Лимфоузлы при стрептококковой инфекции

Обновлено: 24.04.2024

Скарлатина (лат. scarlatina) — острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит (экссудативный фарингит), и мелкоточечная сыпь.
Исключая: J02.0 Стрептококковый фарингит

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 12

Инкубационный период чаще всего 2-5 дней. Длительность заболевания варьируется в зависимости от формы и тяжести. При нетяжёлых, неосложнённых формах все симптомы проходят через 2-4 недели.

Классификация

Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.

Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.

Пример классификации 2.

I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.

Этиология и патогенез

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).

Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. Вследствие токсинемии происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате выработки, накопления антитоксических антител при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Крупнопластинчатый характер шелушения в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах можно объяснить сохранением прочной связи между ороговевшими клетками в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойно-некротических процессов в них (гнойный лимфаденит, отит, поражения костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и др.).

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. От больных скарлатиной стрептококки начинают выделяться с первого дня заболевания. Максимальное выделение возбудителей отмечается на первой неделе заболевания, а затем по мере угасания клинических симптомов происходит уменьшение выделения стрептококков и к 3-5 неделе заразительность резко снижается, если больной не становится носителем. Носительство стрептококков группы А широко распространено в популяции (15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного времени (месяцы и годы). Реконвалесцентное носительство стрептококков формируется в среднем у 3-5% лиц, переболевших скарлатиной. Длительное носительство (несколько месяцев) встречается относительно редко – у 1-2% перенесших скарлатину. Период носительства может удлиняться при наличии сопутствующих заболеваний – ринита, синусита, тонзиллита и др. Наличие здорового носительства стрептококков подтверждено многочисленными наблюдениями. Особенно часто такие носители выявляются в окружении больного, а также во вновь сформированных организованных коллективах. Отмечается увеличение частоты здорового носительства в осенний период. В отдельных ситуациях здоровые носители стрептококков могут представлять реальную опасность. Однако эпидемическую значимость этой категории источников инфекции при скарлатине не следует переоценивать. Это связано с тем, что массивность выделения стрептококков у здоровых носителей значительно меньше, чем у больных скарлатиной и подавляющее большинство здоровых носителей освобождается от стрептококков уже в течение первой недели.

Механизмы передачи — аэрозольный (воздушно-капельный путь) и контактный (пищевой и контактно-бытовой). Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем.
Пол. Различий не выявлено.
Раса.Различий не выявлено.
Возраст. Основное число заболевших составляют дети (около 96%). Наиболее часто встречается в возрасте 3-8 лет. Заболеваемость детей в возрасте менее 2 лет невысока (наличие материнских антител, пребывание дома и пр.).

Естественная восприимчивость людей высока. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами стрептококка, продуцирующими эритрогенные токсины типов А, В и С. Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание.

Факторы и группы риска

- Детский возраст
- Пребывание в организованных коллективах
- Контакт с больным или носителем стрептококковой инфекции

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

лихорадка, мелкоточечная сыпь, боль в горле, фарингит, тонзиллит, лимфаденит, язык малинового цвета, шелушение кожи после исчезновения сыпи.

Cимптомы, течение

Типичным считают острое начало. В некоторых случаях уже в первые часы болезни температура повышается до высоких цифр, возникают озноб, слабость, недомогание, головная боль, тахикардия, иногда — боли в животе и рвота. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны, подвижны или, наоборот, вялы, апатичны, сонливы. Следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мелкие везикулы и макулопапулёзные элементы. Сыпь может возникать поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или отсутствовать. К 3-5-м суткам самочувствие больного, улучшается, температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1-2-й недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях и подошвах — крупнопластинчатым) шелушением кожи.

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения различны. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи.

Типичные формы делятся на:

-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симптомов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.

В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.

Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ангиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.

Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).

Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);

С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой гибель больного может наступить в течение нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.

При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, окружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью клинических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;

-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).

По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения

Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью интоксикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него

У неиммунных к скарлатине детей раннего возраста заболевание может протекать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления аллергического синдрома.

Научно-исследовательский институт ревматологии РАМН, Москва

А-стрептококковая инфекция глотки в практике интерниста

Научно-исследовательский институт ревматологии РАМН, Москва

Проблема инфекций глотки, вызванных Β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), по-прежнему сохраняет свою актуальность как во врачебном, так и в общемедицинском плане. В настоящей статье представлены данные, свидетельствующие о "возрождении" высоковирулентной БГСА-инфекции и нарастании частоты осложнений (острая ревматическая лихорадка, синдром токсического шока), обоснована необходимость рациональной антибактериальной терапии данной патологии. Препаратами выбора для лечения острых форм БГСА-тонзиллита и фарингита являются пенициллины (амоксициллин, бензатин-пенициллин, феноксиметилпенициллин) и цефалоспорины I поколения (цефадроксил), а при непереносимости Β-лактамных антибиотиков - макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин, джозамицин). При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита и фарингита, когда вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими Β-лактамазы, достаточно высока, применяют ингибитор-защищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорины II поколения (цефуроксим-аксетил). Антибиотики - линкозамины (линкомицин, клиндамицин) используют в терапии острого и хронического БГСА - тонзиллита и фарингита как препараты резерва.

Научно-исследовательский институт ревматологии РАМН, Москва

А-стрептококковые инфекции глотки — тонзиллит и фарингит — принадлежат к числу широко распространенных заболеваний верхних дыхательных путей и нередко встречаются в клинической практике врачей различных специальностей, в первую очередь терапевтов и педиатров.

B-гемолитический стрептококк группы A (Streptococcus pyogenes, БГСА) является наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита и фарингита. Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки группы C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseriagonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского—Плаута—Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии [1].

БГСА передается воздушно-капельным путем. Вероятность заражения увеличивается при высокой обсемененности и тесном контакте. Источниками инфекции являются больные и (реже) бессимптомные носители. Характерна быстрота распространения инфекции, особенно в организованных коллективах. Поражаются преимущественно дети в возрасте 5—15 лет и лица молодого возраста.

Наибольшая заболеваемость БГСА-тонзиллитом и фарингитом наблюдается ранней весной. Фарингит, вызванный вирусом гриппа, коронавирусами, респираторно-синцитиальными вирусами, возникает преимущественно в осенне-зимний период.

Точные данные официальной статистики по БГСА-инфекциям отсутствуют. Однако, как свидетельствуют результаты американских исследователей, практически каждый ребенок, достигший 5-летнего возраста, имеет в анамнезе перенесенную БГСА-инфекцию глотки, а в возрасте 13 лет количество эпизодов заболевания достигает трех [2]. При этом прямые и косвенные расходы, связанные с каждым случаем БГСА-тонзиллита/фарингита, составляют $205. При экстраполяции этих данных на все население США, указанная стоимость колеблется от $224 млн до $539 млн ежегодно [3].

Вся имеющаяся на сегодня информация свидетельствует о том, что по крайней мере в пределах нескольких следующих десятилетий человечество не сможет быть избавлено от стрептококка этой группы. Более того, проведенный В.Д. Беляковым анализ эпидемиологического процесса показал, что в конце ХХ века появилась и нарастает БГСА-инфекция, являющаяся аналогом таковой прошлых времен. И в ближайшем будущем предстоит решающее сражение с высоковирулентной агрессивной БГСА-инфекцией, которая в соответствии с ее биологическими характеристиками способна проявить такую же мощь, как и в начале ХХ века [4].

Данное положение уже нашло свое подтверждение.

В середине 1980-х годов в США, стране, имевшей наиболее благоприятные медико-статистические показатели, разразилась вспышка острой ревматической лихорадки (ОРЛ) среди детей и молодых взрослых. Причем в большинстве случаев заболевали дети из семей, годовой достаток которых превышал средний по стране и которые имели отдельное жилище, полноценное питание, возможность своевременного получения квалифицированной медицинской помощи. Примечательно, что в большинстве случаев диагноз ОРЛ был поставлен с опозданием. Среди наиболее вероятных причин данной вспышки далеко не последнюю роль сыграл и так называемый врачебный фактор. Как оказалось, многие молодые врачи никогда не видели больных ОРЛ, не предполагали возможности циркуляции стрептококка в школьных коллективах, не знали о профилактическом значении пенициллина и часто вообще не имели представления о том, что при БГСА-тонзиллитах/фарингитах нужно применять антибиотики. Наряду с этим было показано, что в 1/3 случаев ОРЛ являлась следствием БГСА-тонзиллита, протекавшего со стертым клиническим симптомокомплексом (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или субфебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1—2 дня), когда большинство больных не обращались за медицинской помощью, а проводили лечение самостоятельно без применения соответствующих антибиотиков.

В ходе ретроспективного исследования, выполненного в штате Юта (США), было выявлено, что в период с 2002 по 2010 г. ежегодная частота инвазивной БГСА-инфекции значимо увеличилась в целом (3,5 и 9,8 на 100 тыс. населения соответственно, р=0,01), а также среди детей (3,0 и 14,1 на 100 тыс. соответственно, р=0,01) и взрослых (3,4 и 7,6 на 100 тыс. населения соответственно, р=0,02) в отдельности [5].

Подтверждением вышеизложенного также служат недавние вспышки ОРЛ в отдельных регионах таких развитых стран, как Италия и Израиль [6, 7].

Автору представляется нецелесообразным излагать клинику и диагностику А-стрептококковых инфекций глотки на страницах данного издания. Поэтому в рамках этой статьи хотелось бы только подчеркнуть, что диагноз БГСА-тонзиллита/фарингита должен быть подтвержден микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки либо экспресс-тестом определения БГСА-антигена.

Учитывая возможность спонтанного купирования клинической симптоматики БГСА-тонзиллита и выздоровления без каких-либо осложнений, некоторые врачи при курации таких больных совершенно необоснованно отдают предпочтение местному лечению (полоскание, ингаляции и т.д.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход представляется совершенно неправильным и даже вредным для больного из-за угрозы развития весьма серьезных последствий.

К одной из первых публикаций об успешном применении пенициллина G (бензилпенициллина) при БГСА-инфекции относится датированная 1948 г. работа из Дании [8]. Однако истинная значимость пенициллина была установлена несколькими годами позже в исследованиях, выполненных с привлечением солдат-новобранцев одной из баз ВВС США в штате Вайоминг. При этом частота развития ОРЛ среди лиц, пролеченных по поводу ангины депо-формой пенициллина G, была в 23 раза меньше по сравнению с группой, не получавшей лечение [9].

В конце 1950-х годов в клиническую практику была внедрена кислотоустойчивая лекарственная форма препарата (пенициллин V, феноксиметилпенициллин), что позволило проводить успешную терапию БГСА-инфекций глотки при пероральном приеме антибиотика. В дальнейшем эффективность и безопасность пенициллинов была подтверждена в многочисленных клинических исследованиях с вовлечением большого количества пациентов (детей и взрослых).

Несмотря на то, что БГСА попрежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 24—30% и даже достигает 38%. В качестве возможных причин этого явления называются следующие.

1. Низкая комплаентность (исполнительность) больных. Известно, что более чем у половины пациентов на 4-й день болезни исчезает лихорадка и боль в горле, а концу 6-х суток клиническая симптоматика БГСА-тонзиллита купируется практически полностью. В связи с этим многие больные самостоятельно прекращают прием антибиотика. По имеющимся данным, при назначении стандартной 10-дневной схемы пенициллинотерапии на 9-е сутки продолжали прием препарата всего лишь 8% больных [10]. Более того, анализ причин упомянутой вспышки ОРЛ в США позволил выявить, что в 10—15% случаев имело место несоблюдение сроков лечения пенициллином предшествовавшей заболеванию БГСА-инфекции глотки.

2. Гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами-ко-патогенами (S. aureus, H. influenzae, M. catarrhalis и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин при хроническом тонзиллите. Известно, что у здоровых лиц миндалины в норме колонизированы ротоглоточной микрофлорой, представляющей около 100 различных видов микробов-комменсалов. При наличии хронического воспалительного процесса в миндалинах и под влиянием антибиотиков (особенно пенициллина) состав оральной флоры претерпевает изменения, выражающиеся в нарастании числа штаммов бактерий, способных продуцировать β-лактамазы (феномен селективного прессинга). Показано, что к концу XX века частота выявляемости ко-патогенов, продуцирующих β-лактамазы, у детей с хроническим рецидивирующим тонзиллитом повысилась до 94%.

3. Реинфицирование БГСА. Риск реинфекции особенно велик в закрытых и полузакрытых коллективах (детские сады, школы, училища, дневные стационары и т.д.) Сообщают, что реинфекция может развиваться при контакте как с инфицированным лицом, так и с контаминированными предметами. Среди 104 детей, получивших 10-дневный курс пенициллина по поводу БГСА-тонзиллита, А-стрептококки были выделены повторно на съемных ортодонтических приспособлениях (19% случаев) и на зубных щетках (11% случаев). Авторы делают вывод о том, что упомянутые предметы, вероятно, могут быть источником реинфекции у некоторых больных [11].

4. Нарушение колонизационной резистентности. А-стрептококки, являющиеся представителями сапрофитной микрофлоры глотки, защищают последнюю от колонизации БГСА. Показано, что после курса антибиотикотерапии у больных, ротоглотку которых колонизировали А-стрептококками (в виде орального спрея), отмечалась более низкая частота рецидивов БГСА-тонзиллита, чем в контрольной группе (2 и 23% соответственно) [12]. Следовательно, бактерицидное действие пенициллина на α-гемолитические стрептококки может нарушить этот протективный механизм.

5. Носительство БГСА. Увеличивающееся число неудач пенициллинотерапии может быть отражением нарастания в популяции носителей БГСА — лиц, у которых ротоглотка колонизирована α-стрептококками, но клинические симптомы инфекции отсутствуют. По данным метаанализа, частота асимптомного БГСА-носительства среди детей колеблется от 3 до 26%, составляя в среднем 12% [13].

6. Феномен интернализации. Показано, что БГСА, являющиеся по сути внеклеточными патогенами, могут проникать внутрь эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей и таким образом быть защищенными от действия β-лактамных антибиотиков [14].

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора при лечении острых форм БГСА-тонзиллита/фарингита. Оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50% соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 2 и 80% соответственно).

Назначение ампициллина в пероральной форме для лечения БГСА-тонзиллита/фарингита, а также инфекций дыхательных путей иной локализации в настоящее время большинством авторов признано нецелесообразным по причине неудовлетворительных фармакокинетических характеристик препарата (в первую очередь — низкая биодоступность).

Применение феноксиметилпенициллина представляется оправданным только у младшего контингента больных, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, контролируемую со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина целесообразно в следующих ситуациях:

— низкая исполнительность больных;

— ОРЛ и/или хроническая ревматическая болезнь сердца в анамнезе у ближайших родственников;

— неблагоприятные социально-бытовые условия (фактор скученности);

— вспышки БГСА-инфекции в организованных коллективах;

— невозможность перорального приема.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин, джозамицин), противострептококковая активность которых сопоставима с таковой для пенициллина. Эти препараты также обладают способностью создавать высокую концентрацию в очаге инфекции и хорошей переносимостью. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса в настоящее время существенно снизилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он наиболее часто, по сравнению с другими макролидами, вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные его стимулирующим действием на моторику желудка и кишечника.

Антибиотики — линкозамиды (линкомицин, клиндамицин) также обладают высокой противострептококковой активностью, но их назначают при БГСА-тонзиллите/фарингите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широкое применение этих препаратов при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Среди этих пациентов достаточное число больных, у которых проведено оперативное лечение ревматических пороков сердца — протезирование сердечного клапана(-ов) или его(их) реконструкция с применением протезного материала. Поэтому у данной категории пациентов линкозамиды рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

Как уже указывалось, при наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими β-лактамазы, достаточно высока. В этих случаях целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим-аксетил), а при непереносимости β-лактамных антибиотиков — линкозамидами (табл. 2). Указанные антибиотики также рассматриваются как препараты второго ряда для случаев безуспешной пенициллинотерапии острого БГСА-тонзиллита (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100% элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не имеется.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола (бисептола) и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателях эффективности терапии. Назначение ранних фторхинолонов (ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин) также не обосновано по причине низкой природной противострептококковой активности этих препаратов.

Таким образом, в начале XXI века вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-инфекций глотки попрежнему сохраняют свою актуальность. В то же время необходимо подчеркнуть, что и в наступившем столетии должны сохранить приоритетное значение общеукрепляющие мероприятия и соблюдение элементарных гигиенических принципов. В первую очередь это касается ограничения контактов (особенно у предрасположенных лиц) с больным БГСА-инфекцией, рационального питания, обеспечения достаточным количеством витаминов, в первую очередь группы С, использования индивидуального белья, полотенец, зубных щеток, проветривания комнат, классов и т.д. Эти общие рекомендации нашли свое подтверждение в середине XX века, когда еще до внедрения пенициллинотерапии и бициллинопрофилактики было отмечено снижение первичной заболеваемости ОРЛ в нашей стране, совпавшее с расселением коммунальных квартир, переводом школ на односменную работу, улучшением питания и повышением общей культуры жизни.

Следующая задача — это оценка безопасности и эффективности вакцины у детей и подростков, как наиболее угрожаемого по развитию ОРЛ контингента в рамках крупномасштабных исследований, включающих от 10 000 до 60 000 испытуемых. В дальнейшем применение такой вакцины в рамках первичной профилактики ОРЛ было бы целесообразно в первую очередь у лиц с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Лимфаденит (от лимфа и греч. aden - железа) - воспаление лимфатических узлов, нередко гнойное. Вызывается чаще стафило- и стрептококками, которые при лимфангите попадают в регионарные лимфатические узлы. Локализация большей частью в паху и подмышечной впадине.

Классификация

Специфический. Причиной его является какое-либо инфекционное заболевание, для которого характерно поражение лимфатических лимфоузлов (туберкулез, сифилис, актиномикоз, инфекционный мононуклеоз, туляремия, чума и др.)

Неспецифический. Чаще всего вызывается стафилококками и стрептококками, реже другими патогенными микроорганизмами или смешанной микрофлорой.

По длительности заболевания:

Острый (до 2 недель)
Подострый (от 2 недель до 1 месяца)
Хронический (свыше 1 месяца)

По характеру экссудата:

Серозный
Геморрагический
Фибринозный
Гнойный

По характеру морфологических изменений:

Инфильтративный (серозный)
Гнойный
Гнойно-некротический
Некротический
Аденофлегмона

Этиология и патогенез

Возбудителями лимфаденита являются гноеродные микроорганизмы, проникающие в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам из очагов острого или хронического гнойного воспаления (флегмоны, панариции и т.д), с током лимфы, крови или путём непосредственного контакта.

Инфекция поступает в регионарные лимфатические узлы с током лимфы, оттекающей из первичных гнойных очагов. Лимфаденит может возникнуть и без предшествующего лимфангита, причем первичный очаг бывает настолько ничтожен и так быстро заживает, что к моменту возникновения лимфаденита обнаружить место вхождения инфекции уже не всегда удается. В редких случаях возможно попадание инфекции в лимфатические узлы вместе с кровотоком. Лимфаденит иногда возникает и вследствие непосредственного перехода воспалительного процесса с тканей, окружающих узел.

Лимфаденит следует рассматривать как проявление барьерной функции лимфатической системы, ограничивающей дальнейшее распространение инфекции и ее токсинов. Вместе с тем лимфаденит сам по себе может стать исходным пунктом для развития тяжелого гнойного процесса (аденофлегмона, сепсис).

При остром лимфадените, в начальной фазе, структурные изменения сводятся к покраснению кожи над увеличенным лимфатическим узлом, расширению синусов и слущиванию их эндотелия. Далее следует нарастающее серозное пропитывание паренхимы узла, разрастание элементов лимфоидной ткани и лейкоцитарная инфильтрация. В дальнейшем развитии воспалительного процесса жидкость может принять гнойный характер. В зависимости от интенсивности фактора, вызвавшего лимфаденит, от продолжительности его воздействия и от собственной реакции организма процесс быстро проходит все эти фазы либо ограничивается какой-либо. В соответствии с достигнутой фазой различают формы острого лимфаденита:

• простой или катаральный,

Некоторые особенности патологоанатомической картины обусловливают возникновение и других форм лимфаденита: при процессе, остановившемся в стадии экссудации, но с обильным пропотеванием фибрина - фибринозный лимфаденит; при быстром и обширном омертвении лимфатического узла - некротический лимфаденит.

В качестве особой формы выделяют геморрагический лимфаденит, при котором значительное нарушение проницаемости капилляров ведет к имбибиции (пропитыванию) лимфатического узла кровью (сибиреязвенный, чумной лимфаденит).

В начальных фазах, т. е. при менее тяжелых формах (простой и гиперпластический лимфаденит), воспалительный процесс способствует обратному развитию, но может принять и хроническое течение. При формах, характеризующихся преобладанием явлений повреждения (гнойный, некротический лимфаденит), наступает гибель лимфатического узла и его гнойное расплавление или, в зависимости от характера инфекции, гнилостный распад. Образовавшееся гнойное скопление может довольно длительно оставаться в пределах капсулы лимфатического узла и ограничиваться гнойной мембраной, образуя абсцесс. В других случаях происходит быстрое разрушение капсулы лимфатического узла и инфицированное содержимое прорывается в окружающую клетчатку. При начальных формах лимфаденита воспалительный процесс чаще не выходит за пределы капсулы лимфатического узла, ограничиваясь ее серозной инфильтрацией. При гнойном же лимфадените обычно развивается и периаденит - воспаление окружающей узел клетчатки, в которой наблюдается гиперемия (покраснение), отек, лейкоцитарная инфильтрация. Гнойный периаденит возникает главным образом как следствие прорыва гноя из лимфатического узла. В зависимости от длительного течения лимфаденита гнойный периаденит принимает форму либо абсцесса, окружающего остатки лимфатического узла, либо флегмоны, так называемой аденофлегмоны.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов, локальная гиперемия и отек, симптомы интоксикации.

Cимптомы, течение

Острый лимфаденит

Острый лимфаденит начинается с боли в области пораженных регионарных узлов и их увеличения. При серозной и гиперпластической формах увеличенные лимфатические узлы хорошо прощупываются, болезненность их незначительна, общие явления могут отсутствовать или быть маловыраженными. При переходе процесса в нагноение боли увеличиваются, в области регионарного лимфатического узла появляется плотное болезненное уплотнение, повышается температура тела, исчезает аппетит. Малозаметная в начале заболевания покраснение и отек в этой области резко увеличиваются, контуры лимфатического узла утрачивают четкость, узел становится малоподвижен (периаденит).
Больной щадит пораженную область, т. к. движения усиливают боли (особенно сильной болезненностью отличается паховый гонорейный лимфаденит). Вскоре в области инфильтрата (воспалительного образования) начинается флюктуация вследствие гнойного расплавления лимфатического узла. Если абсцесс лимфатического узла не будет вскрыт вовремя, гной прорывается наружу или просачивается в глубину и по окружности, в процесс вовлекаются окружающие ткани. Возникает аденофлегмона, признаками которой служат быстро нарастающий плотный и болезненный инфильтрат в подкожной и межклеточной клетчатке, иногда с отдельными очагами размягчения, а при гнилостных формах - с газовой крепитацией (похрустыванием). Возможен переход нагноительного процесса на соседние лимфатические узлы. Высокая температура, учащенный пульс, озноб указывают на прогрессирующее гнойное воспаление. Общие явления особенно выражаются при стрептококковой и гнилостной инфекции.

Хронический лимфаденит

Хронический неспецифический лимфаденит развивается при инфекции, вызванной возбудителями со слабой способностью к заражению при инфицированной (импетигинизированной) экземе у детей, при кожных проявлениях экссудативного диатеза, пиодермии и др. Причиной развития заболевания также могут быть повторные слабые инфекционные раздражения регионарного лимфатического аппарата вследствие частых поверхностных повреждений кожи в связи с профессиональной травмой. Нередко хронический лимфаденит связан с хроническим воспалением слизистой носа или хроническим отитом. Хронический лимфаденит специфического происхождения обычно имеет туберкулезное происхождение и поражает чаще шейные лимфатические узлы; реже бывает универсальное поражение лимфатических узлов различных областей тела, включая бронхиальные и забрюшинные. Хроническое увеличение лимфатических узлов наблюдается при врожденном и приобретенном сифилисе. Клиническая картина хронического лимфаденита характеризуется увеличением лимфатических узлов различной консистенции и подвижности. При неспецифической инфекции преобладают отдельные, отчетливо прощупывающиеся подвижные увеличенные лимфатические узлы, обычно безболезненные при прощупывании. При туберкулезе чаще прощупываются пакеты средней плотности узлов; при сифилисе увеличенные лимфатические узлы вследствие склероза отличаются большей плотностью.

Диагностика

Распознавание острого неспецифического лимфаденита поверхностной локализации незатруднительно. При этом учитывается анамнез и совокупность клинических проявлений. Сложнее диагностируются осложненные формы лимфаденита, протекающие с периаденитом и аденофлегмоной, вовлечением клетчатки средостения и забрюшинного пространства. Во всех случаях необходимо установление первичного гнойного очага.

При хроническом лимфадените, как правило, требуется проведение пункционной биопсии лимфатического узла или его иссечения с гистологическим анализом. Это необходимо для различения хронической формы лимфаденита и системных заболеваний (саркоидоза),лимфогрануломатоза, лейкоза, метастатического поражения лимфоузлов при раковых опухолях и др.

При необходимости пациентам с лимфаденитом выполняется УЗДГ лимфатических сосудов, КТ, МРТ пораженных сегментов, лимфосцинтиграфия, рентгеноконтрастная лимфография.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику неспецифического лимфаденита следует проводить со специфическим лимфаденитом, системными заболеваниями крови (лейкозом, лимфогрануломатозом), болезнями накопления (Гоше, Нимана-Пика), иммунопатологическими заболеваниями (хроническая гранулематозная болезнь, ювенильный ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит и др.), метастазами опухолей. Иногда приходится проводить дифференциальный диагноз м\у лимфаденитом и другими хиругическими заболеваниями, например:

У детей раннего возраста при поражении паховых узлов опухоль нередко принимают за ущемленную паховую грыжу. Внезапное начало заболевания, отсутствие стула, рвота, указание на наличие паховой грыжи в анамнезе позволяют отличить грыжу от лимфаденита.

Эпифизарный остеомиелит бедренной кости иногда приходится дифференцировать от воспаления глубоких тазовых лимфоузлов (высокая температура, боль, сгибательно-приводящая контрактура бедра). При обследовании ребенка удается установить, что в тазу над пупартовой связкой определяется болезненный инфильтрат, а в суставе сохраняются движения, хотя и в ограниченном объеме. Помогает диагностике ультразвуковое исследование малого таза.

Илеоцекальный мезаденит часто приходится дифференцировать с острым аппендицитом. Связь с вирусной инфекцией, регрессия клинико-лабораторных данных при динамическом наблюдении за больным на фоне применения спазмолитиков, дезинтоксикационной инфузионной терапии. В сомнительных случаях применяют ультразвуковое исследование, диагностическую лапароскопию.

Осложнения

Осложнениями гнойного лимфаденита могут стать тромбофлебит, лимфатические свищи, септикопиемия. Прорыв гноя из трахеобронхиальных лимфоузлов в бронхи или пищевод приводит к образованию бронхопульмональных или пищеводных свищей,медиастиниту. Исходом хронического лимфаденита становится сморщивание узлов вследствие замещения лимфоидной ткани соединительной. Иногда разрастание соединительной ткани вызывает расстройство лимфообращения: отеки, лимфостаз, слоновость.

Из осложнений острого гнойного лимфаденита, кроме периаденита, абсцесса и аденофлегмоны, возможно развитие общей инфекции, образование тромбофлебитов смежных вен, разъедание стенок кровеносных сосудов с последующим кровотечением.

Лечение

Лечение зависит от стадии процесса. Начальные формы лимфаденита лечат консервативно: покой для пораженного органа, УВЧ-терапия, активное лечение основного очага инфекции - заболевания (своевременное вскрытие абсцессов, флегмон, рациональное дренирование гнойника, вскрытие гнойных затеков), антибиотикотерапия с учетом чувствительности микробной флоры основного очага. Гнойные лимфадениты лечат оперативным методом: вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, раны дренируют. Дальнейшее лечение проводят по принципам лечения гнойных ран.

Прогноз

Профилактика

Профилактика лимфаденитов требует предупреждения микротравм, инфицирования ран и ссадин, потертостей кожи. Также необходимо своевременное лечение очагов инфекции (ангины, кариеса зубов), вскрытие гнойных образований ( панарициев , фурункулов).

Информация

1. Барыкина Н.В. Сестринское дело в хирургии: практикум. Ростов-на-Дону, 2005- 157с.
2. Максименя Г.В., Леонович С.И., Максименя Г.Г. Основы практической хирургии. Мн., 1998 – 321с.
3. Неотложная хирургия (справочное пособие для врачей)/ Под ред. А.А. Гринберга.-М.:Триада-Х., 2000 - 196с.
4. Чернов В.Н. Уход за хирургическими больными. М., 2004 – 78с.

Что такое ангина? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Этиология (причина ангины)

Впервые стрептококк был обнаружен т. Бильротом в 1874 году.

Стрептококки являются неподвижными грамположительными бактериями. Они располагаются парами, цепочками. Их таксономическое деление основано на различиях строения А-липополисахарида (обеспечивает сродство к соединительной ткани).

Строение стрептококка:

Протеины клеточной стенки:
М — подавляет фагоцитоз, имеет сродство к соединительной ткани сердца;
Т — фактор типоспецифичности;
R — нуклеопротеид;
Протеиназа — вызывает набухание соединительной ткани сердца;
Стрептокиназа — участвует в переводе плазмина в плазминоген, т. е. вызывает фибринолиз
Липотейхоевая кислота — обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата глотки, обеспечивает фиксацию стрептококка, т. е. является рецептором;
Гиалуроновая кислота — входит в состав капсулы, препятствует фагоцитозу возбудителя и расщепляет гликозаминогликаны;
Стрептолизины:
S (гемолиз эритроцитов, иммуносупрессия);
О (кардиотоксичен — воздействует на митохондрии, блокирует тканевое дыхание в сердечной мышце и нарушает проведение сердечных импульсов);
Эритрогенный экзотоксин — т. н. токсин Дика, вызывающий типичные проявления скарлатины, а в совокупности с другими факторами патогенности поражает капилляры, вызывая точечную сыпь. Первичная инфекция, как правило, протекает по типу скарлатины, а все повторные заражения — по типу ангины, так как к токсину Дика вырабатывается иммунитет. Однако следует помнить, что проявления жизни на Земле весьма обширны и многообразны, и не всегда подчиняются правилам — иногда скарлатина не проявляется, например, при субклинической форме, когда первичное заболевание протекает скрыто, а иммунитет к токсину формируется, или конкретный штамм стрептококка является нетоксигенным, т. е. не вырабатывает токсин, и первая встреча с возбудителем будет типичной ангиной. Также возможна повторная скарлатина, вызванная различными антигенными вариантами стрептококка).

При реакции организма на разные типы стрептококков выделяют однородный иммунитет (стойкий полииммунитет), который защищает от заражения, а также моноиммунитет (обусловленный бактериальными типоспецифичными М-антигенами), который не предохраняет от заболевания другими типами.

Возбудитель чувствителен к высыханию, погибает при нагревании до 60°C за 30 минут, высокочувствителен к антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового рядов. Стрептококки размножаются на кровяном агаре (вызывают гемолиз эритроцитов), могут расти в молочных продуктах, мясном фарше и салатах. [2] [3] [4]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник инфекции — больные ангиной, скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции (бета-гемолитический стрептококк группы А) и носители стрептококка.

Механизм передачи: аэрозольный (путь передачи воздушно-капельный), возможен алиментарный (связанный с неполноценным питанием) и контактный пути передачи, особенно у детей раннего возраста.

Восприимчивость к инфекции высокая, сезонность осенне-зимняя. Значительную роль в распространении заболевания имеет повышенная скученность населения. [1] [3] [5]

Факторы риска

Чаще всего ангиной заболевают:

дети от 5 до 15 лет;
родители ребёнка школьного возраста;
взрослые, часто контактирующие с детьми.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы ангины

Инкубационный период — до 2-х суток. Начало острое.

общей инфекционной интоксикации;
тонзиллита (острый, гнойный);
углочелюстного лимфаденита.

Повышение температуры, озноб и общая утомляемость

Головные боли и ломота в мышцах

При ангине появляется головная боль (тупая, без чёткой локализации) и выраженная ломота в мышцах и суставах.

Боли в горле

В первые сутки заболевания боли в горле проявляются при глотании, затем переходят в постоянное проявление и могут отдавать в ухо.

Увеличение и болезненность лимфатических узлов

Увеличиваются углочелюстные лимфоузлы, становятся очень болезненными, плотноэластической консистенции, не спаяны между собой и окружающими тканями.

Очень характерными являются данные, получаемые при фарингоскопии:

открывание рта свободное;
нёбные дужки, язычок, миндалины и мягкое нёбо в первые дни ярко гиперемированы.

Основные проявления тонзиллитов

С третьего дня в лакунах появляется отделяемое жёлто-белого цвета (гной) — фолликулярно-лакунарный тонзиллит.

Как выглядит горло при ангине:

Далее при тяжёлых формах возникает некротический тонзиллит: тёмно-серый цвет миндалин, после отторжения гнойно-некротических масс остаются дефекты ткани.

Необходимо помнить, что гнойный налёт при ангине не распространяется за пределы миндалин, легко снимается, не тонет в воде — появление каких-либо других вариантов течения является поводом для сомнения в диагнозе. [2] [3] [5] [6]

Флегмонозный тонзиллит

Флегмонозный тонзиллит — наиболее тяжёлая форма ангины. Характеризуется развитием в ткани миндалин чаще одностороннего гнойного очага без чётких границ. Резко усиливается интоксикация, возникает выраженная болезненность на стороне поражения и отёк, становится сложно открыть рот. Заболевание требует срочного хирургического лечения.

Язвенно-плёнчатая форма тонзиллита

При язвенно-плёнчатой форме ангины возникают изъязвления на поверхности ткани миндалин, сильная болезненность и налёт, который легко снимается шпателем.

Как протекает вирусная и герпесная ангина

"Вирусные ангины" не имеют ничего общего с классической стрептококковой ангиной. Они являются лишь отдельными синдромами при вирусных заболеваниях: аденовирусной, цитомегаловирусной и энтеровирусной (герпангина) инфекции и множестве других. Термин "ангина" применим только к заболеваниям, вызванным бета-гемолитическим стрептококком группы А. Все остальные воспаления ткани миндалины следует называть острым или хроническим тонзиллитом.

По этой причине выделять герпетическую ангину, ангину при дифтерии, гриппе, скарлатине и инфекционном мононуклеозе некорректно.

Как протекает ангина у детей

У детей симптомы ангины более выражены, чем у взрослых. Сильнее интоксикация, ребёнок вялый, отказывается от еды, возможны боли в животе, сильные головные боли, тошнота и рвота.

При каких симптомах ангины стоит бить тревогу

Когда обратиться к врачу:

при подъёме температуры свыше 37,5 °C;
сильной и мучительной боли в горле;
выраженной интоксикации;
болезненности углочелюстных лимфатических узлов.

Патогенез ангины

Ворота инфекции — лимфоидные образования кольца Пирогова — Лангханса. Происходит проникновение в них стрептококков, воспалительная реакция и дальнейшее распространение возбудителя, его токсинов и продуктов распада бактерий и клеток организма по лимфатическим путям в углочелюстные лимфоузлы (углочелюстной лимфаденит).

При благоприятном течении этим процесс ограничивается. При барьерной недостаточности стрептококки проникают в околоминдаликовую клетчатку (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс), вызывают токсическое поражение всего организма. При проходе через слуховую трубу в среднее ухо возбудитель способен вызвать развитие отита и синусита. Достаточно редко при выраженном иммунодефиците развивается сепсис.

В ответ на проникновение бактериальных антигенов в организме больного образуются антитела, которые при взаимодействии с антигенами образуют циркулирующие иммунные комплексы антиген-антитело (АГ-АТ). В норме они разрушаются путём фагоцитоза, комплементом и не вызывают иммунопатологических реакций. Однако бывают ситуации, когда механизмы элиминации не срабатывают.

Иммунные комплексы оседают на базальной мембране сосудов (почек) и разрушают её. Далее происходит разрушение подлежащей соединительной ткани. Условиями для этого являются:

большое количество образующихся иммунных комплексов (при сильном иммунитете, например, у подростков до 17 лет);
массивная антигенемия (при несвоевременном лечении, высокой вирулентности возбудителя);
частые повторные заболевания (2 года после перенесенной ангины — это период повышенного риска).

Иммунитет развивается с третьего дня: макрофаги подготавливают антигены, образуется суперантиген, и лишь затем передают его Т- и В-лимфоцитам, вырабатывающим специфические антитела. [1] [3] [4]

Классификация и стадии развития ангины

По степени тяжести ангина бывает:

лёгкой;
среднетяжёлой;
тяжёлой.

По клинической форме:

первичная — возникшая впервые или не раньше двух лет после ангины, перенесённой ранее);
повторная — результат реинфицирования людей с повышенной восприимчивостью в течении двух лет от первичной ангины.

По характеру воспаления миндалин:

катаральная ангина — покраснение и отёк миндалин;
фолликулярная ангина — фолликулы белого цвета в ткани миндалин;
лакунарная ангина — гнойное отделяемое из лакун миндалин;
некротическая ангина — некроз ткани миндалин;
гнойно-некротическая ангина — некроз и гнойное расплавление ткани миндалин.

ангина язычной миндалины;
ангина гортанных валиков;
ангина нёбных миндалин;
комбинированная ангина. [3][4]

Осложнения ангины

Осложнения ангины включают пара и метатонзиллярные процессы.

В острый период могут возникнуть:

паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс (усиление лихорадки, односторонний характер болей, гиперсаливация, болезненность при открывании рта, асимметрия язычка, односторонний отёк, выраженная гиперемия мягкого нёба);
инфекционно-токсический миокардит (боли в сердце, перебои в его работе, изменение размеров сердца, появление шумов, одышка, повышение ЛДГ на 1-2 нормы); (воспаление придаточных пазух носа);
медиастенит (воспаление органов средостения — появление боли за грудиной, одышка);
заглоточный абсцесс (нагноение лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства — затруднение глотания, одышка, усиление инотоксикации);
сепсис (полиорганное заражение, циркуляция возбудителя в крови).

В период выздоровления:

Диагностика ангины

Подготовка к посещению врача

При повышении температуры свыше 37,5 °С, сильной и мучительной боли в горле, болезненности углочелюстных лимфатических узлов и выраженной интоксикации нужно как можно скорее посетить терапевта. Специальная подготовка для этого не требуется.

Лабораторная диагностика

К методам лабораторной диагностики относятся:

клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
общий анализ мочи (мочевой синдром при осложнениях);
ЭКГ (выполняется в день поступления и при выписке, могут быть признаки гипоксии, нарушения проводимости);
бактериальный посев с миндалин (мазок) на бета-гемолитический стрептококк (и дифтерию);
биохимия крови (АСЛО, РФ, СРБ). [3][4]

Дифференциальная диагностика

Боли в горле и повышение температуры тела являются достаточно частыми симптомами множества заболеваний, поэтому вопросы отличия ангины от других патологий являются основополагающими в практике любого врача:

Как отличить ангину от ОРЗ или фарингита

При остром респираторном заболевании поражается не паренхима миндалин, а в основном слизистая оболочка ротоглотки и других отделов респираторного тракта, отсутствует углочелюстной лимфаденит. При фарингите затрагиваются поверхностные слои гортани (слизистая оболочка).

Лечение ангины

Как долго лечится ангина

Режим и диета. Рекомендации и противопоказания для заболевших

Лечение осуществляется в домашних условиях, тяжёлые и осложнённые формы ангины лечатся в стационаре.

Режим палатный, диета — общий стол, при выраженном болевом синдроме показана механически и химически щадящая пища, обильное питьё.

Народные методы терапии. Лечение ангины народными способами и средствами недоказательной медицины недопустимо — это опасно для жизни и здоровья.

Антибиотики — лекарства для лечения ангины

Несмотря на длительное и широкое применение антибактериальных препаратов первого поколения бета-гемолитический стрептококк остаётся высокочувствителен к пенициллиновой и аминопенициллиновой группе антибиотиков, которые и являются препаратами первого выбора терапии — к концу вторых суток применения антибиотиков возбудитель уже погибает. При невозможности использования препаратов данных групп возможна замена на цефалоспориновый или макролидный ряд антибиотиков.

Уход на дому

При лечении ангины на дому первые три дня показано активное ежедневное наблюдение врача в целях своевременного выявления развития осложнений и исключения дифтерии зева.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии широко используется:

антисептические растворы — орошение ротоглотки и миндалин;
полоскания горла;
антигистаминные препараты;
общеукрепляющие средства для повышения иммунитета;
дезинтоксикационная парентеральная инфузионная терапия — при выраженном синдроме общей инфекционной интоксикации.

Основа лечения ангины — это высокоэффективная антибактериальная терапия. Поэтому применение трав, снимающих боль в горле, и ингаляций при болезни являются лишь вспомогательными. Противогрибковые препараты и компрессы при патологии не используются.

Выписка больных

Выписка пациентов осуществляется не ранее семи дней нормализации температуры тела при условии нормальных анализов крови, мочи и ЭКГ. [2] [3] [6]

Лечение гнойной ангины

В большинстве случаев ангина — это гнойно-воспалительное заболевание, которое требует скорейшего применения антибиотиков и при необходимости нестероидных противовоспалительных и противоаллергических средств.

Лечение простой и хронической ангины

Ангина — это острое заболевание без хронических форм. Однако есть термин "стрептококковое носительство" — отсутствие болезни как таковой, чаще на фоне хронической ЛОР-патологии. В этом случае проводят санирование очага, применяют антибиотики с учётом чувствительности к ним и аппаратно промывают миндалины.

Стоит ли удалять гланды

При ангине не удаляют миндалины. Хирургическое лечение возможно лишь при флегмонозной форме ангины и при редких случаях тяжёлого течения заболевания. При развитии осложнений, например, паратонзиллярного абсцесса производится вскрытие гнойника под местной анестезией и его санация.

Прогноз. Профилактика

Прогноз обычно благоприятный. У людей с тяжёлым иммунодефицитом повышенный риск развития осложнений в острый период болезни.

Поможет ли профилактика

Методы профилактики ангины не разработаны. Основное значение при возникновении очага заболевания имеют:

изоляция больного и его лечение;
обследование и санация контактных лиц (бактерионосителей);
при частых повторных заболеваниях — бициллинопрофилактика, по показаниям — удаление миндалин (решение принимает ЛОР-врач);
здоровый образ жизни, закаливание, приём витаминов.[reference:] [4]

Кормление грудью при болезни

Грудное вскармливание при ангине можно продолжить. Однако необходимо соблюдать меры профилактики заражения ребёнка:

не дышать и не кашлять на него;
чаще мыть руки;
пользоваться защитной маской, не забывать постоянно менять её;
регулярно проветривать помещение.

Также следует принимать индивидуально подобранный антибиотик, разрешённый при грудном вскармливании.

Читайте также: