Лептоспирозы и болезнь лайма

Обновлено: 27.03.2024

Модуль 2. Специальная, клиническая и экологическая микробиология.

Содержательный модуль 10. Патогенные прокариоты и эукариоты.

Тема 37:Микробиологическая диагностика лептоспирозов и боррелиозов.

Актуальность темы:

Возбудитель лептоспироза

Лептоспироз - инфекционное заболевание, вызываемое Leptospira interrogans, характеризующаяся поражением кровеносных капилляров, печени, почек, мышц, ЦНС, нередко сопровождающаяся желтухой. Возбудитель лептоспироза был выделен в 1914 г. Р. Инадо и И. Идо.

Таксономия. Возбудитель лептоспироза относится к отделу Gracilicutes, семейству Leptospiraceae, роду Leptospira.

Морфология и тинкториальные свойства. Лептоспиры - бактерии, имеющие извитую форму, длиной 7-14мкм, толщиной 0,1мкм; характеризуются наличием многочисленных мелких завитков, концы лептоспир загнуты в виде крючков (вторичные завитки). Не образуют спор и капсул; подвижны - совершают поступательное, вращательное, сгибательное движения. Лептоспиры анилиновыми красителями красятся плохо, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в розовый цвет, грамотрицательны. Оптимальный способ изучения их морфологии - темнопольная микроскопия.

Культивирование. Лептоспиры культивируют в аэробных условиях на специальных питательных средах с нативной кроличьей сывороткой при 25-35 0 С и рН 7,2-7,4. Растут медленно.

Ферментативная активность. Биохимическая активность лептоспир невысокая.

Антигенная структура. Среди представителей рода Leptospira выделяют около 200 сероваров, объединенных в 19 серологических групп. Родоспецифическим является полисахаридный фибриллярный антиген, принадлежность к группе и варианту определяется соответственно оболочечными белковыми и липопротеиновым антигенами.

Факторы патогенности. Патогенные свойства лептоспир обусловлены образованием малоизученных экзотоксиноподобных веществ и эндотоксинов. Лептоспиры, кроме того, продуцируют фибринолизин и плазмокоагулазу.

Резистентность. Лептоспиры очень быстро погибают при действии высоких температур, дезинфицирующих средств, но достаточно устойчивы к низким температурам. В воде естественных водоемов сохраняют жизнеспособность в течение 5-10 дней, в сырой почве - до 270 дней.

Восприимчивость животных. Многие животные чувствительны к лептоспирам.

Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 7-10 дней, заболевание – 5-6 нед. Болезнь, как правило, начинается остро, температура тела повышается до 39-40 0 С, появляются головная боль, резкие боли в мышцах, особенно в икроножных. В зависимости от поражения тех или иных органов появляются симптомы их повреждения: почечная недостаточность, желтуха и др. Характерна волнообразная лихорадка. Клинические формы лептоспироза различны - от легких до тяжелейших, приводящих к смерти.

Иммунитет. Иммунитет длительный, напряженный, но характеризуется строгой серовароспецифичностью.

Лечение. Применяют антибиотики и противолептоспирозный гетерологичный иммуноглобулин.

Профилактика. Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении ряда правил: нельзя употреблять сырую воду из непроточных водоемов для питья и умывания, купаться в небольших водоемах, особенно в местах водопоя скота. Для специфической профилактики по эпидемическим показаниям используют убитую вакцину.

Возбудитель эпидемического возвратного тифа

Эпидемический возвратный тиф (Typhus recurrens) - инфекционное заболевание, вызываемое Borrelia recurrentis, характеризующаяся приступами лихорадки с мышечными и головными болями, сменяющимися безлихорадочными периодами. Антропонозное заболевание. Спирохета открыта в 1868 г. немецким врачом О. Обермейером.

Боррелии - крупные спирохеты с большими неравномерными завитками; грамотрицательны, подвижны.

Переносчиком возбудителей является платяная вошь. При кровососании боррелии от больного поступают в кишечник вши и могут сохраняться там в течение всей ее жизни. Заражение происходит в результате раздавливания вши, втирания возбудителей, содержащихся в гемолимфе, в расчесы. Внедрившиеся в организм боррелии захватываются макрофагами и лимфоидными клетками и по мере размножения поступают в кровь. Разрушаясь, освобождают эндотоксины, являющиеся причиной клинических проявлений - озноба, повышения температуры тела, головных и мышечных болей и других симптомов. Инкубационный период в среднем составляет 7-8 дней.

Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный.

Лечение проводят антибиотиками.

Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к уничтожению вшей, выявлению больных, санитарной обработке лиц, находившихся в очаге.

Микробиологическая диагностика базируется на обнаружении боррелии в мазках из крови больного, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Вспомогательное значение имеют серологические реакции.

Для дифференциации с эндемическим сыпным тифом применяют заражение морских свинок кровью больного.

Схема микробиологического исследования при возвратном тифе

КРОВЬ СЫВОРОТКА КРОВИ



Микроскопическое Биопроба РСК и другие

исследование серологические



Мазок, Препарат Препарат Заражение ОТВЕТ

водным капля, капля, свинки

фуксином окраска микроскопия

новскому- поле окраска фуксином капля, окраска по



ОТВЕТ

Конкретные цели:

Изучить методы микробиологической диагностики лептоспирозов и боррелиозов.

Трактовать результаты микроскопического исследования.

Ознакомиться с методами профилактики и специфической терапии.

Забирать материал для исследования от больных

Выделить чистую культуру

Трактовать результаты микроскопического исследования

Теоретические вопросы:

Патогенность для человека и животных. Факторы патогенности, токсины.

Патогенез заболевания у людей, иммунитет.

Специфическая профилактика и лечение

Практические задания, которые выполняются на занятии:

Микроскопия демонстрационных препаратов.

Зарисовывание демонстрационных микропрепаратов в протокол.

Разбор схемы лабораторной диагностики

2. Тимаков В.Д., ЛевашевВ.С., Борисов Л.Б. Микробиология /Учебник.-2-е изд., перераб. и доп.- М.:Медицина, 1983,- 512с.

3. Пяткин К.Д. Кривошеин Ю.С. Микробиология с вирусологией и иммунологией.- Киев: Вища школа, 1992.- 431с.

4. Медицинская микробиология /Под редакцией В.И. Покровского.- М.:ГЕОТАР-МЕД, 2001.- 768с.

6. Черкес Ф.К., Богоявленская Л.Б., Бельскан Н.А. Микробиология. /Под ред. Ф.К. Черкес.– М.: Медицина, 1986.– 512с.

7. Конспект лекции.

Дополнительная литература:

2. Тiтов М.В. Iнфекцiйнi хвороби.- К., 1995.– 321с.

3. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни.- М.: Медицина, 1990.- 559с.

5. Павлович С.А. Медицинская микробиология в графах: Учеб. пособие для мед. ин-тов.– Мн.: Выш. шк., 1986.– 255с.

Borrelia burgdorferi, требовательная к среде спирохета, вызывает болезнь Лайма.

Эпидемиология

Болезнь Лайма передается при укусе клещей. Распространение соответствует географическому региону проживания определенного типа иксодовых клещей. Переносчик болезни — клещи Ixodes dammini. Болезнь Лайма встречается на западе США, в Европе, Азии и Австралии. Резервуаром неполовозрелых особей являются мыши, зрелых особей — белохвостые олени. Наибольшее число заболеваний отмечается летом (в США более 1000 случаев каждое лето).

Клинические проявления

Начало заболевания: I стадия (локализованная). При I стадии инфекция распространяется на коже, где появляется очаг, называемый хронической мигрирующей эритемой (ХМЭ). После периода инкубации в 332 дня ХМЭ проявляется как красная папула или макула в области укуса клеща. Очаг постепенно увеличивается до размеров большого круглого образования с яркокрасной внешней границей и частичным просветлением в центре. Иксодовые клещи так малы, что больной обычно не обращает внимания на укус. Очаг горяч на ощупь, не очень болезнен. Примерно у 25% больных ХМЭ нет.

Развитие заболевания: II стадия (диссеминированная). В течение нескольких дней после образования ХМЭ возбудители распространяются гематогенным путем по организму. На коже возникают вторичные округлые образования, сходные с первичными, это часто сопровождается сильной головной болью, некоторой ригидностью шейных мышц, лихорадкой, ознобом, мигрирующей мышечной болью, артралгией, выраженными слабостью и головокружением. Эти симптомы исчезают на протяжении нескольких недель без лечения. Примерно у 15% больных спустя недели и месяцы развиваются неврологические нарушения: менингит, умеренно выраженный энцефалит, неврит черепных нервов (включая паралич лицевого нерва), двигательный или сенсорный радикулоневрит, мононеврит, хорея, миелит — все они могут отмечаться изолированно или в комбинации. В ликворе обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз (около 100 клеток в 1 мл), часто с повышенным содержанием белка, нормальным или слегка сниженным уровнем глюкозы. Ранние неврологические расстройства полностью исчезают в течение месяца, но позже может развиться хронический неврологический процесс. В течение нескольких недель от начала заболевания примерно у 8% больных отмечаются расстройства деятельности сердца, чаще всего AV-блокада различной степени. У некоторых больных возникает миоперикардит. Как и ранние неврологические симптомы, поражение сердца обычно исчезает, но может рецидивировать. Во II стадии часты миалгии, мигрирующие боли в суставах, сухожилиях, костях, но без отека суставов.

Поздний период: III стадия (период плато).В течение нескольких месяцев после начала заболевания примерно у 60% больных без адекватной терапии отмечается картина артрита, обычно в форме периодических приступов олигоартрита. Поражаются крупные суставы, в особенности коленные, длительность поражения измеряется неделями и месяцами. У части больных развивается хронический артрит одного или двух суставов с повреждением хряща и костной ткани. Реже и менее типично поражение кожи или появление неврологической симптоматики спустя месяцы или годы после начала инфекции.

Диагностика

Болезнь Лайма диагностируют по характерной клинической картине и подтверждают серологически. Спустя несколько недель после начала инфекции у большинства пациентов отмечается положительная реакция антител на В. burgdorferi по тесту ELISA. Исследование с помощью иммунного блота может позволить отличить ложноположительные результаты по тесту ELISA. У пациентов, которые перенесли в прошлом болезнь Лайма, может длительно сохраняться положительная серологическая картина, что может быть источником ошибок, если у больного возникнет другое заболевание со сходной симптоматикой. У части больных может быть применен тест специфической гиперчувствительности, характеризующий клеточный иммунный ответ организма на внедрение спирохет. Это больные с картиной неврологического или суставного поражения, у которых тест ELISA оказался невозможен изза раннего начала антибактериальной терапии.

Лечение

На раннем этапе болезни Лайма показана терапия доксициклином 100 мг 2 раза в сутки внутрь или амоксициклином 500 мг 4 раза в сутки внутрь. При аллергии на пенициллин назначают цефуроксим 500 мг 2 раза в сутки внутрь — все эти варианты равны по эффективности. Эритромицин 250 мг 4 раза в сутки внутрь менее эффективен, но может применяться при аллергии к другим препаратам. Длительность терапии — 10 дней для болезни с кожными проявлениями и 20-30 дней при диссеминированной инфекции. В течение первых 24 ч от начала терапии примерно у 15% больных отмечается реакция, напоминающая реакцию Яриша-Герксгеймера. Для лечения артрита при болезни Лайма антибиотики принимают в течение 30 Дней. При неврологической симптоматике может быть полезно парентеральное введение антибиотиков, за исключением паралича лицевого нерва. Чаще применяют Цефтриаксон в дозе 2 г в сутки внутривенно, бензилпенициллин в дозе 20 млн. ЕД/ cут (введение доз через 46 ч) также эффективен. Длительность терапии 30 дней. Больным с выраженной AV-блокадой или интервалом PR > 0,3 с рекомендуется внутривенное введение бензилпенициллина или цефтриаксона в тех же дозах не менее 10 дней. Поскольку риск развития болезни Лайма после укуса клеща невелик, плановая терапия антибиотиками нецелесообразна.

Франбезия

Клинические проявления

Фрамбезия — хроническое инфекционное заболевание детского возраста, вызываемое Treponemapallidum spp.pertenue. Заболевание характеризуется первичными кожными повреждениями, папулы обычно располагаются на ногах, в дальнейшем отмечаются повторные, недеструктивные вторичные поражения кожи и костей. Поздние стадии характеризуются деструктивным поражением костей, кожи и суставов.

Диагностика

Для диагностики необходимы серологические исследования, поскольку на фоне меньшей распространенности болезни клиническая симптоматика стала менее значимой.

Лечение

Лечение бензатинпенициллином G в дозе 2,4 млн. ЕД внутримышечно у взрослых и 1,2 млн. ЕД у детей приводит к быстрому исчезновению симптомов и предотвращает рецидивы. При аллергии на пенициллин назначают тетрациклин в дозе 500 мг 4 раза в день на 2 нед. При контактах с инфицированными показана антибактериальная терапия, если в регионе менее чем у 5% популяции встречается это заболевание.

Пинта

Клинические проявления

Пинта — инфекционное заболевание кожи, вызываемое Treponema carateum. Первоначально поражение выглядит как небольшая папула, расположенная на конечности, лице, шее, ягодицах, она увеличивается в размерах и сопровождается периферической лимфаденопатией. Вторичные поражения без аденопатии появляются спустя 1 мес — 1 год после первичного контакта. Зона поражения пигментируется на солнце.

Диагностика

Сывороточные тесты становятся положительными через период времени в 4 раза больший, чем при сифилисе.

Лечение

Такое же, как при фрамбезии.

Лептоспироз

Эпидемиология

Лептоспироз считается наиболее распространенным в мире зоонозом. Заражение происходит чаще в нежаркое время года при случайном контакте с зараженной водой (в 2/3 случаев), с мочой или тканями инфицированного животного. Инфекция проникает в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки.

Патогенез

Как и другие спирохетозы, лептоспироз начинается со спирохетемии, которая развивается вскоре после проникновения возбудителя в организм, после чего инфекция широко диссеминирует. Клеточная и гуморальная иммунные реакции обрывают спирохетемию, но микробы персистируют в иммунологически защищенных участках организма (например, в почках).

Клинические проявления

Инкубационный период в среднем 10 дней. Лептоспироз — типичное двухфазное заболевание. Первая фаза характеризуется внезапным началом с головной боли (обычно в лобной области), миалгии (в поясничном отделе и в бедрах), гиперестезией кожи, ознобом и быстрым подъемом температуры (> 38,9 °С). Симптоматика длится обычно 4-9 дней. Более, чем у 50% больных отмечаются анорексия, тошнота, рвота. Физикально: относительная брадикардия, нормальное АД, субконъюнктивальные кровоизлияния на 34й день болезни. Реже отмечаются инъецированность глотки, кровоизлияния на коже и кожная сыпь. Вторая, или иммунная, фаза следует за бессимптомным периодом, длительностью 1-3 дня, сочетающимся с появлением антител IgM. Симптоматика изменчива, чаще всего включает типичные ранние симптомы и менингизм. Даже при отсутствии менингеальных симптомов в ликворе отмечается плеоцитоз, начиная с 7го дня, у 50-90% больных. Лихорадка во второй фазе, если и есть, то длится 1-3 дня; температура редко превышает 38,5 °С. Синдром Вейля расценивается как тяжелая картина лептоспироза с желтухой, обычно сопровождается азотемией, геморрагиями, анемией, нарушением сознания и лихорадкой и отмечается у 16% больных лептоспирозом. Иногда лептоспироз проявляется асептическим менингитом и миокардитом.

Диагноз

Ставят бактериологически и серологически. Микроорганизм культивируют на специальной полутвердой среде, исследуют кровь или ликвор в течение начальной фазы болезни или мочу во второй фазе. Исследование мочи можно проводить до 11 мес. Антитела к возбудителю появляются между 6м и 12м днями болезни и в ходе заболевания отмечается 4кратный рост титра антител.

Лечение

Данные об эффективности терапии антибиотиками противоречивы. Доксициклин 100 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 7 дней сокращает длительность симптоматики при назначении в первые 4 дня болезни. Доксициклин 200 мг внутрь однократно в неделю предотвращает заболевание в эндемичном районе. Пенициллин 1,5 млн. ЕД в/в через 6 ч в течение 7 дней снижает повышенный уровень креатинина, сокращает курс лечения, при этом отмечаются реакции по типу Яриша-Герксгеймера.

Возвратная лихорадка

Эпидемиология

Существуют две формы болезни, вызванные Borrelia: вшивая и клещевая возвратная лихорадка. Вшивая возвратная лихорадка распространена в Центральной и Восточной Африке. Клещевая форма распространена во всем мире.

Клинические проявления

У вшивой возвратной лихорадки более тяжелое клиническое течение, чем у клещевой. Болезнь начинается с внезапного озноба и лихорадки, головной боли, артралгии и миалгии. Часты также боль в животе, тошнота, рвота, нарушение сознания, встречаются носовые кровотечения (10-40%), желтуха (15-45%), петехии и экхимозы (60%), менингизм (40%). Первый приступ длится 36 дней и заканчивается критически, что может сопровождаться летальным исходом; у выживших рецидивы возникают после 5-10 дней относительно неплохого самочувствия. При клещевом варианте повторная лихорадка и неврологические осложнения встречаются чаще.

Диагноз

Подтверждается обнаружением боррелий в периферической крови.

Лечение

При вшивой форме инфекции показан тетрациклин 500 мг внутрь или внутривенно, что очищает кровь от спирохет в течение нескольких часов. Выраженная картина реакции ЯришаГерксгеймера требует тщательного мониторирования. Хлорамфеникол и эритромицин в дозе 500 мг в сутки, эффективны при данной реакции. При клещевом варианте — тетрациклин или эритромицин 500 мг 4 раза в сутки внутрь в течение 10 дней или доксициклин 100 мг 2 раза в сутки внутрь. Реакция Яриша-Герксгеймера отмечается в 1/3 случаев.

Что такое лептоспироз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Лептоспироз (болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка, нанукаями) — острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными бактериями рода Leptospira, поражающими печень, почки, мышцы, лёгкие, центральную нервную системы (ЦНС), селезёнку и другие органы.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, увеличением печени и селезёнки, распадом мышечной ткани и почечными синдромами. Летальность составляет (даже в случае своевременно начатого лечения) до 40%.

Этиология

Виды — L. interrogans (около 200 серотипов) и L. biflexa (сапрофит)

Бактерии Leptospira

Возбудитель лептоспироза — грамм-отрицательная бактерия-спирохета, которая имеет спиралевидную форму, концы закручены в виде крючков, количество завитков зависит от длины (в среднем 20). Обладают многообразной подвижностью (тип движения — вращательно-поступательный), с которой связана их высокая инвазионная способность (внедрение в организм через клеточные и тканевые барьеры). Способны быстро перемещаться в направлении более вязкой среды.

Факторы патогенности

Бактерии рода Leptospira углеводы не ферментируют. Имеется эндотоксин, а также некоторые факторы патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин и другие.

Содержит антигены: белковый соматический (определяет видовую специфичность) и поверхностный полисахаридный (определяет группы и серовары).

Выращиваются на средах, включающих сыворотку крови. Строгие аэробы, то есть существуют только в условиях кислородной среды. Являются гидрофилами: важное условие для жизни — повышенная влажность окружающей среды. Растут медленно (5-8 дней). При серебрении приобретают коричневый или чёрный цвет, по Романовскому — Гимзе окрашиваются в розовый или красноватый цвет.

Относительно неустойчивы во внешней среде, при кипячении или подсушивании погибают мгновенно, под воздействием дезинфектантов — в течении 10 минут. При низких температурах, например, в замороженном мясе сохраняются до 10 суток, летом в пресноводных водоёмах — до одного месяца, во влажной почве — до 270 суток, в молоке — до одного дня, в почках животных при разделке и охлаждении (0-4°C) — до одного месяца. [2] [3]

Жизненный цикл лептоспиры:

Жизненный цикл бактерии Leptospira

Эпидемиология

Зоонозное заболевание. Очень распространён (убиквитарен).

Источник инфекции — дикие грызуны и насекомоядные животные (инфекция протекает бессимптомно), лисицы, домашние животные (коровы, овцы, козы, собаки, лошади, свиньи, являющиеся антропургическими очагами, у которых инфекция может протекать в различных клинических формах, в том числе носительства), выделяющие лептоспир при мочеиспускании в природную среду. Больной человек теоретически может быть заразен.

Источники лептоспироза

Как передаётся лептоспироз

Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой) и контактный (разделка мяса, купание, хождение босиком по влажной почве), иногда инфекция передаётся аспирационным путём (правильнее говорить — воздушно-пылевым). Случаи трансмиссивной передачи, т. е. через укусы кровососущих насекомых, не описаны, хотя при повреждении кожи риск заражения повышается.

Водная лихорадка имеет профессиональный характер, болеют преимущественно дератизаторы (специалисты по уничтожению грызунов), доярки, фермеры, пастухи, лесники, охотники, ветеринары, шахтёры, а также купальщики в лесных и луговых водоёмах.

Характерна летне-осенняя сезонность.

Иммунитет стойкий, типоспецифический. [1] [3]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период — от 4 до 14 дней. Начало острое.

  • синдром общей инфекционной интоксикации (с лихорадкой постоянного типа);
  • гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
  • синдром рабдомиолиза (разрушение и гибель клеток скелетной мышечной ткани);
  • синдром поражения почек (ведущий синдром заболевания);
  • менингеальный синдром (вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек);
  • синдром нарушения пигментного обмена (желтуха) — с его появлением состояние ухудшается;
  • геморрагический (в том числе с лёгочным кровотечением);
  • экзантемы (кожные высыпания);
  • поражения дыхательной системы (пневмония);
  • поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит).

Начало заболевания характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-40°C (продолжительность до 10 дней), сопровождающееся потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, бессоницей, нарушением аппетита, тошнотой и выраженной жаждой. Появляются боли в мышцах (преимущественно в икроножных), позже присоединяется желтушность кожи и слизистых оболочек, высыпания на коже различного характера.

Поражённые склеры глаз при лептоспирозе

На 3-6 сутки появляются высыпания на туловище и конечностях (сыпь различного характера – пятнисто-папулёзная, мелкопятнистая, мелкоточечная, петехиальная, эритематозная с тенденцией к слиянию; после разрешения оставляет шелушение).

Сыпь, характерная для лептоспироза

При развитии желтухи на 3-5 день появляется желтушное окрашивание кожи различной интенсивности, иктеричность (желтушность) склер, темнеет моча.

Желтушность кожи и склер при лептоспирозе

Характерным признаком является выраженная болезненность икроножных мышц, особенно при надавливании на них, а также ограничение подвижности больного из-за боли. Периферические лимфоузлы не изменяются. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Возможно развитие ринофарингита и пневмонии.

К 3-4 дню увеличиваются размеры печени и селезёнки, из-за кровоизлияний появляются боли в животе. При фарингоскопии наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда энантема (сыпь на слизистых оболочках), язык сухой, покрыт жёлто-коричневым налётом. Характерна олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи), тёмная моча, болезненность при поколачивании по поясничной области.

Для заболевания при отсутствии адекватного лечения характеры рецидивы (через 2-7 дней нормальной температуры тела возобновление клинических проявлений) и обострения (на фоне течения заболевания усиление клинической симптоматики).

После болезни характерна длительная астения (нервно-психическая истощённость), мышечная слабость (резидуальные явления), возможно формирование хронической почечной недостаточности.

Лептоспироз при беременности

Лептоспироз у беременных протекает крайне тяжело: возникает высокий риск выкидыша, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома и смертельного исхода. [1] [2] [4]

Патогенез лептоспироза

Проникновение возбудителя лептоспироза в кровоток

После мнимого благополучия происходит вторичный выброс лептоспир и их токсинов в кровь (при разрушении первичным звеном иммунной системы), что обуславливает начало клинических проявлений заболевания. Яды и продукты жизнедеятельности лептоспир воздействуют на стенку капилляров, что повышает их проницаемость и нарушает функционирование. Глобальный капилляротоксикоз ведёт к возникновению геморрагического синдрома (избыточной кровоточивости). Возникают кровоизлияния в надпочечники, что ведёт к острой надпочечниковой недостаточности.

Скопления лептоспир

Появление желтухи обусловлено отёком, деструктивно-некротическими поражениями паренхимы (ткани печени) и распадом эритроцитов посредством гемолизинов. В почках повреждается эпителий почечных канальцев и всех структурных слоёв, что проявляется нарушением образования и экскреции мочи, доходя до стадии острой почечной недостаточности. Иногда происходит проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер и развитие бактериального поражения оболочек мозга (формирование менингита). Поражаются скелетные мышцы (рабдомиолизис), особенно икроножные. Через 4-6 недель при благоприятном течении формируется иммунная защита и происходит элиминация (устранение) возбудителя. Хронизация инфекции не характерна. [2] [4]

Классификация и стадии развития лептоспироза

По степени тяжести:

  • тяжелый (выраженная желтушное окрашивание кожи, тромбогеморрагический синдром, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, менингит, часто так называемый синдром Вайля — лептоспироз с сильной лихорадкой, выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, снижением гемоглобина и синдромом нарушения пигментного обмена);
  • средней тяжести;
  • лёгкой степени тяжести.

По клинической форме:

  • типичная;
  • геморрагическая;
  • желтушная;
  • ренальная (почечная);
  • менингеальная;
  • смешанная.

Классификация по МКБ-10:

  • А27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический;
  • А27.8 Другие формы лептоспироза;
  • А27.9 Лептоспироз неуточнённый.

По наличию осложнений:

  • без осложнений;
  • с осложнениями (инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и другие). [1][5]

Осложнения лептоспироза

  • острая почечная недостаточность (олигоурия, анурия, рост уровня креатинина); , менингоэнцефалит, полиневрит;
  • миокардит; ;
  • ирит, увеит, иридоциклит (глазные осложнения);
  • отит (воспаление уха);
  • у детей может наблюдаться повышение артериального давления, холецистит и панкреатит;
  • синдром Кавасаки (развитие миокардита, сопровождающегося водянкой желчного пузыря, экзантемой, покраснением и припухлостью ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи). [1][2]

Десквамация кожи при синдроме Кавасаки

Диагностика лептоспироза

  • клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ, анемия, тромбоцитопения);
  • общий анализ мочи (анурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, эритроцитурия);
  • биохимический анализ крови (билирубинемия преимущественно за счёт непрямой фракции, снижение протромбинового индекса, повышение АЛТ, АСТ, КФК-ММ, ЛДГ общ, ЩФ, креатинина, СРБ);
  • люмбальная пункция при менингите (цитоз до 500 кл в 1 мкл, нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка);

Люмбальная пункция

  • бактериальный посев на листерии (материал — кровь, моча, ликвор на среды с добавлением 5 мл воды и 0,5 мл сыворотки кролика — среда Терского);

Возбудители лептоспироза на питательной среде

  • пассажи на животных;
  • серологические иммунологические реакции (РСК, РНГА, РНИФ, РМА, ИФА и другие);
  • ПЦР диагностика;
  • микроскопия в тёмном поле (материал — кровь, ликвор, моча);

Микроскопия в тёмном поле

  • биопсия икроножных мышц с последующим серебрением биоптата;
  • ЭКГ (диффузные поражения). [2][4]

Лечение лептоспироза

Место лечения — инфекционное отделение больницы, отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Режим и диета

Режим — палатный, постельный. Диета № 7 или № 2 по Певзнеру (с ограниченим Na+ и контролем жидкости).

Медикаментозное лечение

В виду выраженной аллергизации, полиорганного характера патологии незамедлительно показано введение стандартных доз глюкокортикоидов и последующая незамедлительная антибиотикотерапия (наиболее эффективна в первые трое суток заболевания). Могут быть применены препараты пенициллина, тетрациклиновая группа, фторхинолоны. Этиотропное лечение вначале должно проводиться под непрерывным контролем медицинского персонала, так как возможно развитие реакции Яриша — Герксгеймера (массивный бактериолизис и, как следствие, инфекционно-токсический шок).

При отсутствии антибиотиков возможно введение специфического гамма-глобулина на фоне десенсибилизации.

Патогенетически обосновано назначение глюкокортикостероидов, переливание плазмы, гепаринотерапия (при развитии ДВС-синдрома), сердечных гликозидов, вазопрессоров, гипербарической оксигенации, мочегонных энтеросорбентов. При ухудшении состояния больной переводится в ОРИТ, проводиться перитонеальный диализ.

Перитонеальный диализ

Детоксикация при лептоспирозе

Детоксикация проводится при тяжёлом течении болезни.

К детоксикации относятся:

  • перитонеальный диализ — удаление токсинов, воды и электролитов через брюшину;
  • гемофильтрация — метод очищения крови с помощью фильтрации через искусственные высокопроницаемые мембраны с одновременным замещением удаляемого фильтрата специальным раствором ;
  • гемодиализ — кровь пациента поступает в специальный аппарат и проходит через фильтр (диализатор), затем уже очищенная кровь возвращается в организм.

Плазмаферез

Плазмаферез — это удаление части плазмы, содержащей токсины, и замещение её различными растворами, например физиологическим и раствором альбумина. При этом из организма выводятся антитела, антигены, циркулирующие иммунные комплексы, продукты распада тканей и клеток, бактерии и их токсины, медиаторы воспаления и другие вещества. При плазмаферезе пациенту в вену на руке вводится пластиковый катетер, который соединяется системой трубок с плазмофильтром. Внутри плазмофильтра располагаются разные фильтры, насосы, мембраны и центрифуги. После включения программы происходит автоматический забор крови внутрь аппарата, где она разделяется на фракции и очищается, а затем возвращается обратно в организм.

Специфическая сыворотка против лептоспироза

В первые дни болезни могут применяться специфические гамма-глобулины и плазма с высоким содержанием противолептоспирозных антител, однако этот метод слабо распространён.

Выписка из стационара осуществляется после нормализации температуры тела, клинического состояния и лабораторных показателей. За реконвалесцентами осуществляется динамическое наблюдение в течении шести месяцев с периодическими (раз в два месяца) осмотрами врачом-инфекционистом и лабораторным обследованием. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременно начатой терапии в случаях средней и лёгкой степени тяжести относительно благоприятный, при развитии тяжёлого течения заболевания и осложнений возможен летальный исход.

Профилактика лептоспироза

Меры профилактики и противоэпидемические мероприятия:

  • проведение борьбы с грызунами (дератизация);
  • вакцинация восприимчивых домашних животных, спец. работников;
  • соблюдение рекомендаций по купанию, использование защитной одежды;
  • контроль за объектами централизованного водоснабжения;
  • санитарно-гигиеническое просвещение населения. [1][4]

При отдыхе на природе не рекомендуется ходить босиком по влажной почве и купаться в водоёмах, которые могут быть заражены мочой животных. Следует избегать контакта с потенциальными переносчиками болезни (например, лисицами) и не пить сырую воду из водоёмов. Если на коже есть раны, то поездку на природу лучше отложить.

Соблюдение мер предосторожности на рабочем месте: фермеры и работники мясокомбинатов должны своевременно проводить плановую иммунизацию скоту, выявлять и лечить больных животных, использовать спецодежду, бытовые дезинфектанты для уборки, уничтожать грызунов.

Вакцина против лептоспироза

Профилактическая прививка от лептоспироза проводится домашним животным. Людей вакцинируют по эпидемическим показаниям, например при работе на специализированных производствах. Инактивированную вакцину применяют однократно с ревакцинацией через год.

Что такое болезнь Лайма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз) — опасное инфекционное трансмиссивное заболевание острого или хронического течения, вызываемое бактериями рода Borrelia, которые поражают кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинически характеризуется полиморфизмом проявлений и без лечения приводит к стойкому нарушению жизнедеятельности и инвалидизации человека.

Возбудитель боррелиоза

род — Borrelia (тип Спирохет)

виды — более 10, из них наиболее этиологически значимые Borrelia burgdorferi (наиболее распространён), Borrelia azelii, Borrelia garinii.

Грамм-отрицательны. Культивируются в видоизменённой среде Kelly (селективная среда BSK-KS). Любит жидкие многокомпонентные среды. Жгутиконосцы. Небольшого диаметра, что позволяет им обходить большинство бытовых бактериальных фильтров. Borrelia burgdorferi состоит из плазмоцилиндра, покрытого клеточной мембраной, имеющей в составе термостабильный ЛПС. Температурный оптимум — 33-37°С. Сходствует со штопорообразной извитой спиралью. Вид завитков неравномерный, вращательные движения медленные.

Бактерии рода Borrelia

Группы антигенов: поверхностные Osp A, Osp B, Osp С (обуславливают различия штаммов). Этиологические агенты генетически гетерогенны (то есть комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato — вызывает группу этиологически самостоятельных иксодовых боррелиозов).

Хорошо красятся анилиновыми красителями. Неплохо выдерживают низкие температуры. Фенол, формалин, спирт и другие обеззараживающие вещества, а также ультрафиолетовое излучение вызывают быструю гибель. Является внутриклеточным паразитом. [2] [3] [5]

Эпидемиология

Природно-очаговое заболевание. Источник инфекции — различные животные (олени, грызуны, волки, домашние и дикие собаки, еноты, овцы, птицы, крупный и мелкий рогатый скот и другие). Переносчики — иксодовые клещи (таёжный и лесной): Ixodes demine (США), Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus (Россия и Европа).

Иксодовый клещ

Род Ixodes — это темно-коричневый клещ с твёрдым, чуть больше булавочной головки телом, похож на корочку на ссадине или кусочек грязи. В тканях животных возбудитель присутствует в очень небольшом количестве (сложно обнаружить). Исходя из географии заболевания боррелии расселяются с мигрирующими птицами, прикрепившись к ним. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще. Возбудитель передаётся среди клещей трансовариальным способом, то есть от самки к потомству. Живут дклещи о 2 лет, часто находятся на кустарниках не выше одного метра от земли. Перезимовать способны только самки, самцы погибают после спаривания. В эндемичных районах заражённость клещей достигает 70%, в остальных регионах — от 10%. Высокая частота инфицированности клеща не является постулатом высокой заболеваемости людей после укуса, так как лишь у немногих клещей боррелии находятся в слюнных железах. Сосание крови осуществляется длительное время и боррелии поступают в ткани не сразу, поэтому ранее удаление клеща существенно снижает риск передачи.

Заразен ли боррелиоз

Механизмы передачи инфекции:

  • трансмиссивный (инокуляция — при укусе; очень редка контаминация — при втирании остатков клеща в рану);
  • вертикальный (трансплацентарно — от матери к плоду);
  • алиментарный путь (через молоко больного животного).

Между людьми боррелиоз не распространяется (исключая вертикальный механизм). Через грудное молоко, слюну и половые жидкости боррелиоз не передаётся.

Распространённость

География распространения достаточно широкая: США, Прибалтика, лесная Европа, Северо-Запад и Центр России, Предуралье, Урал, Западная Сибирь, Дальний Восток.

Сезонность весенне-летняя и осенняя (то есть во время тепла, когда клещи активны). Иммунитет нестерильный. Повторные заболевания возможны через 5-7 лет. [1] [4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы болезни Лайма

Инкубационный период в различных источниках колеблется от 1 до 50 дней (в практической деятельности следует придерживаться срока 1-30 дней).

Синдромы заболевания:

  • общей инфекционной интоксикации;
  • эритемы (покраснение кожи);
  • артрита;
  • регионарной лимфаденопатии (увеличение лимфоузлов);
  • поражения нервной системы;
  • поражения сердечно-сосудистой системы;
  • гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

Эритема/лицевой паралич/опухшее колено

Периоды развития заболевания имеют достаточно условный характер, в основном ограничены лишь временными рамками:

  1. ранний (локализованная и диссеминированная стадии);
  2. поздний;
  3. резидуальный.

Локализованная стадия раннего периода

Начинается остро или подостро с невысокой лихорадки (субфебрильная температура тела — 37,1-38°C), головной боли, слабости, дискомфорта в мышцах и суставах. Редко бывает тошнота и рвота. Катар (воспаление) верхних дыхательных путей возникает очень редко, иногда бывает регионарная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Самым ярким признаком данной фазы болезни (однако не всегда!) является выход на поверхности кожи мигрирующей кольцевидной эритемы (патогномоничный признак заболевания). Вначале в месте локализации укуса клеща возникает первичный аффект (покраснение 2-4 мм красноватого цвета), затем появляется пятно или папула интенсивного розово-красного цвета, в продолжении нескольких суток распространяющаяся во все стороны на много сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чётко очерченными, ярко-красными, чуть возвышающимися над уровнем неизменённой кожи. Чаще в центре пятно медленно бледнеет, становится цианотичным (синеет), и образование приобретает характерный вид кольцевидной эритемы овальной или округлой формы.

Эритема

В месте локализации эритемы не исключается зуд, слабая болезненность. При отсутствии антибиотикотерапии эритема визуализируется в течение нескольких дней, при их отсутствии может держаться до двух месяцев и более. В исходе — слабая непродолжительная пигментация, шелушение. У части больных появляется несколько эритем меньшего диаметра (обычно в более поздний период).

Диссеминированная стадия раннего периода

Эта стадия начинается на 4-6 неделе болезни (при отсутствии профилактической и лечебной терапии предшествующего периода). В этот период происходит угасание предшествующей симптоматики (синдрома общей инфекционной интоксикации, лихорадки и эритемы). Выявляются неврологические нарушения:

  • мягкотекущий энцефалит,
  • мононевропатии,
  • серозные менингиты,
  • энцефаломиелит с радикулоневритическими реакциями,
  • лимфоцитарный менингорадикулоневрит, характеризующийся болями в месте укуса, сильными корешковыми болями с нарушением чувствительности и двигательной функции шейного и грудного отделов спинного мозга — так называемый синдром Бэннуорта, включающий триаду: корешковые боли, периферический парез (чаще лицевого и отводящего нервов) и лимфоцитарную клеточную реакцию с содержанием клеток от 10 до 1200 в мм3) при выполнении люмбальной пункции.

Возможно поражение сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, сердцебиения, повышение артериального давления, миокардиты, AV-блокады (нарушения передачи нервного импульса в проводящей системе сердца).

Иногда бывают поражения кожи (уртикарные и другие высыпания). Может наблюдаться боррелиозная лимфоцитома (доброкачественный лимфаденоз кожи) — синюшно-красный кожный инфильтрат с лимфоретикулярной пролиферацией, преимущественно располагающийся на мочке уха или соске груди. Редко возникают поражения глаз в виде конъюнктивита, хориоидита, ирита.

Боррелиозная лимфоцитома

Не исключаются лёгкие гепатиты, нарушение работы почек.

Поражения суставов в виде реактивного артрита (в основном крупные суставы) в виде болей и ограничения подвижности, без внешних изменений, длительностью от недели до трёх месяцев. При отсутствии лечения болезнь Лайма переходит в хроническую форму.

Поздний период лаймборрелиоза

Атрофический акродерматит

Боррелиоз у беременных

Заражение женщины во время беременности (и до неё при отсутствии лечения) повышает риск гибели плода и выкидыша. Возможно внутриутробное поражение плода с развитием энцефалита и кардита, однако величина риска этого остаётся неясна.

Отличия боррелиоза у детей

Болезнь Лайма у детей чаще всего развивается в возрасте от 3 до 10 лет. При этом часто появляется мигрирующая эритема (покраснение кожи), расположенная в верхней половине тела. Интоксикация, как правило, сильнее, чем у взрослых. Могут увеличиваться лимфатические узлы возле места укуса клеща. Без лечения до 20 % случаев болезни Лайма переходит в хроническую форму.

Дифференциальный диагноз:

  • в первую фазу — лихорадочные состояния с экзантемой, клещевой энцефалит, рожистое воспаление, эризипелоид, целлюлит;
  • во вторую стадию — серозные менингиты другой этиологии, клещевой энцефалит, ревмокардит;
  • в третью стадию — ревматизм и сходные заболевания, ревматоидный артрит, болезнь Рейтера. [3][6]

Отличия от клещевого энцефалита

При клещевом энцефалите присутствует выраженная лихорадка, общемозговая и неврологическая симптоматика, при боррелиозе — поражения кожи, суставов и сердца.

Патогенез болезни Лайма

Механизм зарождения и развития болезни Лайма

В случае прогрессирования боррелиоза (отсутствия лечения) происходит дальнейшее размножение боррелий, расширение спектра антител к антигенам спирохет и их длительная выработка (хронизация инфекции). Появляются циркулирующие иммунные комплексы, усиление продукции T-хелперов, лимфоплазматические инфильтраты (уплотнения ткани) в органах.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липополисахариды, стимулирующие синтез ИЛ-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, Т- и В-лимфоцитов, простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью (то есть происходит активация воспаления в полости суставов). Циркулирующие иммунные комплексы накапливаются в органах, привлекают нейтрофилы, которые вырабатывают медиаторы воспаления, вызывая воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель может сохраняться в организме десятилетия, поддерживая иммунопатологический процесс. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития болезни Лайма

1. По форме:

  • манифестная;
  • латентная (симптомы отсутствуют, только лабораторные изменения);

2. По течению:

  • острое (до трёх месяцев)
  • подострое (от трёх до шести месяцев);
  • хроническое (более шести месяцев) — непрерывное и рецидивирующее.

3. По периодам:

  • ранний (острая и диссеминированная стадии);
  • поздний;
  • резидуальные явления.

4. По клиническим признакам (при остром и подостром течении):

5. По преимущественному поражению какой-либо системы:

  • нервной системы;
  • опорно-двигательного аппарата;
  • кожных покровов;
  • сердечно-сосудистой системы;
  • комбинированные.

6. По степени тяжести:

Осложнения болезни Лайма

Осложнения не характерны, но существуют резидуальные (остаточные) явления заболевания — стойкие, необратимые изменения органического характера (кожи, суставов, сердца, нервной системы при отсутствии явного воспалительного процесса и зачастую самого возбудителя). Они возникают не во время разгара болезни, а спустя длительное время (годы) и снижают работоспособность человека, вплоть до инвалидности. К ним относятся деформирующие артриты с органическими изменениями суставов, истончение кожи, нарушение мнестических функций, памяти, снижение работоспособности.

Деформирующий артрит

Диагностика болезни Лайма

К какому врачу обращаться при подозрении на боррелиоз

При укусе клеща и подозрении на клещевой боррелиоз необходимо обратиться к инфекционисту.

Какие исследования может назначить врач

  • общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ);
  • биохимический анализ крови (повышение островоспалительных белков, РФ, сиаловых кислот);
  • серологические тесты (ИФА классов IgM и IgG, при сомнительных данных выполнение иммуноблоттинга. ПЦР крови, синовиальной жидкости, ликвора).
  • МРТ ГМ (признаки атрофии коры головного мозга, дилатации желудочковой системы, воспалительные изменения, арахноидит).

В практической деятельности следует подходить к диагностике комплексно, учитывая совокупность данных, а не только результаты одного вида исследований. Например, в случаях, когда у пациентов при регулярных исследованиях неоднократно выявляются изолированные повышенные титры IgM (даже при подтверждении иммуноблоттингом) при отсутствии IgG, то это следует расценивать как ложноположительный результат. Причинами этого явления могут быть системные аутоиммунные заболевания, онкология, иные инфекционные заболевания, туберкулёз и другие, зачастую причины остаются невыясненными. [1] [4]

Через какое время после укуса клеща сдавать анализ на боррелиоз

Анализы следует сдавать сразу после укуса клеща и повторно три недели спустя.

Лечение болезни Лайма

Может проводиться как в инфекционном отделении больницы (при тяжёлом процессе), так и в амбулаторных условиях.

Показана диета № 15 по Певзнеру (общий стол). Режим отделения.

Медикаментозное лечение. Антибактериальная терапия

Наиболее важным и эффективным является применение этиотропной терапии (устраняющей причину) в как можно более ранние сроки от момента укуса клеща. Является достаточно дискутабельным вопрос о применении антибактериальной терапии в ранние сроки (до пяти дней от момента укуса) у необследованных лиц (или до момента получения результатов обследования клеща). Однако с практической точки зрения, учитывая возможность полиэтиологического характера возможного заражения человека (клещевой боррелиоз, моноцитарный эрлихиоз, гранулоцитарный анаплазмоз и другое) и серьёзные прогнозы при развитии системного клещевого боррелиоза, данное превентивное (профилактическое) лечение вполне обосновано. Применяются препараты широкого спектра действия, например, тетрациклинового, цефалоспоринового и пенициллинового рядов.

При развитии поздних стадий системного клещевого боррелиоза эффективность антибиотикотерапии существенно снижается (однако показания сохраняются), так как основное значение приобретают процессы аутоиммунных поражений при малоинтенсивном инфекционном процессе. Курсы лечения длительные (до одного месяца и более), в совокупности с препаратами улучшения доставки антибиотиков в ткани, десенсибилизирующей, противовоспалительной, антиоксидантной терапией.

В случае развития гипериммунного аутопроцесса (патологически усиленного иммунитета) назначаются средства, снижающие реактивность иммунной системы.

После перенесённого заболевания устанавливается диспансерное наблюдение за человеком до двух лет с периодическими осмотрами и серологическим обследованием. [1] [5]

Пробиотики

При лечение антибактериальными препаратами следует принимать пробиотические средства.

Дезинтоксикационная терапия

Выраженная интоксикация при болезни Лайма встречается редко, поэтому дезинтоксикационная терапия обычно не требуется.

Симптоматическое лечение

Для уменьшения симптомов боррелиоза могут применяться нестероидные противовоспалительные средства и противоаллергические препараты.

Общеукрепляющая терапия и физиотерапия

При лечении хронических форм боррелиоза можно применять средства общеукрепляющей терапии: витамины и иммуностимуляторы. Также могут назначаться физиотерапевтические процедуры: электрофорез, УФ-облучение, магнитотерапия, УВЧ, парафиновые аппликации, массаж, ЛФК. Эти методы популярны в России, однако исследований, подтверждающих их эффективность при восстановлении после болезни Лайма, недостаточно.

Прогноз. Профилактика

Неспецифическая профилактика — использование защитной плотной одежды при посещении лесопарковой зоны, отпугивающих клещей репеллентов, периодические осмотры кожных покровов (раз в два часа). Централизованная обработка лесных и парковых угодий акарицидными средствами. При обнаружении присосавшегося клеща незамедлительно обратиться в травматологическое отделение для удаления клеща и отправки его на обследование и параллельно обратиться к врачу-инфекционисту для наблюдения, обследования и получения рекомендаций по профилактической терапии.

Специфическая — профилактическое использование антибиотиков в ранние сроки после укуса клеща по назначению врача. [4] [5]

Создаётся ли иммунитет после перенесённого боррелиоза

Повторно заболеть можно через 5-7 лет, в некоторых случаях раньше.

Существует ли прививка от боррелиоза

Вакцины от болезни Лайма сейчас нет. Компании Valneva, Pfizer и MassBiologics разработали вакцины-кандидаты, которые проходят клинические испытания [7] .

Изучить свойства возбудителей спирохетозов, эпидемиологию заболеваний и методы микробиологической диагно­стики.

2. Основные вопросы

1. Общие сведения о патогенных спирохетах.

2. Общая характеристика возбудителя сифи­лиса. Эпидемиология.

3. Патогенез и клиника сифилиса.

4. Микробиологическая диагностика сифилиса.

5. Боррелиозы. Особенности эпидемиоло­гии, микробиологическая диагностика и патогенез.

6. Болезнь Лайма: характеристика возбудителя, патогенность, эпидемиология, микробиологиче­ская диагностика.

7. Лептоспироз. Свойства возбудителей, патогенез и прин­ципы микробиологической диагностики.

8. Лечение и профилактика спирохетозов.

Контрольные вопросы

Сравнительная характеристика морфологии спирохет.

Комплекс специфических серологических реакций (КСР) в диагностике сифилиса.

Особенности эпидемиологии боррелиозов.

Факторы патогенности возбудителя лептоспироза.

Основные теоретические положения

Общая характеристика спирохет. Спирохеты (spira - виток, chaite – волосы) относятся к отряду Spirochaetales. Па­тогенные для человека спирохеты являются представителями трех родов семейства Spirochaetaceae: Treponema (воз­будитель сифилиса - Т. pallidum), Borrelia (возбудитель эпидемического возвратного тифа - В. recurrentis, воз­будитель клещевого воз­вратного тифа - В. persica, возбудитель болезни Лайма - B.burgdorferi) и рода Leptospira семейства Leptospiraceae (возбудитель лептоспироза - L. interrogans).

Спирохеты представляют собой грамотрицательные микроорганизмы штопорообраз­ной извитой формы. Цито­плазма клетки, окруженная цитоплазмати­ческой мем­браной и тонкой, эластичной клеточной стенкой, благодаря последней имеет цилиндрическую форму. Между мембраной и цитоплазматическим цилиндром спирохет расположены фибриллы, со­стоящие, так же как и жгутики бактерий, из белка флагеллина. У трепо­нем и боррелий имеется два пучка фиб­рилл, прикрепленных к диско­видным образованиям - блефаропластам, располо­женным на обоих кон­цах цилин­дра и направленных навстречу друг другу. У лептоспир еди­ничные фибриллы прикреплены на концах клетки к блефаропластам. Представители родов Treponema, Borrelia и Leptospira отличаются друг от друга также формой, размерами и количеством завитков (см. приложение). Фибриллы обеспечивают разные типы движения спирохет: по­ступа­тельное, вращательное и сгибательное и др. Спирохеты, особенно трепонемы, в отличие от других бактерий плохо воспринимают анилиновые краси­тели.

По типу дыхания спирохеты могут быть аэробами, анаэробами или факультативными анаэробами.

Сифилис

Сифилис - это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой (Treponema pallidum), передающееся пре­иму­щественно половым путем. Без лечения сифилису свойственно длительное течение с периодическими за­ти­ханиями (ремиссиями) и обострениями, которые сопровождаются об­разованием очагов специфического воспа­ления во всех органах и тканях.

Возбудитель обла­дает поступательным, качательным, маятни­кообразным, кон­трак­тиль­ным и ротаторным движениями.

Кроме спи­ралевидной формы бледная трепонема обра­зует цисты и L-формы. Цистоидные формы – это свернутые в шар спирохеты, покрытые непроницаемой муциновой оболочкой. Они образуются при неблагоприятных для возбудителя условиях (лечение) и могут длительно существовать в организме больного, не проявляя патогенности.

Трепонема плохо окрашивается основными кра­сителями для бактерий, по­этому получила название "бледная". На искусст­вен­ных питательных средах она практически не рас­тет, но хорошо размножается в ткани яичек животных (обычно пассируют на кроликах).

Анти­генные свойства. Установлено, что в составе трепонем имеются белко­вые, полисахаридные и липидные комплексы. Анти­генная мозаичность их доказана наличием в сыворотке крови больных множественных антител: антипротеино­вых, комплементсвязываю­щих, антиполиса­ха­ридных, агглютининов и др.

Резестентность. Вне чело­вече­ского ор­ганизма трепонема достаточно чув­ствительна к внешним воздейст­виям. Высыхание суб­страта (гноя, слизи и др.), в котором находятся бледные трепонемы, при­во­дит к их гибели. При температуре 45-48 0 С они погибают через 1 час, при 55 0 С через 15 минут, а при 100 0 С - мгно­венно. Низкие тем­пе­ратуры не ока­зывают губитель­ного действия на бледную трепонему. Де­зинфи­ци­рующие веще­ства in vitro бы­стро вызывают гибель возбудителя сифилиса. Бледные трепонемы мгновенно погибают в 0,005% растворе хлоргексидина, растворе сулемы 1:1000, 1-2% растворе фенола, 70 0 спирте. Кислая и щелочная среда действуют на них также губительно. Во влагалищном секрете, который обычно имеет кислую реакцию, трепонемы сразу теряют подвижность. Этим, по-видимому, объясняется крайняя редкость локализации твердых шанкров на стенках влагалища.

В исторически далеком прошлом до появления антибиотиков для лечения сифилиса использовались ртуть, висмут и мышьяк, к которым также чувствителен возбудитель. В настоящее время некоторые из этих веществ в небольших количествах входят в состав средств в основном для наружного применения.

Эпидемиология. Сифилис передается главным образом половым путем. Риск инфицирования варьирует от 6 до 40% случаев. Возможно бытовое (неполовое) за­раже­ние при прямом контакте с боль­ным заразной формой сифилиса и через предметы, загрязненные выделе­ниями больного (например, слюной, гноем), содержащими возбудителей заболевания. Также заражение сифи­лисом мо­жет произойти при непо­средственном попадании бледной трепонемы в кровь (гемотрансфузионный сифилис). Возможна передача инфекции интраплацентарно (врожденный сифилис).

Патогенез. Бледные трепонемы, попав на кожу или слизистую оболочку здорового человека, через микротре­щины в роговом слое, а возможно и через межклеточные щели неповрежденного покровного эпителия бы­стро проникают в глубь тканей. Они интенсивно раз­множаются в месте внедрения, где по истечению инкуба­ционного периода формируется первичная сифилома (твердый шанкр) - первое кли­ническое проявление сифилиса. В очаге поражения бледная трепонема чаще располагается в межклеточных щелях, в субэндотелиальном пространстве, в пери- и эпиневрии. Распространяясь по лимфатическим сосудам бледная трепонема заселяет сначала регионарные лим­фатиче­ские узлы (регионарный аденит), а затем и более отдален­ных (по­лиаденит).

Во вторичном периоде, когда возбудитель попадает в кровь, возникают по­ражения кожи и слизистых оболо­чек, проявляющиеся в виде высыпаний (сосудистых пятен, узелков, везикул, пустул). В это время возбудитель находится в элементах сыпи, поэтому больной опасен для окружающих, находящихся в контакте с ним. При отсутствии лечения может на­ступить третич­ный (поздний) период, от­личающийся формированием в различных органах и тканях мощных ин­фильтратов (гумм и бугорков), имеющих строение инфекционной грану­лемы и склонных к распаду. В ряде случаев наблюдаться дегенеративные изменения спинного мозга, обусловливающие спинную сухотку. Особенно опасно поражение центральной нервной системы, так как возбудитель размножаясь в ткани мозга вызывает там глубокие необратимые изменения (прогрессивный паралич).

Бледная трепонема склонна к эндоцитобиозу. Наличие мукополисахаридной оболочки, окружающей бактериальную клетку, формирование полимембранной фагосомы в процессе фагоцитоза и другие механизмы защиты от фагоцитоза являются важным фактором патогенности трепонем.

Развитие патологического процесса во многом связано с действием эндотоксина.

Клиника. Инкубационный период длится с момента заражения до появления твердого шанкра. Про­должительность его составляет в среднем 3-4 недели (варьирует от 10 до 80 дней).

Первичный период сифилиса характеризуется появлением твердого шанкра (первичной сифиломы) на месте внедрения бледных трепонем. Первичная сифилома обычно представляет собой язву округлой формы с ровными краями и блестящей поверхностью (“зеркальная”) и находится на плотном основании. Кроме того, язва безболезненна и поэтому при локализации ее в недоступном обзору больного месте (шейка матки) часто остается незамеченной. При смешанной инфекции или при локализации шанкра в нетипичном месте (шанкр-амигдалит, шанкр-панариций и пр.) эти особенности стираются. Иногда возникают продромальные симптомы, редко констатируемые самими больными.

Через 7-10 дней возникает регионарный лимфаденит, переходяший к 5-6 неделе в полиаденит. Данный период сифилиса принято классифицировать на первичный серонегативный (отрицательные серологические реакции наблюдаются первые три недели после появления шанкра) и первичный серопозитивный (обычно серологические реакции становятся положительными с 4 недели заболевания), завершающийся симптомами вторичного сифилиса.

Спустя 9-10 недель после заражения (через 6-7 недель после появления твердого шанкра) наступает вторичный период, который может длиться до 5 лет. Проявляется он высыпаниями на коже и слизистых оболочках. В процесс во­влекаются внутренние органы и опорно-двигательный аппарат, что приводит к развитию гепатитов, неф­розов, панкреатитов, артритов. Клиницисты разделяют вторичный период на свежий, скрытый и рецидивный. Чередование активных и скрытых периодов течения вторичного сифилиса обусловлено различными вариантами состояния взаимоотношений иммунологических факторов по выработке защитных антител и реакций инфекционной специфической аллергии. Вторичный свежий сифилис связан с появлением сыпей впервые. Иммунная перестройка организма приводит к их исчезновению (скрытый период). Рецидивом являются все случаи повторного появления характерных сыпей. По мере увеличения длительности инфекции частота рецидивов уменьшается, преобладает скрытое течение процесса, переходящее в третичный период.

Третичный период наблюдается через несколько лет после заражения у 50% не леченных больных. Проявляется он изменениями, носящими ло­кальный характер. Эти изменения морфологически представ­ляют собой инфекционные гранулемы и выражаются деструкцией органов и тканей с формированием рубцов. Третичный период также характеризуется стадийным течением проявлений инфекции, вследствие чего его подразделяют на третичный скрытый и третичный активный. Активная форма в свою очередь может проявляться висцеральным сифилисом или нейросифилисом (спинная сухотка, прогрессивный паралич). На этом многообразие клинических форм сифилиса не заканчивается. Врожденный сифилис также имеет множество различных клинических проявлений в зависимости от давности заболевания и возраста больного.

Иммунитет. Врожденного иммунитета к сифилису не существует.

Приобретенного иммунитета не всегда бывает достаточно для элиминации возбудителя из организма. Это относится и к гуморальному иммунитету. Однако, в сы­воротке крови больных нередко обна­ру­живаются термолабильные им­муноглобулины, обладающие трепонемостатическими свойствами (вна­чале появ­ляются классы lgM и lgA, затем lgG, а также противолипидные антитела "реагины"). Вероятно, с коле­баниями напря­женности гуморального иммунитета до известной степени связана цик­личность течения сифилиса.

Характерно развитие инфекционной аллергии. Истинный постинфекци­онный иммунитет при сифилисе практически не разви­вается. После излечения возможно новое за­ражение (реинфекция). Кроме того, доказана возможность возникновения суперинфекции тем же возбудителем.

Читайте также: