Лихорадка при циррозе печени с

Обновлено: 13.05.2024

В настоящее время выделен вирус гепатита G, который подобно вирусу С дает хронизацию процесса в печени, а исходом хронического вирусного гепатита G может быть цирроз печени. В редких случаях постгепатитный цирроз развивается непосредственно после острого вирусного гепатита, минуя стадию хронического гепатита. Цирроз печени диагностируют в интервале от 3 до 28 лет после перенесенного острого вирусного гепатита, часто через 10-20 лет. При сохранении гистоморфологических признаков активного хронического гепатита на фоне цирротической перестройки ткани печени устанавливают диагноз активного цирроза печени. У 2/3 больных развивается макронодулярный цирроз печени. Для вирусной этиологии цирроза печени характерно длительное, на протяжении ряда лет, латентное течение. Патологический процесс персистирует без выраженной активности, часто обострения самостоятельно купируются. Спленомегалия и диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия) выражены в большей степени, а гипераминотрансфераземия - умеренно по сравнению с активным хроническим гепатитом. Исключения составляют случаи фульминантного обострения цирроза печени в начальных стадиях, когда заболевание манифестирует тяжелой печеночно-клеточной желтухой, часто с холестазом, резко выраженным повышением активности аминотрансфераз и часто резистентно к глюкокортикоидам.

Неблагоприятным, но сравнительно редким вариантом течения является циррозом печени с высокой мезенхимально-воспалительной активностью в терминальном периоде на стадии паренхиматозной и/или сосудистой декомпенсации.

У большинства больных начало заболевания постепенное, появляются неспецифические жалобы на общую слабость, снижение работоспособности, боли в правом подреберье, тошноту, метеоризм, потерю в массе тела. Эти нарушения нарастают в периоды обострения одновременно с увеличением активности аминотрансфераз крови и развитием умеренной желтухи. При обострении возможны усиление геморрагического синдрома в виде кровоточивости, артралгии, увеличение количества кожных телеангиэктазий. На неблагоприятное течение заболевания указывает резистентная желтуха, значительная диспротеинемия с гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией, выраженная аминотрансфераземия. Стечением времени у большинства больных отмечается постепенное снижение биохимических показателей, отражающих воспалительную активность с тенденцией к нормализации аминотрансфераземии. При этом появляются признаки гепатоцеллюлярной недостаточности и развивается декомпенсация портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода и кардии развивается у больных вирусным циррозом печени чаще и раньше, а асцит позже и реже, чем у больных алкогольным циррозом. Средняя продолжительность жизни с момента установления диагноза - около 10-15 лет, однако нередко больные живут значительно дольше.

О вирусной В-этиологии цирроза печени свидетельствуют положительная реакция крови на HBsAg, HBeAg (у 20% больных) и анти-НВс IgM, анти-НВе и анти- НВс, выявление в биопсированной ткани печени методом иммунофлюоресценции очаговых скоплений гепатоцитов, содержащих HBcAg в ядрах и HBsAg в цитоплазме, наличие ступенчатых и мостовидных некрозов с воспалительной инфильтрацией в периферических отделах псевдодолек и отсутствие выраженной жировой дистрофии гепатоцитов, свойственной алкогольным циррозам. Отсутствие серологических и тканевых маркеров вируса В отнюдь не исключает вирусной природы цирроза печени. Цирроз печени вследствие острого вирусного гепатита С (серонегативный) по аналогии с острым вирусным гепатитом С и активном хроническим гепатитом С можно заподозрить при исключении других этиологических факторов, особенно у больных с медленной эволюцией и умеренной активностью патологического процесса, переходящего на протяжении нескольких лет в неактивную стадию. В отличие от цирроза типа В при этой форме нет преобладания мужчин, число лиц мужского и женского пола примерно одинаково. При этом в крови серологически определяется специфическая HCV - РНК и антитела к ней.

При вирусном циррозе повышение активности АлАТ, гипергаммаглобулинемия и подъем показателя тимоловой пробы выражены в большей степени, а активность ГГТП повышена значительно реже и меньше, чем при алкогольном, осадочные пробы положительны у 80% больных, в сыворотке крови умеренно повышена концентрация IgG, а при алкогольном циррозе повышается преимущественно IgA.

Традиционные современные принципы лечения цирроза печени вирусной этиологии включают:

интерферонизацию (альфа 2 -интерферон, предпочтительно интрон или лаферон в сочетании с ламивудином (зеффикс) при В и рибавирином (ребетол) при С-вирусной инфекции, и иммуномодуляцию (тималин, Т-активин, тимоген, вилозен, нуклеинат натрия по схеме: 1 раз в день 3 дня подряд, затем 1 раз в нед. 2 раза, всего 5 инъекций на курс);

лактулозу (дюфалак) из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела больного в течение 15-30 дней с переходом на поддерживающие дозы, уменьшенные в 2-3 раза;

силимаринсодержащие (симепар - силимарин в сочетании с витаминами группы В), легалон, карсил, силибор в увеличенной в 3 раза терапевтической дозе, гепабене (силимарин и фумария) по 2 капе. 3 раза вдень, 1-2 мес;

мочегонные: антагонисты альдостерона - спиронолактоны в сочетании с тиазидными производными (по индивидуальной схеме);

препараты, влияющие надетоксическую функцию печени: цитраргинин, орницетил (доза индивидуальная и зависит от тяжести течения заболевания).

Существует мнение, что при циррозе печени редко имеет место репликация вируса, потому малые дозы а 2 -интерферона (по 1 млн ME 15-30 дней) назначают не с целью подавления репликации, а для восстановления иммунного статуса пациента

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

распространённые формы ЦП;
редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

большая печёночная недостаточность;
кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
первичный рак печени;
иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

с аутоиммунным поражением печени;
кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
болезнью Бадда — Киари;
врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

повышенная утомляемость;
похудение;
нарушения сознания и поведения;
ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
осветление или обесцвечивание кала;
потемнение мочи;
болевые ощущения в животе;
отёки;

асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
снижение полового влечения;
кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

субиктеричность (желтушность) склер;
расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
серо-коричневатый цвет шеи;
гинекомастию (увеличение грудных желёз);
гипогонадизм (у мужчин);
контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

вирус гепатита В;
алкогольный гиалин;
денатурированные белки;
некоторые лекарственные средства;
медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Симптоматика цирроза весьма разнообразна и зависит от степени поражения печени.

Симптомы зависят от этиологии, стадии заболевания и активности процесса. Этим обусловлена сложность диагностики данного заболевания. Кроме того, для печени характерен большой запас прочности, и даже при значительном поражении оставшаяся ткань успешно справляется со своими функциями.

Более чем у 40% больных цирроз протекает бессимтомно и его случайно обнаруживают во время осмотра по поводу другого заболевания или профилактического обследования.

На ранней стадии нет симптомов специфичных именно для цирроза печени. Больных беспокоит общая слабость, тупые боли в правом подреберье, снижение толерантности к алкоголю, отсутствие аппетита, снижение или прибавление веса.

При прогрессировании цирроза нарушаются все основные функции печени, и заболевание проявляется целым рядом специфических симптомов и синдромов.

Диспепсический синдром — проявляется тошнотой, чувством горечи во рту, нарушением стула, болями в правом подреберье.

Желтуха - желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистых оболочек. Одновременно наблюдается окрашивание мочи в цвет тёмного пива и обесцвечивание кала.

Гепатолиенальный синдром, проявляется увеличением печени и селезенки и наблюдается при циррозах печени всех видов. Увеличение селезенки обусловлено застоем крови и диффузным фиброзом красной пульпы.Увеличение печени и селезенки варьирует от небольшого до выраженной гепато- и спленомегалии. Печень при циррозе печени достаточно плотная, бугристая. Степень увеличения размеров печени не всегда отражает тяжесть процесса. При далеко зашедшем циррозе печени печень уменьшается.

Синдром портальной гипертензии. Увеличение печени и селезенки у больных циррозом печени обычно сочетается с признаками венозного застоя в воротной вене. Проявлениями портальной гипертензии являются асцит, варикозное расширением вен пищевода и желудка, расширение подкожных вен живота в нижней части грудной клетки.

Гипертермия. Повышение температуры бывает при выраженной активности и декомпенсации цирроза. Температура редко повышается выше 38 С .

Анемия при циррозе печени. При циррозе печени довольно часто выявляется снижение гемоглобина и уменьшение количества эритроцитов Причиной анемии являются нарушение белкового обмена и дефицит витамина B 12 и фолиевой кислоты, кроме того, незначительные, но длительные кровопотери также приводят к анемии.

Геморрагический синдром проявляется как кровоизлияниями в кожу и подкожную клетчатку, так и массивными кровотечениями из варикозно расширенных вен нижней трети пищевода.

Поражение поджелудочной железы при циррозе печени достигает 80%, у больных развивается панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью (стеаторея, слабость, похудание).

Это очень опасное осложнение, которое может привести к смерти больного.

Гепатопанкреатический синдром, этот термин применяется для обозначения сочетанного поражения печени и поджелудочной железы при циррозе печени. Частота поражения поджелудочной железы при циррозе печени достигает 80%, у больных развивается панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью (стеаторея, слабость, похудание).

Печеночная энцефалопатия, проявляется различными нервно-психическими нарушениями от изменений настроения настроения, сонливости, расстройства вкусовых ощущений, снижения интеллекта до явного психоза, помрачения сознания, комы и необратимых повреждений центральной нервной системы.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Цирроз - разрастание соединительной ткани в паренхиматозных органах (печень, легкие, почки и др.), сопровождающееся перестройкой их структуры, уплотнением и деформацией.

Происходит этапное замещение нормальной ткани органа рубцовой тканью: склероз переходит в фиброз, а затем в цирроз и является исходом гепатитов, пролиферативного воспаления, нарушений микроциркуляции в тканях, некрозов различного происхождения, интоксикаций и других неблагоприятных воздействий.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Где болит?

Цирроз печени

При циррозе печени нет ни одной системы, которая не была бы вовлечена в процесс, поэтому клиническая картина полиморфна, но имеются и общие проявления, которые зависят от тяжести поражения печени и формы цирроза по этиологии. Заболевание развивается постепенно, медленно, но неуклонно прогрессирует, с чередованием улучшения и ухудшения состояния больных. В трети случаев цирроз клинически проявляется только в стадию декомпенсации.

Компенсированный цирроз печени (латентная форма) чаще выявляется при профилактических осмотрах, так как клинические проявления выражены слабо и малоспецифичны. Самым главным симптомом является увеличение печени, край ее закруглен, уплотнен, слабо- или безболезненный. Спленомегалия в эту стадию выявляется редко и служит признаком начинающейся портальной гипертензии, но вероятнее всего с надпеченочным блоком. Больше беспокоят диспепсические расстройства: метеоризм, запоры, чередующиеся с поносами. Характерным является астено-вегетативный синдром: потливость, гиперемия кожи, приступы тахикардии, нарушение сна, зуд кожи, парестезии, тремор пальцев рук, судороги икроножных мышц. В лабораторных исследованиях крови отклонений от нормы еще нет, но имеется тенденция к диспротеинемии, снижению осадочных проб, особенно сулемовой, коагуляционных проб, повышению активности аминотрансфераз, связанного билирубина, печеночных ферментов.

Лабораторные изменения выражены четко: проявляются диспротеинемией за счет гипоальбуминемии и гипергаммаглобулинемии, снижением осадочных проб, особенно сулемовой, коагуляционных проб со снижением фибриногена, протромбина и др. Вырастают показатели связанного билирубина, аминотрансфераз, печеночных ферментов.

Декомпенсированный цирроз печени сопровождается, усугублением всей вышеперечисленной симптоматики и лабораторных изменений. Развиваются резкая слабость, рвота, поносы, похудание, атрофия мышц. Характерны проявления портальной гипертензии: паренхиматозная желтуха, асцит, варикозное расширение вен туловища, пищевода и желудка, часто с кровотечениями. Постепенно развиваются адинамия, постоянная сонливость, расстройства сознания, вплоть до комы. Развивается гепаторенальный синдром. Часто присоединяется инфекция с развитием пневмоний, перитонита, сепсиса, туберкулеза.

В зависимости от этиологической формы цирроза печени выявляют другие специфические проявления, позволяющие их дифференцировать.

Алкогольный цирроз печени - чаще развивается у мужчин, но тяжелее протекает у женщин. Для развития цирроза нет необходимости массивной алкогольной интоксикации и характера напитков, цирроз может развиться даже при регулярном употреблении только пива. При регулярном употреблении алкоголиком (не путайте с бытовым пьянством, при котором нет алкогольной зависимости) мужчиной 50 мл спирта, а женщиной - 20 мл спирта в сутки цирроз гарантирован в течение ближайших 10 лет.

Специфические его проявления: ранее выпадение волос на голове, вплоть до алопеции, скудность оволосения в подмышечных впадинах и на лобке, у мужчин часто гинекомастии и атрофия яичек; могут развиваться полиневриты, атрофия мышц плечевого пояса, контрактура Дюпюитрена. Лицо одутловатое, цвет кожи неравномерный, с сизыми пятнами и носом, часто кожа бугристая. Телеангиэктазии и эритема ладоней не выражены, но ногти часто белого цвета. Портальная гипертензия развивается в 100% случаев в ранние сроки.

Активные формы цирроза печени представляют собой полиэтиологическую группу, которую объединяет наличие хронического гепатита, на фоне которого развивается цирроз. Наиболее часто имеет место активный цирроз на фоне гепатита В и С, а также при длительном применении гепатотоксичных препаратов, в том числе и лекарственных (хлорированные углеводороды, дифенилы, фосфор, метотрексат, растительные яды, фторотан, изониазид, ингибиторы, МАО, метилдофа, нитрофураны и др.);

Активный цирроз печени, вызванный вирусными гепатитами, чаще развивается у мужчин. Маркерами этой формы гепатита являются: поверхностноактивный антиген к вирусу гепатита В - HBsAg и сердцевинному антигену HBcAg. Проявляются повышением температуры тела, рант ним появлением многочисленных телеангиэктазий, желтухой, ростом аминотрансфераз в 5-10 раз выше нормы.

Активный цирроз печени аутоиммунного генеза развивается чаще у женщин, может быть вызван и вирусным гепатитом, но характерно сочетание с другими аутоиммунными системными заболеваниями. Течение очень активное, декомпенсация и портальная гипертензия развиваются очень быстро. При исследовании крови выявляют аутоиммунные нарушения, высокую гаммаглобулинемию, гиперпротеинемию.

Первичный билиарный цирроз печени развивается в основном у женщин в климактерическом периоде. Начинается исподволь с кожного зуда, усиливающегося ночью, развитие идет очень медленно, желтуха и компенсация появляются поздно, портальная гипертензия практически не отмечается. Цирроз часто сочетается с болезнями Шергена и Рейне Часто формируется остеопороз, вплоть до спонтанных переломов костей, преимущественно шейки бедра и позвоночника.

Вторичный билиарный цирроз печени формируется на фоне холангита, холестаза, холангиолита: озноб, повышение температуры, лейкоцитоз, желтуха, болевой синдром.

Характерно повышение активности щелочной фосфотазы, 5-нуклеотиазы, гиперлипидемии. Декомпенсация развивается поздно.

Тактика: наблюдение и лечение гастроэнтерологом; в хирургической помощи больной нуждается только при возникновении пищеводного или желудочного кровотечения. При портальной гипертензии вопрос об обследовании и оперативном лечении решают индивидуально в центре гепатологии.

[11], [12], [13], [14], [15]

Цирроз легких

Пневмосклероз (фиброз, цирроз) - развитие рубцовой ткани в легких с нарушением их функции, являющееся следствием (исходом) хронических воспалений и неблагоприятных воздействий (пыль, уголь, аллергены и др.). Пневмосклероз считается обратимой формой рубцовых изменений в легких, например, при: бронхитах, бронхоэктатической болезни и большинством пульмонологов, особенно в англоязычной литературе, рассматривается как симптом регенераторного пролиферативного воспаления. При формировании необратимой дегенерации используют термины пневмофиброз или пневмоцирроз.

Эти разногласия внесли сложность в классификацию склеротических процессов в легких:

По этиологии цирроз легких делят на: инфекционные специфические (метатуберкулезный, сифилитический, микотический, паразитарный); неспецифические (гноеродные и вирусные); посттравматические, в том числе и после аспирации, инородных тел, ожогов; токсические; пневмокониотические; дистрофические (при лучевых пневмонитах, амилоидозе, оссификации); аллергические экзогенты (лекарственные, грибковые и др.) и эндогенные (фиброзирующие альвеолиты Хашена-Рича, Гудпасчера, Картагенера, при коллагеновых болезнях, гемосидерозе либо при эозинофильной пневмонии, гранулематозе Вегенера, саркоидозе Бека и др.); кардиоваскулярные (при пороках сердца, сопровождающихся легочной гипертензией, сосудистых расстройствах малого круга кровообращения).
По патогенезу выделяют: воспалительные склеротические процессы (бронхогенные, бронхоэктатические, бронхиолярные, постпневмонические, плеврогенные); ателектатические (при инородных телах, длительных ателектазах легкого, бронхиогенном раке); лимфогенный (в основном кардиоваскулярной этиологии); иммунный (при ограниченных или диффузных альвеолитах).
По морфологическому признаку различают диффузные процессы (сетчатые, лимфогенные, альвеолярные, миофиброз, бронхиол и мелких бронхов) и локальные (воспалительные, фиброателектатические, диспластические, аллергические гранулематозные).
По состоянию функций легких цирроз легких может протекать без нарушения функции лёгких и с нарушением вентиляции по обструктивному, рестриктивному и смешанному типам; с легочной гипертензией и без нее.
По течению цирроз легких может быть прогрессирующим и непрогрессирующим.

Учитывая то, что склеротические изменения в легких являются исходом или проявлением многих заболеваний легочной и сердечно-сосудистой системы, специфических проявлений этой патологии нет, но она должна быть выявлена, так как является грозным осложнением, которое может давать осложнения в течении хирургической патологии, наркоза и в послеоперационном периоде. Ведущим проявлением склеротических процессов является нарушение вентиляции. При обструктивном типе отмечается развитие эмфиземы, легких, при рестриктивном и смешанном типе нарушается газообмен с формированием гипоксического синдрома и дыхательной недостаточности.

Подтверждает диагноз рентгенография и томография легких, спирография или спироанализ (исследование функции внешнего дыхания с помощью специальных приборов спироанализатрров, работа которых основана на методе пневмотахографии), исследование КЩС, бронхоскопия. Реже применяют сцинтиграфию с помощью йода-131, бронхографию, ангиопульмонографию.

Тактика: зависит от основного заболевания - либо направление в противотуберкулезный диспансер, либо в отделение пульмонологии, либо в торакальное хирургическое отделение. При госпитализации в хирургические или травматологические отделения используют активную тактику ведения таких пациентов, наркоз проводят с повышенной осторожностью по объемам вентиляции для предупреждения разрывов ригидного или эмфизематозного легкого.

[16], [17], [18], [19], [20]

Цирроз почек

Нефросклероз (фиброз, цирроз) - замещение паренхимы почек соединительной тканью, приводящее к их уплотнению, сморщиванию и нарушению функции, развивающееся при различных заболеваниях почек и их сосудов.

По патогенезу различают 2 формы склеротических изменений: первично-сморщенная почка и вторично-сморщенная почка. В зависимости от распространенности процесса и Особенностей клинического течения различают доброкачественную форму с медленным развитием процесса и злокачественную форму с быстрым развитием почечной недостаточности.

Первично сморщенная почка развивается при нарушениях кровотока в почках вследствие гипертонической болезни тяжелой степени, атеросклероза почечных сосудов, артериолосклероза с развитием множественных инфарктов почки.

Цирроз почек клинически проявляется полиурией с преобладанием ночного диуреза (никтурия), невысокой и непостоянной протеинурией, низким удельным весом и снижением осмолярности мочи, микрогематурией, а иногда и макрогематурией, артериальной гипертонией, которая устанавливается на высоких цифрах, причем особенно характерно высокое диастолическое давление (на уровне 120-130 мм рт. ст.), которое не поддается медикаментозному воздействию. Почечная недостаточность развивается медленно. Часто выявляется сердечная недостаточность, энцефалопатии, отек сосочка зрительного нерва и отслойка сетчатки.

Вторично-сморщенная почка развивается как исход инфекционных заболеваний почек (хронический гломерулонефрит. пиелонефрит, уролитиаз, туберкулез, сифилис ж др.) или дегенеративных процессов в ней после травм, повторных операций на почке, облучений, при системных заболеваниях, сопровождающихся развитием в почках амилоидоза (ревматизм, красная волчанка, сахарный диабет, сепсис и др.). Проявления такие же, как и в первично-сморщенной почке, могут варьировать от незначительных до развития тяжелой почечной недостаточности.

Диагноз цирроз почек подтверждают УЗИ (уменьшение объема и деформация почек), радиоизотопной ренографией с помощью гипурата ртути (замедление накопления и выведения препарата), урографией (уменьшение объема почки, деформация почечных канальцев, уменьшение коркового слоя). Другие методы исследования (ангиография почек, сцинтиграфия, хромоцистоскопия) используют по показаниям, определяемым нефрологом.

Тактика: при обращении пациента с хирургической патологией цирроз в почках должен быть выявлен (характерное АД, изменения в анализах мочи), так как эти состояния угрожаемые при проведении операций, наркоза, в послеоперационном периоде и при медикаментозном лечении. Больной должен быть проконсультирован нефрологом или урологом. Послеоперационный период желательно проводить в отделении реанимации.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Цирроз печени – хроническая болезнь, обусловленная патологической заменой паренхиматозной ткани, из которой в норме состоит структура печени, фиброзной соединительной или стромой. Результат – нарушение кровообращения в органе и ухудшение его функционирования, приводящий к сбоям в работе всего организма.

Статистические данные

Цирроз – одна из распространенных причин смертности в возрасте 30-60 лет. От этого заболевания в мире каждый год умирает порядка 300 тысяч человек, что составляет 14-30 случаев на 100 тысяч смертей.

С каждым годом частота летальных исходов стремительно растет, за последнее десятилетие смертность возросла на 12%. Бессимптомно заболевание протекает у 12% людей, имеющих алкогольную зависимость. Примерно в 20% случаев о том, что человек страдал от данного заболевания, удается узнать лишь после его гибели.

У мужчин цирроз встречается в три раза чаще, чем у женщин, в большинстве случаев после 40 лет (хотя развиться может вы любом возрасте).

Как проявляется цирроз: первые признаки

Не всегда удается вовремя обнаружить признаки заболевания, ведь зачастую цирроз протекает незаметно. Но к ранним симптомам относятся:

Временные боли в области правого подреберья, усиливающиеся при выполнении физических нагрузок. Также боль в этом участке тела может возникать после приема жареной или жирной пищи, алкогольных напитков.

В большинстве случаев цирроз протекает остро, поэтому не всегда удается диагностировать его на ранних стадиях.

Прогрессирование заболевания и новые признаки

С постепенным развитием болезни могут добавляться и следующие симптомы (основные):

Боли в правом подреберье нарастают, принимают характер колики. Могут сопровождаться чувством тяжести, нарастать (если дополнительно наблюдается гипокинетическая дискенизия).
У больного наблюдается рвота и тошнота. В рвотных массах иногда заметна кровь, что свидетельствует о кровотечении из пищевода или вен желудка.

Внешние характерные признаки цирроза печени

По мере развития заболевания у больного начинают происходить заметные изменения внешности:

Многие из перечисленных признаков появляются только на поздних и самых тяжелых стадиях цирроза.

Почему возникает цирроз: причины

Возникновение цирроза может быть обусловлено многими причинами: иными заболеваниями печени и других органов, длительным приемом некоторых лекарств или алкоголя.

Более 80% случаев заболевания циррозом обусловлены вирусным гепатитом (преимущественно С и В) и алкоголизмом.

Причины, вызывающие болезнь, следующие:

Часто (примерно в 20% случаев) установить точную причину болезни не удается. Тогда цирроз называют криптогенным.

Риск развития заболевания существенно повышает комбинированное влияние сразу нескольких факторов, например, алкоголизма в сочетании с вирусом гепатита.

Диагностика болезни: основные методы

проведение биохимического анализа крови;
анализ крови на вирусный гепатит;
коагулограмму;
УЗИ органов брюшной полости, УЗИ печени;
гастроскопию: для исследования вен пищевода и оценки риска кровотечений.

Среди дополнительных диагностических мероприятий стоит упомянуть:

Опытный специалист может заподозрить цирроз только по одному биохимическому анализу крови: его показатели изменяются по определенной схеме. Так, количество билирубина в крови определяется в избыточном количестве, повышаются показатели трансаминаз, щелочной фосфатазы, глобулинов и специфических печеночных ферментов. При этом показатели холестерина, протромбина и мочевины падают.

Какие существуют виды болезни

Цирроз печени может быть нескольких видов, которые разнятся между собой по течению (симптоматике) и прогнозу.

Алкогольный. Данный тип цирроза возникает у людей, длительное время потребляющих спиртосодержащие напитки в большом количестве. В большинстве случаев сопутствует уже имеющемуся алкогольному гепатиту. Особенность данного типа заболевания – эффективное лечение при полном отказе от употребления алкоголя.

Аутоиммунная форма - одна из тяжелейших для лечения.

Стадии заболевания: степень тяжести

Для каждой стадии болезни характерны отличительные симптомы. Также стадия определят общее состояние человека и необходимую терапию.

Стадия	Первая (компенсированная)	Вторая (субкомпенсированная)	Третья (терминальная)	Четвертая
Особенности	Начальная стадия характеризуется практически бессимптомным течением. Если удается выявить болезнь в этот период, то результативная терапия возможна при помощи лекарственных средств. Человек может чувствовать себя абсолютно здоровым (допустимы редкие боли в правом боку), но изменения уже видны при биохимическом анализе крови.	Данная стадия характеризуется выраженным снижением функционирования органа. В этот период наблюдаются первые признаки болезни: снижение работоспособности и ухудшение общего самочувствия, тошнота и рвота. При грамотно подобранном лечении, возможно перевести больного из второй стадии в первую.	Для данной стадии характерно быстрое нарастание симптомов болезни, дальнейшее развитие печеночной недостаточности. Шансы на улучшение самочувствия есть, но они малы. Больной человек должен находиться в стационаре: наблюдается нарушение обмена веществ, часто развивается асцит.	Последняя стадия болезни имеет весьма неблагоприятный прогноз: без пересадки печени нельзя остановить прогрессирование цирроза - все заканчивается смертью. Боли настолько выражены, что человеку приходится постоянно принимать сильные обезболивающие препараты.

Причиной летального исхода могут тать очень серьезные осложнения цирроза, среди которых: рак печени, перитонит, пневмония, печеночная кома.

Есть ли шансы вылечить заболевание: терапия цирроза

Без пересадки донорского органа полностью избавиться от цирроза на сегодняшний день невозможно. Однако если заболевание было выявлено на ранней стадии своего возникновения, то возможно остановить его прогрессирование при верно подобранной терапии лекарственными средствами. Если болезнь находится на поздних этапах, то можно попытаться отсрочить или предотвратить развитие серьезных осложнений.

Лечение основывается на:

Не рекомендуется при циррозе лечение теплом. Также без консультации врача нельзя пользоваться средствами народной медицины.

Последствия цирроза и прогноз

При субкомпенсированной стадии заболевания средняя продолжительность жизни – 5 лет, на более поздних стадиях – не более 40% людей живут 3 года. В большинстве случаев человек погибает от развивающихся осложнений, несовместимых с жизнью.

В некоторых случаях правильная терапия позволяет компенсировать заболевание на довольно долгий срок (до 20 и более лет) и поддерживать функционирование пораженного органа.

Цирроз печени, симптомы у мужчин – сколько живут люди с таким диагнозом, зависит от своевременного выявления болезни и подбора правильной терапии. Даже с развившимся асцитом при медикаментозной терапии можно прожить около 2 лет, но при отказе от лечения только 25-50% от количества больных циррозом людей переживают полгода.

Читайте также: