Лица с остаточными изменениями ранее перенесенного туберкулеза

Обновлено: 28.03.2024


Для цитирования: Хоменко А.Г. СОВРЕМЕННЫЕ ТЕНДЕНЦИИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА В РОССИИ. РМЖ. 1998;17:5.

В конце ХХ столетия после длительного периода относительного благополучия значительно возросла заболеваемость туберкулезом, появились остро прогрессирующие формы его, напоминающие “скоротечную чахотку”. Эта тенденция наблюдается как в России, так и во многих экономически развитых странах Восточной, Западной Европы, США и свидетельствует о низкой эффективности противотуберкулезных мер. В процессе повседневной работы врачи часто теряют настороженность в отношении туберкулеза, ошибочно считают его редким заболеванием и не применяют методы диагностики, направленные на выявление туберкулеза даже у больных с наличием характерных клинических проявлений. Имеется необходимость напомнить врачам различных специальностей о туберкулезе, его патогенезе, клинических проявлениях, диагностике и лечении. Возможно, публикация цикла статей, посвященных актуальным вопросам фтизиатрии, поможет практикующим врачам в их работе.

В настоящее время отмечается рост заболеваемости туберкулезом и смертности от него, особенно в странах Восточной Европы, в том числе в России. Рост заболеваемости обусловлен большим резервуаром инфекции, несвоевременным выявлением бациллярных больных, рассеивающих туберкулезную инфекцию. Большое значение имеет также эндогенная реактивация, особенно в группах риска. Позднее выявление запущенных форм, остро прогрессирующие процессы, особенно вызванные лекарственно-устойчивыми микобактериями, являются причиной высокой смертности. Программа современной контролируемой химиотерапии укороченной длительности имеет первостепенное значение для прекращения рассеивания туберкулезной инфекции и снижения смертности от туберкулеза.

At present there is an increase in tuberculosis morbidity and mortality especially in East Europe, including in Russia. The increase is due to a large infection reservoir, untimely identification of the patients who excrete Mycobacterium tuberculosis. Endogenous reactivation in risk groups in particular is of great importance. Late detection of advanced forms and acute progressive particularly caused by drug-resistance Mycobacteria are causes of high mortality rates. A programme of current short-term controlled chemotherapy is of paramount importance in preventing the transmission of tuberculous infection and in reducing mortality rates due to tuberculosis.

А.Г. Хоменко — Центральный НИИ туберкулеза РАМН, Москва
A.H. Khomenko — Central Research Institute of Tuberculosis, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

В течение последних десятилетий в эпидемиологии туберкулеза произошли большие сдвиги, которые нашли свое отражение в изменении статистических показателей распространенности туберкулеза.
Эпидемиология туберкулеза имеет ряд особенностей, обусловленных как инфекционным, так и социальным характером заболевания.
Результаты борьбы с туберкулезом связаны не только с применением эффективных методов лечения, но и с организацией противотуберкулезной работы среди населения. Наиболее характерной особенностью противотуберкулезных мероприятий является их массовость, проведение среди больших групп населения.
Эпидемиологическое наблюдение за туберкулезом в ВОЗ проводится с 3 позиций:
– систематическое накопление данных эпидемиологических исследований;
– регулярное обобщение и оценка полученных данных;
– быстрое распространение результатов эпидемиологической оценки среди специалистов.
Основными эпидемиологическими показателями распространенности туберкулеза являются: инфицированность – число лиц, положительно реагирующих на внутрикожное введение туберкулина; заболеваемость – число заболевших туберкулезом в течение календарного года; распространенность (болезненность) – число известных больных активным туберкулезом, состоящих на учете, и смертность – число умерших от туберкулеза в течение календарного года.
Эпидемиологические показатели рассчитываются на 10 или 100 тысяч населения. Это позволяет сравнивать распространенность туберкулеза в разных странах или разных регионах одной страны.
Наиболее объективными и надежными критериями эпидемиологической ситуации по туберкулезу считаются заболеваемость и смертность.
В международной практике среди заболевших туберкулезом принято выделять больных, у которых в мокроте или другом материале обнаружены микобактерии (методами микроскопии, посева на питательные среды, посева на жидкие обогащенные питательные среды, Бактек, ПЦР и др.), а также группу абациллярных больных.
Показатель болезненности (контингенты больных) находится в самой непосредственной связи с заболеваемостью, полнотой выявляемости, а также четкостью работы противотуберкулезных учреждений по учету заболевших и снятию с учета выздоровевших от туберкулеза. Достоверность эпидемиологических показателей зависит от качества организации работы медицинской статистики.
Наиболее существенной для любого инфекционного заболевания является информация о величине резервуара инфекции, характерных тенденциях и путях ее рассеивания.
Основной резервуар туберкулезной инфекции составляют больные туберкулезом легких, выделяющие микобактерии туберкулеза в большом количестве, которые сравнительно легко могут быть обнаружены в мокроте методом прямой микроскопии. У подавляющего большинства больных, выделяющих микобактерии и представляющих эпидемиологическую опасность, имеется деструктивный туберкулезный процесс в легких.
Больные, составляющие резервуар инфекции, могут быть разделены на две основные группы: впервые выявленные в течение текущего года и выявленные ранее, с хроническими формами туберкулеза.

Рис. 1. Заболеваемость туберкулезом в Европе в 1974 – 1993 гг.

Туберкулез является “капельной” инфекцией, распространяющейся с капельками мокроты и бронхиальной слизи при кашле, чихании и даже громкой речи, поэтому наибольшая эпидемиологическая опасность имеется при непосредственном контакте с больным. Однако заражение может наступить при вдыхании пыли, пользовании загрязненными полотенцами, бельем или посудой. Наибольшую эпидемиологическую опасность бациллярные больные представляют для детей, несмотря на то, что подавляющему большинству новорожденных проводят профилактическую вакцинацию против туберкулеза.
Противотуберкулезная вакцинация у привитых детей вызывает иммунитет к туберкулезной инфекции. Попадая в организм привитого вакциной БЦЖ ребенка, микобактерии туберкулеза обычно не вызывают тяжелых форм туберкулеза, развивающихся в результате первичного заражения (туберкулезного менингита, милиарного туберкулеза, казеозной пневмонии, обширных инфильтратов в легком с образованием первичной каверны). Вместе с тем вакцина БЦЖ не предохраняет от заражения туберкулезом, т.е. от проникновения микобактерий аэрогенным или элиментарным путем и развития первичной туберкулезной инфекции, которая сопровождается возникновением локальных форм первичного туберкулеза у 7 – 10% заразившихся. У привитых детей первичное заражение обычно протекает незаметно, и его часто не выявляют или диагностируют при вираже туберкулиновой реакции, которая у перенесших первичную инфекцию остается положительной на всю жизнь. Такие лица называются инфицированными туберкулезом.

Рис. 2. Заболеваемость населения туберкулезом (все формы) в России

В остающихся после первичной туберкулезной инфекции очагах сохраняются не размножающиеся персистирующие формы возбудителя туберкулеза, которые могут при благоприятной ситуации снова получить способность к размножению и реверсии в патогенные, вирулентные формы. У человека, перенесшего первичную туберкулезную инфекцию, спустя много лет после первичного заражения таким образом часто может возникнуть вторичный туберкулез. Такой механизм развития туберкулеза называется эндогенным, т.е. возникшим в результате реактивации старых, остаточных туберкулезных очагов.
Вторичный туберкулез может развиваться у человека, перенесшего первичную туберкулезную инфекцию в детстве или подростковом возрасте, и экзогенным путем при повторном заражении – суперинфекция в результате контакта с бациллярным больным.

Рис. 3. Смертность от туберкулеза в России.
В последние годы отмечен рост заболеваемости туберкулезом среди лиц, находящихся в контакте с больными туберкулезом, выделяющими микобактерии туберкулеза. При обследовании лиц, находящихся в контакте с больными с эпидемиологически опасными формами туберкулеза, нередко обнаруживается заболевание туберкулезом, возникновение которого можно связать с повторным заражением. Нередко суперинфекция наступает при попадании в дыхательные пути микобактерий, устойчивых к противотуберкулезным препаратам, вызывая так называемый лекарственно - устойчивый туберкулез. Источником такого заражения являются больные, неэффективно лечившиеся химиопрепаратами.
В течение последних лет рост заболеваемости и смертности от туберкулеза отмечен во всем мире. Наиболее выражена эта тенденция в странах Центральной и Восточной Европы, России, а также в странах, ранее входивших в СССР (рис. 1). В России показатель заболеваемости туберкулезом в 1996 г. достиг 67 случаев на 100 тыс. населения (рис. 2). Такой рост заболеваемости туберкулезом прежде всего связан с большим резервуаром туберкулезной инфекции, который поддерживает высокий уровень инфицированности, а также эндемические вспышки вторичного туберкулеза за счет суперинфекции.
Вследствие еще частого выявления запущенных и остро прогрессирующих форм туберкулеза увеличился показатель смертности, уровень которой достиг в 1996 г. 17,5 случаев на 100 тыс. населения (рис. 3). Рост смертности от туберкулеза свидетельствует о недостаточной эффективности лечения (прежде всего химиотерапии), а также нередком позднем выявлении больных с некурабильными формами болезни.
Среди инфицированных наибольший риск эндогенной реактивации туберкулеза имеют лица с остаточными посттуберкулезными изменениями после перенесенной первичной туберкулезной инфекции.
Риск эндогенной реактивации повышается при наличии таких заболеваний, как сахарный диабет, пневмокониоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатит, алкоголизм и наркомания, психические заболевания.
При проводившихся ранее массовых флюрографических исследованиях населения лиц с остаточными изменениями излеченного туберкулеза выявляли, привлекали к дообследованию, ставили на диспансерный учет. Они проходили оздоровительные мероприятия (в том числе в санаторных условиях), превентивное лечение противотуберкулезными препаратами. В настоящее время эти мероприятия резко сокращены или вовсе не осуществляются. Не проводят систематические обследования в противотуберкулезных диспансерах (ПТД) и превентивную химиотерапию. Даже в группах повышенного риска развития туберкулеза с остаточными изменениями излеченного туберкулеза и сопутствующими заболеваниями.
В этих условиях возрастает роль врачей поликлиник в осуществлении диспансеризации этих контингентов больных, обследовании и проведении профилактических мероприятий совместно с фтизиатрами ПТД.
В условиях участившихся случаев развития туберкулеза в результате экзогенной суперинфекции возрастает значение своевременного выявления больных с разными формами заболевания, представляющих эпидемиологическую опасность для окружающих.
По имеющимся данным эпидемиологического исследования, почти половина бациллярных больных, представляющих эпидемиологическую опасность для окружающих, своевременно не выявляются. Между тем такой больной может заразить за год от 5 до 50 человек. Поэтому в стране развертываются работы по выявлению бациллярных больных среди лиц, обратившихся за медицинской помощью в поликлиники и больницы общего профиля с жалобами на выделение мокроты, путем микроскопического ее исследования в клинико-диагностических лабораториях этих медицинских учреждений.
Своевременное выявление и лечение бациллярных больных туберкулезом позволяют добиться прекращения бактериовыделения и рассеивания туберкулезной инфекции, что является важнейшим профилактическим мероприятием. Именно поэтому в настоящее время большое внимание уделяется регистрации заразных больных туберкулезом, контролю за привлечением их к лечению и наблюдению за ними в процессе лечения.
Наиболее перспективными с точки зрения излечения являются впервые выявленные больные, за правильностью лечения которых устанавливается централизованный контроль.
В комплексе лечебных методов ведущее значение имеет химиотерапия. В настоящее время восстановлен двухэтапный принцип химиотерапии с применением 4 или 5 препаратов в течение первого этапа и 2 препаратов – в течение второго этапа. Общая продолжительность химиотерапии сокращена до 6–8 мес, продолжительность первого этапа – 2 мес, второго этапа – 4 – 6 мес.
Эффективная химиотерапия позволяет добиться резкого уменьшения бактериальной популяции и прекращения бактериовыделения в течение 2 – 3 мес. Это создает предпосылки для рассасывания воспалительных изменений, закрытия каверн, развития фиброза и осумкования очагов казеозного некроза.
В 1994 г. в среднем по России прекращения выделения микобактерий удалось добиться только у 65,6% впервые выявленных больных. Такие результаты свидетельствуют о серьезных недостатках организации лечения. Абсолютно недопустимым является то, что 20% впервые выявленных бацилловыделителей не привлекаются к лечению.
Уменьшение резервуара инфекции за счет излечения впервые выявленных больных, представляющих эпидемиологическую опасность, возможно при четкой организации лечебного процесса, которая включает:
– выявление заболевших туберкулезом с наличием выделения микобактерий. Для этого необходимо привлечение врачей - терапевтов к диагностике туберкулеза среди больных, обратившихся в поликлиники и поступивших в общесоматические стационары. При наличии мокроты у больных с подозрением на туберкулез ее необходимо исследовать на наличие микобактерий, что, конечно, не заменяет направления таких больных на консультацию фтизиатра;
– привлечение выявленных больных – бацилловыделителей к лечению в противотуберкулезных учреждениях с применением централизованного контроля за правильностью диагностики и лечения;
– когортное наблюдение за ходом лечения и в первую очередь за динамикой выделения микобактерий в процессе химиотерапии;
– проведение химиотерапии в соответствии с современными требованиями лечения и контролируемым приемом химиопрепаратов на первом и втором этапах химиотерапии;
– применение больным с замедленной регрессией процессов заживления после завершения первой фазы химиотерапии патогенетических и других методов лечения, направленных на стимуляцию процессов заживления;
– обеспечение финансирования поставок противотуберкулезных препаратов и других необходимых медикаментов.
Следует обратить внимание также на социальные факторы, влияющие на увеличение заболеваемости и смертности от туберкулеза.
Наибольший уровень заболеваемости и смертности от туберкулеза.
Наибольший уровень заболеваемости туберкулезом и смертности от него отмечается у социально-дезадаптированных групп населения, мигрантов, лиц, находящихся в учреждения уголовно-исправительной системы.
Названные группы населения должны быть отнесены к группам повышенного риска развития туберкулеза. В этих группах должны быть усилены мероприятия по профилактике туберкулеза, выявлению больных и лечению.

Вторичный туберкулез легких. Реактивация туберкулеза лимфатических узлов.

Вторичный туберкулез легких у взрослых, патогенез которого был изложен ранее, иногда развивается в результате обострения перенесенного в прошлом первичного процесса. По нашим наблюдениям, такая форма болезни возникает обычно спустя длительный срок после перенесенной туберкулезной инфекции. При этом лишь у меньшинства больных наблюдаются признаки гиперсенсибилизации организма и обычно нет выраженной наклонности к гематогенной диссеминации инфекции, а также к поражению новых групп лимфатических узлов и серозных оболочек.

При рентгенотомографическом исследовании таких больных часто выявляются обызвествленные внутригрудные лимфатические узлы. В легких могут определяться свежие очаговые и инфильтративные изменения наряду с очагами Гона или Симона и участками прикорневого склероза. Эти признаки позволяют относить такие формы процесса в группу вторичного туберкулеза, хотя генетически они связаны с обострением элементов первичного комплекса. Крайне редко наблюдается реактивация его легочного фокуса; у 0,15—0,2% взрослых больных активным туберкулезом легких.

При этом в капсуле, в участках обызвествленного казеозного некроза, а иногда даже в костной ткани очага Гона появляются участки лимфоидной инфильтрации и эпителиоидные бугорки, а в так называемом костном мозге находят зоны геморрагии. Одновременно известь рассасывается и кольца Лизеганга теряют свое характерное строение.

Иногда наступает реактивация специфического процесса в зоне прикорневого склероза, образовавшегося в результате инволюции туберкулезных очагов и лимфангитов, которые в свое время образовались в период первичной инфекции. Но значительно чаще обостряются очаги во внутригрудных лимфатических узлах. В их капсуле скапливаются лейкоциты и формируются туберкулезные бугорки. По мере прогрессирования болезни казеозные массы в лимфатических узлах разжижаются, элементы извести в них частично или полностью резорбируются, одновременно в процесс вовлекаются прилежащие бронхи.

В их стенке образуется туберкулезная грануляционная ткань, а в дальнейшем происходит изъязвление подслизистой и слизистой оболочки. Через свищевой ход казеозные массы и микобактерии туберкулеза из лимфатических узлов проникают по бронхиальным путям и в легочную ткань. При этом в средней и нижней и реже в верхних долях преимущественно правого легкого образуются очаговые, инфильтративные и деструктивные изменения. Иногда поражается также костальная, междолевая и медиастинальная плевра. Если в результате прогрессирующего лимфангита в процесс вовлекаются кровеносные сосуды, то может развиться гематогенный туберкулез легких или генерализованный процесс.

туберкулез легких

Наиболее важную роль в развитии этой формы процесса играет специфическое поражение бронхов, в которых образуются грануляции, язвы, фистулы, рубцы и стенозы. Это обстоятельство уже давно послужило основанием рассматривать механизмы развития такой формы вторичного туберкулеза как результат лимфожелезистой реинфекции и экзацербации или автоматической эндогенной лимфаденобронхогенной реинфекции. Такой процесс называют также бронхонодулярным, лимфо- или нодуло-бронхиальным, а в последнее время — аденогенным бронхо-легочным туберкулезом.

Удельный вес его среди всех форм вторичного туберкулеза, по наблюдениям ряда авторов, колеблется в пределах от 0,56 до 17,6%. Но, по утверждению Brecklinghaus (1955), а в особености Schwartz (1956), он встречается значительно чаще. Процессы такого происхождения выявляют у больных всех возрастов, причем чаще у пожилых. По данным секционных исследований, патоморфологические признаки реактивации процесса во внутригрудных лимфатических узлах обнаруживаются у 8,6—35% лиц старше 50 лет, умерших от различных причин, чаще у женщин.

В зависимости от характера обострения туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах, поражения бронхиальной системы, путей распространения инфекции, частоты возникновения неспецифических осложнений, течения болезни наблюдаются различные ее клинико-рентгенологические проявления.

Порой бронхит принимает астмоидный характер с экспираторной одышкой. В таких случаях у больных выслушиваются локализованные, а чаще рассеянные сухие хрипы. При этом гемограмма, РОЭ, протеинограмма большей частью остаются в пределах нормы или характеризуются нередко выраженными патологическими сдвигами. Рентгенологически выявляется уплотнение корней, в бронхопульмональных лимфатических узлах определяются отдельные или множественные различной величины кальцинаты без выраженных изменений в паренхиме легких.

Специфический характер такого процесса подтверждается выявлением при эндоскопии туберкулезных изменений в бронхах, а в части случаев обнаружением микобактерий в мокроте или в промывных водах бронхов. Но возможно выделение микобактерий в мокроте и при отсутствии явной патологии бронхов. В таких случаях нельзя исключить наличия в их стенке микроперфораций, которые невозможно обнаружить визуально при трахеобронхоскопии.

В результате туберкулостатической терапии (общей и местной) и значительно реже спонтанно наступает более или менее стойкое излечение таких больных.

При рентгенотомографическом исследовании в нижней доле левого легкого определялся очаг Гона, а в корнях обоих легких — массивные конгломераты кальцинированных главным образом бронхопульмональных лимфатических узлов. После длительного курса туберкулостатической терапии, проведенной в клинических и санаторных условиях, исчезли симптомы интоксикации, прекратился кашель, не выслушивались хрипы в легких, а на слизистой оболочке главного бронха у основания шпоры выявлен рубец. При последующем систематическом наблюдении в течение 17 лет Р. остается клинически здоровой.

Иногда после опорожнения расплавившихся казеозных масс в лимфатическом узле формируются парабронхиальные каверны. Образование такой каверны клинически протекает иногда остро, под видом пневмонии, со значительно выраженной интоксикацией и последующим прогрессированием процесса в легких в результате аспирации большой дозы инфекционного материала. Чаще заболевание протекает хронически и волнообразно, с периодическими вспышками, с признаками затянувшегося трахеобронхита. При бронхоскопии находят большую кратерообразной формы язву, дно которой переходит в образовавшуюся полость распада. Стенка последней состоит из не полностью отторгшейся казеозно перерожденной лимфаденоидной ткани и окружающей капсулы.

В мокроте обнаруживают микобактерии туберкулеза, а при рентгенотомографическом исследовании в увеличенных внутригрудных лимфатических узлах выявляют больших или меньших размеров деструкцию, которую иногда удается заполнить контрастным веществом при селективной бронхографии (фистуло-графии).

Однако наиболее часто вторичный аденобронхогенный туберкулез проявляется образованием специфических изменений в легких. Они могут быть различными: долевыми или многосегментарными инфильтратами, рассеянными на ограниченном участке или более распространенными очагами, туберкуломами с нередким участием междолевой, костальной или медиастинальной плевры. Процесс локализуется часто в нижней доле, главным образом в ее пирамиде и в 6-м сегменте, в средней и реже в верхних долях. В подавляющем большинстве случаев при этом определяются рубцовые изменения в корнях легких с наличием кальцинированных лимфатических узлов различных групп. Клинические проявления болезни зависят от ее формы.

Инфильтративный туберкулез нередко начинается остро, с выраженными симптомами интоксикации, болями в груди, сильным кашлем с выделением обычно в небольшом количестве мокроты, а иногда кровохарканьем или легочным кровотечением.

Активность туберкулеза. Критерии активности туберкулеза.

Определение активности туберкулеза — весьма важная задача клиники, диагностики, эпидемиологии туберкулеза и организации борьбы с ним. От ее правильного решения зависят реализация ряда лечебно-профилактических мероприятй индивидуального и государственного значения, а также достоверность статистических данных об общей численности больных и ее динамике в стране. Однако на этом пути лежат значительные трудности, обусловленные особенностями патогенеза и клиники туберкулеза, протекающего весьма многообразно и часто скрыто или малосимптомно. Под влинянем туберкулиностатической терапии у больных сравнительно быстро устраняются функциональные расстройства, исчезают катаральные явления в легких, прекращается бацилловыделение, подвергаются инволюции рентгенологически определяемые изменения в легких.

Важно также и то, что до последнего времени нет единого и общепринятого критерия активности туберкулеза. По рекомендации экспертов ВОЗ ее показателем служит только обнаружение микобактерий в мокроте и других выделениях больного. В остальных случаях при соответствующих клинических данных можно лишь подозревать наличие активного процесса. Такого именно принципа, например, придерживаются в Дании. Однако как ни велико значение этого признака, его нельзя считать безупречным. Еще Г. Р. Рубинштейн и М. Д. Розанова (1950) указывали, что микобактерии туберкулеза удается найти в желудочном содержимом даже здорового человека. Их обнаруживают иногда при абсцессе, гангрене или раке легкого, если патологический процесс локализуется в зоне заглохших туберкулезных очагов.

Вместе с тем у части впервые выявленных больных с явно активным и даже деструктивным туберкулезом не всегда находят микобактерии, несмотря на использование современных методов лабораторной диагностики. Так, Kuntz (1964) при исследовании мокроты и промывных вод бронхов у 341 больного активным туберкулезом легких у 32% из них не обнаружил микобактерии, несмотря на применение всех способов, в том числе и биологического. Н. М. Рудой (1975) установил, что удельный вес бацилловыделителей при активном туберкулезе легких без распада составляет 44,7%. Вместе с тем у значительного числа больных туберкулезом легких сравнительно часто отмечается скудное бацилловыделение (Ф. А. Рашитова, 1974).

активность туберкулеза

Существует последовательный переход от активного к затихающему, затем к возможно еще активному, а в дальнейшем к возможно неактивному и в конце концов к неактивному процессу, — утверждает Jarosczewicz. Но как разграничить такие фазы инволюции болезни — на этот вопрос автор не дает конкретного ответа. Вот почему в отдельных странах его решают различно. В ГДР, например, считают неактивным туберкулез, если он не проявляется какими-либо клиническими, рентгенологическими и лабораторными признаками активности в течение 1 года при ограниченных формах процесса и на протяжении 2 лет при большей его распространенности. Если состояние благополучия сохраняется 5—10 лет, то можно предполагать наступившее излечение от туберкулеза (Steinbruck, 1966).

В Дании, как указывалось выше, основным критерием неактивности процесса является отсутствие бацилловыделения в течение 3 лет. В Чехословакии туберкулез считают неактивным, если при систематическом наблюдении в течение не менее 2 лет отсутствуют клинические симптомы ранее бывшего заболевания. К таким лицам относят носителей фиброзных специфических изменений в легких, выявленных при флюорографии, которые ранее не болели активным туберкулезом. Все эти контингепты ввиду возможности рецидива процесса пожизненно наблюдаются в противотуберкулезных учреждениях.

В России, согласно принятому в 1973 г. положению, различают лиц: 1) с активным туберкулезом органов дыхания (I группа контингента взрослых, подлежащих учету в диспансере); 2) с затихающим процессом (II группа); 3) с неактивным туберкулезом (III группа). К последней группе относятся клинически излеченные от туберкулеза, что подтверждается дифференцированными сроками наблюдения (от 1 года до 5 лет), зависящими от исходной формы процесса, полноценности проведенного лечения, распространенности и характера остаточных специфических изменений в легких (больших или малых), а также от условий труда, быта и сопутствующих заболеваний. Кроме того, различают лиц с туберкулезными изменениями в легких, нуждающихся в уточнении активности процесса (группа 0).

Наконец, выделена группа лиц (VII) с повышенным риском заболевания туберкулезом или его рецидива. В нее включают лиц, ранее состоявших в III группе диспансерного наблюдения или впервые выявленных, но также с неактивными малыми или выраженными остаточными фиброзно-очаговыми, цирротическими изменениями, множественными кальцинатами, особенно при наличии отягощающих факторов. Эта категория может быть пополнена за счет тех, у которых при обследовании вначале выявлен туберкулез органов дыхания сомнительной активности (группа 0), но затем в результате динамического наблюдения, а нередко только после пробной химиотерапии специфические изменения в легких признаны неактивными.


1. Основное отличие цирроза от пневмосклероза заключается:

а. в большом объеме поражения

б в объемном уменьшении пораженного участка легкого

в потеря его воздушности

г в полной структурной перестройке органа или его части с потерей его функции

2. Основным признаком, указывающим на активность специфического процесса при цирро-тическом туберкулезе является:

б. кровохарканье или легочное кровотечение

в. обнаружение микобактерий туберкулеза

г. легочно-сердечная недостаточность

3. Наиболее типичным морфологическим изменением при туберкулезе внутригрудных лимфоузлов в активной фазе является:

а. перифокальное воспаление

б. гиперплазия лимфаденоидной ткани

в. казеозный некроз

г. фиброзное перерождение лимфоузла

4. Заживление в регионарных лимфатических узлах происходит:

а. раньше, чем в легочной ткани

б. более медленно с длительным сохранением активности процесса

в. возможно и то, и другое

г. закономерности нет

5. Критерии активности специфического процесса базируются:

а. на клинических признаках заболевания

а. на изменениях при рентгенотомографических исследованиях

б. лабораторных и биологических критериях

в. на клинико-рентгенологических, лабораторных и биологических критериях

6. О наличии скрытой или сохраняющейся активности специфического процесса свидетельствуют следующие клинические признаки:

б. синдром интоксикации, параспецифические реакции

г. хрипы в легких

7. Наиболее частым исходом бронхолегочных поражений является:

а. полное рассасывание

б. постателектатический пневмосклероз

в. очаговый пневмосклероз

8. Чем обычно заканчивается течение неосложненного первичного туберкулезного комплекса?

а. полным выздоровлением без каких-либо остаточных явлений.

б. выздоровлением с образованием кальцинированных очагов в легких и корнях.

в. выздоровлением с образованием диффузного пневмофиброза.

г. выздоровлением с образованием участков оссификации в легких.

д. выздоровлением с образованием кист в легких и уплотнением корней.

а. первичный комплекс в фазе инфильтрации.

б. первичный комплекс в фазе биполярности.

в. очаг гематогенного обсеменения.

г. кальцинированный первичный аффект.

д. кальцинированный внутригрудной лимфатический узел.

10. Какие из перечисленных остаточных туберкулезных изменений бывают источником эндогенного вторичного туберкулеза легких:

б. верхушечные отсевы

в. туберкулезные изменения в лимфатических узлах

г. фиброзно-очаговые изменения в легких

д. все перечисленное

11. Осложнение от гиперинсоляции у больных туберкулезом:

а. гиперемия кожи

б. вспышка туберкулезного процесса

г. повышенная потливость

д. снижение тургора кожи

12. Какие данные не имеют значения при формулировке диагноза при туберкулезе?

а. наличие или отсутствие деструкции.

б. наличие или отсутствие бактериовыделения.

в. путь заражения.

г. резистентность микобактерий.

д. дата выявления заболевания.

13. Какие рентгенологические признаки убедительно свидетельствуют об активности очагового туберкулеза?

а. очаги средней интенсивности с четкими внешними контурами

б. группа очагов разных по размерам, большой интенсивности

в. очаги малой интенсивности с нечеткими контурами

д. очаги средней интенсивности на фоне ограниченного пневмосклероза

14. Пациенты с остаточными изменениями ранее перенесенного туберкулеза

а. заболевают туберкулезом реже, ктоне имеет на рентгенограмме остаточных туберкулезных изменений

б. одинаково часто заболевают как и население, которое не имеет остаточных туберкулезных изменений

в. у несколько раз чаще заболевают туберкулезом по сравнению с лицами, которые не имеют на рентгенограмме остаточных туберкулезных изменений

15. Наиболее достоверный критерий активности туберкулеза:

а. интоксикационный синдром

б. изменения в гемограмме

в. виявление микобактерий туберкулеза

г. положительная проба Манту с 2 ТЕ

16. При высокой активности туберкулезного воспалительного процесса в очаге поражения

а. казеозные массы компактные, среди них являются участками отложения солей кальция.При окраске Цилем - Нильсеном микобактерии туберкулеза в них не оказываются

б. казеозные массы разрыхлены, среди них есть скопление лимфоцитов и единичные нейтрофилы. При окраске Цилем - Нильсеном микобактерии туберкулеза в них не оказываются

в. казеозные массы разрыхлены, среди них есть их расплавление с большой инфильтрацией казеозных масс нейтрофилами. При окраске Цилем - Нильсеном микобактерии туберкулеза в них обнаруживаются

17. При низкой активности специфического воспалительного процесса в очаге поражения

а. казеозные массы компактные, среди них являются участками отложения солей кальция, при окраске Цилем - Нильсеном микобактерии туберкулеза в них не оказываются

б. казеозные массы разрыхлены, среди них есть скопление лимфоцитов и единичные нейтрофилы при окраскеЦилем - Нильсеном микобактерии туберкулеза в них не оказываются

в. казеозные массы разрыхлены, среди них есть их расплавление с большой инфильтрацией казеозных масс нейтрофилами, при окраске Цилем - Нильсеном микобактерии туберкулеза в них не оказываются

18. Исходом первичного туберкулезного комплекса считается кальцинированный очаг в легких, который называется…

а. очагом Симона

19. Критерии активности специфического процесса базируются:

а. на клинических признаках заболевания

б. на изменениях при рентгенотомографических исследованиях

в. лабораторных и биологических критериях

г. на клинико-рентгенологических, лабораторных и иммунологических критериях

20. О наличии скрытой или сохраняющейся активности специфического процесса свидетельствуют следующие клинические признаки:

б. синдром интоксикации, параспецифические реакции

г. хрипы в легких

21. Основным признаком, указывающим на активность специфического процесса при цирротическом туберкулезе, является

б. кровохарканье или легочное кровотечение

в. обнаружение микобактерий туберкулеза

г. эффект от специфического лечения

д. все перечисленное

22. Благоприятными исходами туберкулеза органов дыхания являются

а. кальцинация и инкапсуляция казеозного некроза

б. рассасывание и фиброзирование

в. фиброзирование в сочетании с уплотнением очагов

г. все перечисленное

23. Критериями клинического излечения туберкулеза являются

а. отсутствие клинических симптомов заболевания

и объективных клинических изменений со стороны органов дыхания

б. полноценный курс лечения

в. рентгенологические и лабораторные данные, динамика туберкулиновых проб

г. длительное и стойкое прекращение бацилловыделения

д. правильным является все перечисленное

24. Остаточные изменения в легких относятся к малым при поражении в пределах

б. нескольких сегментов

в. одного сегмента

25. Для перенесенного первичного туберкулеза характерны следующие остаточные изменения, кроме

а. санирования полостей распада в легочной ткани

б. осумкованных очагов казеозного некроза

в. кальцинатов в легочной ткани и во внутригрудных лимфатических узлах

г. постателектатического сегментарного (или долевого) пневмосклероза или цирроза

26. Для перенесенного вторичного туберкулеза характерны следующие остаточные изменения

а. остаточных деструктивных санированных полостей в легких

б. фиброзно-очаговых изменений, а также осумкованных очагов и фокусов

на фоне выраженного пневмо- и плевросклероза

в. кальцинатов в легких и во внутригрудных лимфатических узлах

г. реконструктивных послеоперационных легочных и плевральных изменений

27. Пациенты с метатуберкулезными остаточными изменениями в органах грудной клетки должны наблюдаться в диспансере

в. по III группе

28. К прямым признакам активности туберкулезных изменений легких относятся

а. симптомы интоксикации

в. изменения в гемограмме

г. аускультативные изменения в легких

д. динамика изменений на рентгенограмме в процессе наблюдения

29. Об активности туберкулезных изменений с наибольшей достоверностью позволяет судить

а. клинический метод исследования

б. бактериологический метод исследования

в. рентгенологический метод исследования

г. инструментальный метод с цито-гистологическим исследованием

д. пробное лечение

30. Для определения активности туберкулезных изменений должны быть проведены в качестве дополнительных

а. ПЦР мокроты (промывных вод бронхов)

б. иммунологические реакции

в. посевы мокроты (промывных вод бронхов)

г. лучевая дисгностика в динамике

д. все перечисленное

31. Кальцинаты в лимфатических узлах при заживлении первичного туберкулезного комплекса:

а. формируются всегда

б. не формируются

в. формируются в порядке исключения

г. формируются при выраженном казеозном некрозе

32. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов может осложниться:

а. туберкулезом бронхов и бронхолегочным поражением

д. всем перечисленным

33. Кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах указывают на то, что:

а. туберкулезный процесс потерял активность

б. туберкулезный процесс находится в фазе кальцинации

в. туберкулез перешел в хроническую стадию

г. необходимо провести уточнение активности туберкулезных изменений

34. Исходами при благоприятной динамике острого милиарного туберкулеза легких являются

Читайте также: