Лимфоузлы при вич микропрепарат

Обновлено: 27.03.2024

Какие выделяют стадии ВИЧ-инфекции? С какими клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции встречается врач общей практики?

Первое время в большинстве случаев СПИД выявлялся среди гомо- и бисексуалов, и проблема эпидемии ВИЧ-инфекции для обывателей была чем-то экзотическим. На самом деле ВИЧ-инфекция не ограничивается определенными группами населения, а поражает без разбора людей любой расы, пола, возраста, положения в обществе, образа жизни или сексуальной ориентации. Распространению инфекции способствуют быстро развивающийся в нашей стране международный туризм, лояльное отношение к беспорядочным сексуальным связям, проституции; а также социально-экономические проблемы. Усугубляет ситуацию образование резистентных к химиотерапии штаммов возбудителей.

К 2000 году ВОЗ предполагает увеличение числа ВИЧ-инфицированных во всем мире до 40 млн. человек.

Трудно переоценить серьезность возникающих личностных, морально-психологических и социальных последствий инфицирования ВИЧ. Люди, которым диагностирована ВИЧ-инфекция, как правило, очень молоды и поэтому не готовы к этой тяжелой болезни с весьма мрачным прогнозом.

ВИЧ-инфекция приводит к колоссальным экономическим затратам, связанным с диагностикой и лечением больных, их реабилитацией, временной утратой трудоспособности, мерами профилактики. В этой связи мы полагаем, что реальной помощи следует ждать от врачей лечебно-диагностических учреждений, первыми сталкивающихся с конкретными проблемами здоровья населения. От их компетентности и осведомленности будет зависеть уровень лечебной и профилактической помощи, а значит, и приемлемое качество жизни больных.

Весьма частым проявлением инфицирования ВИЧ являются различные поражения ЛОР-органов. Они возникают практически при всех клинических формах заболевания и имеют очень важное диагностическое и прогностическое значение. Поскольку, на наш взгляд, большинству пациентов впервые приходится обращаться за медицинской помощью в лечебно-диагностическое учреждение по месту жительства на II стадии (по клинической классификации ВИЧ-инфекции, предложенной В. И. Покровским (в 1989 году) — стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции, на ней мы остановимся подробнее.

Более чем у половины инфицированных ВИЧ после

I стадии ВИЧ-инфекции, или стадии инкубации, которая продолжается примерно один месяц, на 6—8 неделе развивается II стадия — стадия первичных признаков ВИЧ-инфекции (А — острая лихорадочная фаза; Б — бессимптомная фаза; В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия). Ниже перечислены ее возможные проявления.

1. Стадия IIА. Мононуклеозоподобный синдром (наиболее часто); гриппоподобный синдром; полиаденопатия; поражение нижних отделов респираторного тракта; гастроэнтерит; серозный менингит; энцефалопатия; миелопатия; нефропатия; тромбоцитопеническая пурпура.

Мононуклеозоподобный синдром

Гриппоподобный синдром

  • Возможно внезапное начало.
  • Озноб, высокая лихорадка.
  • Симптомы интоксикации: головная боль, миалгии, артралгии, анорексия, недомогание, потливость.
  • Может быть полиаденопатия, спленомегалия.
  • Может быть краснухо- или кореподобная сыпь.
  • Экссудативный фарингит.

Возможно волнообразное течение гриппоподобного синдрома, напоминающее аденовирусную инфекцию. Слизистая оболочка глотки умеренно диффузно гиперемирована, пастозна, миндалины I-II ст., гиперемированы, сосуды задней стенки глотки инъецированы. При наличии у больных экзантемы возможно развитие энантемы на слизистой оболочке твердого и мягкого неба.

Полиаденопатия

  • Постепенное, редко острое начало.
  • Субфебрильная, редко фебрильная лихорадка.
  • Слабость.
  • Утомляемость.
  • Снижение работоспособности.
  • Познабливание.
  • Повышенная потливость.
  • Постепенное увеличение поверхностных лимфатических узлов сначала затылочной и заднешейной групп, затем поднижнечелюстных, подмышечных, паховых.

При пальпации лимфатические узлы мягкие, тестообразной консистенции, до 3 см в диаметре, безболезненны, не спаяны друг с другом, кожа над ними не изменена. Полиаденопатия продолжается до четырех недель, возможна трансформация в персистирующую генерализованную лимфоаденопатию.

При развитии признаков тромбоцитопенической пурпуры имеет место повышенная кровоточивость в виде повторных или рецидивирующих носовых кровотечений. Возможно развитие экхимозов, гематом при незначительных травмах.

При острой лихорадочной фазе ВИЧ-инфекции могут возникать вирусные поражения кожных покровов лица и шеи — герпетическая инфекция, контагиозный моллюск.

2. Стадия IIБ. Бессимптомная фаза — бессимптомное вирусоносительство.

Выделяют состояние первичной латенции (когда изначально отсутствуют какие-либо симптомы ВИЧ-инфекции) и вторичную латенцию, которая формируется после острой ВИЧ-инфекции. Продолжительность этой фазы достигает десяти и более лет. При ВИЧ-инфекции с асимптомным течением почти у половины ВИЧ-инфицированных имеет место демиелинизирующий процесс в ЦНС, который, по-видимому, является причиной развития перцептивной сенсоневральной тугоухости и субклинических форм патологии вестибулярного анализатора. Учитывая возможность развития на этой стадии у части пациентов транзиторной тромбоцитопении и редких случаев тромбоцитопенической пурпуры, нельзя исключить геморрагических осложнений при проведении хирургического лечения.

3. Стадия IIВ. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛП).

ПГЛП проявляется увеличением лимфатических узлов, сопровождается лихорадкой, иногда высокой — до 39оC и более, с ознобами, проливными ночными потами, хотя у части больных может протекать бессимптомно. Периферические лимфатические узлы обычно определяются в двух-трех регионарных зонах (шейные, больше — заднешейные, подмышечные и др.). Стадия ПГЛП непосредственно переходит в терминальную стадию или сопровождается так называемым СПИД-ассоциируемым комплексом, протекающим на фоне умеренного иммунодефицита.

Диагностика ВИЧ-инфекции на стадии первичных проявлений имеет принципиально важное значение, т. к. этот период наиболее оптимален для начала специфической антиретровирусной терапии и дает возможность успешного проведения долгосрочного мониторинга развития болезни. В этой связи знание особенностей течения ВИЧ-инфекции на разных стадиях, клиническая настороженность относительно этого заболевания специалистов узкого профиля, в том числе и оториноларингологов, окажет своевременную помощь больным, облегчит страдания и как можно дольше сохранит им приемлемое качество жизни.

Литература

Лимфоузлы при ВИЧ инфекции. Посттрансплантационные нарушения оттока.

Эти лимфопролиферативные заболевания следует относить к лимфомам из-за их схожести. Однако в диагнозе следует указывать ПТЛН, поскольку они могут регрессировать вслед за снижением иммуносупрессии. Большинство случаев являются В-круп[ноклеточными лимфомами; менее часто — лимфомой Беркитта.

лимфоузлы вич

Как уже сообщалось, злокачественные лимфомы или похожие на лимфомы пролиферативные заболевания развиваются у относительно небольшого числа больных, получающих в течение длительного времени метотрексат но поводу аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит, псориаз, дер-мачомиозит).

Из них наиболее часто встречается диффузная крупноклеточная В-лимфома и почти треть составляют лимфома Ходжкина или поражения по типу Ходжкина (Kamel и соавт., 1996; Jalfe и соавт., 2001). Однако изучение развивающихся при отмене метотрексата изменений показало, что в некоторых случаях развитие лимфомы с иммуно-депрессантами не связано.

Лимфома Ходжкина занимает особое место среди злокачественных лимфом. Томас Ходжкин, патологоанатом и куратор музея Guy's Hospital (назначен в 1826 г.), выявил у 6 пациентов своеобразное поражение лимфатических узлов и селезенки; подобный случаи был описан его другом Робертом Карс-велом, первым профессором патологии клиники университетского колледжа во Франции.

Возможно, этот труд канул бы в небытие, если бы не сэр Сэмуэль Уилкс. выдающийся врач Guy's Hospital, описавший подобные случаи в период 1856—1877 гг. С учетом прецедента доктора Ходжкина он назвал их болезнью Ходжкина.

В 1926 г. американский патолог Герберт Фокс исследовал ткань в грех из шести описанных Ходжкиным случаев. Гистологическое исследование показало, что по описанию два соответствуют болезни Ходжкина и один — неходжкинской лимфоме (NHL). Удивительно, что на основе единичных пионерских исследований все злокачественные лимфомы классифицируются на ходжкинские и неходжкинские даже в начале XXI века!

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лимфоузлы при ВИЧ инфекции. Посттрансплантационные нарушения оттока.

Для больных ВИЧ-инфекцией характерна повышенная частота злокачественных лимфом; однако при назначении эффективной противоретровирусной терапии она может снижаться. У ВИЧ- позитивных больных злокачественные лимфомы входят в состав СПИД-ассоциированного комплекса.

Со СПИДом спепифично связаны две редко ве встречаюшиеся лимфомы — primary effusion lymphoma и плазмобластная лимфома полости рта. не сопряженные с лимфаденопатией

лимфома кожи

По сравнению с иммунокомпетентными больными среди ВИЧ-инфицированных больных лимфома Ходжкина встречается намного чаще, со значительным доминированием подтипов с неблагоприятным прогнозом (смешанно-клеточный и с истощением лимфоцитов).

Посттрансплантационные нарушения оттока.

Частота посттрансплантационных лимфопролиферативных нарушений (ПТЛН) варьирует в зависимости от типа аллотрансплантата и назначаемого иммуносупрессивного режима. Гистологически при трансплантации почек риск составляет менее 1 %, при трансплантации сердца — 7 %, после пересадки костного мозга риск ПТЛН — менее 1 %\ исключение составляют больные с HLA-несовместимостью и высоким уровнем иммуносуирессии. В 90 % случаев ПТЛН происходят от хозяина, а в 10% — от донора; исключением является трансплантация костного мозга, при коюрой почти все случаи имеют донорское происхождение

Аналогично другим связанным с иммунодефицитом лимфопролиферативным заболеваниям, нарушенный в отношении EBV Т-клеточный иммунитет при ПТЛН является одной из основных причин их развития.

Больные с приобретенной EBV-инфекцией, развивающейся после трансплантации, имеют больший риск развития ПТЛН, чем те. у кого иммунитет к вирусу уже сформирован. Приблизительно 20 % случаев ПТЛН являются EBV-негатив-ными. Они развиваются позже (через 4—5 лет после трансплантации), чем EBV-позитивпыс случаи (через 6—10 месяцев после трансплантации). Вслед за снижением иммуносуирессии оба варианта могут регрессировать. ПТЛН могут быть нодальными и экстранодальными, в том числе с непосредственным поражением аллотрансплантата.

При этих лимфопролиферативных заболеваниях обычно поражаются лимфатические узлы и ткани кольца Вальдейера. Наиболее част болеют молодые люди, являюшиеся на момент трансплантации EBV-негативными.

Обычно при гистологическом исследовании определяется частичное сохранение нормальной структуры узла с пролиферапией плазмоцитов и бласгных клеток, также как и при первичном связанном с иммунодефицитом летальном инфекционном мононуклеозе.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Изучение морфологических изменений органов гемиммунопоэза при воздействии ВИЧ-инфекции имеет первостепенное значение поскольку именно они являются основными органами-мишенями при данной патологии.

Цель исследования - изучение морфологии центральных (костный мозг, тимус) и периферических (селезёнка, лимфатические узлы) органов гемиммунопоэза у больных, погибших на терминальной стадии ВИЧ-инфицирования.

Изучены гистологические препараты секционного материала, окрашенные гематоксилином и эозином, по ван Гизону. ВИЧ-инфекция была подтверждена с помощью иммуноблоттинга, а туберкулёз - бактериоскопическим и бактериологическим методами. Проанализированы результаты 261 вскрытия умерших от туберкулёза. Статистическая обработка данных проводилась с применением критерия Стьюдента.

В результате исследования выявлены следующие изменения в исследуемых органов. В красном костном мозге выявляется миелодисплазия. Отмечается нормальное и несколько увеличенное число ядерных клеток при нормальном соотношении миелоидных и эритроцитарных клеток, умеренный плазмоцитоз и некоторое увеличение ретикулина. Количество лимфоцитов снижено. В пунктате костного мозга находятся гистиоциты, многие из которых поглощены ядерными эритроидными клетками или гранулоцитами. Наблюдается увеличение объёма жировой ткани костного мозга. Эти данные свидетельствуют о том, что при ВИЧ-инфекции структурные изменения костного мозга затрагивают как гемопоэтическую ткань, так и стромальные элементы костного мозга.

Изменения тимуса при СПИДе и врождённом иммунодефиците связаны с поражением Т-системы. В вилочковой железе у умерших при злокачественном течении СПИД отсутствует деление на корковое и мозговое вещество, не выявляются тельца Гассаля и скопления эпителиальных клеток. Ткань тимуса инфильтрирована плазматическими и тучными клетками. Пролиферативная активность лимфоцитов при стимуляции их растворимыми антигенами снижена. При этом уровни иммуноглобулинов (IgM, IgG, IgA) повышены. Происходят изменения периферической картины крови: нейтропения, анемия, тромбоцитопения.

Выявляются очаговые поражения паренхимы селезёнки. Они представлены мелкими и крупными гипоэхогенными очагами, зонами некроза, кальцинатами, кистами, гематомами, метастазами и инфарктом селезёнки. У большей части больных селезёнка увеличена в размерах.

Изменения в лимфоузлах выражаются множественными, часто симметричными аденопатиями, наиболее часто локализующимися в шейной, подмышечной и подчелюстной областях. Особенно типичной является персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

Читайте также: