Лихорадка без увеличения соэ

Обновлено: 27.03.2024

Дерматомиозит (ДМ) и полимиозит — идиопатические воспалительные миопатии, характеризующиеся системным поражением поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры с нарушением двигательной функции, а при ДМ также поражением кожи в виде эритемы и отёка, преимущественно на открытых участках тела. Различают следующие типы идиопатических воспалительных миопатий: • полимиозит • дерматомиозит • полимиозит в составе системных заболеваний соединительной ткани • паранеопластические полимиозит и ДМ • полимиозит с внутриклеточными включениями. Статистические данные. Заболеваемость — 0,2–0,8 на 100 000 населения. Преобладающий возраст: определяют два пика заболеваемости — в возрасте 5–15 и 40–60 лет. Преобладающий пол — женский (2:1).
Этиология не известна • Обсуждают возможную этиологическую роль вирусных факторов, прежде всего пикорнавирусов • Наличие связи между онкопатологией и ДМ позволяет предположить аутоиммунную реакцию, обусловленную антигенной мимикрией тканей опухоли и мышечной ткани.

Лабораторные данные • Увеличение содержания КФК, за исключением дебюта заболевания, поздних стадий с тяжёлой мышечной атрофией и при паранеопластическом миозите • Альдолаза сыворотки крови повышена • Повышение концентрации креатинина (менее чем у 50% пациентов) • Миоглобинурия • Увеличение СОЭ — при развитии системных проявлений • Высокие титры РФ (менее чем у 50% пациентов) • Наличие АНАТ (более чем у 50% пациентов) • Среди множества миозитспецифических АТ диагностическое значение имеют АТ к аминоацилсинтетазам тРНК, а именно анти-Jo-1, маркёр антисинтетазного синдрома.
Инструментальные данные • ЭКГ — аритмии, нарушения проводимости • Электромиография — мышечная возбудимость повышена, потенциалы действия с низкой амплитудой, полифазные потенциалы действия, фибрилляции • Биопсия мышц (дельтовидной или четырёхглавой мышцы бедра): характерные воспалительные изменения обнаруживают в 75% случаев • Рентгенологические изменения суставов не характерны (у детей возможно образование кальцинатов в мягких тканях) • Для рентгенологической диагностики интерстициального фиброза лёгких применяют рентгенографию органов грудной клетки и (с целью усиления чувствительности) — КТ.
Дифференциальная диагностика • Заболевания ревматического круга • Неврологическая патология, сопровождающаяся миопатическими синдромами (миастения, синдром Лэмберта–Итона, мышечная дистрофия Дюшенна, Беккера • Эндокринная патология (гипертиреоз, гипопаратиреоз, гиперальдостеронизм) • Инфекционный миозит (вирусный, бактериальный, паразитарный) • Лекарственные миопатии (могут быть обусловлены применением гиполипидемических средств, колхицина, ГК, этанола, делагила, зидовудина) • Электролитные нарушения (магния, кальция, калия).

Диагностические критерии При наличии, по крайней мере, одного типа поражения кожи и, по меньшей мере, 4 признаков диагноз ДМ достоверен (чувствительность 94,1%, специфичность 90,3%). Наличие по крайне мере 4 признаков соответствует диагнозу полимиозита (чувствительность 98,9%, специфичность 95,2%) • Поражение кожи •• Гелиотропная сыпь — красно-фиолетовые эритематозные высыпания на веках •• Признак Готтрона — красно-фиолетовая шелушащаяся атрофическая эритема или пятна на разгибательной поверхности кистей над суставами •• Эритема на разгибательной поверхности конечностей над локтевыми и коленными суставами • Проксимальная мышечная слабость (верхние и нижние конечности, туловище) • Повышение активности КФК и/или альдолазы в сыворотке крови • Боли в мышцах при пальпации или миалгии • Изменения при электромиографии (короткие полифазные потенциалы моторных единиц со спонтанными потенциалами фибрилляции) • Обнаружение АТ Jo-1 (АТ к гистидил-тРНК-синтетазе) • Недеструктивный артрит или артралгии • Признаки системного воспаления (лихорадка более 37 °С, увеличение концентрации СРБ или увеличение СОЭ более20 мм/ч) • Гистологические изменения: воспалительные инфильтраты в скелетных мышцах с дегенерацией или некрозом мышечных фибрилл; активный фагоцитоз или признаки активной регенерации.

МКБ-10 • M33 Дерматополимиозит

Код вставки на сайт

Дерматомиозит (ДМ) и полимиозит — идиопатические воспалительные миопатии, характеризующиеся системным поражением поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры с нарушением двигательной функции, а при ДМ также поражением кожи в виде эритемы и отёка, преимущественно на открытых участках тела. Различают следующие типы идиопатических воспалительных миопатий: • полимиозит • дерматомиозит • полимиозит в составе системных заболеваний соединительной ткани • паранеопластические полимиозит и ДМ • полимиозит с внутриклеточными включениями. Статистические данные. Заболеваемость — 0,2–0,8 на 100 000 населения. Преобладающий возраст: определяют два пика заболеваемости — в возрасте 5–15 и 40–60 лет. Преобладающий пол — женский (2:1).
Этиология не известна • Обсуждают возможную этиологическую роль вирусных факторов, прежде всего пикорнавирусов • Наличие связи между онкопатологией и ДМ позволяет предположить аутоиммунную реакцию, обусловленную антигенной мимикрией тканей опухоли и мышечной ткани.

Лабораторные данные • Увеличение содержания КФК, за исключением дебюта заболевания, поздних стадий с тяжёлой мышечной атрофией и при паранеопластическом миозите • Альдолаза сыворотки крови повышена • Повышение концентрации креатинина (менее чем у 50% пациентов) • Миоглобинурия • Увеличение СОЭ — при развитии системных проявлений • Высокие титры РФ (менее чем у 50% пациентов) • Наличие АНАТ (более чем у 50% пациентов) • Среди множества миозитспецифических АТ диагностическое значение имеют АТ к аминоацилсинтетазам тРНК, а именно анти-Jo-1, маркёр антисинтетазного синдрома.
Инструментальные данные • ЭКГ — аритмии, нарушения проводимости • Электромиография — мышечная возбудимость повышена, потенциалы действия с низкой амплитудой, полифазные потенциалы действия, фибрилляции • Биопсия мышц (дельтовидной или четырёхглавой мышцы бедра): характерные воспалительные изменения обнаруживают в 75% случаев • Рентгенологические изменения суставов не характерны (у детей возможно образование кальцинатов в мягких тканях) • Для рентгенологической диагностики интерстициального фиброза лёгких применяют рентгенографию органов грудной клетки и (с целью усиления чувствительности) — КТ.
Дифференциальная диагностика • Заболевания ревматического круга • Неврологическая патология, сопровождающаяся миопатическими синдромами (миастения, синдром Лэмберта–Итона, мышечная дистрофия Дюшенна, Беккера • Эндокринная патология (гипертиреоз, гипопаратиреоз, гиперальдостеронизм) • Инфекционный миозит (вирусный, бактериальный, паразитарный) • Лекарственные миопатии (могут быть обусловлены применением гиполипидемических средств, колхицина, ГК, этанола, делагила, зидовудина) • Электролитные нарушения (магния, кальция, калия).

Диагностические критерии При наличии, по крайней мере, одного типа поражения кожи и, по меньшей мере, 4 признаков диагноз ДМ достоверен (чувствительность 94,1%, специфичность 90,3%). Наличие по крайне мере 4 признаков соответствует диагнозу полимиозита (чувствительность 98,9%, специфичность 95,2%) • Поражение кожи •• Гелиотропная сыпь — красно-фиолетовые эритематозные высыпания на веках •• Признак Готтрона — красно-фиолетовая шелушащаяся атрофическая эритема или пятна на разгибательной поверхности кистей над суставами •• Эритема на разгибательной поверхности конечностей над локтевыми и коленными суставами • Проксимальная мышечная слабость (верхние и нижние конечности, туловище) • Повышение активности КФК и/или альдолазы в сыворотке крови • Боли в мышцах при пальпации или миалгии • Изменения при электромиографии (короткие полифазные потенциалы моторных единиц со спонтанными потенциалами фибрилляции) • Обнаружение АТ Jo-1 (АТ к гистидил-тРНК-синтетазе) • Недеструктивный артрит или артралгии • Признаки системного воспаления (лихорадка более 37 °С, увеличение концентрации СРБ или увеличение СОЭ более20 мм/ч) • Гистологические изменения: воспалительные инфильтраты в скелетных мышцах с дегенерацией или некрозом мышечных фибрилл; активный фагоцитоз или признаки активной регенерации.

Увеличение СОЭ – это превышение показателя скорости оседания эритроцитов в крови более 10 мм/ч у мужчин и 15 мм/ч у женщин. Ускорение СОЭ является неспецифическим лабораторным маркером, его причиной могут быть инфекционные, воспалительные, аутоиммунные и онкологические заболевания. Очень часто возникает вместе с лейкоцитозом и лихорадкой. Основная клиническая картина определяется патологией, на фоне которой возникло увеличение СОЭ. Показатель СОЭ исследуется ручным либо автоматическим методом в венозной или капиллярной крови, обычно в утреннее время до приема пищи и лекарств. Для коррекции показателя проводят лечение той болезни, которая послужила причиной увеличения СОЭ.

Классификация

Четких цифровых градаций для разделения повышения СОЭ по степеням нет. Условно выделяется умеренная и высокая степень. По механизму возникновения различают:

  • Истинное увеличение СОЭ. Причиной выступают различные воспаления, инфекционные, онкологические патологии. Развивается вследствие диспротеинемий, повышающих агрегацию эритроцитов.
  • Ложное увеличение СОЭ. Ложное ускорение СОЭ наблюдается при анемиях, азотемии, алкалозе, высоком уровне холестерина в крови. Причиной данного феномена выступают различные патологические процессы, при которых СОЭ повышается из-за изменения количества или формы красных телец крови, белково-липидного состава плазмы, сдвига pH крови, присутствия других химических соединений.

Причины увеличения СОЭ

Физиологические состояния

Увеличение СОЭ далеко не всегда свидетельствует о патологическом процессе. Некоторые физиологические состояния также вызывают увеличение СОЭ. Например, причиной такого повышения СОЭ может стать прием пищи, недостаточное потребление жидкости, интенсивная физическая нагрузка. Увеличение СОЭ также происходит во время беременности, С каждым триместром показатель увеличивается, достигая максимума к родам. В ходе многочисленных исследований было отмечено, что СОЭ постепенно повышается вместе с возрастом (каждые 5 лет на 0,8 мм/час). Поэтому практически у всех пожилых людей в крови наблюдается СОЭ до 40-50 мм/час. Примерно у 10-15% абсолютно здоровых людей встречается увеличение СОЭ.

Инфекции

  • Острые инфекции. Увеличение СОЭ происходит несколько позднее дебюта клинических симптомов патологии, появления лейкоцитоза в крови и лихорадки, коррелирует с тяжестью инфекции. При бактериальных, грибковых инфекциях (ангина, сальмонеллез, кандидоз) СОЭ намного выше, чем при вирусных (грипп, корь, краснуха). Она достигает максимума уже после обратного развития патологических процессов, сохраняется некоторое время после выздоровления, затем постепенно снижается.
  • Хронические инфекции. Распространенной причиной стойко увеличенной СОЭ признаны хронические инфекции мочевыделительной системы, полости рта. Довольно часто увеличение СОЭ может быть единственным проявлением таких вялотекущих инфекционных воспалительных процессов, как туберкулез, глистные инвазии, хронический вирусный гепатит С.

Асептическое воспаление

Иммунное воспаление

Изменение отрицательного заряда эритроцитов при нозологиях, характеризующихся иммунопатологическими реакциями, обусловлено осаждением на мембране красных клеток крови иммунных комплексов и гамма-глобулинов. Увеличение СОЭ развивается постепенно, отражает активность воспалительного процесса, нормализуется в период ремиссии. СОЭ служит индикатором эффективности патогенетического лечения. Примечательно то, что ее увеличение наступает намного раньше возникновения симптомов этих заболеваний (болей в суставах, кожных высыпаний и т.д.).

Из данной группы болезней наиболее частыми причинами повышения СОЭ у детей считается острая ревматическая лихорадка, у взрослых – ревматоидный артрит, у пожилых – ревматическая полимиалгия.

  • Болезни суставов: анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реактивный артрит.
  • Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы): системная красная волчанка, синдром Шегрена, системная склеродермия, дерматомиозит.
  • Системные васкулиты: гигантоклеточный артериит, гранулематоз с полиангиитом, узелковый полиартериит.
  • Воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.
  • Другие аутоиммунные патологии: гломерулонефрит, аутоиммунный гепатит, тиреоидит.


Гемобластозы

Причиной выраженного увеличения СОЭ (до 100 мм/час и выше) являются опухоли системы B-лимфоцитов (парапротеинемические гемобластозы). К ним относятся множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей. Данные патологии характеризуются секрецией большого количества парапротеинов (аномальных белков), вызывающих гипервязкость крови и изменяющих мембранный потенциал эритроцитов. Причем увеличение СОЭ нередко развивается за несколько лет до возникновения первых симптомов (кожного зуда, оссалгий, кровотечений). Увеличение СОЭ, хоть и менее резкое, встречается у больных другими онкогематологическими патологиями (лейкозы, лимфомы).

Онкологические болезни

Иногда причиной увеличения в крови СОЭ становятся солидные (негемопоэтические) опухоли. Увеличение СОЭ объясняется двумя механизмами: возрастанием уровня фибриногена, опухолевых маркеров и распадом злокачественного образования. Степень повышения СОЭ определяется не гистологическим строением опухоли, а ее размерами и поражением окружающих тканей. Часто появление в крови повышенной СОЭ опережает клиническую симптоматику.

Редкие причины

  • Метаболические расстройства: амилоидоз, семейная гиперхолестеринемия, генерализованный ксантоматоз.
  • Эндокринные патологии: тиреотоксикоз, гипотиреоз.
  • Отравления тяжелым металлами: интоксикации мышьяком, свинцом.
  • Использование лекарственных препаратов: декстраны, эстроген-содержащие средства (оральные контрацептивы).

Диагностика

Любое, даже бессимптомное увеличение СОЭ, требует обращения к врачу для выяснения причины. Врач подробно расспрашивает больного, имелось ли повышение температуры тела, испытывал ли пациент боли в суставах, мышцах, появилась ли утомляемость и пр. Это может помочь в диагностическом поиске. Назначается дополнительное обследование, в зависимости от того, какая нозология подозревается:


Коррекция

Консервативная терапия

Транзиторное увеличение СОЭ после физической нагрузки, приема пищи или лекарственных препаратов не требует коррекции. Пожилым людям с высокой СОЭ без других клинико-лабораторных признаков какой-либо патологии также не нужно никакое вмешательство. Для нормализации патологического увеличения СОЭ необходимо проводить лечение нозологии, послужившей причиной для ее развития.

  • Борьба с инфекцией. При бактериальных инфекциях назначаются антибиотики в соответствии с чувствительностью. При тяжелом состоянии пациента, требующем немедленного лечения, используются антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны). При гриппе применяется осельтамивир, при других острых вирусных инфекциях – симптоматическая терапия. Для лечения хронических вирусных гепатитов эффективны комбинации пелигированного интерферона с рибавирином, энтекавиром.
  • Противовоспалительная терапия. При заболеваниях, сопровождающихся иммунным воспалением, необходимы противовоспалительные средства – глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (азатиоприн, метотрексат), производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин). При их неэффективности применяются ингибиторы фактора некроза опухоли – моноклональные антитела (инфликсимаб).
  • Разжижжение крови. Если причиной инфаркта стал тромбоз или эмболия, назначаются антиагреганты (клопидогрел, ацетилсалициловая кислота), антикоагулянты (гепарин, варфарин, дабигатран). Для растворения тромба используются тромболитики (стрептокиназа).
  • Химиотерапия. Для лечения онкологических заболеваний применяются противоопухолевые препараты (алкилирующие агенты, антиметаболиты). Злокачественные болезни крови требуют комбинации из нескольких химиотерапевтических препаратов.

Хирургическое лечение

При острой абдоминальной патологии (холецистит, панкреатит) необходимо проведение хирургической (иногда экстренной) операции – резекции поджелудочной железы, лапароскопической холецистэктомии. Для удаления тромба выполняют эндоваскулярную тромбэктомию. При инфаркте миокарда проводится чрескожное коронарное вмешательство (установка стента). Безуспешная консервативная терапия онкогематологических болезней считается показанием к трансплантации костного мозга.

Прогноз

Физиологическое повышение СОЭ абсолютно доброкачественно и быстро проходит самостоятельно. При длительном увеличении СОЭ необходимо обследование и лечение заболевания, послужившего причиной. Прогноз определяется основной патологией. Он благоприятный при некоторых вирусных инфекциях, своевременном лечении аутоиммунных болезней. Большая вероятность летальных исходов наблюдается у пациентов с обширными инфарктами, злокачественными новообразованиями.

1. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. - 2014.

2. Синдромная диагностика и базисная фармакология заболеваний внутренних органов, в 2 томах. Том 2/ под ред. Федосеева Г.Б., Игнатова Ю.Д. – 2004.

Увеличение СОЭ - лечение в Москве



Комментарии к статье

В Вашей статье я нашла ответы на все вопросы, возникшие у меня с ноября 2018 года и сей день-14 декабря 2019 года. В указанный период началась нарастающая боль в левой ноге и затем локализовалась в колене. В октябре 2019 г. Я сделала МРТ левого колена, рентгенографию обоих колен и посетила ортопеда, диагноз - двусторонний гонартроз II-III стадии, поставил на очередь оперативного лечения коленных суставов. В 1994-95 гг. Сделана флебэктомия на обеих нижних конечностях. С 2008 г. Я наблюдаюсь у эндокринолога по поводу многоузлового нетоксического зоба, эутиреоидной фазы, компенсированной стадии, вторичного гиперпаратиреоза (низкокальцемический вариант). С 2011 года наблюдаюсь у ревматолога по поводу остеоартроза (мне 71 год). В анализах крови до 2017 года СОЭ было до 20 мм/час и немного больше, в январе 2019 г. Впервые СРБ был повышен до 9, 5 (референтное значение до 5), РФ-4, 7 (реф. Зн. До 30) что мне было понято. В 2017 году - СОЭ 31 мм/час, в ноябре 2018 г - СОЭ 40 мм/час, последний анализ в октябре 2019 года - СОЭ 41 мм/час. В мае 2019 года пошла на прием к гематологу. Результаты анализа: ЛДГ, общий белок в пределах нормы, в белковых фракциях М-градиент отсутствует, фракции альфа-2, бета-1, бета-2, гамма в референтных пределах, фракция альфа-1 немного увеличена 5, 310 при референтном пределе 2, 63-5. 03; диагноз гематолога - R70. 0 Синдром ускоренного СОЭ. Все рекомендации эндокринолога, ревматолога, гематолога, ортопеда выполняю. В итоге: операции я делать не буду, больше всего меня беспокоит возможное заболевание крови (срок болезни небольшой, надо успеть закончить дела) и в связи с этим вопрос: какие наиболее информативные исследования в моем случае нужно выполнить или выполнять периодически, чтобы не упустить переход Синдрома ускоренного СОЭ в гемобластозы? Извините, если утомила своей историей; в моем окружении я не нахожу ответа на свой вопрос.

Уменяпостоянно соэ 36 мне 63 года. Вапреле удалили желчный и пупочную грыжу. 25 мая сдала кров соэ 36.

Если Вы знакомы с увеличением СОЭ, можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении. Здесь же можно задать анонимный вопрос врачу.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с вовлечением в патологический процесс сердца и суставов, инициируемое -гемолитическим стрептококком группы А, возникающее у генетически предрасположенных людей. Широко распространённый на практике термин ревматизм в настоящее время употребляют для обозначения патологического состояния, объединяющего острую ревматическую лихорадку и ревматическую болезнь сердца.

Клиническая картина
• Начало заболевания. Более чем в половине случаев через 2–4 нед после перенесённой стрептококковой носоглоточной инфекции возникают лихорадка, асимметричные боли в суставах, боли в области сердца, одышка, сердцебиение. У остальных больных дебют протекает как моносиндром (кардит, артрит или хорея) • Повторная атака протекает с симптомами кардита.

• Артралгии и ревматический полиартрит (80% пациентов) — типичный реактивный синовит с выпотом жидкости в полость сустава, отёчностью и покраснением периартикулярных тканей, иногда с выраженной болью, болезненностью и ограничением активных и пассивных движений. Характерные признаки:

•• поражение крупных суставов (коленных [чаще всего], голеностопных, локтевых, плечевых и намного реже — лучезапястных) •• симметричность поражения •• мигрирующий, летучий характер артрита •• полная обратимость суставного синдрома, отсутствие изменений на рентгенограммах, восстановление функций суставов •• у детей признаки артрита, как правило, полностью исчезают, а у взрослых можно наблюдать персистирующее течение, ведущее к развитию синдрома Жакку (безболезненной деформации кистей рук с ульнарной девиацией без воспалительных явлений в суставах и без нарушения функций сустава) •• при ревматизме, чаще при повторных атаках, нередко возникает не артрит, а полиартралгия.

• Лихорадка (90%).
• Подкожные узелки (10% пациентов) размером от зерна до горошины с локализацией в периартикулярных тканях могут появиться в период острой ревматической лихорадки. Эти узелки не беспокоят больных, они безболезненны, кожа над ними не изменена. Инволюция узелков происходит в период от нескольких дней до нескольких недель. Наблюдают только у детей.

• Кольцевидная эритема — бледные розовато-красные пятна в диаметре до 5–7 см с чёткими, не всегда ровными краями. Характерны локализация на коже груди, живота, спины и конечностей, спонтанное исчезновение и (редко) рецидивирование. Возникает менее чем у 5% пациентов. Узловатая (нодозная) эритема для ревматизма не характерна.
• Хорея возникает у 10–15% пациентов, чаще у девочек, через 1–2 мес после перенесённой стрептококковой инфекции. Представляет собой хаотические непроизвольные подёргивания конечностей и мимической мускулатуры. Характерно полное исчезновение симптоматики во сне.
• Ревматический кардит (ревмокардит) может быть первичным (первая атака) и возвратным (повторные атаки), с формированием клапанного порока или без него. Клинические симптомы ревмокардита:
•• Кардиалгия. Характерны продолжительные колющие, ноющие боли в области сердца, обычно без иррадиации. При перикардите боли связаны с дыханием, усиливаются в горизонтальном положении.
•• В большинстве случаев отмечают увеличение сердца, не всегда выявляемое физикально. Рекомендуют проводить рентгенографию органов грудной клетки.
•• Аритмии как проявление миокардита ••• Синусовая тахикардия (100 и более в минуту), регистрируемая в покое ••• Фибрилляция предсердий возникает, как правило, при появлении признаков стенозирования митрального клапана ••• Желудочковые (редко) или наджелудочковые экстрасистолы ••• Атриовентрикулярная блокада с удлинением интервала P–Q свыше 0,2 с или появлением периодов Венкебаха (Самойлова–Венкебаха).
•• Снижение звучности первого тона на верхушке сердца, появление третьего тона и шумов. Нежный дующий систолический шум с тенденцией к нарастанию интенсивности и проводимый в подмышечную область — симптом митрального вальвулита. Протодиастолический шум вдоль левого края грудины — признак аортального вальвулита.
•• Признаки застойной сердечной недостаточности редко наблюдают при первичном ревмокардите, намного чаще они сопутствуют возвратному ревмокардиту.
• Острая ревматическая лихорадка длится 6–12 нед. Хронического или непрерывно-рецидивирующего течения не существует.

Лабораторные данные • Увеличение СОЭ, повышение титров антистрептолизина О, АТ к ДНКазе в титре более 1:250 • При бактериологическом исследовании мазка из зева обнаруживают -гемолитический стрептококк группы А.
Инструментальные данные • ЭКГ • Рентгенография органов грудной клетки • ЭхоКГ.
Дифференциальная диагностика • Реактивные артриты • Болезнь Лайма • Инфекционный эндокардит • Вирусный (Коксаки В) миокардит • Пролапс митрального клапана • Функциональные сердечные шумы.
Критерии диагноза Киселя–Джонса–Нестерова (пересмотренные в 1992 г.) • Большие критерии: •• кардит •• полиартрит •• хорея •• кольцевидная эритема •• подкожные узелки • Малые критерии: •• клинические симптомы (лихорадка, суставные боли) •• лабораторные изменения (увеличение СОЭ, появление СРБ, удлинение интервала Р–Q •• Дополнительные признаки: положительные посевы с миндалин на -гемолитический стрептококк группы А, увеличение титров антистрептолизина-О и/или других противострептококковых АТ.
Наличие двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с обязательным наличием дополнительных признаков позволяет считать достоверным диагноз острой ревматической лихорадки.
Несмотря на наличие проверенных временем критериев, диагноз ОРЛ продолжает оставаться проблемой, поскольку отдельные критерии (лихорадка, СОЭ и др.) не специфичны, а подкожные узелки и кольцевидную эритему наблюдают редко.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения. При острой ревматической лихорадке показана госпитализация, постельный режим, диета с низким содержанием соли и богатая витаминами и белком. Основа лекарственного лечения — антибактериальная и противовоспалительная терапия.
Лекарственное лечение • Антибактериальная терапия •• Бензилпенициллин 1,5–4 млн ЕД/сут для подростков и 400–600 000 ЕД/сут для детей в течение 10–14 дней с последующим переходом на бензатин бензилпенициллин или бензатин бензилпенициллин+бензилпенициллин прокаина •• При аллергии к пенициллинам следует выбрать макролид: рокситромицин детям 5–8 мг/кг/сут, взрослым по 150 мг 2 р/сут, кларитромицин детям 7,5 мг/кг/сут, взрослым по 250 мг 2 р/сут. Следует помнить, что к эритромицину в настоящее время возрастает резистентность стрептококка.
• НПВС в течение 3,5–4 мес (во время лечения необходимо периодически проводить исследования крови, мочи, функциональные пробы печени) •• Диклофенак по 50 мг 3 р/сут.
• Назначение ГК наиболее обосновано при панкардите. Одна из схем лечения — преднизолон 20–30 мг/сут до клинического эффекта, затем постепенное снижение дозы за 20–30 дней.

Профилактика
• Первичная профилактика: рациональное лечение стрептококковых заболеваний ротоглотки в течение 10 дней •• Аминопенициллины ••• амоксициллин по 750 мг/сут детям, 1500 мг/сут взрослым •• Цефалоспорины ••• цефалексин детям при массе тела • Вторичная профилактика показана пациентам, перенёсшим острую ревматическую лихорадку, с целью предотвращения рецидивов. Наилучшие результаты даёт круглогодичная бициллинопрофилактика (бензатин бензилпенициллин по 600 000–1200 000 ЕД (детям), 2400 000 ЕД (взрослым) 1 раз в 3 нед. Бензатин бензилпенициллин+бензилпенициллин прокаина по 1500 000 ЕД 1 раз в 10–12 дней. Длительность вторичной профилактики •• не менее 5 лет после последней достоверной ревматической атаки для больных, перенёсших острую ревматическую лихорадку без кардита •• более 5 лет — для больных, перенесших ревматический кардит •• при рецидивах пожизненно.
• Профилактика инфекционного эндокардита на фоне сформированного ревматического порока сердца при проведении каких-либо хирургических вмешательств (экстракция зуба, аборт, полостные операции) — см. Эндокардит инфекционный.

Синоним. Болезнь Сокольского–Буйо.
Сокращения. ОРЛ — острая ревматическая лихорадка.

МКБ-10 • I00 Ревматическая лихорадка без упоминания о вовлечении сердца • I01 Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца

Код вставки на сайт

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с вовлечением в патологический процесс сердца и суставов, инициируемое -гемолитическим стрептококком группы А, возникающее у генетически предрасположенных людей. Широко распространённый на практике термин ревматизм в настоящее время употребляют для обозначения патологического состояния, объединяющего острую ревматическую лихорадку и ревматическую болезнь сердца.

Клиническая картина
• Начало заболевания. Более чем в половине случаев через 2–4 нед после перенесённой стрептококковой носоглоточной инфекции возникают лихорадка, асимметричные боли в суставах, боли в области сердца, одышка, сердцебиение. У остальных больных дебют протекает как моносиндром (кардит, артрит или хорея) • Повторная атака протекает с симптомами кардита.

• Артралгии и ревматический полиартрит (80% пациентов) — типичный реактивный синовит с выпотом жидкости в полость сустава, отёчностью и покраснением периартикулярных тканей, иногда с выраженной болью, болезненностью и ограничением активных и пассивных движений. Характерные признаки:

•• поражение крупных суставов (коленных [чаще всего], голеностопных, локтевых, плечевых и намного реже — лучезапястных) •• симметричность поражения •• мигрирующий, летучий характер артрита •• полная обратимость суставного синдрома, отсутствие изменений на рентгенограммах, восстановление функций суставов •• у детей признаки артрита, как правило, полностью исчезают, а у взрослых можно наблюдать персистирующее течение, ведущее к развитию синдрома Жакку (безболезненной деформации кистей рук с ульнарной девиацией без воспалительных явлений в суставах и без нарушения функций сустава) •• при ревматизме, чаще при повторных атаках, нередко возникает не артрит, а полиартралгия.

• Лихорадка (90%).
• Подкожные узелки (10% пациентов) размером от зерна до горошины с локализацией в периартикулярных тканях могут появиться в период острой ревматической лихорадки. Эти узелки не беспокоят больных, они безболезненны, кожа над ними не изменена. Инволюция узелков происходит в период от нескольких дней до нескольких недель. Наблюдают только у детей.

• Кольцевидная эритема — бледные розовато-красные пятна в диаметре до 5–7 см с чёткими, не всегда ровными краями. Характерны локализация на коже груди, живота, спины и конечностей, спонтанное исчезновение и (редко) рецидивирование. Возникает менее чем у 5% пациентов. Узловатая (нодозная) эритема для ревматизма не характерна.
• Хорея возникает у 10–15% пациентов, чаще у девочек, через 1–2 мес после перенесённой стрептококковой инфекции. Представляет собой хаотические непроизвольные подёргивания конечностей и мимической мускулатуры. Характерно полное исчезновение симптоматики во сне.
• Ревматический кардит (ревмокардит) может быть первичным (первая атака) и возвратным (повторные атаки), с формированием клапанного порока или без него. Клинические симптомы ревмокардита:
•• Кардиалгия. Характерны продолжительные колющие, ноющие боли в области сердца, обычно без иррадиации. При перикардите боли связаны с дыханием, усиливаются в горизонтальном положении.
•• В большинстве случаев отмечают увеличение сердца, не всегда выявляемое физикально. Рекомендуют проводить рентгенографию органов грудной клетки.
•• Аритмии как проявление миокардита ••• Синусовая тахикардия (100 и более в минуту), регистрируемая в покое ••• Фибрилляция предсердий возникает, как правило, при появлении признаков стенозирования митрального клапана ••• Желудочковые (редко) или наджелудочковые экстрасистолы ••• Атриовентрикулярная блокада с удлинением интервала P–Q свыше 0,2 с или появлением периодов Венкебаха (Самойлова–Венкебаха).
•• Снижение звучности первого тона на верхушке сердца, появление третьего тона и шумов. Нежный дующий систолический шум с тенденцией к нарастанию интенсивности и проводимый в подмышечную область — симптом митрального вальвулита. Протодиастолический шум вдоль левого края грудины — признак аортального вальвулита.
•• Признаки застойной сердечной недостаточности редко наблюдают при первичном ревмокардите, намного чаще они сопутствуют возвратному ревмокардиту.
• Острая ревматическая лихорадка длится 6–12 нед. Хронического или непрерывно-рецидивирующего течения не существует.

Лабораторные данные • Увеличение СОЭ, повышение титров антистрептолизина О, АТ к ДНКазе в титре более 1:250 • При бактериологическом исследовании мазка из зева обнаруживают -гемолитический стрептококк группы А.
Инструментальные данные • ЭКГ • Рентгенография органов грудной клетки • ЭхоКГ.
Дифференциальная диагностика • Реактивные артриты • Болезнь Лайма • Инфекционный эндокардит • Вирусный (Коксаки В) миокардит • Пролапс митрального клапана • Функциональные сердечные шумы.
Критерии диагноза Киселя–Джонса–Нестерова (пересмотренные в 1992 г.) • Большие критерии: •• кардит •• полиартрит •• хорея •• кольцевидная эритема •• подкожные узелки • Малые критерии: •• клинические симптомы (лихорадка, суставные боли) •• лабораторные изменения (увеличение СОЭ, появление СРБ, удлинение интервала Р–Q •• Дополнительные признаки: положительные посевы с миндалин на -гемолитический стрептококк группы А, увеличение титров антистрептолизина-О и/или других противострептококковых АТ.
Наличие двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с обязательным наличием дополнительных признаков позволяет считать достоверным диагноз острой ревматической лихорадки.
Несмотря на наличие проверенных временем критериев, диагноз ОРЛ продолжает оставаться проблемой, поскольку отдельные критерии (лихорадка, СОЭ и др.) не специфичны, а подкожные узелки и кольцевидную эритему наблюдают редко.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения. При острой ревматической лихорадке показана госпитализация, постельный режим, диета с низким содержанием соли и богатая витаминами и белком. Основа лекарственного лечения — антибактериальная и противовоспалительная терапия.
Лекарственное лечение • Антибактериальная терапия •• Бензилпенициллин 1,5–4 млн ЕД/сут для подростков и 400–600 000 ЕД/сут для детей в течение 10–14 дней с последующим переходом на бензатин бензилпенициллин или бензатин бензилпенициллин+бензилпенициллин прокаина •• При аллергии к пенициллинам следует выбрать макролид: рокситромицин детям 5–8 мг/кг/сут, взрослым по 150 мг 2 р/сут, кларитромицин детям 7,5 мг/кг/сут, взрослым по 250 мг 2 р/сут. Следует помнить, что к эритромицину в настоящее время возрастает резистентность стрептококка.
• НПВС в течение 3,5–4 мес (во время лечения необходимо периодически проводить исследования крови, мочи, функциональные пробы печени) •• Диклофенак по 50 мг 3 р/сут.
• Назначение ГК наиболее обосновано при панкардите. Одна из схем лечения — преднизолон 20–30 мг/сут до клинического эффекта, затем постепенное снижение дозы за 20–30 дней.

Профилактика
• Первичная профилактика: рациональное лечение стрептококковых заболеваний ротоглотки в течение 10 дней •• Аминопенициллины ••• амоксициллин по 750 мг/сут детям, 1500 мг/сут взрослым •• Цефалоспорины ••• цефалексин детям при массе тела • Вторичная профилактика показана пациентам, перенёсшим острую ревматическую лихорадку, с целью предотвращения рецидивов. Наилучшие результаты даёт круглогодичная бициллинопрофилактика (бензатин бензилпенициллин по 600 000–1200 000 ЕД (детям), 2400 000 ЕД (взрослым) 1 раз в 3 нед. Бензатин бензилпенициллин+бензилпенициллин прокаина по 1500 000 ЕД 1 раз в 10–12 дней. Длительность вторичной профилактики •• не менее 5 лет после последней достоверной ревматической атаки для больных, перенёсших острую ревматическую лихорадку без кардита •• более 5 лет — для больных, перенесших ревматический кардит •• при рецидивах пожизненно.
• Профилактика инфекционного эндокардита на фоне сформированного ревматического порока сердца при проведении каких-либо хирургических вмешательств (экстракция зуба, аборт, полостные операции) — см. Эндокардит инфекционный.

Синоним. Болезнь Сокольского–Буйо.
Сокращения. ОРЛ — острая ревматическая лихорадка.

МКБ-10 • I00 Ревматическая лихорадка без упоминания о вовлечении сердца • I01 Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца

Лихорадка неясного генеза (ЛНГ) — повышение температуры тела >38,3 °С в течение >3 нед при отсутствии выявления причины после 1-недельного интенсивного диагностического поиска.

Этиология
• Инфекционные заболевания. Любая инфекция может сопровождаться лихорадкой, но затруднения в диагностике чаще вызывают спорадические, нехарактерные для данной местности или атипично протекающие заболевания. Важное значение имеет анамнез, в т.ч., эпидемиологический.

•• Бактериальные инфекции ••• Абсцессы брюшной полости (поддиафрагмальный, забрюшинный, тазовый), вероятность которых повышается при наличии в анамнезе травм, операций, гинекологических или лапароскопических манипуляций ••• Туберкулёз — одна из частых причин ЛНГ. Диагностика сложна в случаях внелёгочного туберкулёза при отрицательных туберкулиновых пробах. Важную роль в диагностике отводят поиску лимфатических узлов и их биопсии ••• Инфекционный эндокардит представляет сложность для диагностики в случаях отсутствия сердечных шумов или отрицательном бактериологическом посеве крови (чаще вследствие предшествующей антибактериальной терапии) ••• Эмпиема жёлчного пузыря или холангит у пациентов пожилого возраста могут протекать без локальных симптомов напряжения в правом верхнем квадранте живота ••• Остеомиелит можно заподозрить при наличии локальной болезненности в костях, однако рентгенологические изменения могут быть выявлены лишь через несколько недель ••• Менингеальный или, особенно, гонококковый сепсис можно заподозрить по наличию характерной сыпи; подтверждают данными бактериологического посева крови ••• При идентификации госпитальных ЛНГ следует принимать во вниманию структуру госпитальных инфекций в конкретном лечебном учреждении; наиболее часто этиологическими агентами выступают Pseudomonas aeruginosa и стафилококки.

•• Вирусные инфекции ••• Лихорадка при СПИДе в 80% обусловлена сопутствующей инфекцией, в 20% — лимфомами ••• Инфекция, вызванная вирусом герпеса, ЦМВ, Эпстайна–Барр, трудна для диагностики у лиц пожилого возраста (стёртые клинические проявления); важно серологическое подтверждение наличия инфекции.

•• Грибковые инфекции (кандидоз, фузариоз, актиномикоз, гистоплазмоз) наиболее вероятны у больных СПИД и при нейтропениях.

•• Паразитарные инфекции (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз) можно предположить у лиц, посетивших эндемичные районы.

• Новообразования.

•• Ходжкенские и неходжкенские лимфомы: диагностика затруднена при забрюшинной локализации лимфатических узлов •• Гемобластозы •• Солидные опухоли (наиболее типично — при метастазах в печень или при обструкции опухолью мочевых путей).

• Системные заболевания соединительной ткани.

•• СКВ: диагностике способствует обнаружение АНАТ •• Синдром Стилла не имеет серологических маркёров; сопровождается появлением сыпи цвета сёмги на высоте лихорадки (см. Артрит ревматоидный) •• Среди системных васкулитов наиболее часто — узелковый полиартериит и гигантоклеточный артериит.

• Гранулематозные заболевания.

•• Саркоидоз (диагностика затруднена при изолированном поражении печени или сомнительных изменениях в лёгких; важна биопсия печени или КТ для уточнения состояния бронхопульмональных лимфатических узлов) •• Болезнь Крона представляет диагностическую сложность в отсутствии диареи; важны данные эндоскопии и биопсии.

• Лихорадка лекарственного происхождения (вакцины, антибиотики, различные ЛС): обычно кожные проявления аллергии или эозинофилия отсутствуют; отмена ЛС приводит к нормализации температуры тела в течение нескольких дней.

• Эндокринная патология.

•• Острый тиреоидит и тиреотоксикоз •• Недостаточность надпочечников (редко) • Рецидивирующая ТЭЛА.

Патогенез. Экзогенные пирогены индуцируют выработку цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, -ИФН, ФНО-). Воздействие цитокинов на терморегулирующие центры гипоталамуса приводит к повышению температуры тела.

Клиническая картина • Повышение температуры тела • Тип и характер лихорадки обычно мало информативны • Общие симптомы, сопутствующие повышению температуры тела, — головная боль, общее недомогание, боль в мышцах.
Диагностическая тактика
• Анамнез •• В анамнезе важны не только жалобы на текущий момент, но и те, что уже исчезли •• Следует выявлять все предшествующие заболевания, включая операции, травмы и психические отклонения •• Существенными могут оказаться и такие детали, как семейный анамнез, данные о вакцинации и приёме лекарств, профессиональный анамнез, уточнение маршрута путешествий, данные о сексуальном партнёре, наличие в окружении животных • Физикальное исследование • На самом раннем этапе диагностики следует исключить искусственные причины лихорадки (введение пирогенов, манипуляции с термометром) • Выявление типа лихорадки (интермиттирующая, ремитирующая, постоянная) позволяет заподозрить малярию по характерной периодичности лихорадки (на 3-й или 4-й дни), но при остальных заболеваниях информации даёт мало • Физикальное обследование следует проводить тщательно и регулярно, акцентируя внимание на появлении или изменении характера сыпи, сердечных шумов, лимфатических узлов, неврологических проявлений, симптомов со стороны глазного дна.

Инструментальные данные
• Рентгенография органов грудной клетки, брюшной полости, придаточных пазух носа (по клиническим показаниям) • КТ/МРТ брюшной полости и таза при подозрении на абсцесс или объёмное образование • Сканирование костей с Тс99 в ранней диагностики остеомиелита имеет большую чувствительность чем рентгенологический метод • УЗИ брюшной полости и тазовых органов (в сочетании с биопсией по показаниям) при подозрении на объёмное образование, обструктивные заболевания почек или патологию жёлчного пузыря и желчевыводящих путей • ЭхоКГ при подозрении на поражение клапанов сердца, миксому предсердий, перикардиальный выпот • Колоноскопия при подозрении на болезнь Крона • ЭКГ: возможны признаки перегрузки правых отделов сердца при ТЭЛА • Пункция костного мозга при подозрении на гемобластоз, для выявления причин нейтропении • Биопсия печени при подозрении на гранулематозный гепатит • Биопсия височной артерии при подозрении на гигантоклеточный артериит • Биопсия лимфатических узлов, изменённых участков мышц и/или кожи.

Особенности у детей. Наиболее частые причины ЛНГ — инфекционные процессы, системные заболевания соединительной ткани.

Особенности у лиц пожилого возраста. Наиболее вероятные причины — онкологические заболевания, инфекции (в т.ч., туберкулёз), системные заболевания соединительной ткани (особенно — ревматическая полимиалгия и артериит височной артерии). Признаки и симптомы менее выраженные. Сопутствующие заболевания и приём различных ЛС могут маскировать лихорадку. Уровень смертности выше, чем в остальных возрастных группах.

Особенности у беременных. Повышение температуры тела увеличивает риск развития дефектов развития нервной трубки плода, вызывает преждевременные роды.

Лекарственное лечение
Лечение назначают в зависимости от основного заболевания. Если причина лихорадки не установлена (у 20%), можно назначить следующие ЛС.
• Жаропонижающие средства: парацетамол или НПВС (индометацин 150 мг/сут или напроксен 0,4 г/сут).
• Тактика эмпирической терапии при ЛНГ на фоне нейтропении •• I этап: начинают с пенициллина, обладающего активностью против синегнойной палочки, (азлоциллин по 2–4 г 3–4 р/сут) в сочетании с гентамицином по 1,5–2 мг/кг каждые 8 ч или с цефтазидимом по 2 г в/в каждые 8 или 12 ч •• II этап: при сохранении лихорадки на 3-й день добавляют антибиотик, действующий на грамположительную флору (цефазолин по 1 г в/в каждые 6–8 ч, если ранее не был назначен цефтазидим) •• III этап: при сохранении лихорадки ещё 3 дня следует добавить амфотерицин B 0,7 мг/кг/сут или флуниказол по 200–400 мг/сут в/в •• Если лихорадка устранена, эффективную схему антибиотикотерапии продолжают до восстановления числа нейтрофилов до нормы.

Течение и прогноз • Зависят от этиологии и возраста • Уровень одногодичной выживаемости составляет: 91% для лиц младше 35 лет, 82% для лиц в возрасте 35–64 года и 67% возраст для лиц старше 64 лет.
Сокращения. ЛНГ — лихорадка неясного генеза.

Читайте также: