Липополисахарид связывающий белок сепсис

Обновлено: 27.03.2024

информацию о наличии сепсиса, о его тяжести и о текущем прогнозе его развития.

Идеальный маркер сепсиса должен также обеспечивать надежный мониторинг

эффективности терапии и оперативно менять ее тактику.

Традиционные маркеры сепсиса, такие как С-реактивный белок,

прокальцитонин, лактат, эндотоксин и др. не отвечают вышеперечисленным

требованиям. Однако недавние клинические исследования нового биомаркера,

названного пресепсином, показали, что он является многообещающим ранним и

прогностическим маркером сепсиса [6, 7].

Пресепсин (ПСП) – это белок (мол. масса 13 КДа) являющийся N-концевым

фрагментом рецептора макрофагов CD14. CD14 – это белок, существующий в двух

формах: 1) связанной с мембраной (mCD14) и присутствующей на поверхности

макрофагов, моноцитов и гранулоцитов и 2) в растворимой (sCD14, s – soluble,

растворимый), циркулирующей в кровотоке. mCD14 – рецептор, ответственный за

трансдукцию эндотоксинового сигнала внутрь клеток. Выход mCD14 в кровоток и

образование sCD14 связаны с инфекцией и с некоторыми другими патологическими

состояниями. При активации бактериального фагоцитоза sCD14 и mCD14

расщепляются лизосомальными протеиназами с образованием фрагмента, исходно

названного sCD14-subtype (sCD14-ST), а потом переименованного в пресепсин [6, 7].

Один из механизмов образования ПСП связан с бактериальным фагоцитозом и

расщеплением mCD14 лизосомальными ферментам (рис. 1) [8].

001_01.jpg

Рис. 1. Механизм образования ПСП.

mCD14 – СD14, связанный с мембраной, sCD14 – растворимый CD14, sCD14-ST – пресепсин, ЛПС –

липополисахарид, ЛСБ – липополисахарид связывающий белок, TLR4 – толл-подобный рецептор 4; MD2 – белок,

связанный с TLR4. Подробности в тексте.

Показано, что ПСП повышается в связи с инфекцией и специфически

продуцируется при сепсисе, связанном с грамотрицательными и

грамположительными бактериями, с грибками, при вирусных инфекция ПСП не

продуцируется [9, 10]. Недавно был разработан новый диагностический инструмент –

хемилюминесцентный иммуноферментный анализатор PATHFAST, который _______за 17

мин проводит полностью автоматические измерения важнейших биомаркеров

различных критических состояний и в особенности – пресепсина.

Эффективность ПСП для диагностики сепсиса. Измерения уровней ПСП при

разных патологических состояниях помощью экспресс-анализатора PATHFAST

показали, что этот маркер является высоко специфическим по отношении к сепсису

[7]. Анализ чувствительности и специфичности ПСП, проведенный в различных

исследованиях, продемонстрировал, что он обеспечивает: 1) раннюю диагностику

сепсиса непосредственно при поступлении пациента, 2) прогнозирование течения

заболевания и 3) оценку риска неблагоприятных исходов. Согласно результатам

клинических исследований уровни ПСП имеют сильную связь со степенью тяжести

сепсиса и 30-дневной смертностью.

В недавнем проспективном исследовании 859 пациентов с ССВО, поступивших

в отделения неотложной терапии (ОНТ) подтверждено, что ПСП – высоко

эффективный биомаркер, действительно пригодный для ранней диагностики сепсиса,

стратификации риска, мониторинга терапии и прогнозирования исходов у септических

пациентов [11]. Данное исследование показало, что одновременное измерение

уровней ПСП и оценка тяжести пациентов с помощью шкал MEDS и APACHE II

значительно улучшает точность прогнозирования развития тяжелого сепсиса.

Предварительные исследования показали также, что ПСП – весьма

перспективный маркер неонатального и педиатрического сепсиса [12].

К сожалению, несмотря на широкое применение современных антибиотиков и

высокотехнологичных методов реанимации, сепсис все еще является главной

причиной смертности пациентов в ОНТ и в ОРИТ, поэтому ранняя диагностика

сепсиса сразу при поступлении пациентов – ключевой момент для повышения

выживаемости таких больных. ПСП - многообещающий маркер для решения этой

Эффективность ПСП для прогнозирования сепсиса. При сепсисе

повышение ПСП сильно связано с повышением риска неблагоприятного исхода, а

снижение – с повышением шансов выживания. Более того, как показано в

специальном исследовании, именно ПСП, по сравнению с другими маркерами

сепсиса, наилучшим образом отражает динамику тяжести сепсиса (рис. 2) [13].

002_01.jpg

Рис. 2. Динамика ПСП у септических пациентов

с благоприятным исходом (внизу) и у не выживших (вверху).

Недавнее многоцентровое ретроспективное рандомизированное исследование,

в котором наблюдались пациенты, поступившие в ОИТ с сепсисом и септическим

шоком, показало, что уровни ПСП адекватно отражают изменение тяжести патологии

у впоследствии выживших и не выживших пациентов [14].

1.Согласно существующей практике, измерение широко используемых

маркеров сепсиса проводится в центральной лаборатории, что ведет к существенной

задержке получения срочной и жизненно важной диагностической информации.

2. Ни один из ныне широко используемых маркеров сепсиса не сочетает в себе

возможности для ранней диагностики сепсиса, стратификации рисков, с ним

связанных, прогнозирования и мониторинга течения сепсиса.

3. Пресепсин – новый, многообещающий маркер, который позволяет через 17

минут после взятия крови проводить:

а) раннюю и точную дифференциальную диагностику ССВО и сепсиса,

б) оценку тяжести сепсиса,

в) оперативный мониторинг эффективности его терапии,

г) прогнозирование его исхода, особенно эффективное при параллельной

оценке тяжести пациента согласно шкалам APACHEII, SOFA и MEDS.

4. Измерение уровней ПСП возможно оперативно проводить непосредственно

при поступлении пациента в ОНТ, ОИТ, ОРИТ и в операционном блоке (тестирование

Point-of-Care), что обеспечит своевременное принятие обоснованных клинических

Диагностические уровни пресепсина, пг/мл

Умеренный риск развития системой инфекции (тяжелого

сепсиса / септического шока).

Высокий риск 30-дневной смертности, сравнимый с таковым

1. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions

Conference. Crit Care Med. 2003;31(4):1250-6.

2. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of

innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of

Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest. 1992;101(6):1644-55.

prospectively derived and validated clinical prediction rule. Crit Care Med. 2003;31(3):670-5.

4. Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial

therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med. 2006;34(6):1589-96.

5. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for

management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637.

6. Shozushima T, Takahashi G, Matsumoto N, et al. Usefulness of presepsin (sCD14-ST) measurements as

a marker for the diagnosis and severity of sepsis that satisfied diagnostic criteria of systemic inflammatory

response syndrome. J Infect Chemother. 2011;17(6):764-9.

7. Spanuth E, Wilhelm J, Loppnow H, et al. Diagnostic and Prognostic Value of Presepsin (Soluble CD14

Subtype) in Emergency Patients with Early Sepsis Using the New Assay PATHFAST Pesepsin. IFCC World

Lab/EuroMedLab. 2011 May.

8. Naitoh K, Shirakawa K, Hirose J, et al. The new sepsis marker, sCD14-ST (PRESEPSIN), induction

mechanism in the rabbit sepsis models. SEPSIS 2010; poster:P-19.

9. Yaegashi Y, Shirakawa K, Sato N, et al. Evaluation of a newly identified soluble CD14 subtype as a marker

for sepsis. J Infect Chemother. 2005;11(5):234-8.

10. Kojika M, Takahashi G, Matsumoto N, et al. Serum levels of soluble CD14 subtype reflect the APACHE II

11. Liu B, Chen YX, Yin Q, et al. Diagnostic value and prognostic evaluation of Presepsin for sepsis in an

emergency department. Crit Care. 2013;17(5):R244.

12. Mussap M, Puxeddu E, Burrai P et al. Soluble CD14 subtype (sCD14-ST) presepsin in critically ill preterm

newborns: preliminary reference ranges. J Matern Fetal Neonatal Med. 2012;25(Suppl 5):51-3.

13. Endo S, Suzuki Y, Takahashi G, et al. Presepsin as a powerful monitoring tool for the prognosis and

treatment of sepsis: A multicenter prospective study. J Infect Chemother. 2013,

14. Masson S, Caironi P, Spanuth E, et al. Presepsin (soluble CD14 subtype) and procalcitonin levels for

Кардиохирург, ученый, педагог и организатор науки, доктор медицинских наук (1973 г.), профессор (1982 г.), академик РАМН (1994 г.), академик РАН (2011 г.), заслуженный деятель науки РФ (1994 г.), лауреат Ленинской премии (1976 г.), Государственной премии СССР (1986 г.), Государственной премии РФ (2002 г.), Премии Правительства РФ (2003 г.).

В 1994 г. Л.А. Бокерия избран по конкурсу на должность директора НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева. В 1998 г. одновременно становится директором Центра хирургической и интервенционной аритмологии МЗ РФ.

С 1994 г. является заведующим кафедрой сердечно-сосудистой хирургии Российской медицинской академии последипломного образования (РМАПО) МЗ РФ. С 1995 г. заведует созданной им кафедрой сердечно-сосудистой хирургии № 2 Московской медицинской академии (ныне Первого МГМУ) им. И.М. Сеченова МЗ РФ.

С 2003 г. возглавляет кафедру сердечно-сосудистой хирургии и интервенционной кардиологии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова МЗ РФ.

Л.А. Бокерия выполняет весь известный арсенал операций на сердце при самой разнообразной патологии: от 3 до 6 операций в день, то есть от 700 до 900 операций с использованием искусственного кровообращения в год.

С 1996 г. он является главным кардиохирургом МЗ РФ.

Л.А. Бокерия принадлежат уникальные работы по теоретическому обоснованию и клиническому использованию метода гипербарической оксигенации в хирургии сердца и сосудов. Он крупнейший специалист в области диагностики и хирургического лечения нарушений ритма и проводимости сердца (особенно тахиаритмий), включая различные сочетания сердечных аритмий с врожденными и приобретенными пороками и аномалиями развития сердца, коронарной болезнью.

Л.А. Бокерия является инициатором развития и другого нового раздела кардиохирургии в нашей стране – минимально инвазивной хирургии сердца. Большой вклад внес Л.А. Бокерия в решение проблемы хирургического лечения ИБС.

Велика роль Л.А. Бокерия в разработке новых подходов к хирургическому лечению терминальной сердечной недостаточности. Его заслугой является разработка новых операций у тяжелой категории кардиохирургических больных с различными формами кардиомиопатий. Он первым развил концепцию динамической кардиомиопластики, в том числе и у детей. Л.А. Бокерия выполнил первую в нашей стране имплантацию искусственного желудочка сердца и после большого перерыва инициировал возобновление в Центре выполнения операций по трансплантации сердца.

По инициативе Л.А. Бокерия в клиническую практику внедрены передовые технологии диагностики и реконструктивной хирургии заболеваний восходящего отдела и дуги аорты.

Он генерировал развитие и другого направления современной медицинской науки – креативной кардиологии, которая определяет необходимость созидательного сотрудничества врачей разных специальностей: кардиологов, кардиохирургов, специалистов по функциональной диагностике, фундаментальным и прикладным дисциплинам.

Под руководством Л.А. Бокерия в Центре разрабатываются и внедряются в клиническую практику новые высокотехнологичные принципы профилактики и лечения больных с сердечно-сосудистой патологией – использование методов генной и клеточной терапии.

Л.А. Бокерия активно занимается методологией медицинской науки и педагогической деятельностью. Он является создателем крупнейшей в стране кардиохирургической школы, воспитавшим не одно поколение врачей – кардиохирургов, кардиологов, реаниматологов и специалистов других смежных специальностей.

Л.А. Бокерия – действительный член Американской ассоциации торакальных хирургов (1991 г.), член правления (1992 г.) и член Президиума (с 2003 г., консул) Европейского общества грудных и сердечно-сосудистых хирургов, член правления Европейского общества сердечно-сосудистых хирургов, член научного правления Международного кардиоторакального центра Монако (1992 г.), член Сербской академии наук (1997 г.), почетный член Американского колледжа хирургов (1998 г.), академик АМН Украины, почетный профессор МГУ им. М.В. Ломоносова (2011 г.), иностранный член Национальной Академии наук Грузии (2012 г.).

информацию о наличии сепсиса, о его тяжести и о текущем прогнозе его развития.

Идеальный маркер сепсиса должен также обеспечивать надежный мониторинг

эффективности терапии и оперативно менять ее тактику.

Традиционные маркеры сепсиса, такие как С-реактивный белок,

прокальцитонин, лактат, эндотоксин и др. не отвечают вышеперечисленным

требованиям. Однако недавние клинические исследования нового биомаркера,

названного пресепсином, показали, что он является многообещающим ранним и

прогностическим маркером сепсиса [6, 7].

Пресепсин (ПСП) – это белок (мол. масса 13 КДа) являющийся N-концевым

фрагментом рецептора макрофагов CD14. CD14 – это белок, существующий в двух

формах: 1) связанной с мембраной (mCD14) и присутствующей на поверхности

макрофагов, моноцитов и гранулоцитов и 2) в растворимой (sCD14, s – soluble,

растворимый), циркулирующей в кровотоке. mCD14 – рецептор, ответственный за

трансдукцию эндотоксинового сигнала внутрь клеток. Выход mCD14 в кровоток и

образование sCD14 связаны с инфекцией и с некоторыми другими патологическими

состояниями. При активации бактериального фагоцитоза sCD14 и mCD14

расщепляются лизосомальными протеиназами с образованием фрагмента, исходно

названного sCD14-subtype (sCD14-ST), а потом переименованного в пресепсин [6, 7].

Один из механизмов образования ПСП связан с бактериальным фагоцитозом и

расщеплением mCD14 лизосомальными ферментам (рис. 1) [8].

001_01.jpg

Рис. 1. Механизм образования ПСП.

mCD14 – СD14, связанный с мембраной, sCD14 – растворимый CD14, sCD14-ST – пресепсин, ЛПС –

липополисахарид, ЛСБ – липополисахарид связывающий белок, TLR4 – толл-подобный рецептор 4; MD2 – белок,

связанный с TLR4. Подробности в тексте.

Показано, что ПСП повышается в связи с инфекцией и специфически

продуцируется при сепсисе, связанном с грамотрицательными и

грамположительными бактериями, с грибками, при вирусных инфекция ПСП не

продуцируется [9, 10]. Недавно был разработан новый диагностический инструмент –

хемилюминесцентный иммуноферментный анализатор PATHFAST, который _______за 17

мин проводит полностью автоматические измерения важнейших биомаркеров

различных критических состояний и в особенности – пресепсина.

Эффективность ПСП для диагностики сепсиса. Измерения уровней ПСП при

разных патологических состояниях помощью экспресс-анализатора PATHFAST

показали, что этот маркер является высоко специфическим по отношении к сепсису

[7]. Анализ чувствительности и специфичности ПСП, проведенный в различных

исследованиях, продемонстрировал, что он обеспечивает: 1) раннюю диагностику

сепсиса непосредственно при поступлении пациента, 2) прогнозирование течения

заболевания и 3) оценку риска неблагоприятных исходов. Согласно результатам

клинических исследований уровни ПСП имеют сильную связь со степенью тяжести

сепсиса и 30-дневной смертностью.

В недавнем проспективном исследовании 859 пациентов с ССВО, поступивших

в отделения неотложной терапии (ОНТ) подтверждено, что ПСП – высоко

эффективный биомаркер, действительно пригодный для ранней диагностики сепсиса,

стратификации риска, мониторинга терапии и прогнозирования исходов у септических

пациентов [11]. Данное исследование показало, что одновременное измерение

уровней ПСП и оценка тяжести пациентов с помощью шкал MEDS и APACHE II

значительно улучшает точность прогнозирования развития тяжелого сепсиса.

Предварительные исследования показали также, что ПСП – весьма

перспективный маркер неонатального и педиатрического сепсиса [12].

К сожалению, несмотря на широкое применение современных антибиотиков и

высокотехнологичных методов реанимации, сепсис все еще является главной

причиной смертности пациентов в ОНТ и в ОРИТ, поэтому ранняя диагностика

сепсиса сразу при поступлении пациентов – ключевой момент для повышения

выживаемости таких больных. ПСП - многообещающий маркер для решения этой

Эффективность ПСП для прогнозирования сепсиса. При сепсисе

повышение ПСП сильно связано с повышением риска неблагоприятного исхода, а

снижение – с повышением шансов выживания. Более того, как показано в

специальном исследовании, именно ПСП, по сравнению с другими маркерами

сепсиса, наилучшим образом отражает динамику тяжести сепсиса (рис. 2) [13].

002_01.jpg

Рис. 2. Динамика ПСП у септических пациентов

с благоприятным исходом (внизу) и у не выживших (вверху).

Недавнее многоцентровое ретроспективное рандомизированное исследование,

в котором наблюдались пациенты, поступившие в ОИТ с сепсисом и септическим

шоком, показало, что уровни ПСП адекватно отражают изменение тяжести патологии

у впоследствии выживших и не выживших пациентов [14].

1.Согласно существующей практике, измерение широко используемых

маркеров сепсиса проводится в центральной лаборатории, что ведет к существенной

задержке получения срочной и жизненно важной диагностической информации.

2. Ни один из ныне широко используемых маркеров сепсиса не сочетает в себе

возможности для ранней диагностики сепсиса, стратификации рисков, с ним

связанных, прогнозирования и мониторинга течения сепсиса.

3. Пресепсин – новый, многообещающий маркер, который позволяет через 17

минут после взятия крови проводить:

а) раннюю и точную дифференциальную диагностику ССВО и сепсиса,

б) оценку тяжести сепсиса,

в) оперативный мониторинг эффективности его терапии,

г) прогнозирование его исхода, особенно эффективное при параллельной

оценке тяжести пациента согласно шкалам APACHEII, SOFA и MEDS.

4. Измерение уровней ПСП возможно оперативно проводить непосредственно

при поступлении пациента в ОНТ, ОИТ, ОРИТ и в операционном блоке (тестирование

Point-of-Care), что обеспечит своевременное принятие обоснованных клинических

Диагностические уровни пресепсина, пг/мл

Умеренный риск развития системой инфекции (тяжелого

сепсиса / септического шока).

Высокий риск 30-дневной смертности, сравнимый с таковым

1. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions

Conference. Crit Care Med. 2003;31(4):1250-6.

2. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of

innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of

Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest. 1992;101(6):1644-55.

prospectively derived and validated clinical prediction rule. Crit Care Med. 2003;31(3):670-5.

4. Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial

therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med. 2006;34(6):1589-96.

5. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for

management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637.

6. Shozushima T, Takahashi G, Matsumoto N, et al. Usefulness of presepsin (sCD14-ST) measurements as

a marker for the diagnosis and severity of sepsis that satisfied diagnostic criteria of systemic inflammatory

response syndrome. J Infect Chemother. 2011;17(6):764-9.

7. Spanuth E, Wilhelm J, Loppnow H, et al. Diagnostic and Prognostic Value of Presepsin (Soluble CD14

Subtype) in Emergency Patients with Early Sepsis Using the New Assay PATHFAST Pesepsin. IFCC World

Lab/EuroMedLab. 2011 May.

8. Naitoh K, Shirakawa K, Hirose J, et al. The new sepsis marker, sCD14-ST (PRESEPSIN), induction

mechanism in the rabbit sepsis models. SEPSIS 2010; poster:P-19.

9. Yaegashi Y, Shirakawa K, Sato N, et al. Evaluation of a newly identified soluble CD14 subtype as a marker

for sepsis. J Infect Chemother. 2005;11(5):234-8.

10. Kojika M, Takahashi G, Matsumoto N, et al. Serum levels of soluble CD14 subtype reflect the APACHE II

11. Liu B, Chen YX, Yin Q, et al. Diagnostic value and prognostic evaluation of Presepsin for sepsis in an

emergency department. Crit Care. 2013;17(5):R244.

12. Mussap M, Puxeddu E, Burrai P et al. Soluble CD14 subtype (sCD14-ST) presepsin in critically ill preterm

newborns: preliminary reference ranges. J Matern Fetal Neonatal Med. 2012;25(Suppl 5):51-3.

13. Endo S, Suzuki Y, Takahashi G, et al. Presepsin as a powerful monitoring tool for the prognosis and

treatment of sepsis: A multicenter prospective study. J Infect Chemother. 2013,

14. Masson S, Caironi P, Spanuth E, et al. Presepsin (soluble CD14 subtype) and procalcitonin levels for

Сепсис — массовое самоубийство клеток

Другой пример патологии, имеющей признаки феноптоза, — септический шок. Многие его черты указывают на то, что смертельный исход специально организован самим организмом, подвергшимся массированному вторжению бактерий. При этом роль бактерий может быть совершенно пассивной. Так называемый эндотоксин, который служит причиной сепсиса, есть не что иное, как липополисахарид, образующий клеточную стенку грам-отрицательных бактерий. Его токсичность всецело зависит от наличия в макроорганизме специальных внеклеточных белков, связывающих его, и белков-рецепторов, узнающих этот белково-липополисахаридный комплекс. Сепсис сопровождается массовым выбросом макрофагами белков-цитокинов, индуцирующих апоптоз (рис. 2). Выключение генов, кодирующих цитокины, ингибирование апоптозных белков или блокирование рецепторов полисахарида снижает токсичность последнего. Можно думать, что путь к победе над сепсисом лежит через описание, а затем блокирование всех путей восприятия и передачи феноптозного сигнала, подаваемого бактериальным липополисахаридом, который сам по себе не опасен. Этот сигнал сообщает о появлении в тканях и крови грам-отрицательных бактерий — потенциально особо опасного класса микроорганизма. Мощная клеточная стенка предохраняет их от воздействия защитных антибактериальных механизмов человека или животного. Не случайно, что именно основной компонент этой стенки играет сигнальную роль. По-видимому, организм реагирует так на любые грам-отрицательные бактерии, в том числе неинфекционные, — они, как известно, также могут вызывать сепсис.

Безусловно, феноптоз служит последней линией обороны сообщества от эпидемии. Когда патогена не слишком много, тот же сигнал — появление липополисахарида — организм использует, чтобы привлечь лейкоциты к зараженному участку ткани. Там лейкоциты образуют цитокины, посылая в апоптоз клетки зараженного участка.

При умеренном уровне инфекции все эти меры призваны спасти, а вовсе не убить организм. Расхожее мнение о сепсисе состоит в том, что он представляет собой чрезмерное использование организмом защитных средств. Но в таком случае неясно, почему эволюция не изобрела контрольного механизма, предотвращающего эту опасность.

Кардиохирург, ученый, педагог и организатор науки, доктор медицинских наук (1973 г.), профессор (1982 г.), академик РАМН (1994 г.), академик РАН (2011 г.), заслуженный деятель науки РФ (1994 г.), лауреат Ленинской премии (1976 г.), Государственной премии СССР (1986 г.), Государственной премии РФ (2002 г.), Премии Правительства РФ (2003 г.).

В 1994 г. Л.А. Бокерия избран по конкурсу на должность директора НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева. В 1998 г. одновременно становится директором Центра хирургической и интервенционной аритмологии МЗ РФ.

С 1994 г. является заведующим кафедрой сердечно-сосудистой хирургии Российской медицинской академии последипломного образования (РМАПО) МЗ РФ. С 1995 г. заведует созданной им кафедрой сердечно-сосудистой хирургии № 2 Московской медицинской академии (ныне Первого МГМУ) им. И.М. Сеченова МЗ РФ.

С 2003 г. возглавляет кафедру сердечно-сосудистой хирургии и интервенционной кардиологии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова МЗ РФ.

Л.А. Бокерия выполняет весь известный арсенал операций на сердце при самой разнообразной патологии: от 3 до 6 операций в день, то есть от 700 до 900 операций с использованием искусственного кровообращения в год.

С 1996 г. он является главным кардиохирургом МЗ РФ.

Л.А. Бокерия принадлежат уникальные работы по теоретическому обоснованию и клиническому использованию метода гипербарической оксигенации в хирургии сердца и сосудов. Он крупнейший специалист в области диагностики и хирургического лечения нарушений ритма и проводимости сердца (особенно тахиаритмий), включая различные сочетания сердечных аритмий с врожденными и приобретенными пороками и аномалиями развития сердца, коронарной болезнью.

Л.А. Бокерия является инициатором развития и другого нового раздела кардиохирургии в нашей стране – минимально инвазивной хирургии сердца. Большой вклад внес Л.А. Бокерия в решение проблемы хирургического лечения ИБС.

Велика роль Л.А. Бокерия в разработке новых подходов к хирургическому лечению терминальной сердечной недостаточности. Его заслугой является разработка новых операций у тяжелой категории кардиохирургических больных с различными формами кардиомиопатий. Он первым развил концепцию динамической кардиомиопластики, в том числе и у детей. Л.А. Бокерия выполнил первую в нашей стране имплантацию искусственного желудочка сердца и после большого перерыва инициировал возобновление в Центре выполнения операций по трансплантации сердца.

По инициативе Л.А. Бокерия в клиническую практику внедрены передовые технологии диагностики и реконструктивной хирургии заболеваний восходящего отдела и дуги аорты.

Он генерировал развитие и другого направления современной медицинской науки – креативной кардиологии, которая определяет необходимость созидательного сотрудничества врачей разных специальностей: кардиологов, кардиохирургов, специалистов по функциональной диагностике, фундаментальным и прикладным дисциплинам.

Под руководством Л.А. Бокерия в Центре разрабатываются и внедряются в клиническую практику новые высокотехнологичные принципы профилактики и лечения больных с сердечно-сосудистой патологией – использование методов генной и клеточной терапии.

Л.А. Бокерия активно занимается методологией медицинской науки и педагогической деятельностью. Он является создателем крупнейшей в стране кардиохирургической школы, воспитавшим не одно поколение врачей – кардиохирургов, кардиологов, реаниматологов и специалистов других смежных специальностей.

Л.А. Бокерия – действительный член Американской ассоциации торакальных хирургов (1991 г.), член правления (1992 г.) и член Президиума (с 2003 г., консул) Европейского общества грудных и сердечно-сосудистых хирургов, член правления Европейского общества сердечно-сосудистых хирургов, член научного правления Международного кардиоторакального центра Монако (1992 г.), член Сербской академии наук (1997 г.), почетный член Американского колледжа хирургов (1998 г.), академик АМН Украины, почетный профессор МГУ им. М.В. Ломоносова (2011 г.), иностранный член Национальной Академии наук Грузии (2012 г.).

Читайте также: