Листериоз что это такое у рыб
Обновлено: 15.04.2024
В последние годы регистрируются вспышки листериоза по всему миру с сохранением высокой летальности, особенно у пациентов с иммуносупрессивными состояниями. Есть необходимость в постоянной эпидемической и клинической настороженности по поводу данной патоло
Listeriosis as one of the reasons of adverse outcomes in patients with immunosuppressive conditions Ya. M. Eremushkina, T. K. Kuskova, T. Yu. Smirnova
Over the years, outbreaks of listeriosis around the world have been recorded with a high mortality rate, especially in patients with immunosuppressive conditions. There is a need for constant epidemic and clinical alertness about this pathology. Given the high mortality rate and the variety of clinical forms of listeriosis, an adequate assessment of the epidemiological and medical history data, as well as the use of extended range of laboratory confirmations of the diagnosis, are required. WHO recommendations for the prevention of listeriosis are similar to those for the prevention of other foodborne diseases.
Европейский центр профилактики и контроля заболеваний (European Centre for Disease Prevention and Control, ECDC) и Европейское агентство по безопасности продуктов питания (European Food Safety Authority, EFSA) в совместном бюллетене от 22 марта 2018 г. о причинах вспышек листериоза (начиная с 2015 г. и до настоящего времени) в ряде стран Европы (Австрия, Великобритания, Дания, Финляндия и Швеция) заявили, что проведенный анализ свидетельствует о том, что возбудитель листериоза содержался в замороженных продуктах.
Одним из тяжелых клинических проявлений листериоза является поражение центральной нервной системы (ЦНС). Поражение проявляется менингитом, энцефалитом или менингоэнцефалитом [4, 5].
За последние 10 лет в ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ с листериозными менингитами, менингоэнцефалитами находилось более 40 пациентов, в последние 6 месяцев были выявлены 2 случая болезни. Особенно актуальна проблема листериоза у лиц с иммуносупрессивными состояниями, в том числе у пациентов старческого возраста.
По заключению патологоанатомического вскрытия смерть пациентки Г., 96 лет, наступила от листериозного менингоэнцефалита, при развитии отека головного мозга в финале, что и явилось непосредственной причиной смерти.
Приводим клинический пример другого случая летального исхода у пациентки с листериозом с иммуносупрессивным преморбидным фоном.
При проведении люмбальной пункции 04.07.19 г. получен бесцветный прозрачный ликвор, цитоз 21 клетка в 1 мкл, из 25 клеток: 23 лимфоцита, 2 моноцита, белок 1,1 г/л, глюкоза 2,5 ммоль/л. Однако в общем анализе крови за этот период отмечалось прогрессирующее снижение гемоглобина со 108 до 73 г/л, количество эритроцитов снизилось до 2,43 × 10 12 /л, выявлялся пойкилоцитоз (овалоциты), сохранялась тромбоцитопения. После переливания тромбоцитарной массы количество тромбоцитов повысилось с 36,0 × 10 9 /л до 128,0 × 10 9 /л.
В биохимическом анализе крови отмечались гипопротеинемия до 40,9 г/л, гипоальбуминемия до 20,9 г/л. Показатели аминотрансфераз (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза) колебались в пределах от 105 Ед/л до нормальных показателей. Отмечалось снижение протромбинового индекса до 33%. При компьютерной томографии органов грудной клетки была выявлена двусторонняя полисегментарная очаговая пневмония. Компрессионный ателектаз нижней доли левого легкого. Гидроперикард. Двусторонний гидроторакс. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости: гепатоспленомегалия, диффузные изменения в паренхиме печени, поджелудочной железы, почек и паранефральной клетчатки. Свободная жидкость в малом тазу в небольшом объеме.
На фоне лечения состояние сохранялось тяжелым. Пациентка была в сознании, доступна контакту, но оставалась вялой, сонливой. При разговоре быстро истощалась. Головная боль не беспокоила, менингеальные знаки не определялись. Температура тела нормальная. Дыхание самостоятельное на атмосферном кислороде, SpО2 96–97%. Дыхание жесткое, кашлевой рефлекс снижен. Из отверстия трахеостомы выделялась гнойная мокрота. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. АД 100/60 мм рт. ст. Мышечная сила в конечностях снижена, D < S (верхние конечности). Отмечалась отечность конечностей, пастозность спины, живота. Несмотря на проводимую терапию 17.07.19 г. наступила остановка дыхания и сердечной деятельности. Констатирована смерть.
Таким образом, у больной имело место тяжелое течение листериоза, септическая форма с поражением ЦНС (менингоэнцефалит) и развитием синдрома полиорганной недостаточности, что явилось причиной смерти.
Приведенные выше два клинических примера свидетельствуют о возможно тяжелом течении листериоза с поражением ЦНС, развитием полиорганной недостаточности у больных, относящихся к группе риска. В данном случае это пациентки старше 50 лет с неблагоприятным преморбидным фоном и длительной иммуносупрессией.
Врачи различных специальностей должны быть насторожены в отношении листериоза у пациентов с лихорадкой неуточненной этиологии, особенно в сочетании с поражениями ЦНС, входящих в группу риска. Дифференциальный диагноз следует проводить с менингитами и менингоэнцефалитами другой этиологии [4]. Данные по дифференциальной диагностике представлены в таблице.
В постановлении главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 29 декабря 2010 г. № 186
Окончательный диагноз листериоза выставляется на основании клинической картины сепсиса, менингита и менингоэнцефалита с учетом эпидемиологического анамнеза при подтверждении наличия листерий в организме человека (в первую очередь из стерильных полостей: ликвора, крови, плевральной и суставной жидкости) любым из существующих методов диагностики, а также при лабораторном подтверждении случая листериоза у контактного животного или подтверждении наличия листерий в продукте питания, употребленном больным. Пациенты с подозрением на листериоз госпитализируются в стационар по клиническим или эпидемиологическим показаниям [6].
Таким образом, о листериозной природе менингита, менингоэнцефалита следует прежде всего думать в случае развития последнего у лиц старше 50 лет, после предшествующего гастроэнтерита, что довольно часто отмечается у пациентов. Особого внимания заслуживают пациенты с иммуносупрессивными состояниями. Листериозные менингиты, как правило, сочетаются с одновременным поражением вещества мозга, т. е., по сути, являются менингоэнцефалитами, во всех случаях протекают крайне тяжело и в 25–30% случаев заканчиваются летально. Клиническое течение менингита является достаточно типичным, имеются некоторые особенности, характеризующие его листериозную природу. В отличие от менингитов, вызванных другими бактериями, при листериозном менингите чаще отмечаются судороги, расстройство координации движений, тремор, нарушение психического состояния. Ригидность мышц затылка может не определяться у многих больных, изменения в спинномозговой жидкости не столь значительны, как при других гнойных менингитах. Это необходимо учитывать при назначении лечения этим пациентам [7].
Учитывая появление вспышек листериоза по всему миру, значительную тяжесть болезни, Всемирная организация здравоохранения активно занимается разработкой профилактических мер. Меры профилактики листериоза, рекомендуемые ВОЗ, схожи с рекомендациями по профилактике других болезней пищевого происхождения. Лица из групп риска должны: избегать потребления молочных продуктов, приготовленных из непастеризованного молока, мясных полуфабрикатов и готовых к употреблению продуктов, а также морепродуктов холодного копчения. Важно соблюдать срок годности и температуры хранения, указанные на упаковке готовых к употреблению пищевых продуктов. Тепловая обработка продуктов перед их употреблением является еще одним эффективным способом уничтожения бактерий [2].
Литература
Я. М. Еремушкина* , 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Кускова*, кандидат медицинских наук
Т. Ю. Смирнова**
* ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ, Москва
Листериоз как одна из причин неблагоприятных исходов у пациентов с иммуносупрессивными состояниями/ Я. М. Еремушкина, Т. К. Кускова, Т. Ю. Смирнова 60
Для цитирования: Лечащий врач № 4/2020; Номера страниц в выпуске: 60-63
Теги: инфекция, летальность, листериозный менингит, менингоэнцефалит
Врожденный листериоз – инфекционное заболевание, возникающее при внутриутробном инфицировании ребенка листериями. Клинически патология характеризуется гипертермией, увеличением лимфатических узлов, папулезной или розеолезной сыпью на коже, специфическими гранулемами на слизистых оболочках, картиной менингита, пневмонии. Диагностика заключается в идентификации листерий в биологических жидкостях ребенка при помощи бактериоскопического исследования, посева материалов на специальные питательные среды, проведения РСК, РПГА, ИФА, ПЦР. Основное лечение проводится при помощи комбинации антибактериальных средств. Препараты выбора – ампициллин и гентамицин.
Общие сведения
Причины врожденного листериоза
Инфицирование врожденным листериозом может проходить трансплацентарно или интранатально. При любой из форм одним из ключевых факторов является латентное бациллоносительство листерий матерью. Полное отсутствие симптомов или наличие нечетких клинических проявлений снижает вероятность своевременной диагностики и лечения беременной, соответственно повышая риск врожденного листериоза у ребенка. Вероятность внутриутробного инфицирования путем преодоления возбудителями плацентарного барьера или проникновения через амниотическую оболочку существует во всех триместрах беременности. При попадании в организм плода листерии распространяются по всем органам и системам, в первую очередь, инфицируя ЦНС. В пораженных тканях возникает специфический вид гранулем – листеромы. Их формирование провоцирует гиперпродукцию цитокинов и насыщение патологических новообразований макрофагами. Постоянная стимуляция работы макрофагов и повышенное содержание цитокинов приводят к нарушению кровоснабжения и дистрофии пораженных органов и тканей.
Листерии могут проникать в организм ребенка и во время родов, при контакте с зараженными слизистыми оболочками родовых путей или при аспирации околоплодных вод, содержащих бактерии. В редких случаях источником заражения могут быть инфицированные руки медицинского персонала.
Классификация врожденного листериоза
Согласно периоду, в котором произошло инфицирование, выделяют следующие формы врожденного листериоза:
- Ранний. Клинические симптомы возникают в первые 24-36 часов жизни ребенка. Заражение проходит внутриутробно. Как правило, такая форма протекает в виде генерализованной инфекции. Летальность – свыше 50%.
- Поздний. Первые признаки листериоза возникают на 10-14 сутки. Инфицирование – интра- или постанатальное. Заболевание протекает в виде локального поражения. Клиническая картина часто имитирует менингит или пневмонию. Летальный исход наблюдается примерно у 25% детей.
Симптомы врожденного листериоза
Инфицирование листериями в первую половину гестации часто вызывает самопроизвольное прерывание беременности. Заражение в промежуток от 20-22 недель и позже провоцирует клиническую картину раннего врожденного листериоза. Манифестация происходит сразу после родов или в первые несколько часов, иногда – 1,5 суток. Первичные симптомы включают в себя тяжелое общее состояние ребенка, гипертермию свыше 38,5-39°С, кожные высыпания в виде папул с геморрагическим содержанием, иногда – розеол. Формируются характерные листериозные гранулемы на слизистых оболочках рта, глотки, редко – конъюнктивы. Могут пальпироваться увеличенные шейные лимфоузлы. Спустя несколько часов после появления ранних симптомов состояние ребенка начинает прогрессивно ухудшаться, возникают резкая одышка и генерализованный цианоз, клиника дыхательной недостаточности. Возможно развитие ринита, конъюнктивита, желтухи. Параллельно наблюдаются судороги и другие проявления менингоэнцефалита.
Первые клинические проявления поздней формы врожденного листероза возникают в возрасте ребенка 10-12 дней. Первичные симптомы чаще всего указывают на поражение ЦНС. Это мышечный тремор, гиперестезии, судорожный синдром. Часто наблюдается увеличение печени и селезенки, желтуха, повышение температуры тела до 38,5°С. Реже клиническая картина напоминает пневмонию, гастро- или энтероколит.
Диагностика врожденного листериоза
Дифференциальная диагностика врожденного листериоза проводится с такими заболеваниями, как врожденный токсоплазмоз, сифилис, гемолитическая болезнь, родовая травма новорожденных, цитомегаловирусная инфекция, стафилококковый сепсис.
Лечение врожденного листериоза
Лечение врожденного листериоза осуществляется в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных. Методом выбора при подтвержденном диагнозе является комбинация антибактериальных средств из групп аминогликозидов и пенициллинов – гентамицин и ампициллин. Оба антибиотика применяются одновременно, но с разной длительностью, а дозировка определяется возрастом, массой тела ребенка и формой заболевания. Длительность приема ампициллина зависит от поражения мозговых оболочек – при возникновении менингита лечение проводится 21 день, без него – 14 суток. Гентамицин назначают на срок не более 1 недели. После получения антибиотикограммы препараты подбираются в соответствии с чувствительностью возбудителя. При необходимости проводится симптоматическая терапия, направленная на купирование судорог, гипертермии и т. п.
Прогноз и профилактика врожденного листериоза
Прогноз врожденного листериоза сомнительный. Даже на фоне адекватной антибиотикотерапии летальность составляет порядка 25-50%. Часто возникают осложнения в виде гидроцефалии, энцефалопатии, пневмонии. На ранних сроках беременности листериоз приводит к выкидышу.
Специфической профилактики врожденного листериоза не разработано. Основные превентивные меры должны быть направлены на предотвращение инфицирования матери во время беременности. Для этого полностью исключается употребление термически необработанных продуктов, в первую очередь, мяса и молока. При наличии в анамнезе факторов риска заражения листериями проводится целенаправленная диагностика. При подтверждении диагноза показана немедленная антибактериальная терапия.
Листериоз относится к зоонозным инфекционным заболеваниям, имеет полиморфное клиническое течение с преобладанием поражения мононуклеаров и нервных клеток, или протекающее в ангинозно-септической форме. Листериоз имеет в основном фекально-оральный способ распространения, также листерии могут проникать в организм аэрозольным и трансплацентарным путем. По преимущественным клиническим симптомам листериоз разделяется на ангинозно-септическую, септико-гранулематозную, глазо-железистую и смешанную формы. В основе диагностики листериоза лежит определение моноцитоза в КАК и выделение возбудителя в ходе бактериологического исследования.
МКБ-10
Общие сведения
Листериоз относится к зоонозным инфекционным заболеваниям, имеет полиморфное клиническое течение с преобладанием поражения мононуклеаров и нервных клеток, или протекающее в ангинозно-септической форме. Листериоз классифицируется в зависимости от клинической картины, подразделяясь на ангинозно-септическую, глазо-железистую, септико-гранулематозную (развивается преимущественно у плода или новорожденного ребенка) и смешанную формы.
Характеристика возбудителя
Листериоз вызывает бактерия Listeria monocytogenes, представляющая собой подвижную, факультативно-анаэробную, грамположительную, короткую палочку. Листерии не образуют спор, могут внедряться в клетки и формировать капсулу, способствуя латентному течению инфекции. Во внешней среде устойчивы, легко переносят замораживание, размножатся в почве и воде, на растениях и в трупах животных при температуре от 4-6 °С. Инактивация при воздействии солнечного света происходит спустя 2-15 суток, в растворе формалина – через 20 минут. В засоленных продуктах может сохранять жизнеспособность при концентрации соли 6-20% достаточно длительное время. Спустя 5-10 минут погибают при температуре 100°С. Большинство штаммов, за редким исключением, чувствительно к антибиотикам широкого спектра действия.
Резервуаром и источником листериоза являются животные и объекты окружающей среды (вода, почва и др.). Заболевают листериозом многие домашние животные и птицы, отмечаются случаи инфекции у диких млекопитающих (грызуны, лисы, норки, еноты, копытные) и птиц (голуби). Возможно засевание бактериями рыб и морепродуктов. Выделение возбудителя происходит с испражнениями, слюной, молоком, спермой. Человек может стать источником инфекции при реализации вертикального пути заражения (от матери к ребенку перинатально и при лактации). Родильницы и новорожденные выделяют возбудителя 10-12 дней после родоразрешения.
Листериоз передается с помощью разнообразных механизмов (феально-оральный, трансплацентарный, аэрозольный) преимущественно алиментарным путем. Животные заражаются при потреблении обсемененной бактериями воды и пищи. Эпидемиологическое значение в поддержании очаговости инфекции играют кровососущие насекомые (в особенности клещи), получающие возбудителя от грызунов и других животных и распространяющие его среди здоровых особей.
Человек обычно заражается при употреблении в пищу инфицированных продуктов животного происхождения, либо при употреблении зараженной воды, свежих овощей. Возможна передача инфекции при отработке животного сырья (шерсть, пух, шкуры и др.), при этом реализуется контактный путь передачи через повреждения кожных покровов. В редких случаях отмечено заражение половым путем от человека к человеку, а также вертикальная передача от матери к ребенку. Люди обладают довольно невысокой естественной восприимчивостью к листериозу. Заболевание развивается преимущественно у лиц с ослабленным иммунитетом, пожилого или раннего детского возраста.
Патогенез листериоза
Бактерии проникают в организм через слизистые оболочки пищеварительного тракта, иногда через повреждения кожных покровов. При распространении возбудителя с кровью и лимфой проявляется лихорадочная реакция. Листерии оседают в лимфатических узлах и миндалинах, других органах. Там происходит размножение бактерий (при этом возникает соответственная местная воспалительная реакция). При активном прогрессировании в лимфоузлах и тканях внутренних органов (а у беременных женщин – в плаценте) формируются листериомы (некротические узелки). Тяжелое течение листериоза может привести к развитию сепсиса.
Симптомы листериоза
Инкубационный период листериоза может составлять от нескольких дней до полутора месяцев. Течение листериоза бывает острым, подострым, абортивным, а также хроническим – рецидивирующим. Зафиксированы случаи продолжительного бактерионосительства без выраженной клинической картины. Чаще всего листериоз протекает в ангинозно-септической форме. При этом основными проявлениями являются симптомы ангины, обычно катаральной или фолликулярной, имеющей сходное со стрептококковой ангиной течение. Такая форма листериоза имеет благоприятный прогноз, излечивается через 5-7 дней.
При развитии язвенно-пленочной ангины, сопровождающейся лихорадкой, заболевание при благоприятном течении длится 12-14 дней, могут отмечаться кашель и насморк, миндалины увеличены, резко гиперемированы и покрыты пленками. Ангина обычно сопровождается регионарным лимфаденитом. В некоторых случаях листериозная ангина (как язвенно-пленчатая, так и фолликулярная) может прогрессировать в сепсис (чаще всего у взрослых). При этом отмечается выраженная ремитирующая лихорадка, интоксикация, увеличение печени и селезенки. На коже могут отмечаться разнообразные высыпания, на миндалинах – белый налет.
Нервная форма листериоза протекает в виде менингита, менингоэнцефалита либо абсцесса мозга. Клиническое течение этих состояний при поражении листериями не отличается от такового в случае неспецифического бактериального поражения центральной нервной системы (менингеальная симптоматика – ригидность затылочных мышц: симптомы Брудзинского и Кернига, признаки энцефалита, расстройства периферической иннервации – парезы и параличи, полирадикулоневриты и т. д.).
Довольно редко встречающаяся глазо-железистая форма листериоза обычно развивается в случае контакта с больным животным. Проявляется в виде конъюнктивита на фоне общей симптоматики (лихорадка и интоксикация) и увеличения лимфатических узлов (преимущественно шейных и околоушных). При осмотре больных отмечается отечность век, глазная щель сужена, имеют место жалобы на ухудшение зрения. Лимфатические узлы увеличены, умеренно болезненны при пальпации. Листериоз в такой форме обычно длиться от месяца, до трех.
У новорожденных (и плодов при антенатальном заражении) листериоз протекает в септико-гранулематозной форме. Листериоз у беременной женщины может протекать бессимптомно либо в стертой форме, оставаясь нераспознанным. В результате происходит внутриутробное заражение плода. На ранних сроках оно, как правило, приводит к прерыванию беременности либо грубым аномалиям развития. Листериоз у новорожденных протекает крайне тяжело, отмечается лихорадка, достигающая критических цифр, выраженная интоксикация, рвота, диарея. Кожные покровы цианотичны, отмечаются розеолезно-папулезные высыпания. Имеют место тяжелые нарушения со стороны дыхания, сердечного ритма. Распространение гнойного процесса на мозговую оболочку обычно заканчивается смертью.
Листериоз в грудном возрасте первоначально протекает по типу ОРВИ, с гипертермией и катаральной симптоматикой, в дальнейшем развиваясь в бронхопневмонию или плеврит. В 15-20% случаев после выздоровления у детей сохраняются расстройства функционирования ЦНС и периферической иннервации. В некоторых случаях происходит хронизация инфекции. Течение при хронической форме характеризуется незначительной выраженностью симптоматики, больные могут отмечать кратковременное повышение температуры тела, катаральные признаки, диспепсию. В некоторых случаях выявляются симптомы хронического пиелонефрита.
Ангинозно-септический листериоз может осложняться эндокардитом. Хронический листериоз у лиц с выраженными расстройствами иммунитета может привести к генерализации я тяжелого сепсиса.
Диагностика листериоза
Листериоз нередко (в особенности в случае ангинозно-септической формы) сопровождается выраженным моноцитозом. Количество моноцитов может достигать 60-70% всех клеток белой крови. Специфическая диагностика заключается в проведении бактериологического исследования. Возбудитель выделяется из крови, ликвора, слизи из носоглотки, мазка с конъюнктивы. При необходимости для анализа берут биопсию лимфатических узлов, околоплодные воды (амниоцентез) или пунктат плаценты (биопсия хориона).
Посев производят в первые 7-10 дней заболевания. Серологическая диагностика производится с помощью РА, а также РНГА, РСК в парных сыворотках. Серологические исследования могут давать ложные позитивные результаты, ввиду близкого антигенного состава со стафилококками. В диагностике нервной формы листериоза может потребоваться консультация невролога, проведение ЭЭГ головного мозга и реоэнцефалографии, люмбальная пункция, при подозрении на развитие абсцесса - МРТ или КТ головного мозга.
Лечение листериоза
Выбор тактики лечения осуществляется в соответствии с клинической нормой заболевания. В качестве этиотропных средств хороший эффект имеют тетрациклин, доксициклин, эритромицин. Нервная форма листериоза обычно является показанием к назначению внутривенного введения бензилпенициллина натриевой соли. К препаратам резерва относятся кларитромицин и ципрофлоксацин. Глазо-железистая форма обычно лечиться с применением местных средств: каплей с сульфацетамидом и гидрокортизоновой эмульсии. При необходимости назначают дезинтоксикационную терапию, жаропонижающие и антигистаминные средства. В комплексной терапии присутствуют витамины и адаптогены.
Прогноз и профилактика листериоза
В большинстве случаев прогноз благоприятный. Ухудшение прогноза отмечается при развитии нервной формы (могут быть последствия в виде расстройства функции ЦНС и периферической иннервации, угроза летального исхода), беременности (вероятность прерывания беременности и врожденного листериоза плода). Неблагоприятный прогноз имеет заболевание у детей первого года жизни, лиц старческого возраста и больных с иммунодефицитом.
Общая профилактика листериоза включает меры санитарно-гигиенического и ветеринарного контроля над животноводческими хозяйствами, предприятиями пищевой промышленности и общественного питания, водными источниками. В качестве профилактической меры распространения инфекции грызунами производится дератизация. Беременным с целью индивидуальной профилактики рекомендовано отказаться от продуктов животного происхождения, не прошедших должную кулинарную обработку (длительное приготовление при высоких температурных режимах), или не имеющих гигиенического сертификата.
Клонорхоз (Clonorchosis) - хронически протекающий гельминтоз с преимущественным поражением билиарной системы и поджелудочной железы.
Что провоцирует / Причины Клонорхоза:
Возбудителем клонорхоза является трематода семейства Opisthorchidae - Clonorchis sinensis (синоним - двуустка китайская). Впервые описан Мс Соnnеll в 1874 г., подробно изучен Kobajashi в 1910 г. Тело плоское, длиной 10-20 мм, шириной 2-4 мм. На переднем конце расположена ротовая присоска, на границе первой и второй четверти тела - брюшная присоска. Яйца желтовато-коричневого цвета с крышечкой на одном конце и утолщением скорлупы на противоположном; их размеры - 0,026-0,035 х 0,012-0,0195 мм, отличаются отсутствием шифтковидного выступа от яиц возбудителей описторхоза. Гельминт в стадии половой зрелости паразитирует у человека и плотоядных млекопитающих, которые являются дефинитивными хозяевами. Промежуточными хозяевами служат пресноводные моллюски, дополнительными - карповые рыбы и пресноводные раки. Длительность жизни возбудителя клонорхоза в организме человека до 40 лет.
Источниками являются инфицированные люди (в основном), кошки, собаки. Яйца гельминта, выделяемые с фекалиями, при попадании в воду заглатываются моллюсками, в теле которых примерно через 2 недели формируются личинки - церкарии. Церкарии активно проникают в подкожную клетчатку и мышцы рыб и раков, где превращаются в метацеркариев. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных инфицированных рыб и раков. Клонорхоз широко распространен в Китае, Корее, Японии, в бассейне Амура и Приморье.
Патогенез (что происходит?) во время Клонорхоза:
У лиц, проживающих в эндемичных районах, развивается иммунитет, передающийся трансплацентарно, что обусловливает более легкое течение заболевания. В очагах клонорхоза заражение происходит в раннем детстве и болезнь протекает в острой форме, оставаясь нераспознанной. В основе патогенеза лежат аденоматозная пролиферация эпителия желчных ходов (рассматриваемая как предраковое состояние), присоединение вторичной микробной флоры, механическое воздействие гельминта, токсико-аллергические реакции, нейротрофические расстройства.
Симптомы Клонорхоза:
Общность биологии и эпидемиологии возбудителей клонорхоза и опистрохоза определяет сходство клинических проявлений обоих гельминтозов. У неиммунных лиц, прибывших в очаг, заболевание протекает по типу острого аллергоза (недомогание, высокая лихорадка, увеличение печени, редко - селезенки, лимфаденит, эозинофилия, иногда до 80%), может наблюдаться субиктеричность склер. Спустя 2-4 недели острые проявления стихают, одновременно в фекалиях больных появляются яйца клонорхисов. В поздних стадиях заболевание манифестирует проявлениями ангиохолита, дискинезии желчевыводящих путей, хронического гепатита и панкреатита, в далеко зашедших случаях может развиться цирроз печени (на фоне холангита или массивной обтурации холедоха). Течение заболевания хроническое, с периодическими обострениями.
Диагностика Клонорхоза:
В диагностике клонорхоза ведущую роль играют лабораторные методы исследования, однако немаловажны также данные клиники и опроса больного (пребывание в районах, неблагополучных по клонорхозу, употребление в пищу недостаточно обработанной рыбы). В клиническом анализе крови отмечается выраженная эозинофилия (увеличение количества эозинофилов).
В периоды обострений при биохимическом исследовании определяют повышение уровня билирубина и умеренное нарушение белкового состава крови. Специфическая диагностика осуществляется при помощи серологических реакций для обнаружения яиц китайского сосальщика в содержимом 12-перстной кишки и в кале. Дифференциальный диагноз описторхоза и клонорхоза возможен только по результатам лабораторных исследований.
Лечение Клонорхоза:
Лечение клонорхоза проводится:
• бильтрицидом (20-60 мг/кг в сутки в 1-3 приема, курс- 1 день, прием через час после еды, эффективность - 80-90%);
• хлоксилом (60 мг на кг массы тела в сутки в 3 приема, курс - 5 дней, через 15-20 мин после еды, запивать молоком; эффективность - 75%).
Хорошие результаты получены при лечении никлофоланом в дозе 1-2 мг/кг массы тела в течение 2-3 дней.
Прогноз при клонорхозе обычно благоприятный.
Профилактика Клонорхоза:
Большое значение имеет охрана вод от фекального загрязнения, а также санитарно-просветительная работа, цель которой - убедить население не употреблять в пишу сырую и полусырую рыбу. Метацеркарии погибают при варке рыбы куском через 20 мин. Горячее копчение полностью обеззараживает рыбу. Жарить рыбу следует пластованной 15-20 мин. Солят рыбу в течение 14 дней, расход соли 27-29 кг на 100 кг рыбы, содержание ее в готовом продукте не ниже 14%. Обеззараживание инвазированной рыбы замораживанием в естественных условиях и льдосолевой смесью не рекомендуется, так как метацеркарии сохраняются в этом случае до 2-4 нед.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Клонорхоз:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Клонорхоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Дифиллоботриоз (Diphyllobothriosis, Bothriocephalosis) - гельминтоз, протекающий с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта и часто сопровождающийся развитием мегалобластной анемии.
Характерной особенностью дифиллоботриоза является приуроченность к районам холодного и умеренного климата, преимущественное распространение в странах северного полушария.
Еще в прошлом столетии крупные очаги дифиллоботриоза существовали в Швеции, Финляндии, Северной Франции, Швейцарии, Голландии, Бельгии, Дании, Румынии, Италии и Германии, затем были выявлены эндемичные очаги в районе Великих озер Северной Америки, Канаде, Чили, Японии.
Первые сведения Зандера о распространении дифиллоботриоза в Карелии относятся к 1894 году. По современным представлениям, в России дифиллоботриоз распространен в северных районах Карелии, на Кольском полуострове, бассейнах рек Десны, Северной Двины, Печоры, Оби, Енисея, Лены, Амура, в Прибайкалье, Поволжье, а также в Прибалтике.
В Украине очаги дифиллоботриоза существуют в дельте Дуная, а также в зоне Кременчугского и Каховского водохранилищ, созданных на Днепре. В Молдове регистрируются единичные случаи дифиллоботриоза в низовьях Прута и Днестра.
Что провоцирует / Причины Дифиллоботриоза:
Возбудители дифиллоботриоза относятся к отряду Pseudophylideaи насчитывают 12 видов лентецов, из которых лентец широкий (Diphyllobothrium latum) является наиболее распространенным и изученным (Unney, 1758, Lube, 1910).
Длина стробилы, состоящей из большого числа члеников (до 4000), достигает 2-9 м. Сколекс длиной 3-5 мм имеет продолговато-овальную форму, сплющен с боков, на боковых поверхностях - две щели (ботрии), посредством которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Яйца лентеца широкоовальные, крупные (70 х 45 мкм), с двухконтурной оболочкой, имеют на одном полюсе крышечку, на другом -бугорок. Паразитируя в органах окончательного хозяина, лентецы выделяют незрелые яйца, развитие которых происходит в пресноводных водоемах. Формирующийся в яйце зародыш (корацидий) выходит в воду спустя 6-16 дней. При температуре ниже +150С корацидий из яиц не выходят, оставаясь жизнеспособными до 6 мес. После заглатывания пресноводными рачками корацидий через 2-3 недели превращаются в процеркоиды. В организме рыб, заглатывающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние органы и мышцы, где через 3-4 недели развиваются в плероцеркоиды длиной до 4 см и имеющие сформировавшийся сколекс. В половозрелых лентецов плероцеркоиды превращаются в организме окончательного хозяина.
Патогенез (что происходит?) во время Дифиллоботриоза:
Жизненный цикл широкого лентеца.
Развитие лентецов происходит со сменой трех хозяев.
Попавшие во внешнюю среду яйца сохраняют жизнеспособность до 30 дней, но продолжают свое развитие только попав в воду. При благоприятных условиях (температура воды - 20°С, содержание кислорода не менее 1,5 - 2,0 мг/л) через 3 недели в яйце развивается корацидий, который, выдавливая крышечку, выходит в воду. Корацидий имеет шарообразну форму, снабжен тремя парами крючьев и ресничным покровом, активно плавает в воде. Продолжительность жизни корацид в воде в зависимости от температуры воды составляет 1- 12 дней. Для дальнейшего развития за это время он должен быть проглочен первым промежуточным хозяином - различными видами веслоногих рачков отряда Copepoda, родов Eudiaptomus, Acanthodiaptomus, Diapthomus (D. gracilis, D. graciloides), Cyclops (C. strenuus, C. insignis, C. serrulatus). В кишечнике этих рачков корацидии теряют ресничный покров и проникают при помощи крючьев в полость тела, где через 2-3 недели превращаются во вторую личиночную стадию - процеркоидов, представляющих собой продолговатую личинку длиной 0,5 - 0,7 мм, снабженную на заднем конце тела тремя парами зародышевых крючьев.
Содержащие инвазионные личинки рачки проглатываются вторыми промежуточными (дополнительными) хозяевами - различными хищными рыбами: ершом, окунем, щукой налимом, судаком, сигом, омулем и др. В кишечнике этих рыб рачки перевариваются, а процеркоиды пробуравливают кишечную стенку, мигрируют в мускулатуру, икру, печень и другие внутренние органы рыбы. Здесь они продолжают свое развитие и в течение 4-5 недель достигают последней стадии личиночного развития - плероцеркоида. К этому времени плероцеркоиды достигают 1-3, реже 5 см, на переднем их конце видны две щелевидные ботрии. Плероцеркоиды являются инвазионными для окончательного хозяина. Жизненный цикл широкого лентеца может усложниться. При поедании мелких рыб (с плероцеркоидами) крупными хищными рыбами плероцеркоиды у них не перевариваются, а сохраняются в их тканях.
При употреблении человеком или плотоядными животными - окончательными хозяевами (собаки, кошки, барс, выдра, тюлень, морж и др.) такой рыбы плероцеркоиды, попадая в пищеварительный тракт, прикрепляются к слизистой оболочке верхней части тонкого кишечника и через 2-4 недели достигают стадии половозрелой особи.
В кишечнике человека обычно обитает один, реже несколько лентецов, но описаны случаи паразитирования 100 и более особей. Продолжительность жизни паразита исчисляется годами - 10, 20 и более лет. При этом периодически часть концевого отдела стробилы отторгается и в виде ленты выделяется с испражнениями при дефекации.
В развитии клинических проявлений заболевания играют роль механическое воздействие гельминтов на стенку кишечника в месте его прикрепления с развитием атрофии и некрозов; раздражение интерорецепторов с формированием висцеро-висцеральных рефлекторных реакций и нервно-трофических расстройств; аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма хозяина продуктами обмена лентеца; эндогенный гиповитаминоз цианкобламина и фолиевой кислоты, возникающий в результате нарушения абсорбции и синтеза макроорганизмом и конкуренцией за них со стороны гельминта. В зависимости от условий образования очагов были выделены классификации по этапности их формирования (потенциальный, экзогенный, эндогенный), по уровню пораженности населения, составу хозяев (природные, антропические, смешанного типа), по плотности копепод и др.
К факторам, способствующим распространению инвазии, относятся, прежде всего, природно-климатические предпосылки:
1. наличие пресного водоема (при содержании выше 9% соли в воде яйца погибают, вышедшие корацидии оседают на дно);
2. содержание 02 в воде не ниже 10 -12 мг/л;
3. мелководье, хорошо прогреваемое солнцем;
4. высокая численность рачков -1000 - 3000 и более на 1 м3 воды.
Определяющее значение имеет санитарное состояние водоема, условия, способствующие его загрязнению, а также пищевые привычки населения.
Окончательными хозяевами при дифиллоботриозе могут быть человек и разные виды домашних и диких животных: собака, редко кошка, выдра, барс, белый и бурый медведи, тюлень морж и др.
Однако основным источником инвазии является инвазированный человек, что обусловлено длительным паразитированием гельминта и интенсивным выделением с испражнениями яиц - свыше 2 млн. в сутки.
Яйца лентецов при температуре не выше 10 °С сохраняют жизнеспособность в воде не менее 2-х лет. В почве на поверхности погибают на 3-й сутки, в выгребных ямах сохраняются до 14 суток. Температура воды свыше 20°С губительно действует на корацидии, что является одной из причин отсутствия местного дифиллоботриоза в странах с жарким климатом. Быстро погибают личинки также в соленой воде.
Механизм заражения - пероральный. Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно прожаренной или проваренной, а иногда и сырой рыбы, свежепросоленной икры, инвазированных плероцеркоидами лентеца.
Возможно заражение в случаях разделки рыбы через руки, ножи, посуду, на которые попали плероцеркоиды.
Плероцеркоиды обладают средней степенью устойчивости; погибают они при низких температурах -15° С через 24 часа, - 10°С - 3 суток, - 4 - 6°С через 5 - 9 дней.
Высокие температуры более надежны: порог выживаемости плероцеркоида - зона коагуляции белка +50 - +55°С.
При содержании соли в готовом продукте 8 - 9% плероцеркоиды погибают.
Симптомы Дифиллоботриоза:
Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней. Дифиллоботриоз может иметь как клинически манифестное, так и латентное течение. Заболевание начинается постепенно. Возникает тошнота, реже - рвота, боли в эпигастрии или по всему животу, снижается аппетит, стул становится неустойчивым, появляется субфебрилитет. В случаях длительного течения гельминтоза у некоторых больных может наступить обтурационная кишечная непроходимость из-за скопления большого количества гельминтов в тонком кишечнике. Параллельно появляются и нарастают признаки астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение) и В12-дефицитной анемии. Возникают боль и парестезии в языке, в тяжелых случаях наблюдается глоссит Хентера - наличие на языке ярко-красных, болезненных пятен, трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим (“лакированным”). Отмечается тахикардия, расширение границ сердца, мягкий систолический шум на верхушке, шум волчка, гипотония. Количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается, цветной показатель остается высоким, отмечается нарастание непрямого билирубина сыворотки крови, относительный лимфоцитоз и нейтропения, ускорение СОЭ. При свежей инвазии может выявляться эозинофилия. В мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются мегалобласты, тельца Жоли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные эритроциты и эритроциты с базофильной зернистостью. У некоторых больных число эритроцитов и количество гемоглобина остаются в пределах нормы, но имеются признаки макроцитоза (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо). Выраженность анемии зависит от характера питания и условий жизни. При тяжелом течении заболевания развивается фуникулярный миелоз: нерезкие парестезии, нарушения поверхностной и глубокой чувствительности.
Диагностика Дифиллоботриоза:
В диагностике информативен эпиданамнез (пребывание в эндемичной области, употребление сырой рыбы, недосоленной икры). Часто больные сообщают о выделении с калом частей гельминтов. Для дифиллоботриоза характерно выделение обрывков стробилы, что отличает его от инвазии цепнями (бычьим и свиным). Дифференциальный диагноз между дифиллоботриозом и анемией Аддисон-Бирмера возможен на основании определения в содержимом желудка фактора Касла, который при пернициозной анемии отсутствует. Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении в кале яиц гельминта.
Лечение Дифиллоботриоза:
При выраженной анемии до начала дегельминтизации (изгнания глистов) назначается витамин В12 (Цианокобаламин) по 200-500 мкг внутримышечно 2-3 раза в неделю в течение месяца, а также препараты железа: Ферронат, Ферронал, Гемофер, Актиферрин, Ферроплект, Гематоген и др.
Для изгнания гельминтов применяется фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар из семян тыквы.
Семена тыквы принимают в течение 1 часа внутрь натощак в постели – 300г сырых или предварительно высушенных семян, растертых в небольшом количестве воды с добавлением меда.
Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.
Профилактика Дифиллоботриоза:
При планировании и выполнении работы по профилактике дифиллоботриоза необходимо осуществлять ряд мероприятий, предусматривающих воздействие, с одной стороны, на источник инвазии, а с другой - на механизм ее передачи. Обезвреживание источника инвазии достигается путем планового выявления всех пораженных дифиллоботриозом лиц в существующих и возможных очагах, специфического их лечения, обеззараживания выделившихся при этом испражнений и паразитов с последующей диспансеризацией пролеченных. Регулярно обследуют на эту инвазию лиц по клиническим показаниям, кроме того, рыбаков перед весенней и осенней путиной и плавсостав речных судов перед и после навигации. Обследование на дифиллоботриоз и дегельминтизация систематически проводятся также в местах создания новых водоемов, водохранилищ и в населенных пунктах, где эта инвазия была ликвидирована. В существующих и возможных очагах дифиллоботриоза следует уделять внимание мероприятиям по освобождению от этой инвазии собак, кошек и других животных, которые могут быть дополнительными источниками инвазии.
Для разрыва механизма передачи проводится ряд мероприятий, предупреждающих возможность загрязнения внешней среды, особенно водоемов, яйцами широкого лентеца и исключающих использование с пищей необезвреженных от плероцеркоидов рыбных продуктов, сырой рыбы и ее икры. В связи с этим особое значение приобретает вопрос о правильном лечении больного, о санитарном контроле за спуском в водоемы сточных вод у населенных пунктов (промышленных и бытовых) и нечистот с различного типа судов, за санитарным состоянием пляжей и берегов, расположенных вблизи мест проживания или производственной деятельности людей (особенно рыбаков, плавсостава речных судов и работников рыбной промышленности), за приготовлением рыбных продуктов, субпродуктов, блюд и их реализацией.
На предупреждение возможного заражения должна быть направлена санитарно-просветительная работа среди жителей эндемичных зон и групп населения повышенного риска: работников рыбоперерабатывающей промышленности, плавсостава.
При приготовлении рыбных блюд распластанные порции рыбы, фарш, котлеты и мелкую рыбу рекомендуется жарить не менее 15 - 20 мин., а нераспластанные части крупной рыбы - не яенее 30 - 40 мин. В случае посола рыбы в крепком тузлуке гибель плероцеркоидов наступает через 8 - 10 суток. Можно обеззаразить рыбу путем промораживания до твердого состояния, сырую рыбу нельзя пробовать при кулинарной ее обработке.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Дифиллоботриоз:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дифиллоботриоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Читайте также: