Ликвор при герпетическом менингите

Обновлено: 27.03.2024

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Если у пациента есть нарушение сознания и повышенная температура тела, в первую очередь следует исключить менингит. Максимально быстрое установление диагноза, и рано начатое лечение – вот главные факторы, позволяющие улучшить исход болезни.

Особое внимание надо обратить на две группы больных:

  • С делирием любой этиологии;
  • У которых выявлена долевая пневмококковая (крупозная) пневмония, и выявлены симптомы нарушения сознания.

Симптомы

Практически у всех пациентов имеется минимум 2 из типичных четырѐх симптомов:

  • Лихорадка;
  • Головная боль;
  • Ригидность затылочных мышц;
  • Нарушение сознания с оценкой менее 14 баллов по шкале Глазго.

Геморрагическая сыпь типична для менингококковой инфекции (редко – для пневмококковой, стафилококковой), локализуется на туловище, руках, ногах, попе. Сыпь на лице, а особенно мочке уха и конъюнктиве – неблагоприятный прогностический признак.

Менингит

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования:

  • Общий анализ мочи;
  • Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой;
  • Биохимические исследования: глюкоза плазмы, мочевина и креатинин крови, электролиты крови;
  • Рентгенография грудной клетки;
  • Тест на ВИЧ;
  • ПЦР – диагностика;
  • КТ или МРТ головного мозга.

По существующим правилам выполнение компьютерной томографии (или МРТ) головного мозга должно быть проведено перед люмбальной пункцией. Эти методы дают возможность исключить САК, гематомы, абсцессы и другие объемные образования, а также уточнить состояние базальных цистерн мозга. Т.е. выявить противопоказания к люмбальной пункции и уточнить диагноз. Но если КТ или магнитно-резонансную томографию нет возможности сделать в течение 1-2-х часов с момента поступления больного, то проведение люмбальной пункции не стоит откладывать на позже.

Анализ ликвора

Анализ ликвора (цереброспинальной жидкости) позволяет подтвердить диагноз менингита.

Таблица 1. Наиболее типичные изменения в ликворе у больных с менингитами

90-200 мм вод. ст.

Нормальное или иногда повышено

Лимфоциты, не более 5 в 1 мкл

Типично: 1000-10000 клеток в 1 мкл, преобладают нейтрофильные лейкоциты

20-200 клеток в 1 мкл., содержание лимфоцитов составляет 60-90% от общего числа клеток

20-400 клеток в 1 мкл., содержание лимфоцитов составляет 60-90% от общего числа клеток

Выявляется в 40-60% случаев

В пределах 1000 мг/л

выше 1000 мг/л но могут быть и нормальные показатели

Уровень глюкозы зависит от уровня глюкозы в крови

55-60% от концентрации глюкозы в сыворотке крови.

> 2 ммоль/л; Точнее: более 55-60% от концентрации глюкозы в сыворотке крови

не превышает 4,2 ммоль/л.

Методика выполнения люмбальной пункции

Люмбальная пункция должна быть выполнена (предпочтительно) до назначения человеку антибиотиков. Пункция может быть сделана в межпозвоночных промежутках L3-L4 (чаще всего), L2-L3, L4-L5, и L5-S1. Врачам нужно использовать иглы 20 и 22 G. Безопаснее выполнять пункцию, когда пациент лежит на боку. Если ликвор получить не удается, пункцию выполняют в положении сидя – выше ликворное давление, облегчается поиск анатомических ориентиров для места пункции.

Измерение ликворного давления нужно провести сразу после успешной пункции, и уже после этого забрать ликвор на лабораторные исследования. Ликворное давление измеряют, когда больной лежит на боку. В идеальном случае ликвор нужно забирать в 4 стерильные пробирки:

– для определения клеточного состава ликвора;

– для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам;

– для определения содержания белка и глюкозы и других компонентов;

– для определения клеточного состава ликвора (для сравнения с первой пробиркой).

Чтобы избежать диагностических ошибок, лабораторные исследования должны проводиться без промедления.

Противопоказания к люмбальной пункции

  • Люмбальную пункцию нельзя проводить при подозрении на внутричерепные объемные образования (абсцесс, опухоль, гематома).
  • При появлении признаков вклинения – синдроме Кушинга (сочетание артериальной гипертонии и брадикардии), патологических зрачковых реакций.
  • Тромбоцитопения (количество тромбоцитов < 50×109/л).
  • Коагулопатия, в том числе и возникшая по причине приема медикаментов.
  • Воспалительный процесс в области пункции.

Если получить ликвор не удалось (неудача в проведении, отказ пациента от пункции, или противопоказания к пункции), медикам следует назначить прием больным антибиотиков. При бактериальном менингите давление СМЖ в большинстве случаев выше нормы и существует вероятность развития дислокации мозга. Поэтому после люмбальной пункции за человеком нужно внимательно наблюдать (осмотр проводят минимум каждые 15-30 мин на протяжении первых 4 часов).

Если неврологический статус после пункции прогрессивно ухудшается, следует сразу начинать введение осмотических средств (маннитол, натрия хлорид 7,5%). Когда проводить повторные люмбальные пункции — врач решает индивидуально. Некоторые специалисты считают, что при крайне тяжелом течении менингита их надо выполнять каждый день. При благоприятном течении болезни, повторные люмбальные пункции можно не проводить.

Основные принципы ведения

Стараются нормализовать температуру тела, уменьшить головные боли, снизить напряженность больного. Для этих целей используют ненаркотические анальгетики, седативную терапию, средства, уменьшающие тошноту. Показания и проведение искусственной вентиляции легких – по тем же принципам, что для больных с ЧМТ.

В тяжелых случаях, из-за нарушенного сознания, рвоты, энтеральный прием пищи часто затруднен. В первые сутки, реже, в первые 2-е суток, для восполнения потерь жидкостей и электролитов применяют инфузию солевых растворов. Стараются обойтись минимально возможными объемами – 1,5-2,5 л в сутки. В то же время гипотония должна быть устранена без промедления. Не рекомендуется использовать растворы глюкозы (если нет гипогликемии), производные гидрооксиэтилкрахмала. При нестабильной гемодинамике медики применяют инфузию вазопрессоров. Лучше отдавать предпочтение норэпинефрину (Норадреналину) или фенилэфрину (Мезатону).

Гипонатриемия случается примерно у 30% больных с менингитом и может привести к усилению отека мозга. Она должна быть незмедленно устранена. Как только состояние пациента становится стабильным, переходят на энтеральное кормление питательными смесями. Любая возникающая гипергликемия должна быть быстро устранена. Судороги могут резко повысить внутричерепное давление. У большей части больных с тяжелым менингитом уровень внутричерепного давления повышен.

При менингитах повышение ВЧД часто вызвано не столько отеком мозга, сколько избыточной выработкой ликвора. Поэтому люмбальные пункции и введения фуросемида часто оказываются эффективными, когда речь идет о снижении ВЧД. Если указанными действиями не удается снизить ВЧД, может возникнуть церебральное вклинение, нужно использовать осмотерапию маннитолом или 3-7,5% раствором натрия хлорида. В основном ВЧД быстро нормализуется, когда проводится антибактериальное лечение. Если температура падает, сознание ясное, а очаговые неврологические симптомы не наблюдаются, то в проведении противоотечной терапии нет нужды.

Защита персонала и изоляция больного

Чтобы не допустить воздушно-капельного распространения инфекции, больных с менингококковой инфекцией или менингитом неизвестной этиологии, изолируют в течение первых 24 часов антибиотикотерапии. Заражение персонала может случиться во время интубации трахеи, проведения СЛР, проведении искусственной вентиляции легких. Нужно проявлять стандартные меры предосторожности.

Следует рассмотреть необходимость профилактического применения антибиотиков для персонала ОРИТ, если у пациента нашли менингококковый менингит. Вероятность заражения сохраняется в течение 24 ч после назначения антибиотиков. Шанс заразиться выше у сотрудников молодого возраста и лиц, которым более 60 лет.

Использовать любую из ниже приведенных схем:

1. Ципрофлоксацин в таблетках, 500 мг 2 р. в день в течение 2 суток;

2. Рифампицин в таблетках, 600 мг через 12 часов в течение 2 суток.

Острый бактериальный менингит

Сегодня используются современные методы диагностики и лечения, но летальность при бактериальных менингитах достигает примерно 20%. Следует промнить, что только спустя 24 часа изменения ликвора становятся характерными для гнойных менингитов. Поэтому при подозрении на менингит врачи сразу назначают человеку антибиотики.

Идентификация возбудителя

Идентификация вида возбудителя и установление его чувствительности к антибактериальным средствам, в большинстве случаев, происходит с большим опозданием – через 3-4 дня. В тех случаях, когда проводимая антибактериальная терапия дает ожидаемый эффект, и состояние больного становится лучше, после получения результатов чувствительности к антибиотикам, как правило, антибиотики не меняют. Если значительного улучшения состояния больного к моменту получения результатов бактериологического исследования не случилось, назначают максимально эффективный в отношении выделенного возбудителя антибактериальный препарат.

Дозы антибиотиков

Лечение бактериального менингита

Для облегчения правильного выбора эмпирической антибактериальной терапии, условно делят менингиты на больничные и внебольничные.

Внебольничные менингиты

При этой форме менингита заражение происходит вне стен больницы. У взрослых пациентов самыми частыми возбудителями острого бактериального внебольничного менингита являются: S.pneumoniae, N.meningitidis, Haemophilus influenzae.

У пациентов в возрасте от 20 лет менингококк редко вызывает менингит, потому что к этому возрасту большая часть людей имеет иммунитет к этому возбудителю. Заметим, что почти у 50 % пациентов с пневмококковым менингитом при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, обнаруживают пневмонию. В последние несколько лет отмечается рост метициллин-резистентных штаммов пневмококка, что потому в стартовую терапию добавили такое лекарство как ванкомицин.

Антибактериальную терапию врачи начинают в максимально ранние сроки с момента поступления человека в больницу, не дожидаясь результатов исследования ликвора. В качестве начального лечения рекомендуется:

  • Возраст больного менее 50 лет – ванкомицин + цефотаксим (Клафоран) или цефтриаксон.
  • Возраст больного более 50 лет – ванкомицин + цефотаксим (Клафоран) или цефтриаксон + ампициллин.

Больничные менингиты

Менингит может осложнить течение любого гнойного тяжелого заболевания (бактериальный эндокардит, сепсис, гнойный плеврит и т.д). Но чаще начинается у больных с ЧМТ, после нейрохирургических операций. Существуют критические дни его возникновения – это 2 и 6 сутки с момента травмы, вмешательства врачей. И именно в эти сроки нужно проводить диагностические люмбальные пункции, если есть подозрение на послеоперационный менингит.

Как правило, менингит появляется на фоне уже проводимой антибактериальной терапии. Часто выявляют таких возбудителей: S.epidermidis, S.aureus, P.aeruginosa Enterobacteriaceae. Если возбудитель не определен, человеку назначают ванкомицин + цефтазидим или цефепим. Если двое суток нет желаемого эффекта лечения, вместо цефтазидима или цефепима пациенту дают меропенем.

Выбор антибактериального средства в зависимости от возбудителя

Если удалось определить возбудителя, выбор оптимальной антибактериальной терапии становится проще – нужно ориентироваться по таблице, приведенной внизу.

Вирусный менингит - (от др.-греч. μῆνιγξ - мозговая оболочка) - серозное воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга, вызываемое вирусами.

Что провоцирует / Причины Вирусного менингита:

Обычными серологическими пробами и культивированием удается идентифицировать возбудитель в 30-70% случаев серозного менингита. Исследования спинномозговой жидкости с применением ПЦР показывают, что не менее двух третей случаев серозного менингита с отрицательными результатами культивирования вызваны энтеровирусами - таким образом, они являются основными возбудителями вирусных менингитов.

Также возбудителями вирусного менингита являются: вирусы ECHO (70-80% всех случаев), вирусы Коксаки типов А и В, вирус эпидемического паротита, вирус Эпстата-Варр, тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы, ВПГ 2 типа, цитомегаловирус и аденовирусы (обычно 2, 6, 7, 12 и 32 сероваров).

Заболеваемость резко увеличивается летом, что соответствует сезонности энтеровирусных и арбовирусных инфекций; максимальная месячная заболеваемость составляет около 1:100000. Четкая сезонность ряда вирусных инфекций, сопровождающихся менингитом, может быть подспорьем в диагностике, но при этом необходимо учитывать, что даже в период спада заболеваемость бывает достаточно высокой.

Симптомы Вирусного менингита:

Вирусный менингит начинается остро, с высокой лихорадки и общей интоксации. Лихорадка может сопровождаться недомоганием, миалгией, отсутствием аппетита, тошнотой и рвотой, болью в животе, поносом. Нередки легкие сонливость и оглушенность; более тяжелые расстройства - выраженная спутанность сознания, сопор, кома - нехарактерны и требуют быстрого повторного обследования. На 1-2-й день болезни появляется отчетливо выраженный менингеальный синдром - сильная упорная головная боль, повторная рвота, нередко отмечается вялость и сонливость, иногда возбуждение и беспокойство. Возможны жалобы на кашель, насморк, боли в горле и боли в животе.

Часто у больных появляется кожная гиперестезия, повышенная чувствительность к раздражителям. При осмотре выявляются положительные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, признаки выраженного гипертензионного синдрома. При спинномозговой пункции прозрачная бесцветная цереброспинальная жидкость вытекает под давлением. Цитоз повышен, преобладают лимфоциты, содержание белка, глюкозы и хлоридов нормальное. Температура тела нормализируется через 3-5 дней, иногда появляется вторая волна лихорадки. Инкубационный период длится обычно 2-4 дня.

Практически все взрослые больные с вирусным менингитом полностью выздоравливают, лишь у некоторых в течение нескольких недель или месяцев сохраняются головная боль, легкие интеллектуальные расстройства, нарушения координации движений либо астения. Прогноз у новорожденных и детей грудного возраста не столь однозначен. По данным некоторых (но не всех) исследований, у них возможны стойкие осложнения: нарушения интеллекта, трудности в обучении, тугоухость и другие. Вместе с тем частота этих осложнений не установлена.

Диагностика Вирусного менингита:

Для дифференциальной диагностики бактериальных и вирусных менингитов, а также для идентификации вируса (в частности, ВИЧ) предлагалось определять содержание в спинномозговой жидкосте различных белков, ферментов и медиаторов (С-реактивного белка, молочной кислоты, ЛДГ, неоптерина, хинолиновой кислоты, ИЛ-1бета, ИЛ-6, свободных рецепторов ИЛ-2, бета2-микроглобулина, ФНО), однако эти методы не получили широкого распространения. Возможно, для диагностики ВИЧ-инфекции ЦНС можно будет использовать определение антигена р24, уровень которого в спинномозговой жидкосте больных часто повышен.

Выделение вируса из других источников. Важно помнить, что вирус можно выделить не только из спинномозговой жидкости. В кале можно обнаружить энтеровирусы и аденовирусы; в крови - арбовирусы, некоторые энтеровирусы и вирус лимфоцитарного хориоменингита; в моче - вирус эпидемического паротита и цитомегаловирус; в смывах из носоглотки - энтеровирусы, вирус эпидемического паротита и аденовирусы. При энтеровирусных инфекциях вирусы сохраняются в кале в течение нескольких недель. В то же время наличие энтеровирусов в кале не имеет большого значения: оно может быть отражением перенесенной инфекции, а в период эпидемической вспышки - проявлением носительства.

ПЦР. Важный метод диагностики вирусной инфекции ЦНС - амплификация вирусных ДНК или РНК с использованием ПЦР. Этот метод часто позволяет выявить ДНК вируса простого герпеса в спинномозговой жидкосте у больных герпетическим энцефалитом или менингитом Молларе даже при отрицательных результатах культивирования. ПЦР широко используется для выявления цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Барр и вируса varicella-zoster. Он является методом выбора для выявления в спинномозговой жидкосте больных менингитом пикорнавирусов (вирусов Коксаки, вирусов ECHO, вирусов полиомиелита, других энтеровирусов).

Серодиагностика. Нередко диагноз вирусной инфекции ставят на основании сероконверсии между острым периодом заболевания и периодом выздоровления (обычно с интервалом 2-4 нед). Титр антител можно определять также в спинномозговой жидкости. Из-за длительности периода сероконверсии серологические данные используют в основном для ретроспективного уточнения этиологии болезни; для диагностики и выбора лечения значение их невелико. При большинстве вирусных инфекций ЦНС антитела к вирусу вырабатываются в спинномозговой жидкосте, и поэтому увеличивается индекс соотношения специфических антител в спинномозговой жидкосте и сыворотке, рассчитываемый по формуле:

ИССТ=(Igcп.смж*Igoбщ.сыв):(Igcп.сыв*Igoбщ.смж),
где ИССТ - индекс соотношения специфических антител;
Igcп.смж - концентрация специфических (к данному вирусу) иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости;
Igoбщ.смж - общая концентрация иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости;
Igcп.сыв, Igoбщ.сыв - то же для сыворотки.

ИССТ больше или равно 1,5 указывает на более высокое относительное содержание специфических иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости, чем в сыворотке, и тем самым - на инфекцию ЦНС. Содержание иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости может также повыситься из-за нарушения гематоэнцефалического барьера, но при этом обычно повышается соотношение концентрации альбумина в спинномозговой жидкости и в сыворотке. Исследование динамики титра антител в парных образцах спинномозговой жидкости и сыворотки может дополнительно подтвердить связь антител с инфекцией ЦНС. Чувствительность ИССТ можно повысить путем его соотнесения с показателями состояния гематоэнцефалического барьера (соотношением в спинномозговой жидкости и в сыворотке концентрации альбумина или антител к другим, "контрольным" вирусам). ИССТ позволяет уточнить диагноз, но лишь на поздних стадиях болезни, когда в достаточном количестве вырабатываются противовирусные антитела.

Электрофорез в агарозном геле или изоэлектрофокусирование гамма-глобулинов спинномозговой жидкости позволяет выявить олигоклональные иммуноглобулины. Эти иммуноглобулины появляются при целом ряде вирусных инфекций ЦНС, в частности вызванных ВИЧ, Т-лимфотропным вирусом человека типа 1, вирусом varicella-zoster, вирусом эпидемического паротита, при подостром склерозирующем панэнцефалите, прогрессирующем краснушном панэнцефалите. Этому часто сопутствует появление антител к вирусным белкам.

Выявление олигоклональных иммуноглобулинов может помочь в дифференциальной диагностике - при инфекциях, вызванных арбовирусами, энтеровирусами и вирусом простого герпеса, они обычно отсутствуют. Вместе с тем олигоклональные иммуноглобулины обнаруживаются при некоторых неинфекционных нервных болезнях (в частности, при рассеянном склерозе) и ряде невирусных инфекций (сифилисе, лаймской болезни).

Прочие исследования. Каждому больному с подозрением на вирусный менингит должны быть проведены: общий анализ крови с определением лейкоцитарной формулы, биохимические исследования функции печени, определение гематокрита, СОЭ, АМК, электролитов и глюкозы плазмы, креатинина, КФК, фруктозодифосфатальдолазы, амилазы и липазы. Изменения тех или иных показателей позволяют уточнить этиологию заболевания. В большинстве случаев можно обойтись без MPT, KT, ЭЭГ, ЭМГ, исследования вызванных потенциалов и скорости распространения возбуждения по нервам. Эти исследования используют при атипичном течении и сомнительном диагнозе.

Лечение Вирусного менингита:

Лечение вирусного менингита в большинстве случаев симптоматическое и проводится амбулаторно. Исключение - больные со сниженным гуморальным иммунитетом, новорожденные с тяжелой генерализованной инфекцией и больные, у которых не исключена бактериальная или другая невирусная этиология менингита. При подозрении на бактериальный менингит следует сразу, не дожидаясь результатов посева, назначить эмпирическую терапию.

Больным со сниженным гуморальным иммунитетом назначают нормальный иммуноглобулин для в/в введения. При менингите, вызванном вирусом простого герпеса типов 1 и 2, а также в тяжелых случаях менингита, вызванного вирусами Эпштейн-Барр или varicella-zoster, может быть эффективен ацикловир внутрь или в/в. При ВИЧ-инфекции целесообразно назначение зидовудина или диданозина, хотя клинических испытаний их эффективности при менингите, вызванном ВИЧ, не проводилось.

Больным легче в тихом, затемненном помещении. При головной боли назначают анальгетики, нередко головная боль ослабевает после диагностической люмбальной пункции. При лихорадке (обычно не превышающей 40*С) показаны жаропонижающие средства. Необходимо следить за водно-электролитным балансом, поскольку вследствие синдрома гиперсекреции АДГ может развиться гипонатриемия. Повторная люмбальная пункция нужна только при сомнительном диагнозе, а также если в течение нескольких дней температура не снижается и состояние не улучшается.

Вакцинация обеспечивает надежную профилактику менингитов и других неврологических осложнений, вызываемых вирусом полиомиелита, вирусом эпидемического паротита и вирусом кори. В США создана и прошла клинические испытания живая аттенуированная вакцина против вируса varicella-zoster. Ее эффективность достигает 70-90%.

Снижение заболеваемости ветряной оспой должно обеспечить также уменьшение частоты и тяжести ее неврологических осложнений, а также опоясывающего лишая.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Вирусный менингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Вирусного менингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Определение цвета (окраски) ликвора производится путем сравнения ее с дистиллированной водой, налитой в пробирку того же диаметра и цвета, что и пробирка со спинномозговой жидкостью (на белом фоне). В норме ликвор бесцветен, макроскопически не отличим от дистиллированной воды

Диагностическое значение:

- сероватый и серовато-розовый цвет может зависеть от присутствия небольшого количества неизмененных эритроцитов, находящихся во взвешенном состоянии, что наблюдается в результате пункции с путевой кровью, субарахноидального кровоизлияния. Путевая кровь – это попадание крови в ликвор вследствие ранения кровеносного сосуда во время пункции. Считается, что провести дифференциацию ложной эритроцитархии от истинной возможно в 95% случаев. Основные диагностические критерии: при истинной эритроцитархии все взятые порции ликвора одинаково окрашены и содержат одинаковое количество эритроцитов, тогда как при артефактной - первая порция более кровавая, в последующих порциях содержание эритроцитов уменьшается. Повторная пункция на более высоком или низком уровне обнаруживает бесцветный ликвор при ложной эритроцитархии. Путевая кровь сворачивается в течение 30-40 мин.

Геморрагическая ксантохромия – важный признак проникновения крови в субарахноидальное

пространство, а ее отсутствие не исключает наличия кровоизлияния. Присутствие метгемоглобина и оксигемоглобина в свежеполученном ликворе при прямой спектрофотометрии подтверждает истинный характер эритроцитархии. Наличие нейтрофилеза, эритрофагов, гемосидерофагов свидетельствует в пользу истинной эритроцитархии;

- розовый цвет обусловлен присутствием неизмененных эритроцитов

- красный цвет, кровавый цвет свидетельствуют о примеси большого количества неизмененных эритроцитов (черепно-мозговая травма, геморрагический инсульт, кровоизлиянии с прорывом в ликворное пространство, субарахноидальное кровоизлияние, разрыв аневризмы сосуда головного мозг);

- темно-вишневый, буровато-коричневый или красновато-бурый цвет ликвор приобретает при наличии примеси значительного количества продуктов распада гемоглобина (содержимое гематом, послеоперационных кист);

- зеленовато-желтый цвет свидетельствует о гнойном менингите, прорыве абсцесса в подпаутинное пространство головного и спинного мозга или в желудочки мозга в связи с наличием большого количества лейкоцитов;

- ксантохромия (окрашивание ликвора в различные оттенки желтого цвета) – может быть двух видов. Застойная ксантохромия возникает в результате замедления тока крови в сосудах мозга и изменений проницаемости стенок, вследствие чего окрашенная в желтый цвет плазма крови (из-за билирубина и немного оксигемоглобина) попадает в спинномозговую жидкость (опухоли головного или спинного мозга, абсцессы головного мозга, кисты, гематомы, блокада субарахноидального пространства, туберкулезный менингит, арахноидит). Сопровождается значительным увеличением концентрации белка. Геморрагическая ксантохромия обусловлена поступлением в ликворные пространства эритроцитов крови, гемоглобин которых под действием фермента гемоксидазы превращается в билирубин (при геморрагических инсультах, субарахноидальных кровоизлияниях, черепно-мозговой травме). Однако необходимо помнить, что при исследовании ликвора с примесью крови в первые часы после кровоизлияния центрифугированная жидкость может остаться бесцветной, так как реакция превращения гемоглобина в билирубин занимает некоторое время. Желтая ксантохромия развивается через 2-4 дня, а исчезает через 12 - 40 дней, в среднем про- должается 22 дня.

Ксантохромия может наблюдаться у новорожденных из-за неполноценности гематоэецефалического барьера (ГЭБ), обычно по- являющаяся в конце первой недели жизни. У недоношенных детей ксантохромия более выражена и исчезает только к концу первого месяца жизни.

Ликвор также может быть окрашен в желтый цвет при желтухах, при субарахноидальном введении больших доз пенициллина.

Читайте также: