis, Grippotyphosa, Tarasovi, Australis

6 Эпидемиология источник инфекции – различные виды животных (грызуны, собаки, свиньи, крупный рогатый скот, некоторые птицы и др.) Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи возбудителя - водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой).

7 Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является входные ворота - повреждения кожи и слизистых ЖКТ, конъюнктивы; летне-осенняя сезонность с пиком заболеваемости в августе

8 Эпидемиология заболевание носит профессиональный характер, чаще всего инфицируются: работники сельского хозяйства на сеноуборочных работах, особенно на заболоченных лугах животноводы и служащие зоопарков при непосредственном контакте с больным животным работники мясокомбинатов при контакте с органами больных животных рабочие пищевых предприятий (связано с большим количеством грызунов) лица, занимающиеся сбором и вывозом мусора, канализационными работами контактный путь инфицирования вне профессиональной деятельности: купание в стоячих водоемах, ловле рыбы

9 Факторы патогенности адгезины экстрацеллюлярная субстанция с цитотоксическими и гемолитическими свойствами ряд ферментов (фибринолизин, плазмокоагулаза, липаза) эндотоксин (с пирогенным, кожно-некротическим и летальным свойствами)

10 Патогенез – 5 фаз внедрение возбудителя, кратковременная бессимптомная лептоспиремия и первичная диссеминация лептоспир (поражение печени, почек, легких, селезенки, ЦНС) – инкубационный период вторичная лептоспиремия, начальная токсинемия, вторичная диссеминация лептоспир – начальный период, выраженная интоксикация (3-7 дней)

11 Продолжение выраженная токсинемия, поражение продуктами распада и метаболизма лептоспир внутренних органов – период разгара (конец 1-ой – 3-ая неделя болезни) нестерильный иммунитет (возможны рецидивы, 3-4 неделя болезни) стерильный серовароспецифический иммунитет– период реконвалесценции (5-6 неделя болезни)

13 Клиническая картина лептоспироза у 15-50% больных – полиморфная экзантема (кореподобная, краснухоподобная, скарлатиноподобная) диффузное поражение миокарда (у 10-12% больных, аритмии, глухие тоны сердца, гипотензия, диффузные изменения на ЭКГ) гепатомегалия, реже спленомегалия органные поражения (почки, легкие, печень, ЦНС и др.)

14 Признаки тяжелого лептоспироза наличие желтухи, зуда кожи (с 3-5 дня болезни) (в БАК чаще прямая гипербилирубинемия с явлениями холестаза) геморрагический синдром (петехиальная сыпь, кровоизлияния на месте инъекций, носовые и десневые кровотечения, кровоизлияния в склеры) лептоспирозный менингит (до 1/3 случаев): менингеальные знаки, в ликворе цитоз до 500 кл, чаще лимфоцитарный, с умеренно повышенным белком и нормальной глюкозой нефропатия (олигоанурия, мочевой синдром, протеинурия, азотемия) вплоть до ОПН (при этом характерно отсутствие отеков и гипертензии)

19 Болезнь Вейля – тяжелый вариант лептоспироза с поражением печени и почек, чаще ассоциирован с сероваром Icterohaemorrhagiae

20 Диагностика ОАК (нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ) ОАМ (протеинурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, снижение удельного веса и др.) Б\х АК (повышение билирубина, ЩФ, мочевины, креатинина, и др.), коагулограмма Темнопольная микроскопия крови (в первые дни болезни), осадка мочи (с 7-8 дня болезни), ликвора Бактериологический посев крови, мочи, ликвора Серологические исследования (р-ия микроагглютинации, РПГА, РНИФ, ИФА) ПЦР- диагностика Биологический метод (используется редко)

21 Лечение При госпитализации больных лептоспирозом объясняют необходимость динамического клинико-лабораторного исследования и возможность развития тяжёлых осложнений. Больному назначают постельный режим в течение всего лихорадочного периода; при наличии признаков почечно-печёночной недостаточности его продлевают. Диета, в основном молочно-растительная, предусматривает ограничения, необходимые при заболеваниях печени и почек.

22 Этиотропная терапия бензилпенициллин 6-12 млн ЕД/сут, при менингите до 24 млн ЕД/сут в/в и в/м в 4-6 введений (перед первым введением пенициллина – преднизолон 60 мг в/в – профилактика реакции Яриша-Герксгеймера) ампициллин 0,5-1,0 г Х 4 раза/сут в/в цефтриаксон 1,0 г Х 1 раз/сут в/в

23 Продолжение Необходимо проведение дезинтоксикационной терапии,интенсивность которой определяет тяжесть течения заболевания, а также коррегирование метаболических и электролитных нарушений. Показаны препараты для улучшения свёртываемости крови и повышения резистентности сосудов, анальгетики.

24 Профилактика борьба с лептоспирозом среди сельскохозяйственных и домашних животных организационно-методическое руководство по профилактике лептоспироза среди людей На неблагополучных по лептоспирозу животноводческих фермах, а также в убойных и субпродуктовых цехах мясокомбинатов, в шахтах, рудниках, на земельных работах персонал должен работать в специальной одежде

25 Продолжение Специфической вакцинации путём введения убитой лептоспирозной вакцины подлежат лица высокого риска заражения (сельскохозяйственные рабочие, животноводы, работники боен и др.). Профилактическую иммунизацию против лептоспироза проводят населению по эпидемическим показаниям

26 Мероприятия в эпидемическом очаге Разобщение лиц, бывших в контакте с заболевшими, не проводят. Карантин не устанавливают. Лица, переболевшие лептоспирозом, подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес. В последующие месяцы диспансерные наблюдения осуществляются ежемесячно участковыми врачами. Снятие с учёта проводят при полном клиническом выздоровлении.

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

  • Онлайн
    формат
  • Диплом
    гособразца
  • Помощь в трудоустройстве

Лептоспироз Синонимы болезнь Васильева-Вейля; инфекционная желтуха; японская.

Описание презентации по отдельным слайдам:

Лептоспироз Синонимы болезнь Васильева-Вейля; инфекционная желтуха; японская.

Лептоспироз Синонимы болезнь Васильева-Вейля; инфекционная желтуха; японская 7-дневная лихорадка; водная лихорадка; собачья лихорадка.

Лептоспироз — острая природно-очаговая инфекция, характеризуется поражением п.

Лептоспироз — острая природно-очаговая инфекция, характеризуется поражением почек (гемоглабинурией), печени и нервной системы. Сопровождается развитием интоксикации, геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Краткие исторические сведения Заболевание длительное время носило название бо.

Краткие исторические сведения Заболевание длительное время носило название болезни Вейля—Васильева, поскольку первые клинические описания лептоспироза как самостоятельной нозологической формы даны А. Вейлем (1886) и Н.П. Васильевым (1888). Впервые возбудитель заболевания выделен от больных японскими исследователями Р. Инадо и У. Идо (1915).

Классификация лептоспир Род Leptospira (leptos — мелкая, speira — греч. спира.

Классификация лептоспир Род Leptospira (leptos — мелкая, speira — греч. спираль). Семейство Spirochaetaceae. Два вида: 1. Лептоспир-паразитов (L. interrogans); Лептоспир-сапрофитов (L. biflexa). В виды входят 168 сероваров, разделенных на 19 серогрупп. От сельскохозяйственных животных выделены лептоспиры 7 серогрупп.

Возбудитель Аэробная подвижная спиралевидная бактерия Спирали – серебристого.


Устойчивость Чувствительны к действию солнечного света и высоких температур (.

Устойчивость Чувствительны к действию солнечного света и высоких температур (при 45 °С в воде погибают через 45 мин, при 70°С — через 10 с); высушивание вызывает немедленную гибель. Лептоспиры – типичные гидробионы. - В водоёмах - до 200 дней; - в сухой почве сохраняются 2—3 ч; - в заболоченной — до 280 сут. На пищевых продуктах выживают 1—2 дня, замораживание – 1-2 года Растворы содержащие 0,25 % активного хлора, 5 % карболовой кислоты, 0,25 % формальдегида, соляной кислоты разрушают лептоспир за 5 мин, а 1 %-ный р-р едкого натра —почти моментально.

Резервуар и источник Резервуар и источники инфекции разделяют на две группы.

Резервуар и источник Резервуар и источники инфекции разделяют на две группы: Основной природный резервуар первой группы — грызуны (серые полёвки, мыши, крысы) и насекомоядные (ежи, землеройки). Основной резервуар второй группы — различные домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие сельскохозяйственные очаги. Лептоспироносители.

Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые более восприимчивы.

Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые более восприимчивы. Выражена видовая чувствительность животных к лептоспирам: У свиней являются L. pomona и L. tarassovi; У КРС — L. hebdomadis, L. pomona, L. grippotyphosa и L. tarassovi; У МРС — L. grippotyphosa, L. pomona и L. tarassovi

Срок лептоспироносительства У КРС — до 6 мес; У МРС — до 9 мес; У свиней — до.

Срок лептоспироносительства У КРС — до 6 мес; У МРС — до 9 мес; У свиней — до 2 лет; У собак — до 3 лет; У кошек — до 119 дней; У лисиц — до 514 дней. Грызуны являются пожизненными носителями лептоспир.

Механизм и путь передачи Механизм передачи —контактный, внутриутробный, алиме.

Механизм и путь передачи Механизм передачи —контактный, внутриутробный, алиментарный, половым путем. Через поврежденные участки тела. Путь передачи — водный, меньшее значение имеют контактный и алиментарный (кормовой). Ворота инфекции в организме человека и животного - незначительные повреждения кожи и неповреждённые слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, ЖКТ и мочеполового тракта.

Источники инфекции: Животные инфицируются в основном при поедании продуктов у.

Источники инфекции: Животные инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных. Свиньи — во время купания в открытых водоемах, молодняк — при выпойке молока от больных матерей.

Патогенез. Попав в организм уже через 60 мин проникают в кровь и различные ор.

Патогенез. Попав в организм уже через 60 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы. Размножаются, вызывая резкое повышение температуры тела. На 3 — 5 день лептоспиры разрушаются и исчезают из крови благодаря действию на них антител. Образовавшиеся эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови (гемоглобин и билирубин). В моче появляется кровь (гемоглобинурия), а билирубин окрашивает в желтый цвет (желтуха). Поражаются стенки сосудов, они становятся хрупкими, проницаемость их повышается. Появляются кровоизлияния во внутренних органах и в коже. Сосуды суживаются, часто образуются тромбы, вызывающие некроз, вследствии нарушения питания органов и тканей. Аборты происходят на 2-5 неделю после заражения вследствие поражения плаценты. Причиной смерти являются сердечная недостаточность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.

Клиническая картина Инкубационный период – 5 – 20 дней. Течение болезни: 1. М.

Клиническая картина Инкубационный период – 5 – 20 дней. Течение болезни: 1. Молниеносно (остро); 2. Подостро; 3. Хронически.

У КРС при молниеносном течении Повышается температура тела, затем снижается д.

У КРС при молниеносном течении Повышается температура тела, затем снижается до нормы, наблюдается резкое угнетение и слабость. Иногда появляется возбуждение, переходящее в буйство. Пульс —90—100 уд/мин., нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Иногда отмечаются желтушность слизистых оболочек и кровавая моча, Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12 — 24 ч.

Острое наблюдается чаще у молодняка от 2 недель – 1,5 лет, подострое характер.

Острое наблюдается чаще у молодняка от 2 недель – 1,5 лет, подострое характеризуется теми же признаками, менее выраженными. Т 40 —41,5 °С, отказ от корма, отсутствие жвачки и атаксия. На 4—6 день - желтушность кожи и слизистых оболочек. Мочеиспускание затруднено, моча имеет бурый цвет. Болезненность в области поясницы. В начале болезни понос, затем атонии преджелудков и кишечника – запоры. Аборты - во второй половине беременности. Снижается или прекращается молокоотделение. Молоко желтого цвета. На слизистых, и на различных участках кожи появляются небольшие некротические участки, с язвами и эрозиями, края которых плоские и неровные, дно шероховатое. На сосках вымени возникают пузырьки, которые быстро лопаются, затем образуются грязно-коричневые корки с трещинами. В крови отмечают уменьшение количества эритроцитов, Выявляют нейтрофилию со сдвигом влево, эозинофилию, иногда моноцитоз. Длительность болезни 3 — 10 дней. Без лечения – летальность 50 — 70%. В агонии наблюдают судороги конечностей, спины и шеи. Смерть от асфиксии.

Хроническое течение - редко Кахексия, анемичность слизистых оболочек, увеличе.

Хроническое течение - редко Кахексия, анемичность слизистых оболочек, увеличение паховых лимфоузлов, периодические повышения температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Частое мочеиспускание, учащается дыхание (до 90 вдохов в минуту). Животные избегают яркого света. Молокоотделение и жирность молока - снижается. Задержка линьки. Появляются некротические участки и аллопеции кожи. Яловость. Аборты в различные сроки беременности, мертворождение. Наблюдаются предродовые или послеродовые осложнения и залеживание. Телята от таких коров рождаются хилыми, иногда слепыми. Роды обычно вызывают обострение болезни. Животные могут выздороветь, но чаще погибают от кахексии. При атипичной (абортивной) форме. Общее состояние животного нормальное. Незначительное (на 0,5 °С) повышение температуры тела, бледность, иногда незначительная желтушность слизистых оболочек, кратковременная (от 12 ч до 3 — 4 сут) гемоглобинурия. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животные выздоравливают.

У свиней – латентно. Возможны: Кратковременная лихорадка; Серозно-гнойный кон.

У свиней – латентно. Возможны: Кратковременная лихорадка; Серозно-гнойный конъюнктивит; Геморрагический диатез; Желтуха, анемия, нарушения функции ЖКТ, некрозы слизистых оболочек и кожи, паралич конечностей, иногда эпилептические припадки, аборты и рождение нежизнеспособного приплода.

У лошадей, также как и КРС Кроме этого отмечается: утомляемость; потение; дро.

У лошадей, также как и КРС Кроме этого отмечается: утомляемость; потение; дрожание конечностей; хромота и болезненность мышц.

У собак и пушных зверей Лихорадка (до 41 °С), угнетение, отказо от корма, рво.

У собак и пушных зверей Лихорадка (до 41 °С), угнетение, отказо от корма, рвота, сильная жажда, хромота на задние конечности. Часто возникает кровавый понос, иногда бывает запор. У собак желтуха выражена не всегда, а у пушных зверей — постоянно. Моча имеет желтый или коричневый цвет, выделяется малыми порциями, содержит белок. Слизистая оболочка рта покрыта язвами. Паховые и шейные лимфоузлы увеличены. Иногда возникает гнойный кератоконъюнктивит. Длительность болезни 2—12 дней. Летальность достигает 50 — 90 %.

Диагноз комплексно В лаборатории отправляют: При жизни – кровь (50 проб крови.

Диагноз комплексно В лаборатории отправляют: При жизни – кровь (50 проб крови и через 7-10 дней повторно) и моча в период лихорадки. Посмертно - трупы мелких животных, сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикардиальную жидкость, мочевой пузырь с содержимым. Абортированный плод целиком. Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10—12 —в зимнее при условии хранения его в охлажденном состоянии.


Культивирование Растут на жидких и полужидких средах, дополненных 10-15% крол.

Биопроба Заражают внутрибрюшинно -золотистых хомячков (20-30-дневного возраст.

Биопроба Заражают внутрибрюшинно -золотистых хомячков (20-30-дневного возраста); - крольчат-сосунов (10-20-дневного возраста).

Серологическая реакция (реакция микроагглютинации) и РА. РМА ставят в лунках.

Реакция агглютинации-лизиса: 1 - отрицательная реакция; 2-5 - положительная.

Реакция агглютинации-лизиса: 1 - отрицательная реакция; 2-5 - положительная реакция: различная степень агглютинации и лизиса.

Лечение Животных изолируют и лечат. Специфическое лечение - поливалентная гип.

Лечение Животных изолируют и лечат. Специфическое лечение - поливалентная гипериммунная сыворотка (5—120 мл). Антибиотики - стрептомицин (по 10—12 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 раза в день 4 — 5 дней подряд), дитетрациклин (свиньям по 30 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 — 3 раза с интервалом 2 — 3 дня). Симптоматическое лечение: в/в - 40 % р-р глюкозы (5 — 500 мл), внутрь задают глауберову соль, уротропин (0,5 — 20 г), п/к кофеин, промывают ротовую полость раствором калия перманганата (1 : 1000), смазывают некротические поражения кожи ихтиоловой мазью, борным вазелином и т. д. Улучшают рацион и моцион. В рацион вводят рыбий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины. Телят и поросят облучают с помощью кварцевой лампы.


Краткое описание документа:

Презентация на тему: " ЛЕПТОСПИРОЗ. Лептоспироз животных Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка," — Транскрипт:

2 Лептоспироз животных Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, покосно-луговая лихорадка, собачья лихорадка и др. (leptospirosis, Weits disease, canicol fever – англ.) - острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

3 Leptospira Возбудитель относится к роду Leptospira, включающий в себя только один вид Leptospira interrogans. Вид подразделяется на два комплекса - паразитический (Interrogans) и сапрофитный (Biflexa). В каж- дом комплексе по антигенным свойствам выделяются серотипы, в настоящее время известно около 200 патогенных серотипов и около 60 - сапрофитных. Серотипы с общи- ми антигенами объединяют в серологичес- кие группы. Патогенные серотипы объединены в 23 серогруппы.

4 Источник инфекции: Источниками инфекции являются различные животные - лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др. Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является. Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является.

5 Факторы передачи инфекции: Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных (при купании). Употребление продуктов питания, кормов, загрязнённых экскрементами грызунов. Заболевание носит профессиональный характер.

6 Патогенез болезни Воротами инфекции чаще является кожа. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожи. В связи с этим заражение наступает даже при кратковременном контакте с водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать также через слизистые оболочки органов пищеварения и конъюнктиву глаз. Дальнейшее продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям. Ни в лимфатических сосудах, ни в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений не развивается. Барьерная роль лимфатических узлов выражена слабо. Лептоспиры легко их преодолевают и заносятся в различные органы и ткани, в которых происходит размножение и накопление лептоспир. По времени это совпадает с инкубационным периодом (от 4 до 14 дней). Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь (первые 2 недели – до 30 дней) Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена приводят к выраженной интоксикации, которая особенно быстро нарастает в первые 2-3 дня от начала болезни. Лептоспиры обладают гемолизином, что приводит к разрушению (гемолизу) эритроцитов. Особое место в патогенезе лептоспироза занимает поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности (уремическая кома). Она возникает в результате непосредственного действия лептоспир и их токсических продуктов жизнедеятельности на клеточную стенку, приводит к тяжелым повреждениям эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования. Именно в почках наиболее длительно сохраняются лептоспиры (до 40 дней).

7 Диагноз на лептоспироз Диагноз на лептоспироз устанавливают комплексно на основании: –эпизоотологических данных; – клинических признаков; – патологоанатомических изменений; – результатов лабораторных исследований. исследований.

8 Методы лабораторных исследований: ПЦР - полимеразная цепная реакция ПРЯМОЙ метод диагностики; Выявление уникального для лептоспир фрагмента ДНК (РНК); Максимальная чувствительность; Высокая специфичность;

9 Строение молекулы ДНК Структура молекулы ДНК была открыта Уотсоном и Криком в 1953 году. Структура молекулы ДНК была открыта Уотсоном и Криком в 1953 году. ДНК построена в виде двойной спирали, состоящей из двух полинуклеотидных цепей. ДНК построена в виде двойной спирали, состоящей из двух полинуклеотидных цепей. Каждый нуклеотид состоит: Каждый нуклеотид состоит: - азотистого основания (аденин, тимин, гуанин, цитозин); - азотистого основания (аденин, тимин, гуанин, цитозин); - пятиуглеродного сахара (дезоксирибоза); - пятиуглеродного сахара (дезоксирибоза); - остатка фосфорной кислоты. - остатка фосфорной кислоты.

10 Виды биологического материала, используемого для ПЦР-диагностики Виды биологического материала, используемого для ПЦР-диагностики Цельная кровь (сыворотка, плазма)Цельная кровь (сыворотка, плазма) Моча, сперма, носовая, влагалищная, препуциальная слизьМоча, сперма, носовая, влагалищная, препуциальная слизь ФекалииФекалии Слюна, смывы с конъюнктивы, из носовой полости, с прямой кишкиСлюна, смывы с конъюнктивы, из носовой полости, с прямой кишки Молоко, молозивоМолоко, молозиво Патологический материалПатологический материал Продукты питания, кормаПродукты питания, корма Объекты внешней средыОбъекты внешней среды Бактериальные и клеточные культуры, смывы с питательных средБактериальные и клеточные культуры, смывы с питательных сред

11 Основная проблема при использовании ПЦР в лабораторной диагностике – - высокий риск контаминации реагентов и биологического материала продуктами ПЦР и получение ложноположительных результатов

13 Преимущества ПЦР c гибридизационно-флуоресцентной детекцией Минимальный риск контаминации Специфичность Высокая скорость анализа Удобный формат анализа данных Исключение субъективной интерпретации результатов Возможность генотипирования микроорганизмов Возможность количественного анализа

14 Приборы для ПЦР с детекцией фрагментов амплификации в режиме реального времени ABI Prism 7000 Applied Biosystems, США Rotor GeneCorbett Recearch,Австралия iCycler iQ Bio Rad, США MX3000 США Smart Cycler, Cepheid, США

15 Основные характеристики ПЦР Высокая чувствительность, основанная на экспоненциальном принципе накопления продукта. Высокая специфичность, основанная на выявлении уникальных для микро-(макро)- организма участков генетического материала. Метод прямого выявления возбудителя, основанный на универсальности способа хранения и передачи генетической информации живой материи

16 Погрешности ПЦР-диагностики Ложноположительные результаты Причина: контаминация проб и помещений лаборатории; низкоспецифичные тест-системы; Ложноотрицательные результаты Влияют : 1. преаналитические процедуры (условия отбора, транспортировки, хранения и подготовки проб); 2. потери ДНК на этапе выделения; 3. качество работы амплификатора; 4. низкочувствительные тест-системы

Лептоспироз – прородно-очаговая
инфекционная болезнь многих видов
животных и человека, вызываемая
Leptospira interrogans,
характеризующаяся в типичных случаях
кратковременной лихорадкой, желтухой,
гемоглобинурией, некрозами кожи и
слизистых оболочек, абортами,
рождением нежизнеспособного
молодняка, у животных чаще
протекающая бессимптомно.

Лептоспироз человека и животных
долгое время не могли дифференцировать от сходно проявляющихся
с ним болезней.
Лишь в конце XIX в. впервые было
представлено подробное описание
клинической картины так называемой
инфекционной желтухи человека,
позволившее выделить ее в качестве
самостоятельной нозологической
формы (А. Weil, 1886; Н.П. Васильев,
1888).
Adolf Weil (07.02.1848 –
23.07.1916.)
В последующем в честь
этих исследователей болезнь
получила название "болезнь ВейляВасильева".
В 1904 г. в немецком журнале
была опубликована работа Е. Дьяченко
с описанием клинических признаков
иктерогемоглобинурии у
крупного рогатого скота на Кубани.

4. Систематическое положение лептоспир

5. Основные серогруппы лептоспир

6. Инфицированность разных видов животных лептоспирозом (по данным серологических исследований, 1997 год)

Инфицированность МРС
лептоспирозом
Инфицированность лошадей
лептоспирозом
12.45
2.2
87.55
97.8
Инфицированность лептоспирозом
собак
19.59
Инфицированность свиней
лептоспирозом
8.36
80.41
Инфицированность КРС
лептоспирозом
16.55
91.74
83.45

Вид животных
Часто встречающиеся
серогруппы лептоспир
Редко встречающиеся
серогруппы лептоспир
Крупный рогатый скот
Hebdomadis
Sejroe
Tarassovi
Pomona
Grippotyphosa
Canicola
Icterohaemorrhagiae
Свиньи
Pomona
Icterohaemorrhagiae
Tarassovi
Grippotyphosa
Canicola
Hebdomadis
Sejroe
Овцы, козы
Icterohaemorrhagiae
Pomona
Grippotyphosa
Hebdomadis
Tarassovi
Canicola
Sejroe
Лошади
Icterohaemorrhagiae
Grippotyphosa
Tarassovi
Pomona
Canicola
Hebdomadis
Sejroe
Собаки
Canicola
Icterohaemorrhagiae
Grippotyphosa
Sejroe
Hebdomadis
Tarassovi
Pomona

8. Характерные черты инфекционного процесса при лептоспирозе

•Ворота инфекции – поврежденная кожа и слизистые
оболочки.
•На месте проникновения возбудителя и в регионарных
лимфатических узлах изменения отсутствуют.
•Наличие кратковременной лихорадки.
•Длительное персистирование в мочеполовых органах.
•Выделение возбудителя с мочой.
•Поражения типа нефритов и нефрозов в почках.
•Непостоянно – гематурия и желтушность.

9. Источник возбудителя

10. Пути заражения

11. Факторы передачи

Корма
Контаминированные предметы
ухода
Грызуны
Руки и одежда
обслуживающего персонала,
хозяев и врачей

12. Патогенез

13. Возбудитель обладает эпителио- и гепатотропным действием. Ротовая полость, носовая полость, кожа → Кровь → Лимфоузлы → головной

Возбудитель обладает эпителиои гепатотропным действием.
Ротовая полость, носовая
полость, кожа → Кровь →
Лимфоузлы → головной мозг
(серозный менингит) → Спинной
мозг (миелит) → Печень
(гепатит) → Повышение
проницаемости сосудов → ДВС
синдром

14. Клинические признаки

16. Патологоанатомические изменения

Иктеричность слизистых
оболочек, кожи и подкожной
клетчатки
Геморрагии на слизистой
оболочке ротовой полости,
анального отверстия, желудка,
кишечника, мочевого пузыря,
миокарде

17. Жировая дистрофия печени при лептоспирозе.

18. Печень при лептоспирозе.

19. Поражение печени у собаки при лептоспирозе

20. Желтушность мышечной ткани при лептоспирозе

21. Желтушность слизистой оболочки у собаки при лептоспирозе

22. Желтушность конъюктивы у собаки при лептоспирозе

23. Лептоспироз у собаки при лептоспирозе (желтушность)

24. Желтушность мякишев пальцев у собаки при лептоспирозе

Фильтрационная
способность почек
нарушается, в моче
появляются гемоглобин, а
иногда и эритроциты.
Формируется
клинический признак –
гемоглобинурия (или
гематурия).

Стенки капилляров органов и
тканей становятся хрупкими,
проницаемость их
повышается, появляются
кровоизлияния в почках,
легких, эндокарде, на
слизистых оболочках
желудочно-кишечного тракта и
коже.

В результате интоксикации
капилляры кожи и
слизистых оболочек
сужаются, закупориваются
тромбами.
Это нарушает питание
тканей и вызывает
появление некрозов.

31. Некроз слизистой оболочки носовой полости при лептоспирозе

Аборты происходят вследствие изменений, происходящих
в плаценте, и нарушения
нормальных физиологических
взаимоотношений между
матерью и плодом, кислородного
голодания и интоксикации
плода, а также в результате
проникновения лептоспир в
зародышевый организм.

Диагностика
Эпизоотологический анамнез
Клиническая
Бактериологическая
Серологическая (РМА, РА, РСК, ИФА)
Патологоанатомическая и
гистологическая

Читайте также: