Лихорадка первичная и вторичная

Обновлено: 26.04.2024

Лихорадка - один из древнейших защитно-приспособительных механизмов организма, возникающий в ответ на действие патогенных раздражителей, главным микробов, обладающих пирогенными свойствами. Лихорадка может возникать и при неинфекционных болезнях в связи с реакцией организма либо на эндотоксины, поступающие в кровь при гибели собственной микрофлоры, либо на эндогенные пирогенны, высвобождаемые при разрушении в первую очередь лейкоцитов, других нормальных и патологически измененных тканей при септическом воспалении, а также при аутоиммунных и обменных нарушениях.

Терморегуляция в человеческом организме обеспечивается терморегулирующим центром, расположенном в гипоталамусе, путем сложной системы контроля над процессами теплопродукции и теплоотдачи. Равновесие между этими двумя процессами, обеспечивающими физиологические колебания температуры тела человека, может быть нарушено различными экзо- или эндогенными факторами (инфекция, интоксикация, опухоль и др.). При этом образующиеся при воспалении пирогены воздействуют прежде всего на активированные лейкоциты, которые синтезируют ИЛ-1 (а также ИЛ-6, ФНО и другие биологически активные вещества), стимулирующий образование ПГЕ 2 , под влиянием которого изменяется деятельность центра терморегуляции.

На теплопродукцию оказывают влияние эндокринная система (в частности, температура тела повышается при гипертиреозе) и промежуточный мозг (температура тела повышается при энцефалите, кровоизлиянии в желудочки мозга). Повышение температуры тела может временно возникать при нарушении равновесия между процессами теплопродукции и теплоотдачи при нормальном функциональном состоянии центра терморегуляции гипоталамуса.

Предложен ряд классификаций лихорадки .

Постоянная - температура тела обычно высокая (около 39 °С), держится в течение нескольких дней с суточными колебаниями в пределах 1 °С (при крупозной пневмонии, сыпном тифе и др.).

Послабляющая - с суточными колебаниями от 1 до 2 °С, но не достигающая нормального уровня (при гнойных заболеваниях).

Перемежающаяся - чередование через 1-3 дня нормального и гипертермического состояния (характерная для малярии).

Гектическая - значительные (свыше 3 °С) суточные или с интервалами в несколько часов колебания температуры с резким падением и подъемом (при септических состояниях).

Возвратная - с периодами повышения температуры до 39-40 °С и периодами нормальной или субфебрильной температуры (при возвратном тифе).

Волнообразная - с постепенным изо дня в день повышением и таким же постепенным снижением (при лимфогранулематозе, бруцеллезе и др.).

Неправильная лихорадка - без определенной закономерности в суточном колебании (при ревматизме, пневмонии, гриппе, онкологических заболеваниях).

Извращенная лихорадка - утренняя температура выше вечерней (при туберкулезе, вирусных болезнях, сепсисе).

Лихорадка - как бы существенное проявление болезни или ее сочетание с такими неспецифическими симптомами, как слабость, потливость, повышенная возбудимость при отсутствии воспалительных острофазовых сдвигов в крови и локальных признаков болезни. В подобных случаях необходимо убедиться в том, что нет симуляции лихорадки, для чего следует, соблюдая такт, измерить в присутствии медицинских работников температуру одновременно в обеих подмышечных ямках и даже в прямой кишке.

Лихорадка сочетается как с выраженными неспецифическими острофазовыми реакциями, так и с органными изменениями невыясненной природы (боль в животе, гепатомегалия, артралгия и др.). Варианты сочетания органных изменений могут быть самыми различными, при этом не всегда связанными единым механизмом развития. В этих случаях для установления природы патологического процесса следует прибегнуть к более информативным лабораторным, функционально-морфологическим и инструментальным методам исследования.

В схему первичного обследования больного с лихорадкой включаются такие общепринятые методы лабораторно-инструментальной диагностики, как общий анализ крови, мочи, рентгенологическое исследование грудной клетки, ЭКГ и Эхо КГ. При их низкой информативности и в зависимости от клинических проявлений заболевания применяют более сложные методы лабораторной диагностики (микробиологические, серологические, эндоскопические с биопсией, КТ, артериография и др.). Кстати, в структуре лихорадки неясного генеза 5-7 % приходится на так называемую лекарственную лихорадку. Поэтому, если нет явных признаков острого живота, бактериального сепсиса или эндокардита, то на период обследования целесообразно воздержаться от применения антибактериальных и иных препаратов, которым свойственно вызывать пирогенную реакцию.

Многообразие нозологических форм, длительно проявляющихся гипертермией, затрудняют формулировку надежных принципов дифференциальной диагностики. Принимая во внимание распространенность болезней с выраженной лихорадкой, рекомендуется дифференциально-диагностический поиск сосредоточить прежде всего на трех группах заболеваний: инфекции, новообразования и диффузные болезни соединительной ткани, на долю которых приходится 90 % всех случаев лихорадки неясного происхождения.

Лихорадка при заболеваниях, вызываемых инфекцией

Наиболее частой причиной лихорадки, по поводу которой больные обращаются к врачу общей практики, являются:

инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов (сердце, легкие, почки, печень, кишечник и др.);

Инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов. С лихорадкой различной степени протекают все инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов и неспецифические гнойно-септические процессы (поддиафрагмальный абсцесс, абсцессы печени и почек, холангит и др.).

В настоящем разделе рассмотрены те из них, которые наиболее часто встречаются в лечебной практике врача и длительно могут проявляться лишь лихорадкой неясного происхождения.

Эндокардит. В практике терапевта особое место как причина лихорадки неясного генеза занимает в настоящее время инфекционный эндокардит, при котором лихорадка (ознобы) часто задолго опережает физические проявления заболевания сердца (шумы, расширение границ сердца, тромбоэмболия и др.). В группе риска инфекционного эндокардита находятся наркоманы (инъекции наркотиков) и лица, которым длительное время парентерально вводят лекарственные препараты. При этом обычно поражаются правые отделы сердца. По данным ряда исследователей, выявить возбудителя заболевания трудно: бактериемия, часто перемежающаяся, почти у 90% больных требует 6-кратного посева крови. Следует иметь в виду, что у больных с дефектом в иммунном статусе причиной эндокардита могут быть грибы.

Лечение - антибактериальные препараты после определения чувствительности к ним возбудителя.

Туберкулез. Лихорадка нередко бывает единственным проявлением туберкулеза лимфатических узлов, печени, почек, надпочечников, перикарда, брюшины, брыжейки, средостения. В настоящее время туберкулез часто сочетается с врожденным и приобретенным иммунодефицитом. Наиболее часто при туберкулезе поражаются легкие, и рентгенологический метод является одним из информативных. Надежный бактериологический метод исследования. Микобактерии туберкулеза можно выделить не только из мокроты, но и из мочи, желудочного сока, спинномозговой жидкости, из перитонеального и плеврального выпота.

1. Давыдовский И. В. Травматическое истощение в свете учения о сепсисе и гнойно-резорбтивной лихорадке ‒ М., 1944; ‒ С. 144

2. Детская терапевтическая стоматология. Национальное руководство / под ред. В.К. Леонтьева, Л.П. Кисельниковой. ‒ М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. ‒ С. 19, 581.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник: в 2 т. ‒ 2-е изд., испр. и доп. ‒ М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. ‒ Т. 1. ‒ С. 215-230.

5. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. Национальное руководство / под ред. А.А. Кулакова, Т.Г. Робустовой, А.И. Неробеева. ‒ М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. ‒ С. 474-475, 469.

6. Экспериментальные модели в патологии: учебник/ В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов, М.В. Черешнева, Е.И. Самоделкин, Т.В. Гаврилова, Е.Ю. Гусев, И.Л. Гуляева. ‒ Пермь: Перм. гос. ун-т., 2011. ‒ С. 110-115.

Понятие лихорадки. Этиология и патогенез

При данном патологическом процессе сохраняется нормальное функционирование системы терморегуляции, однако происходит ее функциональная перестройка в связи со сдвигом термоустановочной точки центра теплорегуляции.

Развитие лихорадки начинается при поступлении в организм пирогенных веществ. Главным этиологическим фактором является первичный пироген. В зависимости от происхождения первичные пирогены подразделяют на инфекционные (экзогенные) и неинфекционные. К инфекционным пирогенам относятся ЛПС мембран бактерий, вирусы, патогенные грибки, простейшие и т.д. Неинфекционные пирогены - продукты разложения некротизированных тканей, иммунные комплексы, остатки системы комплемента.

Однако самостоятельно первичные пирогены не способны вызвать переключение механизмов теплообмена, характерное для лихорадочного состояния. Основным патогенетическим фактором, вне зависимости от причины, является образование эндопирогенов, к которым относятся провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6, фактор некроза опухолей), интерферон, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор и др. Источником вторичных пирогенов являются фагоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии, а также лимфоциты. Продукция эндопирогенов начинается после взаимодействия вышеупомянутых клеток с первичными пирогенными веществами.

Лихорадка начинает развиваться при воздействии пирогенных раздражителей на центр терморегуляции, который находится в гипоталамусе. Они активируют фермент фосфолипазу А2, которая расщепляет фосфолипиды мембран нейронов головного мозга с образованием продуктов арахидоновой кислоты. Из них в дальнейшем синтезируются простагландины, которые являются основными медиаторами лихорадки; идет перестройка метаболизма. Вследствие этого изменяются пороги чувствительности температурных рецепторов, и происходит смещение термоустановочной точки на уровень более высокой температуры. Термоустановочная точка - группа нейронов, которая определяет необходимую температуру тела в определенный момент. При ее сдвиге происходит повышение чувствительности рецепторов к холоду, нормальная температура тела воспринимается как низкая. Результат - теплоотдача снижается, а теплопродукция - повышается, происходит избыточное накопление тепла [4].

Стадия повышения температуры характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей. Усиливаются окислительные процессы в тканях организма (несократительный термогенез), а также повышается тонус мускулатуры, появляется дрожь (сократительный термогенез). Спазм периферических сосудов приводит к снижению отдачи тепла. Недостаток кровоснабжения обуславливает угнетение функций потовых желез, снижается потоотделение. Человек ощущает озноб.

Существует три варианта изменения терморегуляции:

Сильное усиление теплопродукции и ограничение теплоотдачи.
Возрастание как теплопродукции, так и теплоотдачи с преобладанием теплообразования.
Преимущественное снижение теплоотдачи и относительно невысокое повышение теплопродукции.

Однако каков бы ни был механизм изменения терморегуляции, температура увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который сместилась термоустановочная точка.

Система терморегуляции активна и стремится сохранить температурный гомеостаз.

Стадия сохранения высокой температуры: устанавливается баланс между теплопродукцией и теплоотдачей, но на более высоком уровне, чем в норме. Больной чувствует жар (из-за расширения сосудов кожи), у него учащается дыхание, усиливается потоотделение. Термогенез уменьшается за счет снижения интенсивности обмена веществ.

Стадия снижения температуры начинается, когда прекращается образование вторичных пирогенных веществ. Термоустановочная точка возвращается к нормальному уровню, высокая температура тела воспринимается как чрезмерная. Теплоотдача преобладает над теплообразованием, температура тела уменьшается.

Снижение температуры тела может быть:

Критическим: стремительный спад (за несколько часов) вследствие сильного расширения периферических сосудов и усиленного потоотделения. Артериальное давление снижается (риск развития коллапса).
Литическим: медленное снижение в течение нескольких дней [6].

Метаболизм, функционирование органов и систем при лихорадке

Изменения со стороны обмена веществ. При лихорадке активизируются симпато-адреналовая и гипофизарно-гипоталамо-надпочечниковая системы. За счет этого усиливается основной обмен. Происходит активация окислительных процессов, и, следовательно, возрастает потребность в кислороде (усиливается вентиляция легких, развивается гипокапния).

Перестройка со стороны углеводного и жирового обмена связаны с активацией симпатической нервной системы: усиливается липолиз, повышается распад гликогена в печени (сопровождается повышением концентрации глюкозы в крови). Помимо этого, для лихорадки характерны незавершенность окисления жирных кислот и повышение образования кетоновых тел.

Изменение белкового обмена проявляется усиленным распадом белков и, как следствие, отрицательным азотистым балансом (на это влияет и сокращение поступления белка с пищей из-за снижения аппетита).

Водно-солевой обмен изменяется в зависимости от стадии лихорадки:

На первой стадии усиливается выведение воды из организма (увеличивается диурез: спазм периферических сосудов провоцирует отток крови к центу тела, в том числе и к почкам),
На второй стадии происходит задержка воды и NaCl в тканях (активация реабсорбции воды и электролитов в почечных канальцах под воздействием альдостерона),
На третьей стадии, наоборот, повышается выделение воды и солей (с мочой и потом).

Работа органов и систем при лихорадке. Активация симпатико-адреналовой системы влечет за собой изменение функционирования различных органов и систем. Со стороны сердечно-сосудистой системы регистрируется учащение сердечных сокращений, увеличение МОК, повышение артериального давления. На третьей стадии сердечная деятельность восстанавливается, за исключением ситуации резкого падения температуры, когда происходит чрезмерное снижение артериального давления.

Изменения дыхательной системы характеризуются повышением частоты дыхания, увеличением вентиляции легких и активацией газообмена.

Существенно меняется деятельность ЖКТ: снижается слюноотделение (вследствие чего возникает сухость во рту, больной чувствует жажду, у него пропадает аппетит), угнетается выработка пищеварительных соков и перистальтика (усиление процессов брожения и гниения). Все это приводит к значительному нарушению пищеварения [3].

Биологическая роль лихорадки

Лихорадка обладает относительной биологической целесообразностью. С одной стороны, являясь защитно-приспособительной реакцией, она повышает сопротивляемость организма к патогенам, с другой - может оказать отрицательное воздействие вследствие чрезмерного повышения температуры.

Активация фагоцитоза, цитотоксических реакций (NK-клетки), Т- и В-лимфоцитов;
Подавление размножения бактерий и снижение устойчивости микроорганизмов к лекарствам;
Усиление защитной функция печени (продукция цитокинов, реактантов острой фазы);
Лихорадка сигнализирует о действии болезнетворных агентов на организм.

Негативное воздействие (при сильном и долгосрочном повышении температуры тела):

При критическом повышении температуры белковые молекулы организма могут необратимо денатурировать (вследствие этого подавляются иммунные реакции, так как гуморальные факторы иммунитета представляют собой вещества преимущественно белковой природы);
Стимуляция работы сердца, которая может привести к последующему нарушению сердечно-сосудистой деятельности;
Возможность развития коллапса на 3 стадии из-за резкого снижения артериального давления;
Отсутствие аппетита, риск развития истощения организма.

Лихорадка в стоматологии

Прежде всего стоит обратить внимание на хирургическую стоматологию и челюстно-лицевую хирургию. Лихорадка может сопровождать операции удаления зубов, когда происходит инфицирование лунок [5].

При абсцессах и флегмонах существует риск развития гнойно-резорбтивной лихорадки: происходит расплавление тканей за счет протеолитических ферментов гноя, токсические продукты распада всасываются в кровь и лимфу. Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки зависит от распространенности и нагноительного процесса. При устранении гнойного очага, лихорадочное состояние проходит [1].

У детей лихорадка является одним из характерных симптомов прорезывания зубов [2]. Кроме того, лихорадочные состояния возникают при пародонтите, герпетических поражениях ротовой полости, гингивите и других заболеваниях, вызванных бактериями, вирусами и грибками.

К лихорадочному относится состояние пациента, температура тела которого повысилась выше 37,2°С. Такое состояние не является самостоятельным заболеванием, а расценивается как признак серьезной патологии – воспалительного процесса, инфицирования, онкологии. Реже температура тела повышается при приеме некоторых лекарственных препаратов и при тепловом ударе. Также температура может колебаться вокруг указанного значения в течение суток – снижаться ночью во время сна и повышаться ближе к вечеру из-за интенсивной нагрузки. Для здорового человека диапазон суточных колебаний обычно не превышает 0,6°С.

Классификация лихорадки

В зависимости от уровня температуры тела используют следующий способ классификации лихорадки:

субфебрильная температура в пределах 37,2 - 37,9°);
фебрильная температура на уровне 38,0 – 38,9°С;
пиретическая температура на уровне 39,0 – 40,9 °С;
гиперпиретическая температура начинается от 41°С.

Симптомы

покраснение кожи лица и тела;
воспаленный блеск глаз, вызванный усиленным слезоотделением;
интенсивное потоотделение, связанное с попыткой организма снизить возросшую температуру;
головная боль;
ломота в мышцах и суставах;
снижение аппетита;
учащенное дыхание;
сонливость, малоподвижность.

Диагностика

Уточнить уровень температуры тела можно с помощью измерения медицинским термометром ртутного или электронного вида. Его располагают в подмышечной впадине таким образом, чтобы плечо плотно прилегало к груди, и внутри впадины сохранялось герметичное пространство. У детей и ослабленных пациентов руку с градусником следует придерживать. Продолжительность измерения составляет около 10 минут. Оценивая фактический показатель, следует ориентироваться на уровень 36,4—37,2°С – температура в указанном диапазоне считается вариантом нормы.

При измерении температуры у маленьких детей используют специальный ректальный термометр, предназначенный для измерения температуры тела через задний проход. Однако у этого метода есть несколько противопоказаний. Это анальные трещины, выраженные геморроидальные узлы и воспаления прямой кишки, что исключает любое дополнительное травмирование слизистой. Измерение проводится при положении пациента на боку, с прижатыми к груди коленями. Термометр вводится в задний проход таким образом, чтобы измерительный наконечник полностью вошел внутрь. Для получения нужного параметра достаточно 2-3 минуты, а нормальным считается диапазон 37,1–37,9°С.

Допустимым считается оральный способ измерения температуры, для которого используют безопасный электронный термометр. Вариант нормы здесь – диапазон 36,7 -37,4°С. Однако данные могут быть искажены из-за недавнего употребления пациентом горячих или холодных блюд и напитков.

Установление факта лихорадочного состояния – лишь часть диагностических мероприятий. Врачу необходимо выяснить, что вызвало повышение температуры тела. Для уточненной диагностики лихорадки пациента направляют на:

сдачу анализов крови и мочи;
прочие диагностические процедуры.

Способы лечения лихорадки

Стабилизация температуры тела и лечение при лихорадке осуществляется следующими методами:

Прием лекарственных препаратов жаропонижающего действия. Это может быть парацетамол, аспирин (противопоказан детям до 12 лет), ибупрофен в таблетках или сиропе. Преимущества жидкого состава – в возможности его точной дозировке и легкости проглатывания, что особенно актуально для детей. Возможен прием порошков с содержанием перечисленных жаропонижающих веществ, которые одновременно обладают анельгезирующим и противовоспалительным действием.
Соблюдение постельного режима, благодаря которому состояние больного несколько улучшается.
Пересмотр рациона в пользу частых приемов пищи небольшими порциями. Приоритет – у блюд с жидкой или пюреобразной консистенцией, переваривание которой заставляет организм тратить меньше энергии. Полностью следует исключить употребление острых и пряных блюд, приправ и соленых продуктов, оттягивающих из организма воду.
Обильное питье, позволяющее исключить обезвоживание организма.
Прием лекарственных препаратов для устранения основной причины лихорадки. Это могут быть антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.

При повышении температуры после теплового удара следует принять меры по ее снижению. Для этого пациента обтирают прохладной водой, дают пить большое количество чистой воды, обкладывают пузырями со льдом и делают обертывания.

Вопросы и ответы

Как проявляется лихорадка?

Чем опасна лихорадка?

Длительное повышение температуры тела при отсутствии медицинской помощи может вызвать целый набор серьезных осложнений. Это перегрев, обезвоживание организма, нарушения в работе дыхательной системы и сердечной мышцы, изменения в составе крови, сбои в системе ЖКТ. Нередко возникают фебрильные судороги и появляются признаки токсического поражения мозга. Также у пациента наблюдается слабость, нарушение координации, сильная головная боль и прочие признаки, указывающие на необходимость экстренного медицинского вмешательства.

Снизить температуру тела до нормального состояния без вреда для организма помогают постельный режим, прием жаропонижающих препаратов, обильное питье и обтирания. Прочие медикаментозные средства и манипуляции назначаются в зависимости от вида лихорадки и причин, вызвавших болезненное состояние. Считается, что температуру ниже уровня 38°С сбивать не следует, чтобы не нарушить процесс формирования антител и иммунную реакцию организма.

Лихорадка Денге – инфекционное заболевание, переносчиком которого являются насекомые. Патология имеет четкую географическую привязку и чаще возникает в странах Юго-Восточной Азии, регионах с субтропическим климатом на территории Австралии и Южной Америки. Из-за интенсивного развития туризма в указанных регионах случаи заболевания отмечаются и в других государствах, но они носят единичный характер. Ежегодно лихорадка Денге диагностируется у сотен тысяч жителей планеты, часть из которых не имеет возможности получить своевременную медицинскую помощь и вынуждена мириться с серьезными осложнениями инфекции.

Причины лихорадки Денге

Возбудитель заболевания – арбовирус Денге, который может находиться в организме москитов и членистоногих. Существует несколько его серотипов, каждый из которых дает в организме человека приблизительно одинаковую картину заболевания. Возбудитель устойчив к воздействию климатических факторов, однако, быстро погибает под воздействием УФ излучения и при резком повышении температуры окружающей среды.

В организме человека инкубационный период вируса длится около 7-15 дней, а острый этап – от 7 до 12 дней. Течение заболевания волнообразное и состоит из двух пиков повышения температуры тела, между которыми наблюдается ослабление симптомов. Однако это не повод прекращать начатое лечение, иначе риск рецидива и осложнений возрастает в разы.

Симптомы заболевания

После укуса комара вирус проникает в клетки лимфоузлов и сосуды, где начинается его интенсивная репликация. По мере увеличения объема патогенных частиц они распространяются по организму и проникают во внутренние органы, частично блокируя их функционирование. Возникает интоксикационный синдром, первым признаком которого является лихорадочное состояние.

Также в числе симптомов лихорадки Денге:

головная боль;
обильные выделения из дыхательных путей;
ломота в мышцах и суставах;
рвота и тошнота, другие признаки расстройства пищеварительной системы;
диарея;
падение уровня артериального давления.

Формы заболевания

Симптоматическая картина позволяет классифицировать заболевание следующим образом:

Классическая форма лихорадки Денге. Чаще наблюдается при первичном поражении. Характерные симптомы – значительное повышение температуры тела, которое через 3 дня сменяется нормализацией состояния пациента, после чего лихорадка повторяется вновь. Также на заболевание указывают признаки интоксикации, боль в мышцах, дискомфортные ощущения в позвоночнике, отечность лица, неврологические нарушения в виде головокружения и бессонницы. Сыпь на теле, возникшая на начальном этапе заболевания, проходит спустя 3-7 дней. Высыпания могут напоминать скарлатину, иметь вид мелких кровоизлияний или выглядеть как волдыри.

Геморрагическая форма. Чаще наблюдается у лиц, вторично инфицированных возбудителем лихорадки Денге. Инкубационный период может длиться до 10 дней, после чего проявляются симптомы в виде интоксикации, заторможенности и характерных высыпаний. Последние могут иметь вид от нескольких точек до обширного пятна, которое часто имеет осложнения в виде носовых кровотечений и внутренних кровоизлияний. Частицы крови наблюдаются в кале и моче пациента.

Лихорадка Денге у детей. В детском организме возбудитель дает о себе знать смазанными симптомами, что осложняет диагностику и не позволяет вовремя принять меры по лечению. Чаще у пациентов отмечаются такие симптомы лихорадки Денге, как синдром интоксикации, повышение температуры тела и сыпь, сухой кашель и осложненное дыхание. Длительность заболевания составляет около 7 дней.

Вероятность осложнений

Отказ пациента от обращения к врачу за помощью при лихорадке Денге может вызвать:

отек и поражение головного мозга;
воспаление нервов;
отит;
тромбофлебит;
признаки токсического шока;
преждевременные роды или внутриутробную гибель плода для беременных женщин.

Методы диагностики

Метод полимеразной цепной реакции, который позволяет обнаружить содержание в крови частиц вируса. Благодаря высокой точности имеет приоритетное значение в диагностике.
Серологические методы исследования крови, благодаря которым можно уточнить наличие в крови антител к возбудителю заболевания.

Общий анализ крови. При снижении уровня лейкоцитов и тромбоцитов относительно нормативного уровня можно говорить о патологическом состоянии организма.

Точно установить факт заражения позволяет дифференцированная диагностика. Ее цель — исключить малярию, грипп, корь и краснуху, которые на начальном этапе заболевания имеют схожие симптомы.

Установить геморрагическую форму лихорадки Денге позволяет так называемая жгутиковая проба. На верхнюю конечность пациента накладывается жгут, после снимания которого спустя пять минут на коже можно заметить новые участки высыпаний.

Лечение

Обязательным требованием для пациента при лечении лихорадки Денге является немедленная госпитализация. Лечение осуществляется под строгим контролем врача и включает прием следующих препаратов:

Обезболивающие и противовоспалительные средства.
Снотворные и успокаивающие составы.
Глюкокортикостероиды для устранения симптомов интоксикации.
Антибиотики, уничтожающие возбудителей заболевания.
Поливитаминные комплексы для поддержки иммунной системы.

Для предотвращения обезвоживания при лечении симптомов лихорадки Денге рекомендованы обильное питье и инфузионная терапия (капельницы) с препаратами глюкозы.

Вопросы и ответы

Как передается лихорадка Денге?

Источник инфекции – кровь заболевшего человека, обезьян или летучих мышей. При укусе комара рода Aedes зараженная кровь попадает в организм насекомого, где возбудитель инфекции быстро размножается в благоприятных для себя условиях. При укусе здорового животного или человека инфекция проникает в организм пострадавшего, где скоро дает о себе знать характерными опасными симптомами.

Чем опасна лихорадка Денге?

При отсутствии своевременной медицинской помощи лихорадка Денге может стать причиной серьезных осложнений со стороны мозга, нервной системы и тканей печени. У заболевших могут развиться признаки следующих заболеваний:

менингит, энцефалит;
воспаления нервов;
состояние острого психоза;
отит;
тромбофлебит;
состояние токсического шока.

Для беременных заболевание опасно риском преждевременных родов и внутриутробной гипоксии плода.

Как диагностируется лихорадка Денге?

Основы учения об этиологии и патогенезе лихорадки были заложены в ХIХ веке после того, как была открыта зависимость образования тепла от интенсивности обменных процессов в организме человека и животных. Было доказано, что в основе повышения температуры тела при лихорадке лежит изменение в деятельности нервных центров, регулирующих теплообмен и содержание тепла в организме. В 1902 году А.А. Лихачевым и П.П. Авроровым было показано, что развитие лихорадки связано как с ростом теплопродукции (в основном в период озноба), так и ограничением теплоотдачи. Эта работа заложила основы понимания физиологических механизмов изменений температуры тела при лихорадке как терморегуляторной реакции.

Основные центры терморегуляции, которые координируют многочисленные и сложные процессы, обеспечивающие сохранение температуры тела на постоянном уровне расположены в гипоталамусе. В осуществлении гипоталамической регуляции температуры тела участвуют железы внутренней секреции, главным образом щитовидная железа и надпочечники.

Различают инфекционную, встречающуюся наиболее часто, и неинфекционную (асептическую) лихорадки.

К этиологическим факторам, вызывающим лихорадку относятся вирусы и бактерии, продукты их распада, а также вещества, становящиеся в организме обьектом фагоцитоза и пиноцитоза.

Пирогенными (жаронесущими) веществами называют такие вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. По происхождению пирогены делят на экзогенные (бактериальные, небактериальные) и эндогенные (лейкоцитарные), а по механизму действия на первичные и вторичные.

Первичные пирогены, являясь факторами этиологическими, проникая в организм, еще не вызывают лихорадку, а только инициируют этот процесс, стимулируя собственные клетки к выработке специальных белковых веществ (вторичных пирогенов). Последние, в свою очередь, действуют на механизмы терморегуляции и приводят к лихорадке, являясь таким образом, факторами патогенетическими.

Первичные пирогены представляют собой чужеродные в антигенном отношении вещества, способные активировать макрофаг, обычно это липополисахариды и липоид А бактериальных мембран, обладающие свойством эндотоксина.

Источником образования вторичных пирогенов (интерлейкин-1, интерлейкин-6, интерферон-альфа, фактор некроза опухоли-альфа) являются лейкоциты, что и обусловило их название –лейкоцитарные пирогены. Лимфоциты выделяют лимфокины, которые индуцируют синтез пирогенных веществ в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров. Синтез лейкоцитарных пирогенов начинается с того момента, когда первичные (бактериальные) пирогены попадают в макрофаги и активируют в них синтез вторичных пирогенов.

Механизм действия вторичных пирогенов обусловлено тем, что синтезированные в лейкоцитах, пирогены проникают в ЦНС и действуют на нейроны передней гипоталамической области. Предполагается, что пироген влияет на интегративные элементы внутри гипоталамуса, в частности на тормозные интернейроны. Нейроны этой области на своих мембранах имеют специфические рецепторы, при контакте которых с пирогенами приводится в действие аденилатциклазная система. В результате в клетках увеличивается количество циклического аде-нозинмонофосфата (цАМФ), который изменяет чувствительность нейронов центра терморегуляции к холодовым и тепловым сигналам.

В отличие от первичных (бактериальных и небактериальных) пирогенов, вторичные строго специфичны, они являются истинными медиаторами лихорадки.

Механизм действия жаропонижающих средств обусловлен их влиянием на синтез простагландинов. Простагландины группы E, увеличивая концентрацию цАМФ в гипоталамусе, способствует повышенному поступлению кальция в клетки и их активации. В результате увеличивается теплопродукция и снижается теплоотдача за счет стимуляции сосудодвигательного центра и сужения периферических сосудов. Ингибируя синтез простагландинов группы E антипиретики тормозят его активирующее влияние на образование цАМФ, что приводит к уменьшению теплопродукции и увеличению теплоотдачи. Кроме того, действие указанных препаратов частично определяется их ингибирующим влиянием на синтез эндогенных пирогенов в полиморфноядерных фагоцитах, моноцитах и ретикулоцитах.

Читайте также: