Лептоспироз у животных реферат

Обновлено: 24.04.2024

Лептоспироз ( лат. – Leptospirosis; болезнь Вейля, тиф собак) – в основном остро протекающая природно-очаговая болезнь животных многих видов и человека, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией или гематурией, геморрагиями, желтушным окрашиванием и очаговыми некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, маститами, рождением нежизнеспособного потомства, периодической офтальмией и менингоэнцефалитами, снижением продуктивности животных.

Содержание работы

Историческая справка………………………………………….
Возбудители болезни……………………………………………2
Морфология возбудителей……………………………………. 4
Устойчивость к факторам внешней среды……………………..6
Распространение в природе……………………………………..7
Механизм развития и проявления………………………………8
Патогенез ………………………………………………………..10
Течение лептоспироза………………………………………. 12
Проявление заболевания………………………………………..12
Патологоанатомические признаки……………………………13
Диагностика и дифференцированная диагностика…………. 14.
Иммунитет, специфическая профилактика………………. 17.
Профилактика …………………………………………………..17
Лечение…………………………………………………………..18
Меры борьбы…………………………………………………….19
Меры по охране людей от заражения лептоспирозом………. 21
Список литературы………………………………………………22

Файлы: 1 файл

Курсовая работа ЛЕПТОСПИРОЗ.doc

На тему: лептоспироз

Выполнила студентка 3 курса

Историческая справка………………………………………….
Возбудители болезни……………………………………………2
Морфология возбудителей……………………………………. 4
Устойчивость к факторам внешней среды……………………..6
Распространение в природе……………………………………..7
Механизм развития и проявления………………………………8
Патогенез ………………………………………………………..10
Течение лептоспироза………………………………………. . 12
Проявление заболевания………………………………………..12
Патологоанатомические признаки……………………………13
Диагностика и дифференцированная диагностика…………. 14.
Иммунитет, специфическая профилактика………………. 17.
Профилактика …………………………………………………..17
Лечение…………………………………………………………. .18
Меры борьбы…………………………………………………….19
Меры по охране людей от заражения лептоспирозом………. 21
Список литературы………………………………………………22
Приложения ……………………………………………………. 23

80-е годы 19 века являются чрезвычайно насыщенным периодом микробиологических исследований и открытий. Вейн – врач-клиницист, описал первый реакцию агглютинации при риккетсиозе, сыпном тифе. Он подчеркнул, что это заболевание имеет выраженную вариабельность симптомов, оно может протекать в форме ОПН, с выраженным геморрагическим синдромом, всегда сопровождается желтухой.

В 1888 году Васильев независимо от Вейна описал лептоспироз как самостоятельную желтуху ничего общего не имеющую с болезнью Боткина.
Возбудитель поселяется в желчи, и может закупоривать желчные протоки.

Также лептоспироз называется иктерогеморрагическая лихорадка.
В 1928 году В.А. Башенин описал безжелтушную форму лептоспироза, и назвал ее водной лихорадкой. В 1972 году предложено разделить лептоспироз на две группы: желтушный лептоспироз и безжелтушный лептоспироз.

Возбудитель лептоспироза был обнаружен в 1914 году японскими учеными Инардо и Идо (в 1915 году), они независимо друг от друга выделили возбудителя.

Возбудители болезни относятся к роду Leptospira (от гр. leptos – легкий, speria – виток). Критерием для классификации патогенных лептоспир служит их антигенный состав. Идентифицировано более 230 сероваров патогенных лептоспир, объединенных на осн овании антигенного родства в 23 серологические группы. На территории России обнаружено около 30 сероваров. Наиболее часто встречаются следующие: Icterohaemorrhagiae, Canicola, Pomona, Grippotyphosa, Sejroe, Hardjo, Tarassovi.

Лептоспиры – микроорганизмы спиралевидной формы, размером 6…24 х 0,2 мкм. Число завитков спирали достигает 20. Концы микроба изогнуты в виде крючков, что делает их легко узнаваемыми при микроскопии.

Под микроскопом в темном поле зрения и, так называемой, раздавленной капле лептоспиры имеют вид тонких, оживленно и разнообразно движущихся серебристых нитей. Лептоспиры культивируются в жидких и плотных питательных средах, содержащих сыворотку крови кролика или барана, сывороточный альбумин, жирные кислоты, многоатомные спирты, витамины группы В.

Факторами патогенности лептоспир являются экзо- и эндотоксины, плазмокоагулаза, липаза, фибринолитический фермент, эстераза и др.

Лептоспиры по степени устойчивости к действию факторов внешней среды, физических и химических средств приравниваются к вегетативным формам бактерий. Чувствительны к тетрациклину, пенициллину и стрептомицину.

Живые бактерии в жидких средах способны быстро перемещаться (прямолинейно, по кругу или вращением на месте). В полужидких субстратах их движения приобретают змеевидный характер. Периодически они становятся неподвижными, похожими на петлю веревки.

ЛС проявляют хемотаксис по отношению к веществам с повышенной вязкостью, гемоглобину и т.д. Сахара оказывают противоположный эффект и даже снижают их подвижность

Структура клетки лептоспир.

Обозначения: 1-наружная мембрана; 2-периплазматический цилиндр; 3-жгутик: - 1-наружная мембрана (а, б, в-ее слои); - 2-внутренняя мембрана; 3-периплазматическое пространство; 4-жгутики; 5-цитозоль

Структура клеточной стенки лептоспиры аналогична таковой других спирохет. 3–5-слойная наружная мембрана окружает протоплазматический цилиндр, покрытый гибким пептидогликановым слоем, тесно ассоциирванным с внутренней цитоплазматической мембраной, как у грамположительных бактерий. В этих слоях отсутствуют гликолипиды. В пептидогликане преобладает орнитин, а не диаминопимелиновая кислота, как считалось ранее.

Наружная мембрана лептоспиры весьма необычна, поскольку является самой жидкой из известных на сегодняшний день. Находящиеся в ней наружные мембранные протеины при движении всегда (даже при изменении направления) смещаются в задний конец клетки. Скорость дрейфа антигенов в мембранах приблизительно составляет 11 мкм/сек.

Два жгутика (осевые нити) диаметром 20–30 нм локализуются в периплазматическом пространстве между наружной мембраной и пептидогликановым слоем оболочки. Их свободный конец уже внутриклеточного. Аксиальная нить состоит из сердцевины диаметром 11,3 мкм, окруженной 2 мембранными слоями толщиной 21,5 и 42 микрон. Она прикрепляется крючком к базальному тельцу на противоположном конце периплазматического цилиндра и идет вдоль оси клетки приблизительно до ее центра. Аксиальные нити не перекрываются между собой, как это имеет место у других спирохет. Структура базальных телец жгутиков такая же, как и у других грамотрицательных бактерий. Аксиальные нити обеспечивают движение и сохранение лептоспир своей формы. В культурах лептоспиры нередко образуют клубки, а по мере старения в них появляются дегенирирующие формы с атипичной морфологией.

Прохождение на питательных средах более 20 пассажей ведет к изменению морфологии лептоспир – увеличению длины и количества завитков спирали, а также уменьшению количества электронно-прозрачных протоплазматических включений.

Устойчивость к факторам внешней среды

Лептоспиры неустойчивы к воздействиям внешних факторов. Прямые солнечные лучи убивают их в течение 0,5–2 ч. Высушивание на лептоспир действует также губительно. В воде открытых водоемов лептоспиры выживают от нескольких часов до 30 сут.

При кипячении культуры они гибнут моментально, а при нагревании до 56°С – через 30 мин. Очень устойчивы лептоспиры к низким температурам. Выживаемость микроорганизмов в пищевых продуктах зависит от рН среды. Кислая реакция губительно действует на лептоспиры. Так, в кислом молоке они гибнут в течение 10 мин. Мясо от больных животных обеззараживается при содержании в нем соли 4,8% в течение 10 сут. 20%-ный этиловый спирт, 2%-ная хлористоводородная кислота, 0,5%-ный раствор фенола, 0,5%-ный раствор едкого натра, 0,25%-ный формалин убивают лептоспир в течение 5 мин.

Распространение в природе

Лептоспирозы относятся к группе заболеваний, которые являются не только зоонозами, но и природно-очагововыми заболеваниями. Основными резервуарами инфекции являются стоячие водоемы, в которых, как правило, сохраняются лептоспиры годами, а дикие грызуны (мыши-полевки, тушканчики и др.) являясь чрезвычайно чувствительными объектами для воспроизведения данной инфекции, поддерживают патологический процесс, болея лептоспирозом, который может протекать у них в различных формах – от бессимптомного носительства до тяжелых генерализованных форм.

Природные очаги лептоспирозов, обусловленные наличием инфекции среди диких животных, имеют ландшафтную стациальную приуроченность. Они располагаются преимущественно в лесной, лесотундровой зонах, а по долинам рек и ирригационным каналам проникают в лесостепную, степную и полупустынные зоны. В пределах своего ареала они встречаются не повсеместно, а в понижениях рельефа, где приурочены главным образом к сырым заболоченным и чрезмерно увлажненным местам. Наивысшей интенсивности лептоспирозного эпизоотического процесса и наибольшего эпидемического потенциала природные очаги достигают в летне-осенний период (июль – октябрь), что связано с пиком численности мелких млекопитающих.

Антропургические очаги, в противоположность природным очагам, не имеют определенной ландшафтной приуроченности и могут возникать повсеместно как в сельской местности, так и в городах. Антропургические очаги имеют важнейшее эпидемиологическое значение, особенно в условиях формирования крупных животноводческих хозяйств. Активность эпизоотического процесса возрастает летом. Манифестность инфекции при этом увеличивается. После острой инфекции через 10 – 20 дней у ряда особей развивается лептоспироносительство, которое продолжается в течение нескольких месяцев и до 1–2 лет, у свиней практически в течение жизни. Все вышеизложенное свидетельствует о том, что для эпизоотического процесса лептоспироза в природных и антропургических очагах характерна саморегулирующаяся смена фаз резервации и эпизоотического распространения возбудителя.

Грызуны выделяют возбудителя с мочой в окружающую среду: почву, инфицируя растения, что приводит к формированию природных очагов, но сформированных дикими животными, которые поедают растения, пьют инфицированную воду. В природе постоянно поддерживается циркуляция лептоспироз. Массивность инфицирования лептоспирами водоема зависит от количества рядом обитающих грызунов, которые являются основными поставщиками инфекции.

Таким образом, можно сказать, что любой район, любая сельская местность, может быть районом обитания грызуном, то есть любая местность может быть опасна с точки зрения формирования очага.

Механизм развития и проявления эпизоотического процесса

Обычно в популяции диких штаммов лептоспир, выделенных от животных, характеризующихся высокой степенью вирулентности, содержатся и невирулентные клетки в 10 7, как и в невирулентной популяции – 107 вирулентных клеток.

У крупного рогатого скота, помимо бессимптомных форм, имеют место проявления иктерогемоглобинурии и желтухи. У супоросных свиноматок и реже у коров заболевание сопровождается абортами. Популяция каждого отдельного серовара лептоспир поражает главным образом популяции определенного вида животных. Этой особенностью определяются основные источники лептоспирозной инфекции. Но у совместно обитающих видов животных наблюдаются и перекрестные заражения.

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

"Южно-Уральский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации

кафедра инфекционных болезней

Выполнила: Шхоян М.Г.

"23" апрель 2015г.

Проверила: к. м. н. Печёнкина Н.В.

Челябинск 2015 год

Оглавление

Резервуар и источники инфекции. Периоды заразительности источников

Механизм и пути передачи лептоспироза

Восприимчивость к лептоспирозу

Основные проявления эпидемического процесса

Противоэпидемические мероприятия в очаге

Резервуар и источники инфекции. Периоды заразительности источников

Лептоспироз - острая инфекционная болезнь, возбудителем которой являются бактерии рода лептоспира (Leptospira ). Болезнь характеризуется поражением капилляров, часто поражением печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается волнообразной лихорадкой. Ранее это заболевание имело название иктеро-геморрагическая лихорадка , болезнь Васильева - Вейля .

Человек как источник инфекции не имеет существенного значения в распространении лептоспироза.

Основными источниками являются грызуны (полевые мыши, крысы и др.), насекомоядные (ежи, землеройки), дополнительными источниками служат сельскохозяйственные и домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, собаки и др.). Один вид животных может быть носителем нескольких видов лептоспир. Но имеются серотипы лептоспир, которые обнаруживаются у определенного круга животных. Так, резервуаром L. ictero-haemorhragiae являются серые крысы. Дополнительным источником иктеро-геморрагического лептоспироза служат собаки, от которых заражаются лица, работающие в собачьих питомниках: ветеринарные работники, владельцы домашних собак.

Зараженность крыс установлена во многих крупных городах мира. Заболеваемость носит профессиональный характер, чаще болеют рабочие пищевых предприятий, дератизаторы, рабочие канализационной сети, углекопы в сырых шахтах.

Дикие грызуны и собаки являются основным резервуаром и источником L. canicola.

Механизм и пути передачи лептоспироза

Согласно эпидемиологической классификации Л.В. Громашевского, лептоспироз по механизму передачи относится к кишечным инфекциям. Однако по типу кишечной инфекции лептоспироз передается в основном среди животных, а человек чаще заражается при проникновении лептоспир через наружные покровы.

Пути передачи лептоспирозов:

Антисанитарные условия, незащищенность источников воды от грызунов приводят к распространению лептоспироза. Осушение болот, правильная эксплуатация прудов, водохранилищ способствуют ликвидации природных очагов.

Лептоспиры больных животных, выделяясь с мочой, попадают в воду, почву, пищу. Контакт с зараженной водой (питье, купанье), употребление в пищу инфицированных продуктов питания приводят к возникновению лептоспироза у людей. Человек также выделяет лептоспиры с мочой, но заразность человеческой мочи невелика. Заболеваемость людей повышается в осенне-летнее время, что связано с лучшей выживаемостью лептоспир во внешней среде в это время, а также с увеличением количества грызунов-лептоспировыделителей. В тропиках и субтропиках заболеваемость лептоспирозами отмечается круглый год.

Более редко человек может заражаться через молоко больных коров и через продукты питания, загрязненные мочой больных животных. Результаты лабораторных исследований подтверждают эту возможность. Так, в пищевых продуктах жидкой и полужидкой консистенции (супы, жидкие каши) лептоспиры выживают в течение 5-13 сут, в продуктах твердой консистенции (хлеб, колбаса, сыр) - до 2 сут, в кислых продуктах (кислое молоко, клюквенный кисель) погибают уже в течение первых 10 мин.

Заболевания нередко носят профессиональный характер, будучи обусловлены указанными видами деятельности. Для лептоспироза характерна летне-осенняя сезонность. Продолжительность инкубационного периода от 2 до 330 дней, чаще 7 - 10 дней. Различают желтушную (болезнь Вейля - Васильева) и безжелтушную (водная лихорадка) формы лептоспироза с течением легким, средней тяжести и тяжелым. Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 39 - 4О 'С, явлений интоксикации, сильных мышечных болей. Спустя 5 - 10 дней температура снижается, но возможно 2 - 3 рецидива. В этот период могут проявляться признаки поражения почек. При более тяжелом течении с 3 - 5-го дня появляются желтушность склер, а затем желтушное окрашивание кожи, возможны сыпь, кровоизлияния, увеличение печени и селезенки. Смерть чаще наступает от острой печеночной недостаточности. Летальность колеблется от 3 до 40 %.

Восприимчивость к лептоспирозу

Восприимчивость людей к лептоспирозу экспериментально не установлена. Эпидемиологические данные, в частности, в очагах безжелтушного лептоспироза в Подмосковье в 20-х годах прошлого века показали, что заболевали далеко не все люди, которые относились к группам риска (косцы, многие дни работающие в заливных заболоченных лугах), несмотря на длительное время пребывания в неблагоприятных условиях. По-видимому, к лептоспирам - возбудителям желтушного лептоспироза (L. icterohaemorrhagiae) восприимчивость заметно выше. Об этом, в частности, свидетельствуют давние данные японских авторов, наблюдавших эпидемию среди шахтеров, которые работали в шахтах, заливавшихся водой и заселенных множеством крыс.

Иммунитет

После перенесения лептоспирозной инфекции формируется надежный длительный иммунитет, предохраняющий от повторного заболевания. До сих пор нет данных о возможности заражения одним и тем же возбудителем. Иммунитет при лептоспирозах обеспечивается главным образом гуморальными факторами (сначала формируются IgM, затем IgG, которые сохраняются многие годы). Интенсивность заболеваемости лептоспирозом Интенсивность заболеваемости лептоспирозами в настоящее время невысока, в среднем по Российской Федерации составляет единицы на 100 тыс. населения, однако в природных очагах она может быть заметно выше. Лептоспирозы отмечаются во всех ландшафтных зонах, за исключением антарктической. На территории нашей страны наиболее опасными являются очаги в Калининградской области и на Северном Кавказе. Периодически наблюдается выраженная активность в Южно-Уральском, Северо-Западном, Поволжском, Западно-Сибирском регионах, Центральных областях, а также в Приморском крае и Читинской области. Всего природные очаги установлены в 45 из 73 административных территорий РФ.

Для активной иммунизации сельскохозяйственных животных используют поливалентную депонированную вакцину ВГНКИ, выпускаемую в двух вариантах (различное сочетание серо групп лептоспир). С профилактической целью ее применяют в неблагополучных, откормочных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйствах, при выпасе животных в зоне природного очага болезни, при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует на лептоспироз по РМА или РА, и в районах с отгонным животноводством. Сыворотку крови вакцинированных животных не исследуют на лептоспироз в течение 2 - 3 месяцев после вакцинации. Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных. Сыворотка, как и вакцина, не освобождает организм животных от лептоспироз носительство, не профилактирует аборты у зараженных животных.

Переболевшие лептоспирозом собаки приобретают довольно длительный, на несколько лет, иммунитет. Но нужно помнить, что у некоторых собак до 700 дней с мочой выделяются лептоспиры.

Собак прививают вакцинами Нобивак, Биокан, Гексаканивак, Дипентавак и др.

Основные проявления эпидемического процесса

Эпидемиологические особенности лептоспирозов, вызываемых различными серотипами лептоспир, определяются видом животных - резервуаров и источников соответствующих возбудителей. Основным резервуаром L. ictero-haemorrliagiae являются серые крысы (Battus norvegicus), особенно велика их зараженность в больших городах. В то же время иктеро-геморрагический лептоспироз регистрируется там, как правило, лишь в виде единичных случаев и небольших вспышек. Отсутствие массовых заболеваний объясняется высоким уровнем санитарно-коммунального благоустройства крупных городов. Заболеваемость этим лептоспирозом имеет профессиональный характер: чаще болеют рабочие пищевых предприятий, дератизаторы, канализационные рабочие, углекопы в сырых шахтах (например, в Японии, Шотландии), заселенных крысами. Дополнительным источником этого Л. служат собаки, которые наряду с L. canicola могут быть заражены и L. ictero-haemorrhagiae. Переболевшие Л. собаки представляют потенциальный источник инфекции для людей, работающих в собачьих питомниках, ветеринаров, владельцев домашних и ездовых собак.

Эндемичность лептоспирозов во многих районах страны определяется наличием природных очагов, в которых эпизоотия Л. среди грызунов протекает непрерывно на протяжении многих лет. Распространению Л. способствует наличие хозяйственных (антропургических) очагов. Заболевания среди крупного рогатого скота протекают часто в острой форме, с явлениями желтухи и кровавой мочой; летальность достигает 5 - 10%. У свиней эпизоотии маточного поголовья сопровождаются абортами и перегулами. Свиньи известны в основном как источники L. pomona и L. tarassovi, а крупный рогатый скот - L. grippotyphosa, L. pomona и других серотипов. Антропургические очаги Л. известны главным образом в южных районах (Украина, Северный Кавказ, Крым), где их формированию благоприятствует недостаток хороших водопоев, обилие мелких рек и случайных водоемов, а также большая длительность пастбищного сезона.

Сезонность водной лихорадки и других лептоспирозов (июнь - сентябрь) выражена довольно отчетливо, хотя отдельные случаи и групповые заболевания наблюдаются во все месяцы года. Различия в заболеваемости людей в зависимости от пола и возраста связаны с социально-бытовыми факторами.

Эпизоотологические данные

В естественных условиях лептоспирозом болеют чаще свиньи и крупный рогатый скот. Восприимчивы также буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки, домашние и дикие птицы, белые мыши и другие животные из отрядов грызунов, насекомоядных, хищных и сумчатых. К экспериментальному заражению чувствительны золотистые хомяки, крольчата, морские свинки, щенки собак, котята, белые и серые мыши и др. Большей частью наблюдаются спорадические случаи болезни и редко - энзоотические вспышки. Восприимчив человек.

Источниками и резервуарами патогенных лептоспиры являются как сельскохозяйственные, так и дикие животные (особенно грызуны). Они выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов. Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют "бессимптомно" больные животные-лептоспироз носители. Количество лептоспироз носителей на неблагополучной по лептоспирозу ферме крупного и мелкого рогатого скота может достигать 14-20%, а среди свиней - 30 - 80 % животных и более. Срок лептоспироз носительство составляет у крупного рогатого скота - до 6 мес, мелкого рогатого скота - до 9 мес, свиней - до 2 лет, собак - до 3 лет, кошек - до 119 дней, лисиц - до 514 дней. Грызуны являются пожизненными носителями лептоспир.

Собаки заражаются лептоспирозом через пищеварительный тракт при поедании сырых мясных продуктов, полученных от больных животных и лептоспироз носителей. Установлена возможность заражения собак при поедании крыс, мышей и других грызунов-лептоспироз носителей.

Заболеть лептоспирозом собаки могут в любое время года, но чаще болезнь регистрируется с мая по ноябрь. Большинство случаев болезни проявляется в низменных заболоченных местах, там, где почва и вода щелочной и нейтральной реакций, что создает для возбудителя оптимальные условия. Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию. Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием преимущественно в летне-осенний период. Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотии и спорадических случаев. Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

Условиями, способствующими возникновению и распространению болезни, являются: отсутствие хороших пастбищ и благоустроенных водопоев, недоброкачественное или несбалансированное по питательным веществам, витаминам и микроэлементам кормление животных, антисанитарные условия содержания, наличие незаразных болезней и др.

Противоэпидемические мероприятия в очаге

Меры в отношении источников и очагов инфекции. С целью подавления эпизоотии лептоспироза лептоспироз инфекция очаг противоэпидемический

Список литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотологияс микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987.

. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред.А. А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007.

. Алтухов Н.Н. Краткийсправочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990.

Лептоспироз

Симптомы лептоспироза

Первые признаки болезни появляются через 7-14 дней после заражения. Иногда эти сроки могут укорачиваться до 2-х дней или удлиняться до 30. Заболевание начинается остро, с озноба и повышения температуры до 39-40°. Характерны головная и мышечная боль, особенно в икроножных мышцах. Пальпация икроножных мышц, поясничной области и мышц бедра причиняет боль. Иногда возникает гиперемия лица, верхних отделов грудной клетки и шеи. У некоторых больных появляется сыпь. Наиболее часто наблюдается эритематозная экзантема. Может возникнуть диарея, кашель и кровохарканье. При обследовании выявляется брадикардия. Иногда может быть ишемия и нарушения чувствительности. В процессе развития болезни выявляются признаки поражения печени, почек, нервной и сосудистой систем.

Осложнения лептоспироза

Самым частым осложнением болезни является почечная недостаточность. В тяжёлых случаях она способна развиться в первую же неделю, обеспечивая высокую смертность – более 60 %. Другими осложнением могут быть печёночная недостаточность (проявления желтухи), геморрагии в ткани лёгких, надпочечников, в мышцы, внутренние кровотечения.
Помимо прочего, возможно осложнения со стороны нервной системы: менингиты, менингоэнцефалиты. Осложнения со стороны органов зрения. Лептоспироз может способствовать присоединению вторичной бактериальной инфекции.
Лихорадка при лептоспирозе сохраняется до недели, после чего происходит критическое снижение температуры. Иногда возникает повторная волна лихорадки. Далее следует период реконвалесценции, в который происходит постепенное стихание симптоматики и восстановление функций органов. В случае своевременного оказания медицинской помощи и умеренной тяжести заболевания выздоровление обычно наступает через 3-4 недели.
В 20-30% случаев могут отмечаться рецидивы инфекции, при которых характерна меньшая выраженность лихорадки и полиорганных нарушений, продолжительность приступов составляет обычно несколько дней. В целом рецидивирующая инфекция может длиться до 2-3 месяцев.
Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Лечение назначается строго индивидуально в зависимости от тяжести и клинической картины заболевания.

Что такое лептоспироз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Лептоспироз (болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка, нанукаями) — острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными бактериями рода Leptospira, поражающими печень, почки, мышцы, лёгкие, центральную нервную системы (ЦНС), селезёнку и другие органы.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, увеличением печени и селезёнки, распадом мышечной ткани и почечными синдромами. Летальность составляет (даже в случае своевременно начатого лечения) до 40%.

Этиология

Виды — L. interrogans (около 200 серотипов) и L. biflexa (сапрофит)

Возбудитель лептоспироза — грамм-отрицательная бактерия-спирохета, которая имеет спиралевидную форму, концы закручены в виде крючков, количество завитков зависит от длины (в среднем 20). Обладают многообразной подвижностью (тип движения — вращательно-поступательный), с которой связана их высокая инвазионная способность (внедрение в организм через клеточные и тканевые барьеры). Способны быстро перемещаться в направлении более вязкой среды.

Факторы патогенности

Бактерии рода Leptospira углеводы не ферментируют. Имеется эндотоксин, а также некоторые факторы патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин и другие.

Содержит антигены: белковый соматический (определяет видовую специфичность) и поверхностный полисахаридный (определяет группы и серовары).

Выращиваются на средах, включающих сыворотку крови. Строгие аэробы, то есть существуют только в условиях кислородной среды. Являются гидрофилами: важное условие для жизни — повышенная влажность окружающей среды. Растут медленно (5-8 дней). При серебрении приобретают коричневый или чёрный цвет, по Романовскому — Гимзе окрашиваются в розовый или красноватый цвет.

Относительно неустойчивы во внешней среде, при кипячении или подсушивании погибают мгновенно, под воздействием дезинфектантов — в течении 10 минут. При низких температурах, например, в замороженном мясе сохраняются до 10 суток, летом в пресноводных водоёмах — до одного месяца, во влажной почве — до 270 суток, в молоке — до одного дня, в почках животных при разделке и охлаждении (0-4°C) — до одного месяца. [2] [3]

Жизненный цикл лептоспиры:

Эпидемиология

Зоонозное заболевание. Очень распространён (убиквитарен).

Источник инфекции — дикие грызуны и насекомоядные животные (инфекция протекает бессимптомно), лисицы, домашние животные (коровы, овцы, козы, собаки, лошади, свиньи, являющиеся антропургическими очагами, у которых инфекция может протекать в различных клинических формах, в том числе носительства), выделяющие лептоспир при мочеиспускании в природную среду. Больной человек теоретически может быть заразен.

Как передаётся лептоспироз

Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой) и контактный (разделка мяса, купание, хождение босиком по влажной почве), иногда инфекция передаётся аспирационным путём (правильнее говорить — воздушно-пылевым). Случаи трансмиссивной передачи, т. е. через укусы кровососущих насекомых, не описаны, хотя при повреждении кожи риск заражения повышается.

Водная лихорадка имеет профессиональный характер, болеют преимущественно дератизаторы (специалисты по уничтожению грызунов), доярки, фермеры, пастухи, лесники, охотники, ветеринары, шахтёры, а также купальщики в лесных и луговых водоёмах.

Характерна летне-осенняя сезонность.

Иммунитет стойкий, типоспецифический. [1] [3]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период — от 4 до 14 дней. Начало острое.

синдром общей инфекционной интоксикации (с лихорадкой постоянного типа);
гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
синдром рабдомиолиза (разрушение и гибель клеток скелетной мышечной ткани);
синдром поражения почек (ведущий синдром заболевания);
менингеальный синдром (вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек);
синдром нарушения пигментного обмена (желтуха) — с его появлением состояние ухудшается;
геморрагический (в том числе с лёгочным кровотечением);
экзантемы (кожные высыпания);
поражения дыхательной системы (пневмония);
поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит).

Начало заболевания характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-40°C (продолжительность до 10 дней), сопровождающееся потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, бессоницей, нарушением аппетита, тошнотой и выраженной жаждой. Появляются боли в мышцах (преимущественно в икроножных), позже присоединяется желтушность кожи и слизистых оболочек, высыпания на коже различного характера.

На 3-6 сутки появляются высыпания на туловище и конечностях (сыпь различного характера – пятнисто-папулёзная, мелкопятнистая, мелкоточечная, петехиальная, эритематозная с тенденцией к слиянию; после разрешения оставляет шелушение).

При развитии желтухи на 3-5 день появляется желтушное окрашивание кожи различной интенсивности, иктеричность (желтушность) склер, темнеет моча.

Характерным признаком является выраженная болезненность икроножных мышц, особенно при надавливании на них, а также ограничение подвижности больного из-за боли. Периферические лимфоузлы не изменяются. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Возможно развитие ринофарингита и пневмонии.

К 3-4 дню увеличиваются размеры печени и селезёнки, из-за кровоизлияний появляются боли в животе. При фарингоскопии наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда энантема (сыпь на слизистых оболочках), язык сухой, покрыт жёлто-коричневым налётом. Характерна олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи), тёмная моча, болезненность при поколачивании по поясничной области.

Для заболевания при отсутствии адекватного лечения характеры рецидивы (через 2-7 дней нормальной температуры тела возобновление клинических проявлений) и обострения (на фоне течения заболевания усиление клинической симптоматики).

После болезни характерна длительная астения (нервно-психическая истощённость), мышечная слабость (резидуальные явления), возможно формирование хронической почечной недостаточности.

Лептоспироз при беременности

Лептоспироз у беременных протекает крайне тяжело: возникает высокий риск выкидыша, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома и смертельного исхода. [1] [2] [4]

Патогенез лептоспироза

После мнимого благополучия происходит вторичный выброс лептоспир и их токсинов в кровь (при разрушении первичным звеном иммунной системы), что обуславливает начало клинических проявлений заболевания. Яды и продукты жизнедеятельности лептоспир воздействуют на стенку капилляров, что повышает их проницаемость и нарушает функционирование. Глобальный капилляротоксикоз ведёт к возникновению геморрагического синдрома (избыточной кровоточивости). Возникают кровоизлияния в надпочечники, что ведёт к острой надпочечниковой недостаточности.

Появление желтухи обусловлено отёком, деструктивно-некротическими поражениями паренхимы (ткани печени) и распадом эритроцитов посредством гемолизинов. В почках повреждается эпителий почечных канальцев и всех структурных слоёв, что проявляется нарушением образования и экскреции мочи, доходя до стадии острой почечной недостаточности. Иногда происходит проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер и развитие бактериального поражения оболочек мозга (формирование менингита). Поражаются скелетные мышцы (рабдомиолизис), особенно икроножные. Через 4-6 недель при благоприятном течении формируется иммунная защита и происходит элиминация (устранение) возбудителя. Хронизация инфекции не характерна. [2] [4]

Классификация и стадии развития лептоспироза

По степени тяжести:

тяжелый (выраженная желтушное окрашивание кожи, тромбогеморрагический синдром, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, менингит, часто так называемый синдром Вайля — лептоспироз с сильной лихорадкой, выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, снижением гемоглобина и синдромом нарушения пигментного обмена);
средней тяжести;
лёгкой степени тяжести.

По клинической форме:

типичная;
геморрагическая;
желтушная;
ренальная (почечная);
менингеальная;
смешанная.

Классификация по МКБ-10:

А27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический;
А27.8 Другие формы лептоспироза;
А27.9 Лептоспироз неуточнённый.

По наличию осложнений:

без осложнений;
с осложнениями (инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и другие). [1][5]

Осложнения лептоспироза

острая почечная недостаточность (олигоурия, анурия, рост уровня креатинина); , менингоэнцефалит, полиневрит;
миокардит; ;
ирит, увеит, иридоциклит (глазные осложнения);
отит (воспаление уха);
у детей может наблюдаться повышение артериального давления, холецистит и панкреатит;
синдром Кавасаки (развитие миокардита, сопровождающегося водянкой желчного пузыря, экзантемой, покраснением и припухлостью ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи). [1][2]

Диагностика лептоспироза

клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ, анемия, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (анурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, эритроцитурия);
биохимический анализ крови (билирубинемия преимущественно за счёт непрямой фракции, снижение протромбинового индекса, повышение АЛТ, АСТ, КФК-ММ, ЛДГ общ, ЩФ, креатинина, СРБ);
люмбальная пункция при менингите (цитоз до 500 кл в 1 мкл, нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка);

бактериальный посев на листерии (материал — кровь, моча, ликвор на среды с добавлением 5 мл воды и 0,5 мл сыворотки кролика — среда Терского);

пассажи на животных;
серологические иммунологические реакции (РСК, РНГА, РНИФ, РМА, ИФА и другие);
ПЦР диагностика;
микроскопия в тёмном поле (материал — кровь, ликвор, моча);

биопсия икроножных мышц с последующим серебрением биоптата;
ЭКГ (диффузные поражения). [2][4]

Лечение лептоспироза

Место лечения — инфекционное отделение больницы, отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Режим и диета

Режим — палатный, постельный. Диета № 7 или № 2 по Певзнеру (с ограниченим Na+ и контролем жидкости).

Медикаментозное лечение

В виду выраженной аллергизации, полиорганного характера патологии незамедлительно показано введение стандартных доз глюкокортикоидов и последующая незамедлительная антибиотикотерапия (наиболее эффективна в первые трое суток заболевания). Могут быть применены препараты пенициллина, тетрациклиновая группа, фторхинолоны. Этиотропное лечение вначале должно проводиться под непрерывным контролем медицинского персонала, так как возможно развитие реакции Яриша — Герксгеймера (массивный бактериолизис и, как следствие, инфекционно-токсический шок).

При отсутствии антибиотиков возможно введение специфического гамма-глобулина на фоне десенсибилизации.

Патогенетически обосновано назначение глюкокортикостероидов, переливание плазмы, гепаринотерапия (при развитии ДВС-синдрома), сердечных гликозидов, вазопрессоров, гипербарической оксигенации, мочегонных энтеросорбентов. При ухудшении состояния больной переводится в ОРИТ, проводиться перитонеальный диализ.

Детоксикация при лептоспирозе

Детоксикация проводится при тяжёлом течении болезни.

К детоксикации относятся:

перитонеальный диализ — удаление токсинов, воды и электролитов через брюшину;
гемофильтрация — метод очищения крови с помощью фильтрации через искусственные высокопроницаемые мембраны с одновременным замещением удаляемого фильтрата специальным раствором ;
гемодиализ — кровь пациента поступает в специальный аппарат и проходит через фильтр (диализатор), затем уже очищенная кровь возвращается в организм.

Плазмаферез

Плазмаферез — это удаление части плазмы, содержащей токсины, и замещение её различными растворами, например физиологическим и раствором альбумина. При этом из организма выводятся антитела, антигены, циркулирующие иммунные комплексы, продукты распада тканей и клеток, бактерии и их токсины, медиаторы воспаления и другие вещества. При плазмаферезе пациенту в вену на руке вводится пластиковый катетер, который соединяется системой трубок с плазмофильтром. Внутри плазмофильтра располагаются разные фильтры, насосы, мембраны и центрифуги. После включения программы происходит автоматический забор крови внутрь аппарата, где она разделяется на фракции и очищается, а затем возвращается обратно в организм.

Специфическая сыворотка против лептоспироза

В первые дни болезни могут применяться специфические гамма-глобулины и плазма с высоким содержанием противолептоспирозных антител, однако этот метод слабо распространён.

Выписка из стационара осуществляется после нормализации температуры тела, клинического состояния и лабораторных показателей. За реконвалесцентами осуществляется динамическое наблюдение в течении шести месяцев с периодическими (раз в два месяца) осмотрами врачом-инфекционистом и лабораторным обследованием. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременно начатой терапии в случаях средней и лёгкой степени тяжести относительно благоприятный, при развитии тяжёлого течения заболевания и осложнений возможен летальный исход.

Профилактика лептоспироза

Меры профилактики и противоэпидемические мероприятия:

проведение борьбы с грызунами (дератизация);
вакцинация восприимчивых домашних животных, спец. работников;
соблюдение рекомендаций по купанию, использование защитной одежды;
контроль за объектами централизованного водоснабжения;
санитарно-гигиеническое просвещение населения. [1][4]

При отдыхе на природе не рекомендуется ходить босиком по влажной почве и купаться в водоёмах, которые могут быть заражены мочой животных. Следует избегать контакта с потенциальными переносчиками болезни (например, лисицами) и не пить сырую воду из водоёмов. Если на коже есть раны, то поездку на природу лучше отложить.

Соблюдение мер предосторожности на рабочем месте: фермеры и работники мясокомбинатов должны своевременно проводить плановую иммунизацию скоту, выявлять и лечить больных животных, использовать спецодежду, бытовые дезинфектанты для уборки, уничтожать грызунов.

Вакцина против лептоспироза

Профилактическая прививка от лептоспироза проводится домашним животным. Людей вакцинируют по эпидемическим показаниям, например при работе на специализированных производствах. Инактивированную вакцину применяют однократно с ревакцинацией через год.

Читайте также: