Левожелудочковая недостаточность причина смерти и алкогольная интоксикация

Обновлено: 19.04.2024

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) и ее основные проявления, сердечная астма и отек легких - представляют собой патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.

Код протокола: E-014 "Отек легких, острая левожелудочковая недостаточность"
Профиль: скорая медицинская помощь

Классификация

1. Застойный тип: левожелудочковая острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких); правожелудочковая острая сердечная недостаточность (венозный застой в большом круге кровообращения).

Факторы и группы риска

- наличие в анамнезе нарушений кровообращения, ожирения, хронических заболеваний, частых приступов стенокардии до возникновения инфаркта миокарда.

Диагностика

- иногда дыхание Чейна-Стойкса (чередование коротких периодов гипервентиляции с остановками дыхания);

- кашель (вначале сухой, а затем с отделением мокроты), позже - пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет;

- влажные хрипы сначала могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких;

- при альвеолярном отеке легких (синдром отека легких) - звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание);

- перкуторно: умеренное смещение влево границы относительной сердечной тупости (дилатация левого желудочка).

1. Определение начала развития одышки и характер ее поведения (внезапное появление или постепенное нарастание); а также условия возникновения одышки (в покое или физической нагрузке).

2. Установление симптомов, предшествовавших настоящему состоянию (боль в груди, эпизод гипертонического криза).

4. Выяснение анамнеза (недавно перенесенный инфаркт миокарда, эпизод застойной сердечной недостаточности).

7. Визуальная оценка: кожных покровов (бледные, повышенной влажности), наличие акроцианоза, набухания шейных вен и вен верхней половины туловища, периферических отеков (нижних конечностей, асцита).

9. Измерение артериального давления: снижение САД ниже 90 мм рт. ст. - признак шока; гипотонии (при тяжелом поражении миокарда); или гипертензии (при стрессовом ответе организма).

10. Перкуторно: наличие увеличения границ относительной тупости сердца влево или вправо (кардиомегалия).

12. Аускультация сердца: протодиастолический или пресистолический ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца.

- увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной фазы зубца Р или формирование отрицательного зубца Р в отведениях V1;

Дифференциальный диагноз

При альвеолярном отеке легких выявляются звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание).

Лечение

1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.

- нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

- нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

- допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

- допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

- при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

4. Относительная нормализация артериального давления.

Информация

Источники и литература

Информация

Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова - д.м.н., профессор Турланов К.М.

Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей – к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С.

Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердечной мышцы, которое формируется на фоне чрезмерного употребления спиртных напитков, проявляется разнообразными морфологическими, функциональными, клиническими нарушениями. Пациенты жалуются на боль за грудиной, одышку, отеки, похолодание нижних конечностей. Возможно развитие сердечной недостаточности, смертельно опасных нарушений ритма, тромбоэмболии. Алкогольная кардиомиопатия диагностируется с помощью ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенографии. Лечение консервативное, при необратимых изменениях органа показана пересадка сердца.

МКБ-10

Общие сведения

Алкогольное поражение миокарда — частая причина кардиомиопатии. Встречаемость определяется распространенностью алкоголизма в популяции. Заболевание чаще развивается у людей среднего возраста, систематически употребляющих алкоголь на протяжении длительного времени. Среди пациентов отмечается преобладание лиц мужского пола. Вероятность патологии увеличивается при курении, стрессах, наличии других факторов, способствующих возникновению болезней сердца и сосудов. На алкогольную кардиомиопатию приходится не менее 30% случаев дилатационной кардиомиопатии.

Причины

Главным этиофактором является продолжительное употребление большого количества спиртных напитков, обычно – в эквиваленте 100 мл чистого этанола каждый день в течение 10-20 лет (по данным статистики, в России среднее потребление алкоголя в год на одного человека составляет от 11 до 14 литров или около 35-40 мл в день). Заболевание диагностируется у 50% хронических алкоголиков. К факторам, способствующим возникновению кардиомиопатии, относят наследственную предрасположенность, иммунные нарушения, нерациональное питание, хронические стрессы, переутомление, курение.

Патогенез

Негативное влияние на миокард, прежде всего, оказывают токсические продукты метаболизма алкоголя, преимущественно – ацетальдегид. Это вещество образуется клетками печени после расщепления этанола и затем поступает в кровоток. Достигая сердца, оно вызывает структурные и функциональные нарушения: негативно влияет на воспроизводство сократительных белков сердечной мышцы, снижает ее силу, нарушает метаболизм внутри кардиомиоцитов (транспорт липидов, калия, кальция).

Расстройства метаболизма и нарушения электролитного баланса становятся причиной аритмий, снижения функциональной активности сердца, развития фиброзных изменений. Существуют данные, свидетельствующие о том, что ацетальдегид влияет на синтез некоторых соединений, в частности – стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов и белков, способных спровоцировать аутоиммунный ответ. Кроме того, при высоком содержании в крови прямое токсическое действие на сердце может оказывать непосредственно этанол и различные вещества, добавляемые в алкогольные напитки — примеси металлов (например, кобальта), красители, консерванты.

Классификация

Систематизация видов алкогольной кардиомиопатии осуществляется с учетом особенностей клинической симптоматики, степени выраженности тех или иных проявлений. Деление достаточно условно, поскольку признаки заболевания отличаются вариабельностью — симптомы, соответствующие разным типам болезни, могут выявляться у одного больного. Выделяют четыре формы патологии:

• Классическая. В клинической картине доминирует сердечная недостаточность. При прекращении употребления алкоголя отмечается положительная клиническая и эхокардиографическая динамика, чем дольше длится период воздержания – тем лучше становится состояние пациента. Возобновление приема приводит к быстрому ухудшению состояния, повторному появлению и усугублению симптомов.
• Псевдоишемическая. Основное проявление — колющие или ноющие боли в кардиальной области при наличии изменений ЭКГ, свойственных ишемической болезни сердца. Кардиалгии возникают после употребления алкоголя, не связаны с физическими нагрузками, не купируются нитроглицерином. Выраженность симптоматики постепенно прогрессирует.
• Аритмическая. В клинике преобладают нарушения сердечного ритма. У 20% пациентов обнаруживается мерцательная аритмия, реже выявляется экстрасистолия, тахикардия, трепетания или фибрилляция предсердий. Особенностью аритмий алкогольной этиологии является их возникновение после массивного приема этанолсодержащих напитков. Нарушения ритма могут быть первым и нередко единственным симптомом кардиомиопатии.
• Смешанная. Сочетает проявления всех предыдущих вариантов поражения миокарда. Считается наиболее неблагоприятной, поскольку симптомы взаимно усугубляют друг друга, что значительно ухудшает прогноз заболевания. У 30-40% пациентов с данным видом кардиомиопатии на ЭКГ определяются признаки, свидетельствующие о предрасположенности к тяжелым желудочковым нарушениям ритма, внезапной сердечной смерти.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Начало заболевания характеризуется неспецифическими проявлениями, возникающими вследствие функциональных нарушений деятельности различных органов и систем через 4-5 лет после систематического употребления больших объемов спиртных напитков. Больные жалуются на быструю утомляемость после незначительных физических нагрузок, слабость, сонливость, повышенное потоотделение. При интенсивной нагрузке возможны продолжительные боли в грудной клетке, в области затылка. Нарушения ритма представлены экстрасистолией, тахикардией, ощущением замирания сердца. Вегетативные расстройства включают чувство жара, дрожание рук, покраснение кожи лица, возбужденность или заторможенность. Обычно симптомы появляются на следующий день после алкогольного эксцесса. В период воздержания от алкоголя интенсивность проявлений снижается. Симптоматика может сохраняться до 10 лет.

При продолжении систематического потребления этанолсодержащих напитков развивается гипертрофия миокарда, быстро сменяющаяся дилатацией. Камеры сердца расширяются, их сократительная способность снижается, что становится причиной сердечной недостаточности, застоя крови в малом и большом круге кровообращения. Наблюдается постоянная одышка, к клинической картине заболевания добавляются приступы удушья в ночное время, отеки нижних конечностей, кашель (сухой или с небольшим количеством светлой мокроты). Может выявляться синюшность, похолодание рук, ног.

При отсутствии лечения на фоне кардиомиопатии развиваются необратимые структурные изменения внутренних органов. Из-за расстройств циркуляции нарушается работа почек, в организме накапливаются токсичные продукты обмена, негативно влияющие на деятельность ЦНС и внутренних органов. Поражение нервной системы ведет к энцефалопатии, проявляющейся снижением когнитивных функций, немотивированной агрессией, озлобленностью, неуверенной походкой, нарушениями сна. На терминальной стадии наблюдаются грубые нарушения со стороны нервной системы, прогрессирование сердечной, почечной и печеночной недостаточности, приводящее к гибели больного.

Осложнения

При алкогольном поражении миокарда отмечается высокий риск возникновения осложнений, в том числе – жизнеугрожающих. Наиболее распространенным последствием является критическое нарушение ритма — фибрилляция желудочков, которая характеризуется неэффективными сокращениями и без медицинской помощи приводит к остановке сердца. На фоне функциональной недостаточности сердечной мышцы замедляется движение крови в камерах, нарушаются ее реологические свойства, повышается вероятность тромбоэмболических осложнений с развитием инсульта, инфаркта миокарда, острой почечной недостаточности, некроза различных отделов ЖКТ.

Диагностика

Диагностику данной патологии осуществляет терапевт или кардиолог. Поскольку пациенты часто скрывают факт злоупотребления спиртными напитками, при подозрении на кардиомиопатию алкогольного генеза опрашивают родственников больных, при выявлении соответствующей этиологии назначают консультацию нарколога для выбора оптимальной тактики лечения зависимости. Перечень диагностических мероприятий включает:

• Объективное обследование. Может обнаруживаться беспокойное или заторможенное поведение, синюшность кончиков пальцев, носа, ушей, верхней части грудной клетки. При пальпации отмечается повышенная потливость, отеки и похолодание конечностей, набухание и пульсация сосудов шеи. Увеличение размеров сердца при перкуссии свидетельствует о гипертрофии или дилатации его камер. Аускультативно определяются патологические шумы, характерные для структурных изменений миокарда, клапанов.
• Электрокардиография. Является базовым инструментальным методом исследования, позволяет выявить нарушения ритма, получить данные об органическом поражении миокарда, предположить его токсическую этиологию. ЭКГ может дополняться суточным мониторированием по Холтеру. При отсутствии противопоказаний назначают велоэргометрию.
• Эхокардиография.ЭхоКГ применяется для оценки состояния коронарных артерий и клапанного аппарата, обнаружения гипертрофии и дилатации миокарда, снижения скорости кровотока, определения давления в камерах. Выполняется для дифференциальной диагностики кардиомиопатии и перикардитов.
• Рентгенография ОГК. На рентгенограммах грудной клетки визуализируются признаки увеличения камер сердца, реже дилатация восходящей аорты. Методика используется для уточнения состояния других крупных сосудов, выявления патологических образований. На основании снимков можно заподозрить пороки клапанов.

Дифференциальная диагностика кардиомиопатии алкогольной этиологии проводится с заболеваниями со сходной клинической картиной: стенокардией, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты, плевритом, пневмонией. Исключаются другие виды кардиомиопатий: рестриктивная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Комплексная терапия заболевания включает прекращение употребления этанолсодержащих напитков, борьбу с сердечной недостаточностью, коррекцию расстройств метаболизма, восстановление функций других органов. Положительный эффект от курсового лечения возможен на ранней стадии болезни при отсутствии необратимых нарушений. На поздних этапах необходим непрерывный прием лекарственных препаратов. Выделяют следующие направления лечения кардиомиопатии:

• Изменение образа жизни. Предусматривает полный отказ от алкоголя, исключение курения. Назначается диета с большим количеством белка, ограничением соли и жиров. Предпочтение отдается приготовленным на пару, тушеным или отварным блюдам, питание осуществляется небольшими порциями 4-6 раз в день. Суточное потребление жидкости составляет не более 1,5 литров. Важны достаточные физические нагрузки, здоровый сон, снижение уровня стресса.
• Медикаментозная терапия. Является основой лечения заболевания, предусматривает использование нескольких групп препаратов, которые назначаются индивидуально с учетом симптоматики. Для нормализации артериального давления применяются антигипертензивные средства, для предотвращения нарушений ритма — антиаритмики, для устранения отеков – мочегонные, для снижения уровня холестерина крови — статины. При тяжелом течении план лечения дополняют сердечными гликозидами для купирования приступов тахиаритмий, антиагрегантами и антикоагулянтами для предотвращения тромбоэмболических осложнений.
• Хирургическое вмешательство. При неэффективности консервативной терапии, быстром прогрессировании алкогольной кардиомиопатии с высоким риском развития опасных осложнений рассматривается вопрос о трансплантации сердца. Метод обеспечивает высокую 10-летнюю выживаемость (порядка 75%), применяется при удовлетворительном состоянии организма, отсутствии грубых психических и интеллектуальных нарушений. Недостатками методики являются травматичность, высокая стоимость, дефицит донорских органов.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях заболевания при условии полного отказа от алкоголя и своевременном начале лечения прогноз благоприятный. При развитии необратимых изменений сердечной мышцы отмечается существенное сокращение продолжительности жизни. Профилактика кардиомиопатии является не только медицинской, но и социальной задачей, включает в себя меры по борьбе с алкоголизмом: информирование населения об основных принципах здорового образа жизни, ограничение рекламы алкогольных напитков и их распространения среди молодежи на законодательном уровне. Превентивные меры также предполагают доведение до общественности сведений о последствиях длительной алкогольной интоксикации, ее влиянии на сердце, другие органы и системы.

1. Алкогольная кардиомиопатия/ Рябенко Д.В., Корниенко Т.М.// Украинский кардиологический журнал. – 2010 - №4.

2. Алкогольная кардиомиопатия: основные аспекты эпидемиологии, патогенеза и лекарственной терапии/ Юсупова А.О.// Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. – 2014 - №10(6).

3. Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)/ Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л.; под ред. Б.А. Саркисяна. — 2007.

4. Алкогольное поражение сердца/ Гуревич М.А. , Кузьменко Н.А.// Русский медицинский журнал. – 2016 - №19.

Правожелудочковая сердечная недостаточность – это сложный клинический синдром, который развивается при дисфункции правого желудочка. Патология возникает остро на фоне ТЭЛА и органического повреждения миокарда, хронические формы зачастую связаны с левожелудочковой недостаточностью. Болезнь проявляется симптомами нарушений гемодинамики в большом круге кровообращения: отеками, увеличением печени, постоянной слабостью. Для диагностики проводится ЭКГ и ЭхоКГ, катетеризация сердца, расширенный биохимический анализ крови. Лечение ПЖСН предполагает прием диуретиков, инотропных препаратов и антикоагулянтов, в тяжелых случаях проводятся кардиохирургические операции.

МКБ-10

Общие сведения

Доля правожелудочковой сердечной недостаточности (ПЖСН) составляет около 15-20% среди всех форм кардиоваскулярной недостаточности. Среди пациентов с кардиологическими проблемами, которые поступают в реанимационное отделение, острая ПЖСН определяется в 3-9% случаев. Истинную частоту патологии сложно оценить из-за ее длительного малосимптомного течения, частого сочетания с поражением левого желудочка. Поэтому усилия современной кардиологии направлены на улучшение процессов диагностики и лечения таких состояний.

Причины

Развитие заболевания связывают с анатомическими особенностями правого желудочка (ПЖ): он имеет тонкие стенки и малую мышечную массу, поэтому плохо справляется с перегрузками. Компенсаторные механизмы работы ПЖ недостаточно развиты, из-за чего под действием неблагоприятных факторов быстро нарушается механика работы сердца. Наиболее распространенные причины правожелудочковой сердечной недостаточности:

• Легочная гипертензия. Патология вызывает повышение сосудистого сопротивления в легочной ткани, на фоне которого развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. По мере истощения адаптационных резервов сердца возникает хроническая форма правожелудочковой недостаточности.
• Острое возрастание постнагрузки.Тромбоэмболия легочной артерии является основной причиной острой недостаточности правой половины сердца. ПЖСН возникает у 25-30% пациентов с респираторным дистресс-синдромом, у четверти больных в раннем послеоперационном периоде после трансплантации сердца.
• Поражение миокарда ПЖ. Острая недостаточность сердца проявляется на фоне вирусных или бактериальных миокардитов, инфаркта стенки правого желудочка, посткардиотомического шока. Причиной хронических нарушений кровообращения выступают аритмогенные кардиомиопатии.
• Патологии клапанов. Причиной ПЖСН являются заболевания клапанного аппарата сердца, такие как недостаточность трикуспидального клапана, стеноз клапана легочной артерии. Они сопровождаются перегрузкой ПЖ и постепенным угнетением его сократительной способности.

Патогенез

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при резком увеличении постнагрузки на ПЖ, в результате чего снижается ударный объем сердца и незначительно увеличивается систолическое давление. Происходит быстрое расширение полости правого желудочка, вследствие чего наблюдается регургитация крови через трикуспидальный клапан. При этом происходит смещение межжелудочковой перегородки, левый желудочек принимает D-образную форму.

При острой ПЖСН наблюдается повышенное давление в правых отделах сердца и застой в коронарном синусе, из-за чего развивается прогрессирующая ишемия. Увеличенное системное венозное давление приводит к нарушениям кровотока в органах брюшной полости, ухудшению функций печени и почек, застою жидкости. Прогрессирование таких нарушений в сочетании с усугубляющейся дисфункцией левого желудочка угрожает жизни пациента.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность (хПЖСН) выступает закономерным результатом постоянной перегрузки левой половины сердца. При длительно существующей левожелудочковой сердечной недостаточности сначала происходит компенсаторная гипертрофия и ремоделирование миокарда ПЖ, затем наблюдается декомпенсация заболевания. На позднем этапе хПЖСН происходит гибель кардиомиоцитов и замещение их фиброзной тканью.

Классификация

В практической кардиологии используется несколько вариантов систематизации заболевания, что обусловлено его сложным патогенезом и многообразием клинических вариантов. По скорости развития симптоматики выделяют острую и хроническую форму патологии. Для постановки диагноза при хронической ПЖСН используется классификация Василенко-Стражеско, которая включает 3 стадии:

• Iстадия. Признаки нарушения функции правого желудочка возникают только при физической нагрузке. Отсутствует поражение внутренних органов.
• IIстадия. Характеризуется стойкими нарушениями гемодинамики и застойными явлениями в большом и малом кругах кровообращения. При стадии IIA наблюдается изолированная правожелудочковая недостаточность, на стадии IIB вовлекается вся кардиоваскулярная система.
• IIIстадия. На этом этапе имеющиеся расстройства кровообращения вызывают необратимые патологические изменения внутренних органов. Первыми при ПЖСН страдают почки, печень, легкие.

Симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности

При острой форме заболевания развиваются признаки синдрома малого сердечного выброса: бледная кожа с мраморным оттенком, холодные конечности, слабый пульс. У больного резко снижается артериальное давление, уменьшается количество выделяемой мочи. На поражение ПЖ указывает расширение яремных вен, увеличение окружности живота вследствие асцита, массивные отеки голеней. При острой декомпенсации хронической ПЖСН возникает анасарка.

При хроническом варианте правожелудочковой недостаточности симптоматика развивается постепенно и отражает основной патологический процесс, негативно влияющий на работу ПЖ. Пациенты испытывают постоянную слабость, ухудшение работоспособности, снижение переносимости физических нагрузок. Возникает распирание и дискомфорт в животе, боли в области сердца, отеки на ногах. Во время активности наблюдается одышка, головокружение.

Поскольку хроническая форма болезни часто сопровождается недостаточностью ЛЖ, характерны симптомы застоя в малом круге. Пациенты жалуются на сильную одышку, приступы удушья и кашля, которые в основном возникают по ночам. Для облегчения самочувствия человек вынужден сидеть, слегка склонившись и опираясь на вытянутые руки. При кашле возможно выделение вязкой слизистой или кровянистой мокроты.

Осложнения

Диагностика

Обследование пациента у врача-кардиолога начинается с физикального осмотра. На вероятную ПЖСН указывает перкуторная гипертрофия правых камер сердца, усиление второго тона над клапаном легочного ствола, шум Грехема-Стилла. Визуально определяется пульсация шейных вен, отеки нижних конечностей, асцит. Для детального изучения функции сердца и подтверждения диагноза назначается:

• ЭКГ. По результатам электрокардиограммы определяется расширение комплексов QRS, увеличение высоты зубца Р, блокада правой ножки пучка Гиса. Характерны наджелудочковые аритмии в виде экстрасистол, эпизодов фибрилляции предсердий.
• ЭхоКГ. При УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и расширение полости правого желудочка, наличие трикуспидальной регургитации, снижение показателя систолической экскурсии трикуспидального кольца (TASPE). Для уточнения данных выполняется трехмерная эхокардиография в режиме реального времени (RT3DE).
• Рентгенодиагностика. При рентгенографии органов грудной клетки определяется увеличение размеров и деформация контуров сердца, повышение прозрачности периферических отделов легких, выпячивание ствола легочной артерии. Для более точной визуализации внутрисердечных структур применяется КТ.
• Катетеризация сердца. Инвазивная диагностика назначается для измерения давления внутри ПЖ, оценки параметров заклинивания легочной артерии. Дополнительно проводится тест на вазореактивность для оценки степени тяжести легочной артериальной гипертензии.
• Анализы крови. Для подтверждения правожелудочковой сердечной недостаточности показано исследование уровня натрийуретических пептидов, кардиоспецифических тропонинов. Характерно повышение печеночных показателей (трансаминаз, билирубина), признаки почечной дисфункции (возрастание мочевины и креатинина).

При выявлении характерного симптомокомплекса и лабораторно-инструментальных данных диагноз ПЖСН не оставляет сомнений. Дифференциальная диагностика требуется на первой стадии болезни, когда выраженные органические признаки отсутствуют. Поскольку недостаточность правых сердечных камер зачастую связана с хроническими патологиями дыхательной системы, пациенту может потребоваться консультация пульмонолога.

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности

Консервативная терапия

Тактика ведения пациента зависит от формы заболевания. При острой сердечной недостаточности необходимо начинать лечебные мероприятия в кратчайшие сроки, чтобы поддержать функцию ПЖ, облегчить субъективные симптомы и предупредить жизнеугрожающие осложнения. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии, включает следующие направления:

• Диуретики. В остром периоде всем пациентам назначаются петлевые мочегонные препараты для быстрого устранения перегрузки правого желудочка. При резистентных отеках терапию усиливают тиазидоподобными и калийсберегающими диуретиками.
• Вазопрессоры. Лекарства применяются для стабилизации показателей артериального давления, повышения сердечного выброса, нормализации межжелудочкового взаимодействия.
• Антикоагулянты. Препараты используются при ТЭЛА, тромбозах глубоких вен нижних конечностей и других тромбоэмболических процессах, возникающих на фоне правожелудочковой сердечной недостаточности.
• Оксигенотерапия. При гипоксемии назначается неинвазивная вентиляция легких для пациентов с сохраненной функцией самостоятельного дыхания. В случае критического состояния показано проведение эндотрахеальной интубации.
• Механическая поддержка кровообращения. Методика используется при отсутствии эффекта от фармакотерапии, Она включает экстракорпоральные системы поддержания жизнеобеспечения, имплантацию устройств вспомогательного кровообращения для правого желудочка.

Для коррекции хронического варианта болезни пациентам подбирается индивидуальная схема терапии. Чаще всего используются диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина. При развитии хронического легочного сердца назначаются вазодилататоры из группы антагонистов эндотелиновых рецепторов, аналогов простациклина. Пациентам необходимо контролировать водный баланс, ограничить потребление поваренной соли.

Хирургическое лечение

Помощь сосудистых хирургов требуется при острой ПЖСН на фоне ТЭЛА. При отсутствии эффекта от тромболизиза или наличии противопоказаний к его проведению пациентам назначается оперативная легочная эмболэктомия для нормализации кровообращения в малом круге. После стабилизации состояния пациента рассматривается вопрос о проведении аортокоронарного шунтирования, если ПЖСН существует вторично на фоне левожелудочковой недостаточности.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного выздоровления при острой ПЖСН зависит от причины ее возникновения и своевременности оказания медицинской помощи. Современные программы лечения хронической сердечно-сосудистой недостаточности увеличивают ожидаемую продолжительность жизни больных на 30-35%. Профилактика заболевания заключается в раннем выявлении и коррекции кардиоваскулярной и пульмонологической патологии.

2. Острая правожелудочковая недостаточность/ А.Е. Баутин, В.В. Островских // Вестник анестезиологии и реаниматологии. – 2018. – №5.

4. Современное ведение пациентов с острой правожелудочковой недостаточностью/ Н.Т. Ватутин, А.С. Смирнова, Г.Г. Тарадин// Практическая ангиология. – 2016. – №3.

Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении алкоголем и обусловленное прямым токсическим влиянием алкоголя на миокард.

Классификация

Выделяют три клинические формы алкогольной кардиомиопатии. Это подразделение условно, потому что проявления каждой формы чаще всего встречаются у одного и того же больного.

Смешанная форма алкогольной кардиомиопатии сочетает различные проявления вышеуказанных форм.

Этиология и патогенез

Риск развития алкогольной кардиомиопатии прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности его употребления.
О сновным в патогенезе алкогольной кардиомиопатии является прямое токсическое воздействие этанола на миокард в сочетании с характерными для алкоголизма изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Возникающие при этом нарушения метаболизма ведут к очаговой или диффузной дистрофии миокарда, которая может проявляться соответствующими изменениями электрокардиограммы, различными нарушениями ритма сердца, симптомами сердечной недостаточности. Следует подчеркнуть, что алкогольное поражение сердца имеет достаточно четкую стадийность развития клинических проявлений болезни. Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброапастоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, исчезновением поперечной исчерченное и пикнозом ядер. При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.

Эпидемиология

Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у мужчин в возрасте 30-55 лет, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алкоголем, необходимый для проявления его кардиотоксического эффекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с мужчинами. Общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у мужчин. Это объясняется значительно большей чувствительностью женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.

ВОЗ оценивает ситуацию как опасную при употреблении алкоголя в количестве более 8 л на 1 человека в год.

Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных, плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко больные являются хорошо обеспеченными людьми.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии неспецифичны и проявляются в виде быстрой утомляемости, общую слабости, повышенной потливости, одышки и ощущения выраженного сердцебиения при физической нагрузке, болей в области сердца постоянного характера. Вначале обычно указанные жалобы больные предъявляют на следующий день после употребления больших количеств алкоголя (алкогольного эксцесса). Затем при воздержании от приема алкоголя вышеназванные субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии значительно уменьшаются, но при длительном злоупотреблении алкоголем не исчезают полностью. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания сердцебиение и одышка становятся постоянными, у многих больных появляются приступы удушья по ночам, отеки на ногах. Указанные симптомы свидетельствуют о развитии выраженной сердечной недостаточности.

Кардиомегалия является ранним клиническим признаком алкогольной кардиомиопатии, перкуторно границы сердца расширены влево. При аускультации тоны сердца приглушены или глухие, тахикардия, часто нарушения сердечного ритма. Аритмии, особенно пароксизм фибрилляции предсердий, могут быть первым клиническим проявлением заболевания. При значительном увеличении полостей сердца выслушивается систолический шум в области верхушки сердца (проявление митральной регургитации) или в области мечевидного отростка (вследствие относительной трикуспидальной недостаточности).

Выраженная сердечная недостаточность и кардиомегалия сопровождаются появлением ритма галопа (протодиастолического с появлением патологического III тона или пресистолического с появлением IV тона), а также акцента II тона над легочной артерией. При физикальном исследовании больных с алкогольной кардиомиопатией выявляется симптоматика, чрезвычайно сходная с дилатационной кардиомиопатией, что вынуждает проводить тщательную дифференциальную диагностику этих двух заболеваний.

Диагностика

Электрокардиография
Изменения на ЭКГ обнаруживаются у больных при отсутствии клинических проявлений заболевания. Наиболее часто регистрируются изменения конечной части желудочкового комплекса: смещение интервала ST книзу от изолинии (иногда даже горизонтальный тип смещения, что требует дифференциальной диагностики с ИБС), снижение амплитуды зным или отрицательнымубца Т, может быть сглажен. В грудных отведениях регистрируется двухфазный или высокий зубец Т. Возможны признаки перегрузки левого или правого предсердий, что проявляется изменением зубца Р на ЭКГ.

Иногда цри тяжелой алкогольной кардиомиопатии обнаруживается патологический зубец Q в некоторых ЭКГ-отведениях.Большое дифференциально-диагностическое значение имеют два обстоятельства, характерные для алкогольной кардиомиопатии: появление впервые или усиление уже имеющихся ЭКГ-изменений после алкогольного эксцесса; положительная динамика ЭКГ-изменений после прекращения приема алкоголя.Следует учитывать также и то, что алкогольная кардиомиопатия может сочетаться с ИБС, особенно у лиц пожилого возраста. Инфаркт миокарда и стенокардия напряжения у лиц молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, встречаются значительно чаще по сравнению с лицами того же возраста, не употребляющими алкогольные напитки.

Наиболее частыми видами аритмий сердца являются синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий. По мере прогрессирования заболевания часто развиваются постоянная форма мерцательной аритмии и различные степени нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокада правой или левой ножки пучка Гиса. У многих больных отмечается удлинение интервала QT, что сопровождается пароксизмальной желудочковой тахикардией.

Эхокардиография
Основными эхокардиографическими изменениями при алкогольной кардиомиопатии являются: дилатация всех четырех полостей сердца; глобальное снижение функции желудочков; митральная и трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия; диастолическая дисфункция; наличие внутрисердечных (внутрипредсердных или внутрижелудочковых) тромбов; гипертрофия левого желудочка.Выраженность проявлений алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии заболевания.

Сцинтиграфия миокарда
При сцинтиграфии миокарда с радиоактивным таллием 201Т1 могут обнаруживаться множественные дефекты накопления изотопа. Это обычно наблюдается при тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и, возможно, обусловлено формированием множественных очагов фиброза в миокарде.

Рентгенологическое исследование
При рентгеноскопии или рентгенографии органов грудной клетки определяется увеличение размеров сердца, а при развитии сердечной недостаточности - признаки венозного застоя в легких, возможно появление выпота в плевральных полостях.

Лабораторная диагностика

Анализ крови

Патогномоничных для алкогольной кардиомиопатии изменений не существует. У многих больных общий анализ крови нормальный, однако, после выраженного алкогольного эксцесса возможно умеренное увеличение СОЭ и количества лейкоцитов. Нередко обнаруживается картина, характерная для железодефицитной анемии: гипохромия эритроцитов, снижение цветного показателя, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. У 40% больных хроническим алкоголизмом имеется мегалобластная анемия, связанная с уменьшением поступления фолиевой кислоты с пищей и с антифолиевым действием алкоголя.

Анализ мочи

Как правило, при отсутствии внекардиальных алкогольных поражений общий анализ мочи не изменен.

Биохимический анализ крови

Каких-либо патогномоничных изменений не обнаруживается. При тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и выраженной сердечной недостаточности возможно нерезко выраженное повышение содержания в крови креатинфосфокиназы (КФК) и аспарагиновой аминотрансферазы (АСТ). При сопутствующем алкогольном поражении печени определяется высокий уровень в крови АЛТ, ЛДГ, ГГТП.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать алкогольную кардиомиопатию приходится с рядом заболеваний, но прежде всего с ишемической кардиомиопатией и дилатационной кардиомиопатией. Порой это бывает весьма затруднительно, так как больные, как правило, отрицают злоупотребление алкоголем.

Основные дифференциально-диагностические различия между алкогольной и ишемической кардиомиопатиями представлены в таблице. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной и ишемическои кардиомиопатии, следует помнить о том, что лица, страдающие ишемическои кардиомиопатией и другими формами ишемическои болезни сердца, могут злоупотреблять алкоголем. В этой ситуации бывает очень трудно правильно интерпретировать клинические и лабораторные данные. При таком сочетании хронической алкогольной интоксикации и ИБС следует учесть, что боли в области сердца соответствуют критериям стенокардии, на ЭКГ чаще обнаруживаются рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда.

Дифференциальная диагностика алкогольной и ишемической кардиомиопатии

Наличие алкогольных стигм при внешнем осмотре (одутловатое багрово-синюшное лицо, расширение сети кожных капилляров лица, увеличение околоушных желез, гинекомастия, тремор рук, атрофия яичек)

Лабораторные признаки хронической алкогольной интоксикации:

• повышение содержания в крови гамма-глютамилтранспептидазы и безуглеводистого (десиализированного) трансферрина;

• увеличение среднего объема эритроцитов

Характерно развитие алкогольного гепатита,

Увеличение печени неалкогольного генеза

Дифференциальная диагностика идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатии сравнительно проста, при этом учитываются диагностические критерии дилатационнои кардиомиопатии, отсутствие анамнестических данных о злоупотреблении алкоголем и клинико-лабораторных проявлений признаков алкогольной интоксикации у лиц с дилатационнои кардиомиопатией.

Дифференциальную диагностику алкогольной кардиомиопатии необходимо проводить также с другими видами кардиомиопатии. Кроме того, следует дифференцировать алкогольную кардиомиопатию, со всеми заболеваниями, которые приводят к кардиомегалии и СН (врожденные и приобретенные пороки сердца, амилоидоз, гемохроматоз миокарда, экссудативный и констриктивный перикардит и другие заболевания). При этом учитывается симптоматика указанных заболеваний и отсутствие длительного злоупотребления алкоголем.

Осложнения

Осложнения кардиомиопатии выражаются обычно хронической сердечнососудистой недостаточностью или тромбоэмболическим синдромом в связи с наличием тромбов в полостях сердца.

Лечение

В лечении основное значение имеет полная и стойкая абстиненция, которая позволяет существенно улучшить состояние у части больных и добиться его стабилизации.

Из немедикаментозных методов лечения следует отметить ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия
Ингибиторы АПФ являются средством первого выбора . Назначение этих препаратов (при отсутствии противопоказаний) целесообразно на всех стадиях развития болезни, даже при отсутствии выраженных клинических проявлений ХСН. Ингибиторы АПФ способны предупреждать некроз кардиомиоцитов, развитие кардиофиброза; способствуют обратному развитию гипертрофии, снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение), уменьшают степень митральной регургитации. применение ИАПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

Начальная доза препарата: эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить (20-40 мг/сутки - для эналаприла, 10 мг - для рамиприла, 4 мг - для периндоприла).

В-адреноблокаторы целесообразно комбинировать с ингибиторами АПФ. Особенно показаны b-адреноблокаторы у больных со стойкой синусовой тахикардией, а также у пациентов с мерцательной аритмией. Используют любые b-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол).Лечение начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до максимально переносимых. У части больных в первые 2–3 недели лечения b-адреноблокаторами могут наблюдаться уменьшение ФВ, УО и некоторое ухудшение состояния, что связано преимущественно с отрицательным инотропным действием этих препаратов. Однако у большинства таких больных со временем начинают преобладать положительные эффекты b-адреноблокаторов, обусловленные стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности b-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов. Постепенно возрастает ФВ и уменьшаются клинические проявления ХСН.

Диуретики применяют при наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения. Применяют тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме. При наличии выраженного отечного синдрома целесообразно перечисленные диуретики комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).
Для лечения больных с хронической левожелудочковой недостаточностью в качестве дополнительного лекарственного средства можно использовать нитраты - изосорбид-динатраты или изосорбид-5-мононитраты. Последние отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия (оликард, имдур). Эти лекарственные средства способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

Сердечные гликозиды показаны больным с постоянной формой мерцательной аритмии.

Применение сердечных гликозидов у тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ и синусовым ритмом, возможно только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и мониторинга ЭКГ. Длительное применение негликозидных инотропных средств не рекомендуется, так как достоверно увеличивает смертность этих больных. Кратковременное применение негликозидных инотропных лекарственных средств (леводопа, добутамин, милринон, амринон) оправдано при подготовке больных к трансплантации сердца.

Назначение антиагрегантов показано всем больным , поскольку в 30% случаев течение заболевания осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий. С этой целью используется постоянный прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 0,25–0,3 г в сутки, применение других антиагрегантов по схемам (трентал, дипиридамол, вазобрал). У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.

Хирургическое лечение

Трансплантация сердца является высокоэффективным способом лечения кардиомипатий, рефрактерных к медикаментозной терапии.
Показаниями к операции трансплантации являются: быстрое прогрессирование сердечной недостаточности, отсутствие эффекта от консерватвной терапии; возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма; высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Прогноз

При длительном прекращении употребления алкоголя наблюдается стабилизация состояния больного, возможно частичное или полное исчезновение симптомов сердечной недостаточности и кардиомегалии. . Положительный эффект абстиненции у больных с алкогольной кардиомиопатией и IV функциональным классом сердечной недостаточности проявляется приблизительно через 6 месяцев, иногда позже.
Продолжающийся прием алкоголя резко ухудшает прогноз больных с алкогольной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность прогрессирует, и больные погибают через 3-4 года, причем около 30-35% умирают от фибрилляции желудочков. Однако многие больные алкогольной кардиомиопатией живут 5 - 10 лет после развития застойной сердечной недостаточности.

Госпитализация

Показания к госпитализации:

- Прогрессирование сердечной недостаточности, не купирующееся в амбулаторных условиях.
- Пароксизмальные нарушения ритма сердца.
- Тромбоэмболии.

Судебно-медицинское значение алкогольной кардиопатии. Велишева Л.С., Гольдина Б.Г., Богуславский В.Л. Суд.-мед. эксперт., 1978, № 3, с. 31-34.

Изучены морфологические изменения в сердце и в некоторых других органах трупов лиц.^умерших внезапно от острой сердечной недостаточности, обусловленной алкогольной кардиопатией, и от острого отравления этанолом. Обнаружены дифференциально-диагностические различия.

MEDICO-LEGAL ROLE OF ALCOHOLIC CARDIOPATHY

L. S. Velisheva, B. G. Goldina, V. L. Boguslavski

A study of 30 cases of sudden death from acute cardiac insufficiency related to alcoholic cardiopathy and of 30 autopsied cases of fatal ethanolic intoxications. Discriminating morphological features were noted.

Судебно-медицинское значение алкогольной кардиопатии / Велишева Л.С., Гольдина Б.Г., Богуславский В.Л. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1978. — №3. — С. 31-34.

библиографическое описание:
Судебно-медицинское значение алкогольной кардиопатии / Велишева Л.С., Гольдина Б.Г., Богуславский В.Л. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1978. — №3. — С. 31-34.

код для вставки на форум:

В судебно-медицинской практике большинство случаев внезапной смерти трактуется как острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная ишемической болезнью сердца (ИБС).

Проведенный нами анализ показал, что диагноз ИБС иногда устанавливают без достаточных оснований, когда при отсутствии выраженных склеротических процессов в венечных сосудах и миокарде обнаруженные в сердце изменения нельзя объяснить ишемией коронарного происхождения, данные о наличии такого фонового заболевания как гипертоническая болезнь, также отсутствуют. При этом в крови и моче трупов нередко обнаруживался этанол, однако малая концентрация его (менее 3,5—4‰), обстоятельства смерти и секционная картина не позволяли диагностировать острое отравление.

Особую сложность представляли те случаи, когда макроскопические находки были минимальными, а этиловый спирт отсутствовал, хотя имелись сведения о злоупотреблении алкоголем и о приеме его в значительном количестве за 1—2 сут до смерти.

Мы провели исследование для выяснения некоторых вопросов танатогенеза внезапной смерти хронических алкоголиков. Обнаруженные изменения сопоставлялись с теми, которые были найдены при остром отравлении алкоголем.

Материал и методы. Изучили 60 секционных наблюдений трупов мужчин в возрасте 20—50 лет, у которых отсутствовали ИБС, пороки сердца, заболевания почек и т. п. Вскрытия производили через 1 — 1 1/2 сут после смерти. В 30> случаях (основная группа) отмечалась внезапная смерть, чаще (24) дома, а также в общественных местах. Лишь в 8 наблюдениях смерти непосредственно предшествовали боли в области сердца; эти люди умирали либо до, либо тотчас после прибытия скорой медицинской помощи. Контролем служили 30 трупов лиц, умерших от острого отравления алкоголем (в крови и моче было более 5—6‰ этанола). Этанол в крови и моче определяли на газовом хроматографе ХЛ-6. Микроскопии подвергали 6—8 кусочков из передней и задней стенок желудочков сердца, межжелудочковой перегородки и других органов.

В крови 17 трупов обнаружен алкоголь: до 1‰ — 4 наблюдения, 1—2‰ — 7 наблюдений, 2—25‰ — 4 наблюдения, 2,6—2,9‰ — 2 наблюдения. Концентрация этанола в моче в большинстве этих наблюдений была менее 2—3‰ и лишь в 4 наблюдениях — 3,1—3,5‰. В остальных 13 наблюдениях алкоголь в крови и моче не обнаружен.

В легких на фоне полнокровия отмечался очаговый или диффузный отек, иногда мелкоочаговые интраальвеолярные кровоизлияния и очаги склероза, подчас со скоплениями гемосидерофагов. В головном мозге — неравномерно выраженные циркуляторные расстройства, иногда с периваскулярными геморрагиями, мелкими глиальными инфильтратами и глыбками бурого пигмента (рис. 6, см. вклейку). В некоторых случаях отмечалось опустошение пульпы селезенки. В надпочечниках наблюдалась атрофия клубочковой зоны.

В печени почти во всех случаях было распространенное крупнокапельное ожирение гепатоцитов, изредка сопровождавшееся гепатитом.

Вышеуказанные изменения в основной группе случаев соответствуют картине алкогольной кардиопатии, описанной в литературе. Этот диагноз подкрепляется и катамнестическими данными (длительное злоупотребление алкоголем), и экстракардиальной патологией, свидетельствующими о хроническом алкоголизме. Можно предположить, что основной причиной внезапной смерти явилась алкогольная кардиопатия, обусловившая развитие острой сердечной недостаточности.

Подобно тому, как при ИБС на фоне видимого благополучия под влиянием ряда неблагоприятных обстоятельств (факторы риска) иногда возникает острая сердечная декомпенсация, так и при изменениях в сердце, обусловленных длительным и избыточным употреблением алкоголя, может, по-видимому, произойти срыв компенсации и развиться острая сердечная недостаточность. В таких случаях нельзя исключить роль особой конституции, иммунных механизмов, стресса и т. д. (Ferrans, 1966).

Известно, что алкоголь повышает содержание в крови катехоламинов, избыток которых может неблагоприятно воздействовать на сердце (В.И. Алисиевич, 1965, и др.). То обстоятельство, что более чем в половине наблюдений в крови и моче был обнаружен этанол, а в остальных случаях было известно об употреблении его за 24—48 ч до смерти, говорит о вероятной роли последнего в танатогенезе.

В наших наблюдениях при отравлении алкоголем был значительно резче выражен геморрагический компонент в виде обширных кровоизлияний в легких, множественных кровоизлияний в миокарде, головном мозге и серозных оболочках. В то же время такие признаки, как диффузный отек легких, кардиомегалия, гипертрофия миокарда и мелкие участки склероза, в нем обнаруживались редко, а очаговые некрозы миофибрилл вообще не встречались, что совпадает с данными А.В. Капустина (1976). Что касается циркуляторных расстройств в миокарде и распространенной фуксинофильной дегенерации миоцитов, то они встречались во всех наших наблюдениях и, по-видимому, были связаны с выбросом катехоламинов под влиянием этанола.

Наш материал показал, что нельзя отождествлять изменения, встречающиеся в сердце людей, погибших от острого отравления алкоголем, и умерших от сердечной недостаточности, вызванной алкогольной кардиопатией, как это делают В.И. Яковлева (1967) и Г.П. Казанцева (1975). Следует особо отметить, что, хотя и у тех и у других обнаруживаются некоторые общие признаки, характерные для хронического алкоголизма, все же в большинстве случаев острой алкогольной интоксикации морфологическая картина алкогольной кардиопатии отсутствует.

Приведенные нами данные могут явиться дополнительным критерием при дифференциальной диагностике отравления алкоголем и внезапной смерти от острой сердечной недостаточности при алкогольной кардиопатии.

Выводы

1. Одной из причин внезапной смерти может явиться острая сердечная недостаточность, обусловленная алкогольной кардиопатией.
2. Для диагностики алкогольной кардиопатии обнаружение в крови трупа этанола не является обязательным. Имеют значение определенные морфологические изменения в сердце, подтверждающие этот диагноз, а также катамнестические данные, свидетельствующие о длительном злоупотреблении алкоголем.

Рис. 3. Некроз отдельных групп миоцитов с небольшой стромальной реакцией.
Ув. 200.

Рис. 4. Очаговый инфильтрат в миокарде.
Ув. 200.

Рис. 5. Мелкие соединительнотканные рубчики в сердце.
Ув. 200.

Рис. 6. Периваскулярный гемосидероз в головном мозге.
Ув. 200.

Рис. 8. Очаговые кровоизлияния в миокарде.
Ув. 200.

похожие статьи

Критерии диагностики хронической алкогольной интоксикации при судебно-медицинском исследовании лиц, погибших внезапно / Конев В.П., Голошубина В.В., Московский С.Н., Богза М.В., Сорокина В.В., Абубакирова Д.Е. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №3. — С. 47-50.

Читайте также:

  
• Кишечная палочка у собак передается человеку
  
• Клещевой энцефалит лекция инфекционные болезни
  
• Схема патогенеза при вич инфекции
  
• Пути распространения инфекции по кисти
  
• Напиток чайный при описторхозе и лямблиозе