Лихорадка при гнойной инфекции

Обновлено: 24.04.2024

ГНОЙНО-РЕЗОРБТИВНАЯ ЛИХОРАДКА (син.: токсико-резорбтивная лихорадка, раневая интоксикация, нагноительная лихорадка) — синдром, обусловленный всасыванием токсических продуктов распада тканей при гнойном воспалении. Термин предложен И. В. Давыдовским в 1944 г.

Г.-р. л. сопровождает большинство видов гнойного воспаления. Очагами всасывания наряду с зоной поражения являются гнойные затеки и карманы; наличие в зоне воспаления тканевых секвестров — размозженных мышц, сухожилий, фасций, осколков костей и инородных тел способствует развитию Г.-р. л. В этих случаях наиболее выражен процесс резорбции, т. к. значительное распространение и скопление гноя в тканевых пространствах не успевает отграничиться грануляционным валом, препятствующим всасыванию. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путями.

В развитии Г.-р. л. основную роль играет всасывание белковых продуктов тканевого распада и токсинов бактерий.

Одновременно со всасыванием токсических продуктов при Г.-р. л. нередко происходит большая потеря с гноем белков, ферментов, электролитов, что ведет к развитию травматического истощения (см.) и усугубляет состояние больных.

Степень тяжести Г.-р. л. соответствует выраженности и распространению нагноительного процесса. С ликвидацией гнойного очага, если в организме не произошли необратимые изменения, ликвидируются и симптомы Г.-р. л. Этим Г.-р. л. отличается от сепсиса — общего заболевания, проявления к-рого сравнительно мало зависят от первичного очага и, несмотря на его ликвидацию, сохраняются. При сепсисе (см.) выраженность общих симптомов и температурной реакции может не соответствовать степени изменений в очаге гнойного воспаления. Кроме того, в отличие от сепсиса, Г.-р. л.— процесс не такой тяжелый и не сопровождается высокой летальностью.

Основным клин. проявлением Г.-р. л. является температурная реакция, характер и степень выраженности к-рой различны и не отличаются специфичностью. При длительном (недели и месяцы) течении Г.-р. л. наблюдаются изменения со стороны внутренних органов, развивается травматическое истощение, кахексия (см.). Изменения внутренних органов выражаются интерстициальным гепатитом, колитом, вплоть до язвенно-некротического, спленомегалией, развивается атрофия желез внутренней секреции — надпочечников, щитовидной железы. В почках развиваются явления интерстициального нефрита, в легких— нередко пневмония, инфаркты, абсцессы.

Профилактика и лечение Г.-р. л. сводятся прежде всего к правильному и своевременному хирургическому лечению гнойного процесса: к правильно выполненной первичной хирургической обработке раны (см.) и своевременному вскрытию гнойников, гнойных затеков и карманов или удалению очага гнойного воспаления (см. Раны, ранения).

На фоне проведенного хирургического лечения,, направленного на ликвидацию очага гнойного воспаления, используется Дезинтоксикационная терапия — переливание крови, белковых препаратов. солевых р-ров, кровезаменителей Дезинтоксикационного действия (гемодез, неокомпенсан), направленная антибиотикотерапия и т. д.

Библиография: Давыдовский И. В. Травматическое истощение в свете учения о сепсисе и гнойно-резорбтивной лихорадке, М., 1944; о н ж е, Огнестрельная рана человека, т. 2, М., 1954; ан же, Общая патология человека, М., 1969.

Под лихорадкой неясного генеза (ЛНГ) понимаются клинические случаи, характеризующиеся стойким (более 3 недель) повышение температуры тела выше 38°С, которое является главным или даже единственным симптомом, при этом причины заболевания остаются неясными, несмотря на интенсивное обследование (обычными и дополнительными лабораторными методиками). Лихорадки неясного генеза могут быть обусловлены инфекционно-воспалительными процессами, онкологическими заболеваниями, болезнями обмена веществ, наследственной патологией, системными болезнями соединительной ткани. Диагностическая задача состоит в выявлении причины повышения температуры тела и установлении точного диагноза. С этой целью проводят расширенное и всестороннее обследование пациента.

МКБ-10

Общие сведения

Терморегуляция организма осуществляется рефлекторно и является показателем общего состояния здоровья. Возникновение лихорадки (> 37,2°С при подмышечном измерении и > 37,8 °С при оральном и ректальном) связано с ответной, защитно-адаптационной реакцией организма на болезнь. Лихорадка - один из самых ранних симптомов многих (не только инфекционных) заболеваний, когда еще не наблюдается других клинических проявлений болезни. Это служит причиной трудностей в диагностики данного состояния. Для установления причин лихорадки неясного генеза требуется более обширное диагностическое обследование. Начало лечения, в т. ч. пробного, до установления истинных причин ЛНГ назначается строго индивидуально и определяется конкретным клиническим случаем.

Причины и механизм развития лихорадки

Лихорадка продолжительностью менее 1 недели, как правило, сопровождает различные инфекции. Лихорадка, длящаяся более 1 недели, обусловлена, скорее всего, каким - либо серьезным заболеванием. В 90 % случаев лихорадка вызвана различными инфекциями, злокачественными новообразованиями и системными поражениями соединительной ткани. Причиной лихорадки неясного генеза может быть атипичная форма обычного заболевания, в ряде случаев причина повышения температуры так и остается невыясненной.

В основе лихорадки неясного генеза могут лежать следующие состояния:

заболевания инфекционно-воспалительного характера (генерализованные, локальные) – 30 - 50% от всех случаев (эндокардит, пиелонефрит, остеомиелит, абсцессы, туберкулез, вирусные и паразитарные инфекции и др.);
онкологические заболевания - 20 – 30% (лимфома, миксома, гипернефрома, лейкемия, метастазированый рак легких, желудка и др.);
системные воспаления соединительной ткани – 10 -20% (аллергический васкулит, ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Крона, системная красная волчанка и др.);
прочие заболевания - 10 – 20% (наследственные заболевания и болезни обмена веществ, психогенные и периодические лихорадки);
недиагностируемые заболевания, сопровождающиеся лихорадкой – примерно 10% (злокачественные образования, а также случаи, когда лихорадка проходит спонтанно или после применения жаропонижающих или антибактериальных средств).

Механизм повышения температуры тела при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, следующий: экзогенные пирогены (бактериальной и небактериальной природы) воздействуют на центр терморегуляции в гипоталамусе посредством эндогенного (лейкоцитарного, вторичного) пирогена – низкомолекулярного белка, вырабатываемого в организме. Эндогенный пироген оказывает влияние на термочувствительные нейроны гипоталамуса, приводя к резкому повышению теплопродукции в мышцах, что проявляется ознобом и снижением теплоотдачи за счет сужения сосудов кожи. Также экспериментально доказано, что различные опухоли (лимфопролиферативные опухоли, опухоли печени, почек) могут сами вырабатывать эндогенный пироген. Нарушения терморегуляции иногда могут наблюдаться при повреждениях ЦНС: кровоизлияниях, гипоталамическом синдроме, органических поражениях головного мозга.

Классификация лихорадки неясного генеза

Выделяют несколько вариантов течения лихорадки неясного генеза:

классический (известные ранее и новые заболевания (болезнь Лайма, синдром хронической усталости);
нозокомиальный (лихорадка появляется у больных, поступивших в стационар и получающих интенсивную терапию, спустя 2 и более суток после госпитализации);
нейтропенический (количество нейтрофилов < 500 на 1 мкл или их снижение прогнозируется через 1-2 дня при бактериальных инфекциях, кандидозе, герпесе).
ВИЧ-ассоциированный (ВИЧ-инфекция в сочетании с токсоплазмозом, цитомегаловирусом, гистоплазмозом, микобактериозом, криптококкозом).

По уровню повышения различают температуру тела:

субфебрильную (от 37 до 37,9 °С),
фебрильную (от 38 до 38,9 °С),
пиретическую (высокую, от 39 до 40,9 °С),
гиперпиретическую (чрезмерную, от 41°С и выше).

По длительности лихорадка может быть:

острой - до 15 дней,
подострой - 16-45 дней,
хронической – более 45 дней.

По характеру изменений температурной кривой во времени различают лихорадки:

постоянную - в течение нескольких суток наблюдается высокая (~ 39°С) температура тела с суточными колебаниями в пределах 1°С (сыпной тиф, крупозная пневмония, и др.);
послабляющую – в течение суток температура колеблется от 1 до 2°С, но не достигает нормальных показателей (при гнойных заболеваниях);
перемежающуюся – с чередованием периодов (1-3 дня) нормальной и очень высокой температуры тела (малярия);
гектическую – наблюдаются значительные (более 3°С) суточные или с промежутками в несколько часов изменения температуры с резкими перепадами (септические состояния);
возвратную - период повышения температуры (до 39-40°С) сменяется периодом субфебрильной или нормальной температуры (возвратный тиф);
волнообразную – проявляющуюся в постепенном (изо дня в день) повышении и аналогичном постепенном понижении температуры (лимфогранулематоз, бруцеллез);
неправильную – не отмечается закономерности суточных колебаний температуры (ревматизм, пневмония, грипп, онкологические заболевания);
извращенную – утренние показания температуры выше вечерних (туберкулез, вирусные инфекции, сепсис).

Симптомы лихорадки неясного генеза

Основной (иногда единственный) клинический симптом лихорадки неясного генеза – подъем температуры тела. В течение долгого времени лихорадка может протекать малосимптомно или сопровождаться ознобами, повышенной потливостью, сердечными болями, удушьем.

Диагностика лихорадки неясного генеза

Необходимо точно соблюдать следующие критерии в постановке диагноза лихорадки неясного генеза:

температура тела у пациента 38°С и выше;
лихорадка (или периодические подъемы температуры) наблюдаются 3 недели и более;
не определен диагноз после проведенных обследований общепринятыми методами.

Пациенты с лихорадкой являются сложными для постановки диагноза. Диагностика причин лихорадки включает в себя:

общий анализ крови и мочи, коагулограмму;
биохимический анализ крови (сахар, АЛТ, АСТ, СРБ, сиаловые кислоты, общий белок и белковые фракции);
аспириновый тест;
трехчасовую термометрию;
реакцию Манту;
рентгенографию легких (выявление туберкулеза, саркоидоза, лимфомы, лимфогрануломатоза);
ЭКГ;
Эхокардиографию (исключение миксомы, эндокардита);
УЗИ брюшной полости и почек;
МРТ или КТ головного мозга;
консультация гинеколога, невролога, ЛОР-врача.

Для выявления истинных причин лихорадки одновременно с общепринятыми лабораторными анализами применяются дополнительные исследования. С этой целью назначаются:

микробиологическое исследование мочи, крови, мазка из носоглотки (позволяет выявить возбудителя инфекции), анализ крови на внутриутробные инфекции;
выделение вирусной культуры из секретов организма, ее ДНК, титров вирусных антител (позволяет диагностировать цитомегаловирус, токсоплазмоз, герпес, вирус Эпштейн-Барра);
выявление антител к ВИЧ (метод энзим – сцепленного иммуносорбентного комплекса, тест Вестерн – блот);
исследование под микроскопом толстого мазка крови (для исключения малярии);
исследование крови на антинуклеарный фактор, LE-клетки (для исключения системной красной волчанки);
проведение пункции костного мозга (для исключения лейкоза, лимфомы);
компьютерная томография органов брюшной полости (исключение опухолевых процессов в почках и малом тазу);
сцинтиграфия скелета (выявление метастазов) и денситометрия (определение плотности костной ткани) при остеомиелите, злокачественных образованиях;
исследование желудочно–кишечного тракта методом лучевой диагностики, эндоскопии и биопсии (при воспалительных процессах, опухолях в кишечнике);
проведение серологических реакций, в том числе реакции непрямой гемагглютинации с кишечной группой (при сальмонеллезе, бруцеллезе, болезни Лайма, тифе);
сбор данных об аллергических реакциях на лекарственные препараты (при подозрении на лекарственную болезнь);
изучение семейного анамнеза в плане наличия наследственных заболеваний (например, семейной средиземноморской лихорадки).

Для постановки верного диагноза лихорадки могут быть повторно проведены сбор анамнеза, лабораторные исследования, которые на первом этапе могли быть ошибочными или неправильно оцененными.

Лечение лихорадки неясного генеза

В том случае, если состояние пациента с лихорадкой стабильное, в большинстве случаев следует воздержаться от лечения. Иногда обсуждается вопрос о проведении пробного лечения пациенту с лихорадкой (туберкулостатическими препаратами при подозрении на туберкулез, гепарином при подозрении на тромбофлебит глубоких вен, легочную эмболию; антибиотиками, закрепляющимися в костной ткани, при подозрении на остеомиелит). Назначение глюкокортикоидных гормонов в качестве пробного лечения оправдано в том случае, когда эффект от их применения может помочь в диагностике (при подозрении на подострый тиреодит, болезнь Стилла, ревматическую полимиалгию).

Крайне важно при лечении пациентов с лихорадкой иметь информацию о возможном ранее приеме лекарственных препаратов. Реакция на прием медикаментов в 3-5% случаев может проявляться повышением температуры тела, причем быть единственным или главным клиническим симптомом повышенной чувствительности к лекарствам. Лекарственная лихорадка может появиться не сразу, а через некоторый промежуток времени после приема препарата, и ничем не отличаться от лихорадок другого генеза. Если есть подозрение на лекарственную лихорадку, требуется отмена данного препарата и наблюдение за пациентом. При исчезновении лихорадки в течение нескольких дней причина считается выясненной, а при сохранении повышенной температуры тела (в течении 1 недели после отмены медикамента) лекарственная природа лихорадки не подтверждается.

Существуют различные группы препаратов, способных вызвать лекарственную лихорадку:

противомикробные препараты (большинство антибиотиков: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, нитрофураны и др., сульфаниламиды);
противовоспалительные средства (ибупрофен, ацетилсалициловая к-та);
лекарственные средства, применяемые при заболеваниях ЖКТ (циметидин, метоклопрамид, слабительные, в состав которых входит фенолфталеин);
сердечно-сосудистые лекарственные препараты (гепарин, альфа-метилдопа, гидралазин, хинидин, каптоприл, прокаинамид, гидрохлортиазид);
препараты, действующие на ЦНС (фенобарбитал, карбамазепин, галоперидол, хлорпромазин тиоридазин);
цитостатические препараты (блеомицин, прокарбазин, аспарагиназа);
другие лекарственные препараты (антигистаминные, йодистые, аллопуринол, левамизол, амфотерицин В).

1. Лихорадка неясного генеза: учебно-методическое пособие/ Низов А.А., Асфандиярова Н.С., Колдынская Э.И. – 2015.

Лихорадка Ку – риккетсиозная инфекция, протекающая с лихорадочным синдромом и поражением легких, в частности, с развитием атипичной пневмонии. Начальный период лихорадки Ку характеризуется общетоксическими проявлениями; в период разгара доминируют симптомы трахеита, бронхита, пневмонии. Диагноз лихорадки Ку основан на комплексе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (РСК, ИФА, РНФ, бактериологический анализ), внутрикожных и биологических проб, рентгенографии легких. Основу лечения лихорадки Ку составляет антибиотикотерапия; дополнительно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия, ингаляции.

МКБ-10

Общие сведения

Лихорадка Ку (Q-лихорадка, пневмориккетсиоз, балканский грипп) – острый, природно-очаговый клещевой риккетсиоз, характеризующийся преимущественным поражением дыхательной системы. Лихорадка Ку распространена во всех географических зонах, наиболее широко в Австралии и Америке. Спорадические и групповые случаи заболевания также регистрируются в Европе, Азии, ряде районов России и СНГ. Лихорадка Ку отличается высокой контагиозностью, к инфекции восприимчивы лица различного возраста. Чаще заражаются жителей сельской местности, работающие на животноводческих фермах, птицефермах, скотобойнях; занятые охотой, сбором, хранением и переработкой мяса, кожи, меха и пуха. Несмотря на незначительный удельный вес лихорадки Ку в структуре инфекционных заболеваний, высокая частота тяжелых пневмоний и осложнений определяют актуальность и инфекционную настороженность в отношении данной патологии.

Причины лихорадки Ку

Возбудителями лихорадки Ку являются облигатные внутриклеточные паразиты - риккетсии Бернета (коксиеллы, Coxiella burnetii). Они представляют собой мелкие неподвижные грамотрицательные бактерии, способные образовывать фильтрующиеся и спорообразные формы. Риккетсии Бернета обитают и репродуцируются в живых, активно метаболизирующих клетках - внутри эпителиоцитов кишечного тракта клещей, в клетках различных органов и систем человека. Возбудителя лихорадки Ку отличает высокая устойчивость к факторам внешней среды: вне живого организма они сохраняют жизнеспособность несколько месяцев. Коксиеллы устойчивы к ультрафиолетовым лучам, дезинфектантам (хлорной извести, формалину), повышенной и низкой температуре, однако при кипячении погибают в течение одной минуты.

Природным источником возбудителя лихорадки Ку выступает более 40 разновидностей клещей (в основном, иксодовые, а также гамазовые, аргасовые и др.), инфицированные дикие и домашние животные, птицы, выделяющие коксиелл в окружающую среду на протяжении всего периода заболевания. Передача инфекции человеку осуществляется различными путями: аспирационным, алиментарным, контактным, трансмиссивным. Чаще всего возбудитель лихорадки Ку проникает через слизистые оболочки дыхательных путей при вдыхании инфицированной пыли во время обработки шкур и шерсти животных; через поврежденные кожные покровы при уходе за больными животными; через ЖКТ при употреблении инфицированных мяса, молока, воды. Природные очаги лихорадки Ку поддерживаются зараженными клещами. Инфицирование людей чаще происходит в весенне-летне-осенний период.

В месте проникновения возбудителя в организм человека воспалительной реакции не возникает. Бактериемия приводит к поражению ретикулогистиоцитарной системы, сопровождается выраженной токсемией, развитием специфических дистрофических изменений в сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, других внутренних органах. Риккетсии Бернета обладают выраженной пневмотропностью, поэтому при лихорадке Ку наибольшие изменения возникают в дыхательной системе.

Симптомы лихорадки Ку

Лихорадка Ку может протекать в острой, подострой и хронической форме. В динамическом течении заболевания выделяют инкубационный, начальный период, период разгара и реконвалесценции. Инкубационный период варьирует от 3 до 30 дней (в среднем 19-20 дней).

Заболевание начинается внезапно, с быстрого подъема температуры до 39-40˚C, озноба и потливости, сопровождающихся сильной головной болью, миалгией и артралгией, выраженной слабостью и бессонницей. Часто наблюдается гиперемия лица и шеи, слизистой зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда отмечается сыпь розеолезного или пятнисто-папулезного характера. Выявляются приглушенные тоны сердца, брадикардия, умеренная артериальная гипотензия. Начальный период лихорадки Ку продолжается 7-9 дней. Через несколько дней температура снижается, непродолжительно держится на субфебрильных значениях, пока не наступает вторая волна лихорадки.

В разгар заболевания начинают доминировать признаки поражения органов дыхания – развивается картина трахеита, бронхита или атипичной пневмонии. Больных лихорадкой Ку беспокоит чувство стеснения в груди, кашель сухой или с выделением скудной мокроты, сопровождающийся болью в грудной клетке. С развитием пневмонии кашель становится влажным с серозно-гнойной мокротой, иногда с примесью крови; появляется одышка, выслушиваются сухие, реже влажные мелкопузырчатые хрипы. Течение пневмонии при лихорадке Ку – торпидное, с медленным разрешением клинических и рентгенологических признаков.

Стадия реконвалесценции протекает с постепенным снижением температуры, улучшением самочувствия больных, исчезновением основных клинических симптомов. Отмечается длительный астенический синдром, восстановление работоспособности происходит медленно. Подострая форма лихорадки Ку имеет продолжительность от 1 до 3 месяцев, обычно легкое или среднетяжелое течение с волнообразным небольшим подъемом температуры. Для хронической формы характерен часто рецидивирующий, вялотекущий процесс длительностью от нескольких месяцев до 1 года и более.

Осложнения лихорадки Ку наблюдаются нечасто. В отдельных случаях может развиться плеврит, инфаркт легкого, эндокардит, менингоэнцефалит, пиелонефрит, панкреатит, гепатит, орхит или эпидидимит риккетсионной природы, тромбофлебит глубоких вен конечностей, неврит. Присоединение вторичной инфекции сопровождается формированием абсцессов.

Диагностика лихорадки Ку

Диагноз лихорадки Ку основывается на комплексе клинико-эпидемиологических данных, результатах лабораторного и инструментального обследования. В крови больных лихорадкой Ку отмечается тромбоцитопения, относительный лимфо- и моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ; в моче - протеинурия и гематурия. Лихорадку Ку подтверждает выделение культуры возбудителя в крови, моче, мокроте, ликворе больных с помощью бактериологического посева на тканевые среды или методом биологической пробы на морских свинках и грызунах. Чистые культуры риккетсий получают путем введения исследуемого материала в куриные эмбрионы.

Рентгенография грудной клетки при риккетсиозной пневмонии выявляет мелкоочаговые инфильтраты в нижних отделах и прикорневых зонах, усиление легочного рисунка, уплотнение и расширение корней легких, увеличение перибронхиальных лимфоузлов. Специфическая диагностика лихорадки Ку включает серологические методы: РСК, РНФ, ИФА, внутрикожные пробы с очищенным антигеном возбудителя. Диагностические титры становятся положительными на 10-12 день заболевания и достигают максимума к 3-4 неделе.

Природные очаги лихорадки Ку определяют исследованием гемолимфы и кишечника клещей, а также препаратов-отпечатков внутренних органов животных на наличие риккетсий Бернета. Необходимо проведение дифференциальной диагностики лихорадки Ку с туберкулезом легких, гриппом, сыпным и брюшным тифом, острым и подострым бруцеллезом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями различного генеза, сепсисом.

Лечение и профилактика лихорадки Ку

Целесообразен прием антигистаминных препаратов, НПВС, поливитаминов. По показаниям назначается дезинтоксикационная терапия; при развитии патологии дыхательной системы проводится оксигенотерапия, ингаляции с бронходилататорами. При тяжелых формах лихорадки Ку применяются кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон).

Прогноз лихорадки Ку благоприятный, большинство случаев заболевания заканчивается полным выздоровлением, иногда могут развиваться затяжные и хронические формы заболевания. Летальные исходы наблюдаются крайне редко. Профилактика лихорадки Ку включает комплекс противоэпидемических, ветеринарных и санитарно-гигиенических мероприятий. Эти меры предполагают проведение противоклещевой обработки пастбищ, уничтожение грызунов, ветеринарный надзор за скотом, тщательную термическую обработку мяса, молока и воды. В природных очагах особую актуальность имеют вопросы соблюдения личной гигиены, иммунизации лиц группы риска живой вакциной.

Гнойно-резорбтивная лихорадка – это патологический процесс, происходящий при вторичном заживлении ран. Главными симптомами являются местные осложнения (гнойные затеки, абсцессы, флегмоны), лихорадка и общие интоксикационные проявления. При длительном течении развивается травматическое истощение, наступает летальный исход. Диагностика заболевания строится на данных анамнеза, клинических симптомах, выявлении гноеродной флоры. Лечение направлено на прекращение поступления раневых токсинов в кровь, что обычно достигается хирургическим иссечением, патогенетическим и симптоматическим лечением, назначением антибиотиков.

МКБ-10

Общие сведения

Гнойно-резорбтивная лихорадка представляет собой местные осложнения, сопровождающиеся общей реакцией организма, адекватной изменениям в зоне повреждения. О раневой инфекции известно с древних времен, однако полное описание симптомов, патогенеза и принципов лечения было сделано советским патоморфологом И.В. Давыдовским только в 1944 году. По сути, данный процесс служит предпосылкой для развития сепсиса. Важность патологии для клинической инфектологии и медицины заключается в уменьшении летальности. До 5% случаев лихорадки приходится на ранения брюшной полости и нагноения различной локализации на фоне постраневой дисфункции центральной нервной и эндокринной систем.

Причины

Специфические возбудители отсутствуют. К причинам гнойно-резорбтивной лихорадки относят сорбционное действие микроорганизмов, выделяемых ими продуктов жизнедеятельности, токсинов, всасывания экссудата из тканевого детрита, провоспалительных и защитных факторов организма. Раневая инфекция чаще всего привнесена из окружающей среды (почва, одежда, осколки снарядов, пуль), кожи, однако бактерии могут попадать в рану и эндогенным (гемато- или лимфогенным) путем из хронических воспалительных очагов – полости рта, пищеварительной, мочевыделительной, репродуктивной и других систем.

Основными факторами риска являются обширные, множественные и глубокие раны, ожоговая болезнь, синдром длительного сдавления (краш-синдром). Прогностически неблагоприятными признаками считаются вялотекущее заживление, выраженный отек, обильный экссудат и одновременное отсутствие или недостаточное дренирование раны, большая площадь некротизированных тканей, наличие системного иммунного дефицита любой этиологии, сахарного диабета, патологий ЖКТ.

Патогенез

По современным представлениям, гнойно-резорбтивная лихорадка может быть приравнена к синдрому системного воспалительного ответа (ССВО, SIRS), в основе патогенеза которого лежит активация всех компонентов цитокиновой сети. Параллельно происходит подавление каскадного протеолиза плазмы крови и ингибирование синтеза противовоспалительных интерлейкинов-10, 13. Продукты тканевого распада накапливаются и всасываются в кровеносное русло, распространяясь гематогенным и лимфогенным путями.

Основное отличие данной инфекционной патологии от сепсиса – это морфологическое ограничение местных некротических процессов путем образования демаркационного вала. Ввиду локального отека ухудшается трофика поврежденных тканей, гистологически выявляются дистрофические и некротические изменения. Особенно опасна гипоксия для фосфолипидных мембран и внутриклеточных структур: митохондрий, лизосом, цитоскелета из-за их набухания, распада, выделения ферментов и активации апоптоза.

Симптомы

Для течения нозологии типично соответствие местных симптомов и общеинтоксикационных жалоб. Патологию следует заподозрить при длительной лихорадке более 37,5°C, пульсирующих болях, отеке, покраснении в области раны. Возможно появление сероватого налета, корки, кровоточивости при перевязке или активном движении. Характерна выраженная слабость, сонливость, снижение работоспособности, ухудшение аппетита и сна. Пациентов с гнойно-резорбтивной лихорадкой беспокоят ознобы, головные боли, тошнота, срывы стула, похудание.

Важным для идентификации и прогнозирования состояния является триада клинических симптомов: уровень температуры тела, частота дыхательных движений и сердечных сокращений. Необходимо срочно обратиться за медицинской помощью, если у больного с раной наблюдается выраженная одышка, тахикардия более 90 ударов в минуту, температура свыше 38° C либо ниже 36° C при наличии локальных раневых воспалительных симптомов, а также нарушении сознания, снижении количества выделяемой мочи, появлении точечных кровоизлияний на коже и слизистых.

Осложнения

Самым частым осложнением гнойно-резорбтивной лихорадки при отсутствии лечения является сепсис с вероятным развитием такого жизнеугрожающего состояния как септический шок. К отдаленным последствиям относят травматическое истощение с формированием кахексии, хронических дистрофических процессов во внутренних органах: инфарктов, абсцессов легкого, нефрита, язвенно-некротического колита, гепатита, амилоидоза селезенки. Вероятно развитие надпочечниковой и панкреатической недостаточности, гипотиреоза.

Диагностика

Выявление гнойно-резорбтивной лихорадки осуществляется с участием врача-инфекциониста и хирурга. Специалисты иных медицинских профилей привлекаются к осмотру по показаниям. Необходим тщательный сбор информации о причине, давности и характере травмы, объеме оказанного оперативного пособия. Опорными лабораторно-инструментальными диагностическими признаками патологического процесса являются:

Физикальные данные. Края раны отечны, грануляции легко кровоточат, сероватые, без краевой эпителизации, присутствует плотный фибринозный налет. При пальпации раневая поверхность резко болезненна, часто с флюктуацией, иногда выявляется крепитация. Экссудат различного цвета, нередко зловонный. Внутренние органы обычно без патологии; при затяжном течении формируется кахексия, атрофия скелетной мускулатуры, гепато- и спленомегалия.
Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови характеризуется лейкоцитозом с выраженным сдвигом формулы влево, умеренной анемией, ускорением СОЭ. При биохимическом и иммунологическом исследовании регистрируется гипопротеинемия, гипоальбуминемия, существенный ацидоз, повышение уровня интерлейкина-6, ТНФ-альфа. В общем анализе мочи – протеинурия, увеличение плотности осадка, лейкоцитурия.
Выявление инфекционных агентов. Обязательна микроскопия раневого или свищевого отделяемого, посев на питательные среды. При подозрении на актиномикоз проводят биопсию краев раны, соскоб грануляций, аллергическую пробу с актинолизатом, серологическое исследование – реакцию Борде-Жангу. Для исключения септического процесса выполняют трехкратный посев крови на гемокультуру и стерильность, исследование уровня прокальцитонина, пресепсина, проадреномедуллина, тропонина.
Инструментальные методики. Рентгенография ОГК рекомендуется с целью исключения туберкулезного поражения; исследование костей и суставов лучевыми методами производится в зависимости от локализации повреждения и глубины воспалительно-некротических изменений. Назначается УЗИ опорно-двигательного аппарата, мягких тканей, при наличии – области послеоперационного шва.

Дифференциальная диагностика проводится с актиномикозом (подтверждается лабораторно), резорбтивно-токсической лихорадкой, которая возникает при закрытых повреждениях, не вызывает долговременного повышения температуры тела и выраженных местных воспалительных изменений. Для сепсиса любого генеза нехарактерно улучшение состояния больного при санации очага инфекции, первичный очаг часто не определяется либо не вызывает существенных субъективных жалоб.

Лечение гнойно-резорбтивной лихорадки

Пациенты экстренно госпитализируются в хирургический стационар. До 5-7 дня нормальной температуры тела назначается строгий постельный режим, проводится профилактика пролежней, гипостатической пневмонии. Рекомендуется высокобелковая витаминизированная диета, увеличение водной нагрузки (при отсутствии противопоказаний), желательно с применением средств для коррекции дисбаланса электролитов и ацидоза (оралит и пр.). При необходимости больные переводятся в отделение интенсивной терапии.

Консервативная терапия

Ведение пациентов с симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки имеет много общего с лечением септических больных. Главными целями консервативной терапии после санации первичного очага являются борьба с возбудителем локального воспалительного процесса, соразмерная оксигенация, снижение системного инфламаторного эффекта организма и предотвращение развития септического ответа. Наиболее часто применяется следующая тактика терапевтической поддержки:

Нутритивная поддержка важна с целью предотвращения истощения на фоне гиперкатаболизма и гиперметаболизма, характерных симптомов системного воспаления. Для купирования нарушений системной коагуляции при тяжелом течении лихорадки рекомендовано введение активированного протеина С. Возможно внутривенное применение комбинированных препаратов иммуноглобулинов, имеющих доказанный эффект усиления действия бета-лактамных антибиотиков, ограничения эффекта провоспалительных цитокинов. Пациенты с симптомами раневой лихорадки должны получить противостолбнячную профилактику.

Хирургическое лечение

Является основным методом лечения. Объем оперативного вмешательства зависит от обширности поражения, возможно ограниченное иссечение раневых краев, некрэктомия, артротомия, резекция сустава, ампутация конечности. Обязательна ревизия раневого канала на предмет затеков и гнойных карманов, установка дренажей с активной аспирацией, промывание антисептическими растворами, регулярные перевязки с антибактериальными мазями на водной основе. После заживления при распространенном поражении выполняются различные виды дермопластики.

При обширных и глубоких некротических изменениях в ране рекомендуется последовательное иссечение при очередных перевязках, использование сорбционных повязок, протеолитических ферментов, промывание пульсирующей струей насыщенного кислородом антисептика. Вместо дренажных трубок допускается применение рыхлой тампонады инфицированной полости. Вторичные швы накладывают только после полного очищения инфицированной поверхности, при хорошем развитии грануляций.

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном выявлении и лечении благоприятный, летальность ниже, чем при сепсисе. Профилактика гнойно-резорбтивной лихорадки заключается в правильной тактике первичной хирургической обработки ран, обнаружении, вскрытии и дренировании гнойных раневых осложнений, рациональной антибиотикотерапии, ранней пересадке коже при ожоговой болезни. Немаловажным считается качественное санирование очагов хронической инфекции в организме, медикаментозная компенсация метаболических заболеваний, иммунного дефицита.

3. Академик Ипполит Васильевич Давыдовский (к 50-летию со дня смерти)/ Моргошия Т.Ш., Апчел В.Я.// Вестник Российской военно-медицинской академии – 2019 - №1.

4. Bacterial Sepsis/ Benjamin Bullock, Michael D. Benham// Treasure Island (FL): StatPearls Publishing – 2019.

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ (неспецифическая гнойная инфекция)— воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микробной флорой.

Этиология. Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, гонококки, пневмококки, синегнойная палочка и др. в чистом виде или в ассоциации друг с другом (см. Гноеродные бактерии).

Вследствие широкого применения антибиотиков и их мутагенного действия изменился видовой состав возбудителей гнойной хирургической инфекции; основное место в нем занимает стафилококк (см.) в монокультуре или в различных микробных ассоциациях. Изменение видового состава микробной флоры происходило одновременно с ростом антибиотикорезистентности ее. Вследствие этого лекарственная устойчивость стафилококков, выделенных у больных с Г. и., к пенициллину, стрептомицину, хлортетрациклину, левомицетину и эритромицину превышает 70%, причем нередко микрофлора является полирезистентной — устойчивой к большой группе исследуемых антибиотиков.

Развитие Г. и. определяется взаимодействием макро- и микроорганизма. Важным фактором является характер, доза, вирулентность проникшей микробной флоры, состояние очага внедрения микроорганизмов — наличие некротических тканей, служащих питательной средой для микроорганизмов, состояние кровообращения, а также иммунобиологические особенности организма.

Г. и. занимает одно из основных мест в хирургической клинике, составляет сущность многих заболеваний и послеоперационных осложнений. Больные с гнойно-воспалительными заболеваниями составляют V з всех хирургических больных.

Большинство послеоперационных осложнений связано с гнойной инфекцией. По материалам, приведенным Гирхаке и Швиком (F. W. Gierhake, H. G. Schwick, 1971), 42,5% всех летальных исходов после хирургических вмешательств связано с гнойно-воспалительными осложнениями.

Имеется определенная зависимость характера гнойно-воспалительных заболеваний от возраста больных. В молодом возрасте (17—35 лет) чаще встречаются флегмона (см.), абсцесс (см.), гнойные лимфаденит (см.), мастит (см.), остеомиелит (см.); в возрасте 36—55 лет преобладают заболевания мочевыводящей системы — пиелит, цистит (см.), пиелонефрит (см.), парапроктит (см.); в возрасте старше 55 лет— карбункул (см.), некротическая флегмона, постинъекционный абсцесс и др.

У детей гнойная инфекция протекает по типу флегмоны новорожденных (см. Флегмона), сепсиса (см.), нагноительных заболеваний легких и плевры, острого гематогенного остеомиелита, стафилококкового перитонита (см.).

Содержание

Классификация

Г. и. классифицируют по этиологии, локализации и клин, течению. По этиологии выделяют моноинфекцию (стафилококковая, стрептококковая, колибациллярная, протейная, гонококковая, пневмококковая и др.) и полиинфекцию (стафилококковая и колибациллярная, стафилококковая и стрептококковая и др.). По локализации различают Г. и. кожи, подкожной клетчатки конечностей и туловища; покровов черепа и его содержимого; шеи; грудной стенки, плевры и легких; средостения; брюшины и органов брюшной полости; таза и его органов; костей и суставов. По клин, течению Г. и. может быть острой общей (сепсис), острой местной (абсцесс, флегмона, фурункул, карбункул), хронической общей (хрониосепсис), хронической местной (абсцесс, эмпиема, остеомиелит и др.).

Клиническая картина

. и. имеет существенные отличия при острой и хрон, форме и при различной локализации; в меньшей степени она зависит от характера возбудителя.

Для острой Г. и. любой локализации характерны повышение температуры тела, часто гектического типа, иногда с ознобами, тахикардия, иногда сопровождающаяся снижением АД вплоть до коллапса,— симптомокомплекс, называемый гнойной интоксикацией. Ряд лабораторных показателей претерпевает изменения, характерные для воспалительной реакции организма: лейкоцитоз с нейтрофилезом и левым палочкоядерным сдвигом, лимфопения, эозинопения, ускорение РОЭ, повышение свертываемости крови и изменение ее белковых фракций, положительная реакция на C-реактивный белок (см.).

Местные изменения зависят от локализации Г. и. Напр., при ее локализации в коже, подкожной клетчатке и мышцах для нее характерны признаки воспаления: боль, краснота, припухлость, повышение местной температуры, нарушение функций.

Для хрон. Г. и. характерны признаки хрон, воспалительного процесса: длительное повышение температуры, ускорение РОЭ, лимфоцитоз, изменение белковых фракций крови и др. При длительно существующей хрон. Г. и. может развиться амилоидоз внутренних органов (см. Амилоидоз). Местные изменения при поверхностной локализации характеризуются длительно существующими инфильтратами, часто с наличием свищей (см.).

В связи с широким применением антибиотиков изменилась клин, картина Г. и., участились случаи перехода острых форм в хронические, чаще стали наблюдаться рецидивы заболевания. Проведение антибиотикотерапии без соответствующих показаний может затушевывать клин, проявления ряда острых хирургических заболеваний, требующих экстренного хирургического лечения, таких как гнойный аппендицит, эмпиема желчного пузыря, перитонит, гнойный плеврит, мастит, что особенно ярко проявляется при сочетании антибиотикотерапии с лечением стероидными гормонами.

Лечение

Лечение должно сочетать воздействие как на возбудителя заболевания, так и на макроорганизм. При местной Г. и. путем хирургического вмешательства необходимо обеспечить хороший отток гнойно-воспалительного экссудата.

В качестве антибактериальных средств применяют антибиотики, нитрофурановые препараты, сульфаниламиды в сочетании с протеолитическими ферментами. Использовать препараты следует с учетом чувствительности к ним микробной флоры. До получения данных об антибиотикочувствительности микрофлоры при наличии показаний к антибиотикотерапии применяют антибиотики широкого спектра. Для повышения защитных сил организма показаны средства активной и пассивной иммунизации (стафилококковый анатоксин, аутовакцины, гипериммунная плазма или сыворотка, специфический гамма-глобулин и др.), а также переливание крови и ее препаратов, белковых кровезаменителей; с дезинтоксикационной целью — кровезаменители типа гемодеза, неокомпенсана и др. В случае тяжелой Г. и. у детей производят прямое переливание крови от предварительно иммунизированных родителей. Большое значение имеет раннее удаление очага инфекции, вскрытие и дренирование гнойников, применение протеиназ с некролитической целью. Из физиотерапевтических средств, используемых в комплексной терапии Г. и., применяют ультрафиолетовое облучение, токи УВЧ, электрофорез с противовоспалительными препаратами и протеолитическими ферментами.

Профилактика

Профилактика гнойной хирургической инфекции проводится по принципу противоэпид, мероприятий — воздействие на все звенья эпид, цепи: источник инфекции — пути передачи — организм.

В эпидемиологическом отношении необходимо учитывать, что источником Г. и. является не только больной гнойно-воспалительными заболеваниями, но и бактерионосители — персонал хирургических отделений (см. Внутрибольничные инфекции). Воздействуя на источник инфекции, его можно ликвидировать или изолировать, воздействуя на пути передачи,— блокировать их, а повысив специфическую иммунобиол. реактивность организма,— повысить устойчивость больного к инфекции. В современных условиях существует настоятельная необходимость соблюдения строгих норм и законов асептики (см.). Асептика — один из основных, наиболее важных методов профилактики внутрибольничной гнойной инфекции.

Важное место в профилактике Г. и. занимает режим работы хирургических отделений, операционных, перевязочных. При работе в хирургическом отделении со строгой изоляцией гнойных больных и управляемой вентиляцией частота послеоперационной раневой инфекции, вызванной пиогенным стафилококком, может быть снижена в 3—4 раза. В предупреждении Г. и. в хирургии большое значение имеет уменьшение травматичности операции.

Библиография: Гнойная хирургическая инфекция и борьба с ней, под ред. Г. П. Зайцева, М., 1967; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Стручков В. И. и Гостищев В. К. Преодоление антибиотико-резистентности гноеродной микробной флоры, Хирургия, № 9, с. 74, 1973, библиогр.; Стручков В. И., Григорян А. В. и Гостищев В. К. Гнойная рана, М., 1975, bibliogr.; Blowers R. Sources and routes of surgical infections, Bull. Soc. int. Chir., v. 30, p. 90, 1971; G i er-h a k e F. W. u. S с h w i с k H. G. Immunologisch Aspekt bei postoperativen Infectionen, ibid., p. 75.

Читайте также: