Лихорадка марбург что это такое

Обновлено: 15.04.2024

Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома.

Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку (геморрагический нефрозонефрит) описал в 1941 г. А. В. Чурилов (профессор кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии). В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в различных странах мира. В группу геморрагических лихорадок были включены некоторые болезни, которые были описаны раньше (денге, желтая лихорадка).

Что провоцирует / Причины Геморрагических лихорадок:

Возбудители геморрагических лихорадок относятся к 4 семействам вирусов: тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы и филовирусы, общим свойством которых является высокий тропизм к эндотелию сосудов.

Геморрагические лихорадки - природноочаговые инфекции, при которых основным резервуаром и источниками болезни являются различные виды животных, а переносчиками при значительной части из них - членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции реализуется другими путями - воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при зоонозном контакте, парентерально. В соответствии с особенностями передачи возбудителя болезни выделяют: клещевые (Крымская-Конго, Омская и Кьясанурского леса), комариные (желтая лихорадка, Денге лихорадка, лихорадка Чикунгунья и лихорадка долины Рифт) и контагиозные геморрагические лихорадки (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская, Марбурга и Эбола). Хотя восприимчивость к этим инфекциям довольно высока, наиболее часто заболевания регистрируют среди лиц, имеющих профессиональный контакт с животным и или объектами дикой природы. В городах геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в основном заболевают работники бытового хозяйства и лица без определенного места жительства, имеющие контакт с синантропными грызунами или их выделениями.

Патогенез (что происходит?) во время Геморрагических лихорадок:

Патогенез геморрагических состояний при геморрагических лихорадках. Тромбогеморрагический синдром (синдром Мачабели) является важным звеном патогенеза многих инфекционных болезней. Тромбогеморрагический синдром - это симптомокомплекс, обусловленный универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния. Тромбогеморрагический синдром в своем развитии проходит 4 стадии.

Стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей поврежденного органа, что приводит к высвобождению коагуляционно-активных веществ, реакция активации коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия обычно кратковременная.

Стадия нарастающей коагулопатии потребления, непостоянной фибриполитической активности. Она характеризуется падением числа тромбоцитов и уровня фибриногена, а также расходом других плазменных факторов коагуляционнолитической системы организма. Это - стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС).

Стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая). Синоним этой стадии - полный синдром ДВС.

Восстановительная стадия или стадия остаточных тромбозов и окклюзии. При благоприятном течении синдрома отмечается возвращение к физиологическим нормам всех факторов коагуляционнолитической системы организма.

По клиническим проявлениям различают различные формы тромбогеморрагического синдрома (молниеносный, острый, хронический, латентный, геморрагический, гиперергический и др.). Тромбогеморрагический синдром наблюдается при травмах, хирургических заболеваниях, в онкологии, при акушерской патологии, при сепсисе и многих инфекционных болезнях. В настоящей главе мы рассматриваем только особенности патогенеза геморрагического синдрома при геморрагических лихорадках.

При геморрагических лихорадках первичная патология страдания развивается на клеточно-молекулярном уровне с обязательным вовлечением в инфекционный процесс эндотелиальных клеток кровеносной системы и стволовых полипотентных клеток костного мозга. Скорость развития процесса обусловлена агрессивностью патогена и его тропностью и к другим чувствительным клеткам, например, макрофагам-моноцитам, а также степенью зрелости иммунной системы пораженного конкретным возбудителем индивидуума. В итоге нормальный физиологический уровень функционирования эндотелия и кроветворных органов динамически меняется. В разгар инфекции происходит тотальное изменение анатомо-морфологической целостности и, соответственно, функций системы микроциркуляции крови. Оно сопровождается ухудшением трофики всех органов и тканей, развивается гипоксия и их функциональная недостаточность. Процесс сопровождается нарушением деятельности терморегулирующего и координирующего центров ЦНС, сердечно-сосудистой и выделительной систем, развивается легочная или иная органная патология и нередко больные погибают в коматозном состоянии. Угрожающая жизни объемная потеря крови редка, хотя повышенная кровоточивость, как признак изменения сосудистой проницаемости, выступает в качестве одного из ведущих симптомов геморрагических вирусных лихорадок.

Среди причин геморрагического синдрома, развивающегося достаточно быстро и часто заканчивающегося смертью больных, известны вирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae. Они включают вирусы Ласса, Хунин, Мачупо, Гуанарито, Сэбия (семейство аренавиру-сов) - возбудители, соответственно, лихорадок Ласса, Аргентинской, Боливийской, Венесуэльской и Бразильской; лихорадки долины рифт и Крым Конго (семейство буньявирусов); желтой лихорадки (семейство флавивирусов); лихорадок Марбург и Эбола (семейство филовирусов), лихорадки денге, къясанурской лесной болезни и геморрагической лихорадки с почечным синдромом (семейства тогавирусов). Возбудители клещевых риккетсиозов, эрлихиозов и группы сыпного тифа, напротив, причастны к геморрагическому синдрому с более медленным и большей частью доброкачественным течением. Следовательно, по привязанности к возбудителю инфекционной болезни геморрагический синдром полиэтиологичен.

Широкий спектр возбудителей, вызывающих единый по клинике комплекс симптомов, обусловлен однотипным механизмом его формирования. Из данных морфологического и иммуногистологического изучения вышеуказанных заболеваний известно, что основная патология развертывается в эндотелиальных клетках микродиркуляторной системы, клетках костного мозга и для некоторых инфекций (лихорадки Марбург, денге) в процесс вовлекаются мононуклеарные фагоциты, как циркулирующие в русле крови, так и тканевые. Это находит отражение в клеточном, белковом и пептидном (кинины, лейкотриены) составе крови и балансе ее биологически активных компонентов. Затрагивается деятельность систем комплемента, кининовой, коагуляции и антикоагуляции. Последние регулируют тонус сосудов, их проницаемость, секреторную деятельность эндотелия, реологические свойства крови и ответственны за субъективные ощущения боли, усталости и другую симптоматику болезней.

Несмотря на этиологическое разнообразие патогенов, ассоциируемых с развитием геморрагического синдрома, их объединяет идентичный или весьма близкий механизм доставки возбудителя к клеткам-мишеням на начальной стадии инфекционного процесса. Возбудители лихорадок, передающиеся с участием кровососущих переносчиков, контактно через расчесы кожи или аэрогенно через альвеолярно-капиллярные мембраны легких, по существу механически переносятся к чувствительным к патогену клеткам эндотелия и тканевым оседлым макрофагам в местах микротравм, вызванных колюще-сосущим аппаратом переносчиков или повреждением эпителия. Именно в этих точках или же в альвеолярно-капиллярных мембранах, на которых произошла задержка частиц инфекционного аэрозоля, формируется первичный локальный процесс. Защитная реакция у места входных ворот сопровождается и одновременной генерализацией инфекционного процесса вследствие диссеминации возбудителя с крово-лимфооттоком с дальнейшим последовательно нарастающим поражением клеток-мишеней в органах и тканях, удаленных от места входных ворот инфекции. При этом часть частичек возбудителя поглощается макрофагами и другими клетками крови, например, эритроцитами при риккетсиозах и бартонеллезах, но не инактивируется вследствие недостаточной концентрации цитокинов, таких как интерферонгамма (ИНФ-у), фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-а), других монокинов и отсутствия специфических нейтрализующих антител в плазме крови на момент заражения и в начальный период болезни.

Локальное повреждение физиологически высокоактивных, регулирующих гемостаз клеток в области входных ворот патогена и одновременная генерализация инфекции с трансмиссивным механизмом передачи предопределены особенностями кровососания клещей и комаров, переносчиков возбудителей большинства геморрагических лихорадок, и особенностями анатомического строения тканевых и альвеолярных капилляров. Синхронность формирования локального и генерализованного процессов объясняется тем, что кровососание у переносчиков длится долго и прерывисто, особенно у клещей (до нескольких суток). Периодический отсос крови сопровождается периодическим же вспрыскиванием в капилляр слюны, а в некоторых случаях и коксальной жидкости, содержащих патоген, антикоагулянты и ферменты кровососа.

Инфекционный процесс на уровне клетка-возбудитель начинается по обычной для внутриклеточных паразитов схеме: прикрепление к поверхностной мембране и ее разрыхление, проникновение в цитоплазму, размножение или гибель (в случае абортивной инфекции), выход в окружающее межклеточное пространство или русло крови, с инфицированием прилегающих и отдаленных интактных клеток. Последняя стадия взаимодействия клетка-патоген сопровождается либо разрушением и некролизом первой, либо усилением внутриклеточных физиологических процессов с повышенной продукцией цитокинов и других метаболитов их нормального функционирования.

Дальнейшая прогрессирующая структурно-функциональная дезорганизация эндотелия, герминтативных точек стволовых клеток костного мозга и других (при желтой лихорадке и лихорадке Марбург - гепатоцитов и мононуклеарных фагоцитов) приводит к нарастанию капилляропатии и, соответственно, токсикоза, вплоть до развития инфекционно-токсической энцефалопатии (ИТЭ) с полной утратой сознания и восприятия окружающей среды, т.е. развивается состояние комы (синоним, ИТЭ III-й степени. Динамически колеблется уровень цитокинов и медиаторов, причастных к пирогенезу (ПГЕз, ИЛ-1, лейкотриены), коагуляции - антикоагуляции, начинает снижаться синтез колониестимулирующих факторов (КСФ). Уменьшение КСФ сопровождается подавлением процесса самообновления полипотентных стволовых клеток; направление дифференциации клеток крови, в частности нейтрофилов, и их созревание меняются.

Необычное против физиологической нормы содержание продуктов распада клеток, затронутых патогеном, и усиление синтеза и секреции эйкозаноидов на начальной стадии инфекционного процесса сопровождается возрастающей недостаточностью выделительной функции почек и обезвреживающей деятельности печени из-за ишемии, а при некоторых геморрагических инфекциях и вследствие ее прямого поражения возбудителем, синхронно протекающего с затронутостью эндотелия и других клеток. Для ГЛПС с более медленным по сравнению с лихорадками Марбург и Эбола течением васкулярные тромбы и некроз клеток эндотелия нехарактерны, а клиника обусловлена генерализованным расширением капилляров, отеками, инфильтрацией крупных органов и лимфатических узлов гранулоцитами. Для данной нозоформы наиболее заметна возросшая проницаемость капилляров, в том числе и нефронов, отражающая дисфункцию эндотелия в сочетании с дисбалансом медиаторов и других регуляторных компонентов гемостаза.

На завершающей стадии вирусных геморрагических лихорадок с неблагоприятным исходом сохраняются тромбоцитопения вследствие убыли тромбоцитов в агрегаты и микротромбы, дефицит фактора Хагемана, тромбооксана А2, других медиаторов, фаза гипокоагуляции плавно переходит в состояние глубокой гипокоагуляции с развитием соответствующей симптоматики - многократно увеличивается время свертываемости крови, уровень тромбоцитов и лейкоцитов максимально низок, кровоточивость достигает максимума, тогда как температура тела снижается.

Таким образом, патогенез геморрагических состояний при геморрагических лихорадках отражает комплекс динамически протекающих сопряженных процессов, наслаивающихся друг на друга, основу которых составляет:
- разрегулирование нормального физиологического соотношения компонентов систем, обеспечивающих гемостаз (см. выше), в связи с изменением секреторной деятельности клеток, причастных к гемостазу;
- анатомо-морфологическое обнажение стенок кровеносных сосудов в наиболее активной (в аспекте ее функциональной деятельности) части, а именно - в участках микроциркуляции (артериола-капилляр-венула);
- повышение проницаемости сосудов из-за нарушения их целостности и меняющегося содержания в крови вазоактивных компонентов (тромбоцитов, эйкозаноидов, кининов, адреналина и других фармакологически активных соединений);
- отставанием иммунологически важных защитных реакций макроорганизма, в том числе и в виде формирования специфических антител, от нарастания деструктивных изменений при генерализации инфекционного процесса;
- суммарным формированием ДВС-симптоматики различной степени выраженности.

При этом изменения в крови последовательно развиваются через фазу гиперкоагуляции в стадию гипокоагуляции с обязательной тромбо- и лейкопенией потребления и сдвигом формулы нейтрофилов влево. Скорость развития симптоматики и исход болезни определяются степенью патогенности возбудителя, конституциональными особенностями и иммунным статусом заболевшего.

Симптомы Геморрагических лихорадок:

Диагностика Геморрагических лихорадок:

Диагностика геморрагических лихорадок базируется на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. В специфической диагностике используются серологические (РСК, РНИФ и др.), иммунохимические (ИФА), молекулярно-биологические (ПЦР, гибридизация), иногда вирусологический методы.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, лептоспирозом, риккетсиозами, целым рядом арбовирусных инфекций, не относящихся к геморрагическим лихорадкам, менингококковой инфекцией, сепсисом, тромбогеморрагической пурпурой (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха) и др.

Лечение Геморрагических лихорадок:

Все больные должны быть госпитализированы и за ними необходим тщательный уход. Назначают полужидкую, легкоусвояемую и калорийную пищу с максимальным обогащением диеты витаминами, особенно С и В (свежие овощи и фрукты, натуральные фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, дрожжи). Рекомендуется давать больному до 600-800 мг аскорбиновой кислоты внутрь ежедневно, витамин Р; ввиду наличия геморрагических явлений назначать витамин К (викасол) по 0,015 г 4 раза в день на протяжении 4 дней.

Следует иметь в виду, что геморрагические проявления могут достигнуть наибольшего развития не в лихорадочном периоде болезни, а после его окончания.

Применяют также внутривенные вливания глюкозы (40% раствор по 40-50 мл ежедневно). В лихорадочном периоде болезни рекомендуются переливания крови по 125-150 мл через день, внутримышечные инъекции камполона или антианемина (по 2 мл ежедневно на протяжении 5-7 дней), прёпараты железа внутрь. В качестве вспомогательного терапевтического средства дают внутрь десенсибилизирующий (антигистаминный) препарат димедрол по 0,08 г 4 раза в день в течение 4-6 дней. Выздоравливающий нуждается в постельном режиме до полного исчезновения клинических симптомов; после выписки необходимо медицинское наблюдение. Прогноз. Тяжесть клинического течения геморрагических лихорадок колеблется в очень широких пределах. Дальневосточный нефрозонефрит протекает значительно тяжелее, чем другие описанные здесь геморрагические лихорадки, и в отдельных случаях заканчивается летально.

Профилактика Геморрагических лихорадок:

Успех борьбы с распространением геморрагических лихорадок определяется в первую очередь результатами мероприятий по уничтожению переносчиков инфекции и по защите от их укусов здоровых людей. В местностях, где встречаются заболевания, необходима тщательная расчистка земельного участка под жилые и производственные помещения: скашивание травы, уничтожение кустарника, сжигание опавших листьев.

Лица, работающие или проживающие в местностях, где встречаются геморрагические лихорадки, должны носить сапоги, перчатки, а также специальные комбинезоны; обязательна пропитка производственной одежды препаратами, отпугивающими клещей. Необходимость проведения этих мероприятий зависит от конкретной эпидемиологической обстановки. Перечисленные средства обеспечивают защиту человека от укусов зараженных клещей, являющихся переносчиками геморрагических лихорадок.

С целью специфической профилактики омской геморрагической лихорадки в природных очагах этой болезни применяют профилактическую вакцинацию населения при помощи эмульсии вируса, убитого формалином (прививки производят по специальной инструкции).

Основная роль в профилактике геморрагических лихорадок принадлежит все же не вакцинации, а систематическому осуществлению указанных выше мероприятий.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Геморрагические лихорадки:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Геморрагических лихорадок, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Заражение вирусом Марбург вызывает заболевание, коэффициент летальности при котором достигает 88%, но может быть существенно более низким при условии оказания надлежащей медицинской помощи. Впервые болезнь, вызванная вирусом Марбург, была выявлена в 1967 г. в результате синхронных вспышек болезни в Марбурге и во Франкфурте, Германия, и в Белграде, Сербия.

Вирус Марбург, как и вирус Эбола, относится к семейству филовирусов (Filoviridae). Эти два заболевания имеют похожую клиническую картину, хотя и вызваны разными вирусами. Оба заболевания относятся к редким и способны провоцировать вспышки с высокими коэффициентами летальности.

Механизмы передачи инфекции

Первичное заражение человека происходит в результате длительного пребывания в рудниках или пещерах, где обитают колонии летучих мышей Rousettus.

Распространение вируса в человеческой популяции происходит в результате непосредственного физического контакта (через повреждения кожных покровов или слизистой) с кровью, выделениями, органами или другими физиологическими жидкостями инфицированных, а также контакта с загрязненными биологическими жидкостями поверхностями и материалами (например, постельным бельем, одеждой).

Нередки случаи заражения медицинских работников, оказывавших помощь пациентам с подозрением на БВВМ или с подтвержденным диагнозом. В таких случаях заражение было следствием несоблюдения надлежащих контрольно-профилактических мер при тесных контактах с пациентами. Заражение через инфицированный инъекционный инструмент или при травмах от уколов иглой ассоциируется с более тяжелым течением болезни, стремительным ухудшением состояния больного и, вероятно, более высоким коэффициентом летальности.

Одним из факторов передачи вируса Марбург могут быть погребальные церемонии, сопровождающиеся непосредственным контактом участников церемонии с телом покойного.

Больной остается источником инфекции до тех пор, пока вирус сохраняется в крови.

Симптомы болезни, вызванной вирусом Марбург

Инкубационный период (интервал между инфицированием и появлением симптомов) варьируется в пределах от 2 до 21 дня.

На 5-7 день болезни у многих пациентов наблюдаются тяжелые геморрагические симптомы, и кровотечения, часто множественные, являются обычным симптомом в случаях с летальным исходом. Присутствие свежей крови в рвотных массах и фекалиях часто сопровождается кровотечениями из носа, десен и влагалища. Особенно проблематичными могут быть спонтанные кровотечения из мест венепункции (мест прокола стенок венозных сосудов для внутривенного введения жидкостей или взятия образцов крови). На тяжелой стадии болезни у пациентов может держаться высокая температура. Поражение центральной нервной системы может проявляться в спутанности сознания, раздражительности и агрессивности. В некоторых случаях на поздней стадии болезни (15 день заболевания) может развиваться орхит (воспаление одного или двух яичек).

Диагностика

По клинической картине заболевание может быть трудно дифференцировать с другими инфекционными болезнями, такими как малярия, брюшной тиф, шигеллез, менингит и другие вирусные геморрагические лихорадки. Для подтверждения того, что симптомы вызваны именно заражением вируса Марбург, применяются следующие методы диагностики:

• иммуноферментный анализ (ИФА) для обнаружения антител;
• тесты для определения антигенов;
• реакция нейтрализации;
• полимеразная цепная реакция с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР);
• электронная микроскопия;
• изоляция вируса в культурах клеток.

Взятые у пациентов образцы биоматериалов относятся к самой высокой категории биологической опасности; лабораторное тестирование образцов, не прошедших инактивацию, должно проводиться в лабораториях максимального уровня биобезопасности. Для внутренней или международной перевозки всех образцов биологических материалов должен соблюдаться принцип тройной упаковки.

Лекарственные препараты и вакцины

Может быть рассмотрен вопрос об экспериментальном использовании или назначении по гуманитарным соображениям моноклональных антител (МАТ) и некоторых противовирусных препаратов, например ремдесивира и фапиравира, которые ранее применялись в рамках клинических испытаний для лечения болезни, вызванной вирусом Эбола (БВВЭ).

В мае 2020 г. Европейское агентство по лекарственным средствам выдало регистрационное удостоверение на вакцины против БВВЭ Zabdeno (Ad26.ZEBOV) и Mvabea (MVA-BN-Filo). Вакцинный препарат Mvabea компании Bavarian Nordic содержит вирус осповакцины Анкара (MVA), модифицированный для выработки четырех белков заирского штамма вируса Эбола и трех других филовирусов. Данная вакцина теоретически может обеспечивать иммунитет к вирусу Марбург, однако ее эффективность не проверялась в рамках клинических испытаний.

Марбургский вирус у животных

Летучие мыши рода Rousettus aegyptiacus считаются естественными носителями вируса Марбург. У плодовых летучих мышей признаков болезни он не вызывает. Таким образом, ареал распространения вируса Марбург может совпадать с ареалом летучих мышей Rousettus.

Источником заражения людей во время первой вспышки марбургской лихорадки были африканские зеленые мартышки (Cercopithecus aethiops), завезенные из Уганды.

В ходе экспериментов по инокуляции различных штаммов вируса Эбола свиньям было показано, что свиньи восприимчивы к филовирусным инфекциям и могут выделять вирус. Поэтому во время вспышек БВВМ домашних свиней следует рассматривать в качестве возможного промежуточного хозяина вируса. Несмотря на отсутствие подтверждений участия каких-либо других домашних животных во вспышках филовирусных инфекций, из соображений предосторожности домашних животных следует рассматривать в качестве возможных промежуточных хозяев до тех пор, пока не будет доказано обратное.

Для предупреждения инфицирования свиней в результате контакта с плодоядными летучими мышами на свинофермах в странах Африки надлежит принять надлежащие профилактические меры. Заражение свиней может привести к усилению вируса и спровоцировать или усугубить вспышку БВВМ.

Профилактика и контроль

Для эффективного подавления вспышек заболевания требуется комплекс мер, включающих ведение пациентов, эпиднадзор и выявление контактных лиц, эффективную работу лабораторий, обеспечение безопасного и достойного погребения умерших пациентов и мобилизацию населения. Активное взаимодействие с населением является важнейшим условием успешной борьбы со вспышками. Повышение осведомленности населения о факторах риска заражения вирусом Марбург и мерах профилактики - эффективный способ борьбы с передачей вируса от человека к человеку.

В рамках информационно-разъяснительной работы по вопросам снижения риска населению необходимо предоставлять следующую информацию:

• Снижение риска заражения человека от летучих мышей в результате длительного пребывания в шахтах или пещерах, где обитают колонии плодовых летучих мышей. Во время работы, научной деятельности или туризма в шахтах и пещерах, где обитают колонии плодовых летучих мышей, следует носить перчатки и другие предметы одежды, обеспечивающие необходимую защиту (включая медицинские маски). Во время вспышек все продукты животного происхождения (кровь и мясо) перед употреблением должны подвергаться тщательной термической обработке.
• Снижение риска передачи инфекции от человека к человеку в результате непосредственного или тесного контакта с инфицированными пациентами, особенно с их физиологическими жидкостями. Тесные физические контакты с пациентами с марбургской лихорадкой должны быть исключены. При уходе за больными на дому следует использовать перчатки и другие надлежащие средства индивидуальной защиты. После посещения больных госпитализированных членов семьи, а также при оказании помощи больным на дому следует регулярно мыть руки.
• Местные сообщества, в которых отмечены случаи болезни, вызванной вирусом Марбург, должны прилагать усилия для обеспечения надлежащей осведомленности населения как о характере самой болезни, так и о необходимых мерах по сдерживанию распространения вспышки.
• К мерам по ликвидации вспышек заболевания относятся быстрое, безопасное и достойное погребение умерших, выявление лиц, которые могли быть в контакте с инфицированными, помещение контактных лиц под медицинское наблюдение на 21 день, изоляция заболевших во избежание дальнейшего распространения инфекции, а также тщательное соблюдение правил личной гигиены и поддержание чистоты.
• Сокращение риска возможной передачи инфекции половым путем. В свете результатов текущих научных исследований ВОЗ рекомендует мужчинам, перенесшим болезнь, вызванную вирусом Марбург, систематически придерживаться практики защищенных половых контактов и тщательно соблюдать правила личной гигиены в течение 12 месяцев с даты возникновения симптомов или до получения двух отрицательных результатов анализа спермы на вирус Марбург. Рекомендуется избегать контактов с физиологическими жидкостями и регулярно мыть руки и тело водой с мылом. ВОЗ не рекомендует помещать под изоляцию конвалесцентных пациентов мужского или женского пола, чьи анализы крови на вирус Марбург показали отрицательный результат.

Борьба с инфекцией в учреждениях здравоохранения

Работникам здравоохранения следует систематически соблюдать стандартные меры профилактики при работе со всеми пациентами вне зависимости от предполагаемого диагноза. К этому относятся элементарные гигиена рук, респираторная гигиена, использование средств индивидуальной защиты (для защиты от брызг или контакта с инфицированным материалом), правила безопасного выполнения инъекций, а также обеспечение безопасного и достойного погребения умерших.

Медицинским работникам, оказывающим помощь пациентам с подозрением на заражение вирусом Марбург или с подтвержденной инфекцией, следует принимать усиленные меры инфекционного контроля во избежание контактов с кровью и биологическими жидкостями пациентов и зараженными поверхностями или материалами, такими как одежда и постельное белье. При тесном контакте (в пределах 1 метра) с пациентами с БВВМ медицинские работники должны носить средства защиты лица (экран или медицинскую маску и очки), чистый нестерильный халат с длинными рукавами и перчатки (при выполнении определенных процедур должны использоваться стерильные перчатки).

Персонал лабораторий также находится в группе риска. Работа с образцами, взятыми у людей или животных для выполнения исследования на предмет выявления вируса Марбург, должна выполняться специально обученными сотрудниками и в надлежащим образом оборудованных лабораториях.

Персистенция вируса у людей, перенесших болезнь, вызванную вирусом Марбург

Известно, что у некоторых людей, выздоровевших после болезни, вирус Марбург может персистировать в иммунопривилегированных органах и тканях. К таким органам, например, относятся яички и глазное яблоко.

• У женщин, инфицированных во время беременности, вирус персистирует в плаценте, амниотической жидкости и эмбрионе.
• У женщин, инфицированных в период кормления грудью, вирус может персистировать в грудном молоке.

Описаны редкие случаи повторного возникновения симптомов заболевания без реинфекции у пациентов, выздоровевших после болезни, вызванной вирусом Марбург. Причины этого явления на данный момент до конца не изучены.

Известны случаи заражения вирусом Марбург через инфицированную семенную жидкость в период до семи недель после выздоровления. Для изучения риска передачи вируса половым путем и, в частности, продолжительности персистенции жизнеспособного вируса в семенной жидкости требуются дополнительные исследования и данные эпиднадзора. Пока, исходя из имеющихся научных данных, ВОЗ сформулировала следующие рекомендации:

• Мужчинам, перенесшим болезнь, вызванную вирусом Марбург, после выписки из больницы следует предложить принять участие в программах исследования семенной жидкости: на первом этапе предоставляются консультации, после чего, по мере психологической и физической готовности пациентов, им предлагается в течение трех месяцев с даты возникновения симптомов сдать семенную жидкость для анализа. Тестирование семенной жидкости следует проводить до получения двух отрицательных результатов анализа на вирус Марбург.
• Всем лицам, перенесшим болезнь, вызванную вирусом Марбург, и их половым партнерам следует предоставлять рекомендации о необходимости практиковать защищенные половые контакты вплоть до получения двух отрицательных результатов анализа семенной жидкости на вирус Марбург.
• Перенесших болезнь пациентов следует обеспечить презервативами.
• Пациентам, перенесшим болезнь, вызванную вирусом Марбург, и их половым партнерам следует:
  • либо полностью воздерживаться от любых форм половой жизни;
  • либо соблюдать правила безопасного секса с систематическим и правильным использованием презервативов вплоть до получения двух отрицательных результатов анализа на вирус Марбург.

  Деятельность ВОЗ

  ВОЗ ведет работу по предупреждению вспышек болезни, вызванной вирусом Марбург, посредством ведения постоянного эпиднадзора и оказания подверженным риску странам помощи в разработке планов обеспечения готовности. Общие рекомендации по борьбе со вспышками болезней, вызванных вирусами Эбола и Марбург, приведены в следующем документе:

  В случае выявления вспышек ВОЗ принимает меры поддержки в таких областях, как эпиднадзор, взаимодействие с местными сообществами, ведение пациентов, выполнение лабораторных исследований, выявление контактных лиц, инфекционный контроль, материально-техническое обеспечение, обучение персонала и организация безопасного погребения умерших.

  ВОЗ подготовила подробные рекомендации по профилактике инфекций и инфекционному контролю в отношении вируса Марбург:

  Геморрагическая лихорадка Марбург – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим филовирусом (марбургским вирусом), протекающее с тяжелым капилляротоксикозом и высокой летальностью. Симптомы геморрагической лихорадки Марбург включают высокую лихорадку, выраженную интоксикацию, тяжелую диарею и рвоту, кожные геморрагии, внутренние кровотечения, поражение печени, сердца, почек, ЦНС. При диагностике учитываются эпидемиологические и клинические данные, результаты лабораторных (вирусологических, серологических, электронно-микроскопических) исследований. Больные с геморрагической лихорадкой Марбург подлежат госпитализации и изоляции; лечение, в основном, симптоматическое; иногда эффективны интерферонотерапия, введение плазмы реконвалесцентов.

  
  

  Общие сведения

  
  

  Причины

  Возбудитель геморрагической лихорадки Марбург (Marburgvirus) относится к семейству филовирусов. Вирионы имеют спиралевидную, червеобразную или округлую форму; длину 665-1200 нм и диаметр 70-80 нм; содержат РНК и липопротеин. Устойчивость вируса во внешней среде средняя. По своей морфологии и свойствам марбургский вирус сходен с вирусами, вызывающими лихорадку Эбола, однако между ними имеются некоторые различия в антигенной структуре.

  Источником европейской вспышки геморрагической лихорадки Марбург в 1967 г. послужили завезенные из Африки зеленые мартышки, большая часть которых погибла от неизвестного заболевания. Геморрагическая лихорадка тогда развилась у людей, контактировавших с приматами, а также у медицинского персонала, ухаживающего за больными. Всего из 25 заболевших геморрагической лихорадкой Марбург скончалось 7 человек. Позже аналогичные случаи заболевания регистрировались в природных местах обитаниях африканских зеленых мартышек, что дало основание рассматривать их как основной источник инфекции и резервуар марбургского вируса.

  Инфицирование человека возможно контактным путем при соприкосновении с кровью и другими выделениями больного; воздушно-капельным путем при попадании вируса на слизистые ротовой полости и конъюнктиву; инъекционным путем при уколах. Известен случай заражения геморрагической лихорадкой Марбург половым путем. После перенесенной инфекции формируется длительный иммунитет; случаи повторного заболевания не известны. После проникновения и первичной репликации вируса в клетках моноцитарно-макрофагальной системы развивается массивная вирусемия, подавляющая иммунные реакции. Это приводит к генерализованным нарушениям микроциркуляции и развитию ДВС-синдрома, капилляротоксикоза и полиорганным поражениям. Очаги кровоизлияний и некрозов при геморрагической лихорадке Марбург образуются в миокарде, легких, печени, почках, надпочечниках, селезенке и других органах.

  Симптомы лихорадки Марбург

  От момента инфицирования до появления первых симптомов проходит от 2 дней до 3-х недель. Манифестация заболевания острая, без продромальных явлений. Характерными признаками геморрагической лихорадки Марбург служат длительная (в течение 2-х недель) и высокая лихорадка (до 39-40°С), ознобы, выраженная интоксикация, сопровождающаяся головной болью, разбитостью, миалгиями и артралгиями. С первых суток у больного обнаруживается энантема, конъюнктивит, эрозии на слизистой полости рта. На 3-4 сутки течение геморрагической лихорадки Марбург отягощается схваткообразными болями в животе, рвотой, водянистой диареей, в результате чего развивается быстрое обезвоживание организма.

  На 5-6 день заболевания на туловище, верхних конечностей, шее и лице появляется макулопапулезная сыпь, нередко сопровождающаяся кожным зудом и шелушением кожи. В дальнейшем развивается геморрагический синдром: кровоизлияния в кожу и конъюнктиву; десневые, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. К исходу первой недели у больных геморрагической лихорадкой Марбург определяются признаки гепатита, миокардита, поражения почек. Изменения со стороны ЦНС характеризуются адинамией, заторможенностью, судорогами, потерей сознания.

  Максимальной выраженности признаки токсикоза, дегидратации, геморрагических проявлений и полиорганных нарушений достигают на второй недели заболевания. Гибель больных геморрагической лихорадкой Марбург может наступить от отека легких или мозга, гиповолемического шока, ДВС-синдрома, острой почечной недостаточности. У выживших пациентов период реконвалесценции имеет затяжной характер: долго сохраняется астенизация, головные и мышечные боли, периодические абдоминалгии; часто развивается алопеция. К числу осложнений и остаточных явлений геморрагической лихорадки Марбург относятся увеит, энцефалит, миелит, орхит, атрофия яичек, пневмония, психические и интеллектуальные нарушения.

  Диагностика

  Диагностика геморрагической лихорадки Марбург основывается на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. При сборе анамнеза выясняется факт пребывания пациента в природно-очаговой местности, контакт с переносчиками заболеваниями и больными людьми. Неспецифические изменения крови включают лейкопению, тромбоцитопению, повышение уровня печеночных ферментов. С целью подтверждения диагноза геморрагической лихорадки Марбург используются молекулярно-биологические и серологические (ОТ-ПЦР, РИФ, ИФА, РСК, РН), электронно-микроскопические исследования. Тестирование биоматериала проводится в специальных лабораториях с соблюдением требований максимальной безопасности.

  Для оценки поражения внутренних органов выполняется ЭКГ, УЗИ почек и УЗИ печени, исследование коагулограммы, общего анализа мочи, КОС. В связи с развитием полиорганных нарушений больные нуждаются в консультации нефролога, невролога, гастроэнтеролога, кардиолога, гематолога, офтальмолога.

  Дифференциальная диагностика проводится с другими геморрагическими лихорадками (желтой, геморрагической с почечным синдромом, крымской, омской, боливийской, аргентинской геморрагической, лихорадкой Ласа, лихорадкой Эбола и др.). Также исключается малярия, холера, шигеллез, брюшной и возвратный тиф, лептоспироз, гепатит, менингит и пр.

  Лечение геморрагической лихорадки Марбург

  Пациенты с подозрением на геморрагическую лихорадку Марбург должны быть немедленно госпитализированы в инфекционный стационар и изолированы в отдельные боксы. При организации ухода за пациентами предпринимаются меры повышенного санитарно-эпидемиологического контроля: усиливаются дезинфекционные мероприятия, защита медицинского персонала, организуется безопасное проведение лечебно-диагностических манипуляций и процедур.

  Этиотропная терапия геморрагической лихорадки Марбург не разработана, поэтому основное внимание уделяется патогенетическим и симптоматическим мероприятиям. Проводится парентеральная дезинтоксикационная терапия и оральная регидратация, внутривенное введение тромбоцитной массы. Есть сведения об эффективности введения плазмы реконвалесцентов, проведения интерферонотерапии, плазмафереза. При развитии бактериальных осложнений назначается антибиотикотерапия.

  Прогноз и профилактика

  Заболевание имеет серьезный прогноз и представляет повышенную опасность в плане возникновения эпидемических вспышек. Смертность среди заболевших геморрагической лихорадкой Марбург составляет 25-70%. При выявлении случаев марбургской геморрагической лихорадки необходимо строгое соблюдение мер предосторожности, рекомендуемых при работе с особо опасными инфекциями. Транспортировка и лечение больных производится в специальных изоляторах. Уход за пациентами должен осуществлять специально подготовленный персонал, использующий индивидуальные средства защиты. Специфической профилактики геморрагической лихорадкой Марбург не разработано. Целесообразно организовывать эпидемический контроль за лицами, приезжающими из эндемичных регионов.

  Геморрагические лихорадки – вирусные инфекции с природно-очаговым распространением, протекающие с геморрагическим и острым лихорадочным синдромом. Симптоматика геморрагических лихорадок включает выраженную интоксикацию, высокую температуру тела, геморрагическую сыпь, кровотечения различной локализации, полиорганные нарушения. Форма геморрагической лихорадки определяется с учетом клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (ПЦР, ИФА, РИФ). При геморрагических лихорадках проводится дезинтоксикационная, противовирусная, гемостатическая терапия, введение специфических иммуноглобулинов, борьба с осложнениями.

  
  

  Общие сведения

  Геморрагические лихорадки – группа инфекционных заболеваний вирусной природы, вызывающих токсическое поражение сосудистых стенок, способствуя развитию геморрагического синдрома. Протекают на фоне общей интоксикации, провоцируют полиорганные патологии. Геморрагические лихорадки распространены в определенных регионах планеты, в ареалах обитания переносчиков заболевания. Вызывают геморрагические лихорадки вирусы следующих семейств: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae и Filoviridae. Характерной особенностью, объединяющей эти вирусы, является сродство к клеткам эндотелия сосудов человека.

  Резервуаром и источником этих вирусов является человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.), переносчиком – комары и клещи. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться контактно-бытовым, пищевым, водным и другими путями. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (Омская, Крымская-Конго и лихорадка Кьясанурского леса), комариные (желтая, лихорадка денге, Чукунгунья, долины Рифт) и контагиозные (лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Эбола, Марбург и др.).

  Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам у человека довольно высока, заболевают преимущественно лица, чья профессиональная деятельность связана с дикой природой. Заболеваемость в городах чаще отмечается у граждан, не имеющих постоянного места жительства и сотрудников бытовых служб, контактирующих с грызунами.

  
  

  Симптомы геморрагической лихорадки

  Геморрагические лихорадки в большинстве случаев объединяет характерное течение с последовательной сменой периодов: инкубации (как правило, 1-3 недели), начальный (2-7 дней), разгара (1-2 недели) и реконвалесценции (несколько недель). Начальный период проявляется общеинтоксикационной симптоматикой, обычно весьма интенсивной. Лихорадка при тяжелом течении может достигать критических цифр, интоксикация – способствовать расстройству сознания, бреду, галлюцинациям.

  Перед наступлением периода разгара нередко отмечается кратковременная нормализация температуры и улучшение общего состояния, после чего токсикоз нарастает, интенсивность общей клиники увеличивается, развиваются полиорганные патологии, нарушения гемодинамики. В период реконвалесценции происходит постепенный регресс клинических проявлений и восстановление функционального состояния органов и систем.

  Геморрагический дальневосточный нефрозонефрит нередко называют геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, поскольку для этого заболевания характерно преимущественное поражение сосудов почек. Инкубация геморрагического дальневосточного нефрозонефрита составляет 2 недели, но может сокращаться до 11 и удлиняться до 23 дней. Впервые дни заболевания возможны продромальные явления (слабость, недомогание). Затем развивается тяжелая интоксикация, температура тела поднимается до 39,5 и более градусов и сохраняется на протяжении 2-6 дней. Спустя 2-4 дня от начала лихорадки появляется геморрагическая симптоматика на фоне прогрессирующей интоксикации. Иногда могут отмечаться менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Ввиду токсического поражения головного мозга, сознание нередко спутано, появляются галлюцинации, бред.

  Крымская геморрагическая лихорадка характеризуется острым началом: отмечается рвота, боль в животе натощак, озноб. Температура тела резко повышается. Внешний вид больных характерный для геморрагических лихорадок: гиперемированное отечное лицо и инъецированные конъюнктивы, веки, склеры. Геморрагическая симптоматика выражена: петехиальные высыпания, кровоточивость десен, кровотечения из носа, примесь крови в кале и рвотных массах, маточные кровотечения у женщин. Селезенка чаще остается нормального размера, у некоторых больных может отмечаться ее увеличение. Тяжелое течение заболевания проявляется интенсивной болью в животе, частой рвотой, меленой. Пульс лабильный, артериальное давление снижено, сердечные тоны – глухие.

  Омская геморрагическая лихорадка протекает более легко и доброкачественно, геморрагический синдром выражен слабее (хотя летальность имеет место и при этой инфекции). В первые дни лихорадка достигает 39 с небольшим градусов, в половине случаев лихорадочный период протекает волнообразно, с периодами повышения и нормализации температуры тела. Продолжительность лихорадки – 3-10 дней.

  Геморрагическая лихорадка денге характеризуется инкубационным периодом от 5 до 15 дней, доброкачественным течением, симптоматикой общей интоксикации, усиливающейся к 3-4 дню и пятнисто-папулезной сыпью геморрагического происхождения, проходящей через 2-3 дня после появления (обычно возникает в разгар заболевания) и не оставляющей после себя пигментаций или шелушения. Температурная кривая может быть двухволновой: лихорадка прерывается 2-3-дневным периодом нормальной температуры, после чего возникает вторая волна. Такая форма характерна для европейцев, у жителей Юго-Восточной Азии лихорадка Денге развивается по геморрагическому варианту и имеет более тяжелое течение.

  Геморрагические лихорадки могут способствовать развитию тяжелых, угрожающих жизни состояний: инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности, комы.

  Диагностика геморрагических лихорадок

  Диагностику геморрагических лихорадок производят на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза, подтверждая предварительный диагноз лабораторно. Специфическая диагностика производится с помощью серологических исследования (РСК, РНИФ и др.), иммуноферментного анализа (ИФА), выявления вирусных антигенов (ПЦР), вирусологического метода.

  Геморрагические лихорадки обычно характеризуются тромбоцитопенией в общем анализе крови, выявлением эритроцитов в моче и кале. При выраженной геморрагии появляются симптомы анемии. Положительный анализ кала на скрытую кровь говорит о кровотечении по ходу желудочно-кишечного тракта.

  Лихорадка с почечным синдромом также проявляется при лабораторной диагностике в виде лейкопении, анэозинофилии, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Значительны патологические изменения в общем анализе мочи – удельный вес снижен, отмечается белок, (нередко повышение достигает 20-40%), цилиндры. В крови повышен остаточный азот. Крымская лихорадка отличается лимфоцитозом на фоне общего нормоцитоза, сдвигом лейкоформулы влево и нормальной СОЭ.

  Лечение геморрагической лихорадки

  Больные с любой геморрагической лихорадкой подлежат госпитализации. Прописан постельный режим, полужидкая калорийная легкоусвояемая диета, максимально насыщенная витаминами (в особенности С и В) – овощные отвары, фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, морсы). Кроме того, назначают витаминотерапию: витамины С, Р. Ежедневно в течение четырех дней принимается викасол (витамин К).

  Внутривенно капельно назначают раствор глюкозы, в период лихорадки могут производиться переливания крови небольшими порциями, а также введение препаратов железа, препаратов на основе водного экстракта из печени крупного рогатого скота. В комплексную терапию включают противогистаминные средства. Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления. По выписке больные некоторое время наблюдаются амбулаторно.

  Прогноз и профилактика геморрагической лихорадки

  Прогноз зависит от тяжести течения заболевания. Геморрагические лихорадки могут варьироваться по течению в весьма широких пределах, в некоторых случаях вызывая развитие терминальных состояний и заканчиваясь летально, однако в большинстве случаев при своевременной медицинской помощи прогноз благоприятен – инфекция заканчивается выздоровлением.

  Профилактика геморрагических лихорадок в первую очередь подразумевает меры, направленные на уничтожение переносчиков инфекции и предупреждение укусов. В ареале распространения инфекции производят тщательную очистку мест, подготовленных под поселение, от кровососущих насекомых (комары, клещи), в эпидемически опасных регионах рекомендовано в лесных массивах носить плотную одежду, сапоги, перчатки, специальные противокомариные комбинезоны и маски, использовать репелленты. Для омской геморрагической лихорадки существует методика специфической профилактики, плановая вакцинация населения с помощью убитой вакцины вируса.

  Лихорадка Марбург (церкопитековая болезнь) - острое зоонозное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок с тяжёлым течением, интоксикацией, выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза и высокой летальностью. Отнесена к особо опасным вирусным инфекциям Африки.

  Краткие исторические сведения

  Позднее случаи заболевания были отмечены в Родезии, Кении, ЮАР, хотя, по данным серологических исследований, ареал распространения возбудителя значительно более широк и захватывает ряд других стран Африки - Центрально-Африканскую республику, Габон, Судан, Заир, Кению, Уганду, Гвинею, Либерию.

  Этиология

  Возбудитель лихорадки Марбург - РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. На сегодняшний день известно 4 серологических варианта вируса Марбург. Вирус размножается в комарах Aedes aegypti, не патогенен для мышей, но у обезьян вызывает заболевание, по клинической картине напоминающее болезнь Марбург у человека. Как и вирус Эбола, он термостабилен, чувствителен к этиловому спирту, хлороформу. Культивируется на перевиваемых клетках; экспериментальными моделями для изучения вирусов являются морские свинки, белые мыши-сосунки, зелёные мартышки.

  Эпидемиология

  Резервуар и источник инфекции лихорадки Марбург до конца не установлены. Наиболее вероятной считают циркуляцию вируса среди зелёных мартышек. Несмотря на то что лихорадка Марбург была впервые передана человеку от африканских зелёных мартышек, выделить вирус Марбург от обезьян, живущих в природе, не удалось. Естественная циркуляция вируса среди разнообразных обезьян, других животных и людей ещё недостаточно изучена. Антитела к вирусу обнаружены у мартышек, бабуинов, человекообразных обезьян. Высказано предположение, что вирусы Эбола и Марбург являются вирусами растений. Больной человек, по-видимому, представляет опасность для окружающих лиц с периода инкубации, когда вирус уже находится в крови; контагиозность сохраняется в течение всех периодов болезни. Описаны случаи заражения от реконвалесцентов на 80-й день от начала болезни. Вирус находят в носоглоточной слизи, рвотных массах, фекалиях, крови и во всех выделениях, содержащих кровь, слёзной жидкости, сперме.

  Механизм передачи. Наиболее доказан парентеральный путь заражения (вирус содержится во всех средах организма), но возможны и другие пути - аэрозольный, контактный, пищевой. Не доказана, но и не исключена трансмиссивная передача посредством эктопаразитов. Ряд авторов установил репродукцию вируса Марбург в комарах A. aegypti, на основании чего был сделан вывод о возможной роли комаров подсемейства Culucinae в передаче возбудителя. Вирус сохраняется в комарах Anopheles maculipennis в течение 8 дней, а в клещах Ixodes ricinus - до 15 дней. Есть сведения, указывающие на возможность вертикальной передачи возбудителя.

  Естественная восприимчивость людей высокая. Иммунитет после заболевания длительный, сведения о повторных заболеваниях отсутствуют.

  Патогенез

  После проникновения вируса в организм и первичной репродукции в клетках системы моноцитарных фагоцитов развивается выраженная и стойкая вирусемия с лихорадочной реакцией. Гибель инфицированных клеток и очаговые некротические изменения в тканях внутренних органов (печени, почек, надпочечников и др.) без выраженных воспалительных реакций связаны как с прямым цитопатическим действием вируса, так и с иммунными механизмами - цитотоксическим влиянием Т-лимфоцитов и формирующихся ЦИК. Деструктивные и некротические изменения в органах усиливают развитие интоксикации.

  Уже на ранних этапах заболевания выявляют нарушения реологических свойств крови и микроциркуляции (стаз, тромбоз капилляров и мелких кровеносных сосудов, повышение их проницаемости), что углубляет патологические изменения в органах и нарушения их функций, приводит к развитию геморрагических проявлений. Результатом патологии надпочечников является снижение продукции глюкокортикоидов.

  Отсутствие адекватных защитных реакций со стороны клеточной и гуморальной систем иммунитета способствует активному размножению и диссеминированию возбудителя.

  В тяжёлых случаях лихорадки Марбург развивается ДВС-синдром, гиповолемический шок, отёк лёгких и мозга могут послужить причинами летального исхода.

  Клиническая картина

  Инкубационный период составляет в среднем 4-9 дней. Заболевание отличается острым началом, проявляется лихорадкой, головной болью, выраженными генерализованными миалгиями, прострацией. С первых дней болезни возникают рвота и жидкий стул водянистого характера. При осмотре больных часто отмечают явления фарингита, конъюнктивита, воспалительных поражений половых органов.

  Начальный период. Продолжается около недели, на 4-5-й день болезни, как правило, появляется макуло-папулёзная сыпь.

  В случаях выздоровления период реконвалесценции затягивается до 1 мес и более. У некоторых больных после болезни развивается облысение. Возможны рецидивы заболевания, связанные с длительной персистенцией вируса (до 3-4 мес).

  Дифференциальная диагностика

  Клинически затруднена ввиду отсутствия специфических признаков заболевания. Большое значение придают данным эпидемиологического анамнеза о пребывании больного в регионах эндемичного распространения болезни.

  Лабораторная диагностика

  В гемограмме уже в первые дни лихорадки Марбург отмечают выраженную лейкопению и тромбоцитопению. В качестве специфических методов исследования (возможны только в условиях лабораторий максимального уровня защиты) применяют прямую электронную микроскопию крови больных, РНИФ, ИФА, постановку РСК, РИА, иммуноблота. В качестве экспресс-метода применяют ПЦР на выявление РНК вируса.

  Осложнения

  Возможно развитие ранних энцефалитов, а также миелитов, орхитов, психических нарушений, снижения интеллекта. В тяжёлых случаях лихорадки Марбург причинами летального исхода могут послужить инфекционно-токсический шок, гиповолемический шок, отёк лёгких и мозга.

  Лечение

  Средства этиотропной терапии отсутствуют. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, вводят плазму реконвалесцентов. Применение интерферона и их индукторов малоэффективно.

  Профилактика и меры борьбы

  Выявление больных, их изоляция, карантинные мероприятия. Разработан гетерогенный (лошадиный) сывороточный иммуноглобулин для иммунопрофилактики контингентов высокого риска.

  Читайте также:

    
  • Суспензия от глистов для щенков празицид отзывы
    
  • Опасность инвазий гельминтов что это
    
  • Профессиональные вредности и отравления
    
  • Интоксикация может быть от рассеянного склероза
    
  • Печеночные паразиты у коров лечение