Листериоз инструкция по применению

Обновлено: 25.04.2024

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Эритромицин

Таблетки, покрытые пленочной кишечнорастворимой оболочкой белого или почти белого цвета, круглые, двояковыпуклые; на поперечном срезе виден один слой белого цвета.

1 таб.
эритромицин	100 мг

Вспомогательные вещества: повидон - 3.4 мг, кросповидон - 6 мг, кальция стеарат - 1.85 мг, тальк - 4.64 мг, крахмал картофельный - до массы ядра 200 мг.

Состав оболочки: целлацефат 8.1 мг, титана диоксид 0.4 мг, масло касторовое 1.5 мг.

10 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.

1 таб.
эритромицин	250 мг

Вспомогательные вещества: повидон - 9.45 мг, кросповидон - 13.5 мг, кальция стеарат - 4.14 мг, тальк - 10.35 мг, крахмал картофельный - до массы ядра 450 мг.

Состав оболочки: целлацефат 16.2 мг, титана диоксид 0.8 мг, масло касторовое 3 мг.

Таблетки, покрытые пленочной кишечнорастворимой оболочкой белого или почти белого цвета, овальные, двояковыпуклые; на поперечном разрезе виден один слой белого цвета.

1 таб.
эритромицин	500 мг

Вспомогательные вещества: крахмал картофельный, поливинилпирролидон (повидон), коллидон CL-M (кросповидон), полисорбат 80 (твин 80), кальция стеарат, тальк.

Состав оболочки: ацетилфталилцеллюлоза, масло касторовое медицинское, титана диоксид.

5 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
5 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.
5 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.
5 шт. - упаковки ячейковые контурные (4) - пачки картонные.
5 шт. - упаковки ячейковые контурные (5) - пачки картонные.
5 шт. - упаковки ячейковые контурные (6) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

[I] - Инструкция по медицинскому применению одобрена фармакологическим комитетом МЗ РФ

Бактериостатический антибиотик из группы макролидов, обратимо связывается с 50S субъединицей рибосом в ее донорской части, что нарушает образование пептидных связей между молекулами аминокислот и блокирует синтез белков микроорганизмов (не влияет на синтез нуклеиновых кислот). При применении в высоких дозах может проявлять бактерицидное действие. Спектр действия включает грамположительные (Staphylococcus spp., продуцирующие и непродуцирующие пенициллиназу, в т.ч. Staphylococcus aureus; Streptococcus spp. (в т.ч. Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes), альфа-гемолитический стрептококк (группы Viridans ), Bacillus anthracis, Corynebacterium diphtheriae, Corynebacterium minutissimum) и грамотрицательные микроорганизмы (Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae, Bordetella pertussis, Brucella spp., Legionella spp., в т.ч. Legionella pneumophila) и другие микроорганизмы: Mycoplasma spp. (в т.ч. Mycoplasma pneumoniae), Chlamydia spp. (в т.ч. Chlamydia trachomatis), Treponema spp., Rickettsia spp., Entamoeba histolytica, Listeria monocytogenes.

Устоичивы грамотрицательные палочки : Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, а также Shigella spp., Salmonella spp. и другие. К группе чувствительных относятся микроорганизмы, рост которых задерживается при концентрации антибиотика менее 0.5 мг/л, среднечувствительных — 1-6 мг/л, умеренно устойчивых и устойчивых — 6-8 мг/л.

Фармакокинетика

Абсорбция — высокая. Прием пищи не оказывает влияния на пероральные формы эритромицина в виде основания, покрытые кишечнорастворимой оболочкой. C max достигается после приема внутрь через 2-4 ч. Связь с белками плазмы — 70-90%.

Биодоступность — 30-65%. В организме распределяется неравномерно. В больших количествах накапливается в печени, селезенке, почках. В желчи и моче концентрация в десятки раз превышает концентрацию в плазме. Хорошо проникает в ткани легких, лимфатических узлов, экссудат среднего уха, секрет предстательной железы, сперму, плевральную полость, асцитическую и синовиальную жидкости. В молоке кормящих женщин содержится 50% от концентрации в плазме. Плохо проникает через ГЭБ, в спиномозговую жидкость (его концентрация составляет 10% от содержания препарата в плазме). При воспалительных процессах в оболочках мозга их проницаемость для эритромицина несколько возрастает. Проникает через плацентарный барьер и поступает в кровь плода, где его содержание достигает 5-20% от содержания в плазме матери.

Метаболизируется в печени (более 90%), частично с образованием неактивных метаболитов. T 1/2 — 1.4-2 ч, при анурии — 4-6 ч. Выведение с желчью — 20-30% в неизмененном виде, почками (в неизмененном виде) после приема внутрь — 2-5%.

Показания препарата Эритромицин

Бактериальные инфекции, вызванные чувствительной микрофлорой:

дифтерия (в т.ч. бактерионосительство);
коклюш (в т.ч. профилактика);
трахома;
бруцеллез;
болезнь легионеров;
эритразма;
листериоз;
скарлатина;
амебная дизентерия;
гонорея;
конъюнктивит новорожденных;
пневмония у детей;
мочеполовые инфекции у беременных, вызванные Chlamydia trachomatis;
первичный сифилис (у пациентов с аллергией к пенициллинам);
неосложненный хламидиоз у взрослых (с локализацией в нижних отделах мочеполовых путей и прямой кишки) при непереносимости или неэффективности тетрациклинов;
инфекции ЛОР-органов (тонзиллит, отит, синусит);
инфекции желчевыводящих путей (холецистит);
инфекции верхних и нижних дыхательных путей (трахеит, бронхит, пневмония);
инфекции кожи и мягких тканей (гнойничковые заболевания кожи, в т.ч. юношеские угри, инфицированные раны, пролежни, ожоги II-III степени, трофические язвы);
инфекции слизистой оболочки глаз;
профилактика обострений стрептококковой инфекции (тонзиллит, фарингит) у больных ревматизмом;
профилактика инфекционных осложнений при лечебных и диагностических процедурах (в т.ч. предоперационная подготовка кишечника, стоматологические вмешательства, эндоскопия, у больных с пороками сердца).

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
A06	Амебиаз
A23	Бруцеллез
A32	Листериоз
A36	Дифтерия
A37	Коклюш
A38	Скарлатина
A48.1	Болезнь легионеров
A50	Врожденный сифилис
A51	Ранний сифилис
A54	Гонококковая инфекция
A56.0	Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта
A56.1	Хламидийные инфекции органов малого таза и других мочеполовых органов
A71	Трахома
H10.2	Другие острые конъюнктивиты
H10.4	Хронический конъюнктивит
H66	Гнойный и неуточненный средний отит
J02	Острый фарингит
J03	Острый тонзиллит
J04	Острый ларингит и трахеит
J15	Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках
J20	Острый бронхит
J31.2	Хронический фарингит
J32	Хронический синусит
J35.0	Хронический тонзиллит
J37	Хронический ларингит и ларинготрахеит
J42	Хронический бронхит неуточненный
K81.0	Острый холецистит
K81.1	Хронический холецистит
K83.0	Холангит
L01	Импетиго
L08.0	Пиодермия
L08.1	Эритразма
L70	Угри
L89	Декубитальная язва и область давления
L98.4	Хроническая язва кожи, не классифицированная в других рубриках
N37.0	Уретрит при болезнях, классифицированных в других рубриках
N77.1	Вагинит, вульвит и вульвовагинит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
P39.1	Конъюнктивит и дакриоцистит у новорожденного
T30	Термические и химические ожоги неуточненной локализации
T79.3	Посттравматическая раневая инфекция, не классифицированная в других рубриках
Z29.2	Другой вид профилактической химиотерапии (введение антибиотиков с профилактической целью)

Режим дозирования

Разовая доза для взрослых и подростков старше 14 лет составляет 250-500 мг, суточная — 1-2 г. Интервал между приемами — 6 ч. При тяжелых инфекциях суточная доза может быть увеличена до 4 г.

Детям от 4 мес до 18 лет , в зависимости от возраста, массы тела и тяжести инфекции - по 30-50 мг/кг/сут в 2-4 приема; детям первых 3 мес жизни — 20-40 мг/кг/сут. В случае более тяжелых инфекций доза может быть удвоена.

Для лечения дифтерийного носительства — по 250 мг 2 раза/сут. Курсовая доза для лечения первичного сифилиса — 30-40 г, продолжительность лечения — 10-15 дней.

При амебной дизентерии взрослым — по 250 мг 4 раза/сут, детям - по 30-50 мг/кг/сут; продолжительность курса — 10-14 дней.

При легионеллезе — по 500 мг-1 г 4 раза/сут в течение 14 дней.

При гонорее — по 500 мг каждые 6 ч в течение 3 дней, далее - по 250 мг каждые 6 ч в течение 7 дней.

Для предоперационной подготовки кишечника с целью профилактики инфекционных осложнений — внутрь, по 1 г за 19 ч, 18 ч и 9 ч до начала операции (всего 3 г).

Для профилактики стрептококковой инфекции (при тонзиллите, фарингите) взрослым — 20—50 мг/кг/сут, детям — 20-30 мг/кг/сут, продолжительность курса — не менее 10 дней.

Для профилактики септического эндокардита у больных с пороками сердца — по 1 г для взрослых и по 20 мг/кг — для детей , за 1 ч до лечебной или диагностической процедуры, далее по 500 мг — для взрослых и 10 мг/кг для детей , повторно через 6 ч.

При коклюше — 40-50 мг/кг/сут в течение 5-14 дней. При пневмонии у детей — 50 мг/кг/сут в 4 приема, в течение не менее 3 нед. При мочеполовых инфекциях во время беременности — 500 мг 4 раза/сут в течение не менее 7 дней или (при плохой переносимости такой дозы) — по 250 мг 4 раза/сут в течение не менее 14 дней.

У взрослых , при неосложненном хламидиозе и непереносимости тетрациклинов — по 500 мг 4 раза/сут в течение не менее 7 дней.

Побочное действие

Реакции гиперчувствительности: кожные аллергические реакции (крапивница, другие формы сыпи), эозинофилия; редко - анафилактический шок.

Тошнота, рвота, гастралгия, тенезмы, абдоминальные боли, диарея, дисбактериоз; редко - кандидоз полости рта, псевдомембранозный энтероколит (как во время лечения, так и после него), нарушение функции печени, холестатическая желтуха, повышение активности печеночных трансаминаз, панкреатит, снижение слуха и/или шум в ушах (при применении высоких доз — более 4 г/сут, снижение слуха после отмены препарата обычно обратимо).

Редко — тахикардия, удлинение интервала QT на ЭКГ, желудочковые аритмии, включая желудочковую тахикардию (типа "пируэт") у больных с удлиненным интервалом QT.

Противопоказания к применению

гиперчувствительность;
потеря слуха;
одновременный прием терфенадина или астемизола;
период лактации.

С осторожностью: аритмии (в анамнезе); удлинение интервала QT; желтуха (в анамнезе); печеночная недостаточность; почечная недостаточность.

Применение при беременности и кормлении грудью

В связи с возможностью проникновения в грудное молоко, следует воздержаться от кормления грудью при приеме эритромицина.

Применение при нарушениях функции печени

Применение при нарушениях функции почек

Применение у детей

Детям от 4 мес до 18 лет , в зависимости от возраста, массы тела и тяжести инфекции - по 30-50 мг/кг/сут в 2-4 приема; детям первых 3 мес жизни — 20—40 мг/кг/сут. В случае более тяжелых инфекции доза может быть удвоена.

Применение у пожилых пациентов

Вероятность развития ототоксического эффекта выше у пожилых пациентов.

Особые указания

При длительной терапии необходимо осуществлять контроль лабораторных показателей функции печени.

Симптомы холестатической желтухи могут развиться через несколько дней после начала терапии, однако риск развития повышается после 7-14 дней непрерывной терапии. Вероятность развития ототоксического эффекта выше у больных с почечной и печеночной недостаточностью, а также у пожилых пациентов.

Некоторые устойчивые штаммы Haemophilus influenzae чувствительны к одновременному приему эритромицина и сульфаниламидов.

Может помешать определению катехоламинов в моче и активности печеночных трансаминаз в крови (колориметрическое определение с помощью дефинилгидразина).

Передозировка

Симптомы: нарушение функции печени, вплоть до острой печеночной недостаточности, потеря слуха.

Лечение: активированный уголь, тщательный контроль за состоянием дыхательной системы. Промывание желудка эффективно при приеме дозы, пятикратно превышающей среднюю терапевтическую. Гемодиализ, перитонеальный диализ, форсированный диурез неэффективны.

Лекарственное взаимодействие

Препараты, блокирующие канальцевую секрецию, удлиняют T 1/2 эритромицина.

Несовместим с линкомицином, клиндамицином и хлорамфениколом (антагонизм).

Снижает бактерицидное действие бета-лактамных антибиотиков (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы).

При одновременном приеме с препаратами, метаболизм которых осуществляется в печени (теофиллин, карбамазепин, вальпроевая кислота, гексобарбитал, фенитоин, альфентанил, дизопирамид, ловастатин, бромокриптин), может повышаться концентрация этих препаратов в плазме (является ингибитором микросомальных ферментов печени).

Усиливает нефротоксичность циклоспорина (особенно у больных с сопутствующей почечной недостаточностью). Снижает клиренс триазолама и мидазолама, в связи с чем может усиливать фармакологические эффекты бензодиазепинов.

При одновременном приеме с терфенадином или астемизолом — возможность развития аритмии, с дигидроэрготамином или негидрированными алкалоидами спорыньи — сужение сосудов до спазма, дизестезии.

Замедляет элиминацию (усиливает эффект) метилпреднизолона, фелодипина и антикоагулянтов кумаринового ряда.

При совместном приеме с ловастатином усиливается рабдомиолиз.

Повышает биодоступность дигоксина.

Снижает эффективность гормональной контрацепции.

Условия хранения препарата Эритромицин

Список Б. Хранить в сухом, защищенном от света, недоступном для детей месте, при температуре не выше 25°С.

Листериоз относится к зоонозным инфекционным заболеваниям, имеет полиморфное клиническое течение с преобладанием поражения мононуклеаров и нервных клеток, или протекающее в ангинозно-септической форме. Листериоз имеет в основном фекально-оральный способ распространения, также листерии могут проникать в организм аэрозольным и трансплацентарным путем. По преимущественным клиническим симптомам листериоз разделяется на ангинозно-септическую, септико-гранулематозную, глазо-железистую и смешанную формы. В основе диагностики листериоза лежит определение моноцитоза в КАК и выделение возбудителя в ходе бактериологического исследования.

МКБ-10

Общие сведения

Листериоз относится к зоонозным инфекционным заболеваниям, имеет полиморфное клиническое течение с преобладанием поражения мононуклеаров и нервных клеток, или протекающее в ангинозно-септической форме. Листериоз классифицируется в зависимости от клинической картины, подразделяясь на ангинозно-септическую, глазо-железистую, септико-гранулематозную (развивается преимущественно у плода или новорожденного ребенка) и смешанную формы.

Характеристика возбудителя

Листериоз вызывает бактерия Listeria monocytogenes, представляющая собой подвижную, факультативно-анаэробную, грамположительную, короткую палочку. Листерии не образуют спор, могут внедряться в клетки и формировать капсулу, способствуя латентному течению инфекции. Во внешней среде устойчивы, легко переносят замораживание, размножатся в почве и воде, на растениях и в трупах животных при температуре от 4-6 °С. Инактивация при воздействии солнечного света происходит спустя 2-15 суток, в растворе формалина – через 20 минут. В засоленных продуктах может сохранять жизнеспособность при концентрации соли 6-20% достаточно длительное время. Спустя 5-10 минут погибают при температуре 100°С. Большинство штаммов, за редким исключением, чувствительно к антибиотикам широкого спектра действия.

Резервуаром и источником листериоза являются животные и объекты окружающей среды (вода, почва и др.). Заболевают листериозом многие домашние животные и птицы, отмечаются случаи инфекции у диких млекопитающих (грызуны, лисы, норки, еноты, копытные) и птиц (голуби). Возможно засевание бактериями рыб и морепродуктов. Выделение возбудителя происходит с испражнениями, слюной, молоком, спермой. Человек может стать источником инфекции при реализации вертикального пути заражения (от матери к ребенку перинатально и при лактации). Родильницы и новорожденные выделяют возбудителя 10-12 дней после родоразрешения.

Листериоз передается с помощью разнообразных механизмов (феально-оральный, трансплацентарный, аэрозольный) преимущественно алиментарным путем. Животные заражаются при потреблении обсемененной бактериями воды и пищи. Эпидемиологическое значение в поддержании очаговости инфекции играют кровососущие насекомые (в особенности клещи), получающие возбудителя от грызунов и других животных и распространяющие его среди здоровых особей.

Человек обычно заражается при употреблении в пищу инфицированных продуктов животного происхождения, либо при употреблении зараженной воды, свежих овощей. Возможна передача инфекции при отработке животного сырья (шерсть, пух, шкуры и др.), при этом реализуется контактный путь передачи через повреждения кожных покровов. В редких случаях отмечено заражение половым путем от человека к человеку, а также вертикальная передача от матери к ребенку. Люди обладают довольно невысокой естественной восприимчивостью к листериозу. Заболевание развивается преимущественно у лиц с ослабленным иммунитетом, пожилого или раннего детского возраста.

Патогенез листериоза

Бактерии проникают в организм через слизистые оболочки пищеварительного тракта, иногда через повреждения кожных покровов. При распространении возбудителя с кровью и лимфой проявляется лихорадочная реакция. Листерии оседают в лимфатических узлах и миндалинах, других органах. Там происходит размножение бактерий (при этом возникает соответственная местная воспалительная реакция). При активном прогрессировании в лимфоузлах и тканях внутренних органов (а у беременных женщин – в плаценте) формируются листериомы (некротические узелки). Тяжелое течение листериоза может привести к развитию сепсиса.

Симптомы листериоза

Инкубационный период листериоза может составлять от нескольких дней до полутора месяцев. Течение листериоза бывает острым, подострым, абортивным, а также хроническим – рецидивирующим. Зафиксированы случаи продолжительного бактерионосительства без выраженной клинической картины. Чаще всего листериоз протекает в ангинозно-септической форме. При этом основными проявлениями являются симптомы ангины, обычно катаральной или фолликулярной, имеющей сходное со стрептококковой ангиной течение. Такая форма листериоза имеет благоприятный прогноз, излечивается через 5-7 дней.

При развитии язвенно-пленочной ангины, сопровождающейся лихорадкой, заболевание при благоприятном течении длится 12-14 дней, могут отмечаться кашель и насморк, миндалины увеличены, резко гиперемированы и покрыты пленками. Ангина обычно сопровождается регионарным лимфаденитом. В некоторых случаях листериозная ангина (как язвенно-пленчатая, так и фолликулярная) может прогрессировать в сепсис (чаще всего у взрослых). При этом отмечается выраженная ремитирующая лихорадка, интоксикация, увеличение печени и селезенки. На коже могут отмечаться разнообразные высыпания, на миндалинах – белый налет.

Нервная форма листериоза протекает в виде менингита, менингоэнцефалита либо абсцесса мозга. Клиническое течение этих состояний при поражении листериями не отличается от такового в случае неспецифического бактериального поражения центральной нервной системы (менингеальная симптоматика – ригидность затылочных мышц: симптомы Брудзинского и Кернига, признаки энцефалита, расстройства периферической иннервации – парезы и параличи, полирадикулоневриты и т. д.).

Довольно редко встречающаяся глазо-железистая форма листериоза обычно развивается в случае контакта с больным животным. Проявляется в виде конъюнктивита на фоне общей симптоматики (лихорадка и интоксикация) и увеличения лимфатических узлов (преимущественно шейных и околоушных). При осмотре больных отмечается отечность век, глазная щель сужена, имеют место жалобы на ухудшение зрения. Лимфатические узлы увеличены, умеренно болезненны при пальпации. Листериоз в такой форме обычно длиться от месяца, до трех.

У новорожденных (и плодов при антенатальном заражении) листериоз протекает в септико-гранулематозной форме. Листериоз у беременной женщины может протекать бессимптомно либо в стертой форме, оставаясь нераспознанным. В результате происходит внутриутробное заражение плода. На ранних сроках оно, как правило, приводит к прерыванию беременности либо грубым аномалиям развития. Листериоз у новорожденных протекает крайне тяжело, отмечается лихорадка, достигающая критических цифр, выраженная интоксикация, рвота, диарея. Кожные покровы цианотичны, отмечаются розеолезно-папулезные высыпания. Имеют место тяжелые нарушения со стороны дыхания, сердечного ритма. Распространение гнойного процесса на мозговую оболочку обычно заканчивается смертью.

Листериоз в грудном возрасте первоначально протекает по типу ОРВИ, с гипертермией и катаральной симптоматикой, в дальнейшем развиваясь в бронхопневмонию или плеврит. В 15-20% случаев после выздоровления у детей сохраняются расстройства функционирования ЦНС и периферической иннервации. В некоторых случаях происходит хронизация инфекции. Течение при хронической форме характеризуется незначительной выраженностью симптоматики, больные могут отмечать кратковременное повышение температуры тела, катаральные признаки, диспепсию. В некоторых случаях выявляются симптомы хронического пиелонефрита.

Ангинозно-септический листериоз может осложняться эндокардитом. Хронический листериоз у лиц с выраженными расстройствами иммунитета может привести к генерализации я тяжелого сепсиса.

Диагностика листериоза

Листериоз нередко (в особенности в случае ангинозно-септической формы) сопровождается выраженным моноцитозом. Количество моноцитов может достигать 60-70% всех клеток белой крови. Специфическая диагностика заключается в проведении бактериологического исследования. Возбудитель выделяется из крови, ликвора, слизи из носоглотки, мазка с конъюнктивы. При необходимости для анализа берут биопсию лимфатических узлов, околоплодные воды (амниоцентез) или пунктат плаценты (биопсия хориона).

Посев производят в первые 7-10 дней заболевания. Серологическая диагностика производится с помощью РА, а также РНГА, РСК в парных сыворотках. Серологические исследования могут давать ложные позитивные результаты, ввиду близкого антигенного состава со стафилококками. В диагностике нервной формы листериоза может потребоваться консультация невролога, проведение ЭЭГ головного мозга и реоэнцефалографии, люмбальная пункция, при подозрении на развитие абсцесса - МРТ или КТ головного мозга.

Лечение листериоза

Выбор тактики лечения осуществляется в соответствии с клинической нормой заболевания. В качестве этиотропных средств хороший эффект имеют тетрациклин, доксициклин, эритромицин. Нервная форма листериоза обычно является показанием к назначению внутривенного введения бензилпенициллина натриевой соли. К препаратам резерва относятся кларитромицин и ципрофлоксацин. Глазо-железистая форма обычно лечиться с применением местных средств: каплей с сульфацетамидом и гидрокортизоновой эмульсии. При необходимости назначают дезинтоксикационную терапию, жаропонижающие и антигистаминные средства. В комплексной терапии присутствуют витамины и адаптогены.

Прогноз и профилактика листериоза

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Ухудшение прогноза отмечается при развитии нервной формы (могут быть последствия в виде расстройства функции ЦНС и периферической иннервации, угроза летального исхода), беременности (вероятность прерывания беременности и врожденного листериоза плода). Неблагоприятный прогноз имеет заболевание у детей первого года жизни, лиц старческого возраста и больных с иммунодефицитом.

Общая профилактика листериоза включает меры санитарно-гигиенического и ветеринарного контроля над животноводческими хозяйствами, предприятиями пищевой промышленности и общественного питания, водными источниками. В качестве профилактической меры распространения инфекции грызунами производится дератизация. Беременным с целью индивидуальной профилактики рекомендовано отказаться от продуктов животного происхождения, не прошедших должную кулинарную обработку (длительное приготовление при высоких температурных режимах), или не имеющих гигиенического сертификата.

Врожденный листериоз – инфекционное заболевание, возникающее при внутриутробном инфицировании ребенка листериями. Клинически патология характеризуется гипертермией, увеличением лимфатических узлов, папулезной или розеолезной сыпью на коже, специфическими гранулемами на слизистых оболочках, картиной менингита, пневмонии. Диагностика заключается в идентификации листерий в биологических жидкостях ребенка при помощи бактериоскопического исследования, посева материалов на специальные питательные среды, проведения РСК, РПГА, ИФА, ПЦР. Основное лечение проводится при помощи комбинации антибактериальных средств. Препараты выбора – ампициллин и гентамицин.

Общие сведения

Причины врожденного листериоза

Инфицирование врожденным листериозом может проходить трансплацентарно или интранатально. При любой из форм одним из ключевых факторов является латентное бациллоносительство листерий матерью. Полное отсутствие симптомов или наличие нечетких клинических проявлений снижает вероятность своевременной диагностики и лечения беременной, соответственно повышая риск врожденного листериоза у ребенка. Вероятность внутриутробного инфицирования путем преодоления возбудителями плацентарного барьера или проникновения через амниотическую оболочку существует во всех триместрах беременности. При попадании в организм плода листерии распространяются по всем органам и системам, в первую очередь, инфицируя ЦНС. В пораженных тканях возникает специфический вид гранулем – листеромы. Их формирование провоцирует гиперпродукцию цитокинов и насыщение патологических новообразований макрофагами. Постоянная стимуляция работы макрофагов и повышенное содержание цитокинов приводят к нарушению кровоснабжения и дистрофии пораженных органов и тканей.

Листерии могут проникать в организм ребенка и во время родов, при контакте с зараженными слизистыми оболочками родовых путей или при аспирации околоплодных вод, содержащих бактерии. В редких случаях источником заражения могут быть инфицированные руки медицинского персонала.

Классификация врожденного листериоза

Согласно периоду, в котором произошло инфицирование, выделяют следующие формы врожденного листериоза:

Ранний. Клинические симптомы возникают в первые 24-36 часов жизни ребенка. Заражение проходит внутриутробно. Как правило, такая форма протекает в виде генерализованной инфекции. Летальность – свыше 50%.
Поздний. Первые признаки листериоза возникают на 10-14 сутки. Инфицирование – интра- или постанатальное. Заболевание протекает в виде локального поражения. Клиническая картина часто имитирует менингит или пневмонию. Летальный исход наблюдается примерно у 25% детей.

Симптомы врожденного листериоза

Инфицирование листериями в первую половину гестации часто вызывает самопроизвольное прерывание беременности. Заражение в промежуток от 20-22 недель и позже провоцирует клиническую картину раннего врожденного листериоза. Манифестация происходит сразу после родов или в первые несколько часов, иногда – 1,5 суток. Первичные симптомы включают в себя тяжелое общее состояние ребенка, гипертермию свыше 38,5-39°С, кожные высыпания в виде папул с геморрагическим содержанием, иногда – розеол. Формируются характерные листериозные гранулемы на слизистых оболочках рта, глотки, редко – конъюнктивы. Могут пальпироваться увеличенные шейные лимфоузлы. Спустя несколько часов после появления ранних симптомов состояние ребенка начинает прогрессивно ухудшаться, возникают резкая одышка и генерализованный цианоз, клиника дыхательной недостаточности. Возможно развитие ринита, конъюнктивита, желтухи. Параллельно наблюдаются судороги и другие проявления менингоэнцефалита.

Первые клинические проявления поздней формы врожденного листероза возникают в возрасте ребенка 10-12 дней. Первичные симптомы чаще всего указывают на поражение ЦНС. Это мышечный тремор, гиперестезии, судорожный синдром. Часто наблюдается увеличение печени и селезенки, желтуха, повышение температуры тела до 38,5°С. Реже клиническая картина напоминает пневмонию, гастро- или энтероколит.

Диагностика врожденного листериоза

Дифференциальная диагностика врожденного листериоза проводится с такими заболеваниями, как врожденный токсоплазмоз, сифилис, гемолитическая болезнь, родовая травма новорожденных, цитомегаловирусная инфекция, стафилококковый сепсис.

Лечение врожденного листериоза

Лечение врожденного листериоза осуществляется в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных. Методом выбора при подтвержденном диагнозе является комбинация антибактериальных средств из групп аминогликозидов и пенициллинов – гентамицин и ампициллин. Оба антибиотика применяются одновременно, но с разной длительностью, а дозировка определяется возрастом, массой тела ребенка и формой заболевания. Длительность приема ампициллина зависит от поражения мозговых оболочек – при возникновении менингита лечение проводится 21 день, без него – 14 суток. Гентамицин назначают на срок не более 1 недели. После получения антибиотикограммы препараты подбираются в соответствии с чувствительностью возбудителя. При необходимости проводится симптоматическая терапия, направленная на купирование судорог, гипертермии и т. п.

Прогноз и профилактика врожденного листериоза

Прогноз врожденного листериоза сомнительный. Даже на фоне адекватной антибиотикотерапии летальность составляет порядка 25-50%. Часто возникают осложнения в виде гидроцефалии, энцефалопатии, пневмонии. На ранних сроках беременности листериоз приводит к выкидышу.

Специфической профилактики врожденного листериоза не разработано. Основные превентивные меры должны быть направлены на предотвращение инфицирования матери во время беременности. Для этого полностью исключается употребление термически необработанных продуктов, в первую очередь, мяса и молока. При наличии в анамнезе факторов риска заражения листериями проводится целенаправленная диагностика. При подтверждении диагноза показана немедленная антибактериальная терапия.

Листериоз — острая природно-очаговая зооантропонозная инфекционная болезнь многих видов животных и птиц, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, сепсисом, абортами и маститами. Листериозом болеет и человек.

Историческая справка. Впервые вспышки похожей на листериоз болезни описали в 1892г. Лусе и в 1911г. Хюльферс. Выделив от больных кроликов и морских свинок мелкую подвижную грамположительную бактерию. В 1927г. Пири выделил анологичный микроорганизм от тушканчика и по его предложению микроб был назван-листериа моноцитогенес, а вызываемая им болезнь — листериоз.

Листерии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В почве, навозе, в скотных дворах возбудитель сохраняет свою жизнеспособность до 11 месяцев, в сене-до 20, в силосе и мясо-костной муке-до 4, в овсе-до 9 (при минусовой температуре-до 33месяцев) в трупах зарытых в землю — до 4 месяцев, в прудовой воде-до года.

Листерии погибают в 5%-ных растворах карболовой кислоты, лизола, креолина и в растворе хлорной извести с 3% активного хлора в течение 10минут. Пастеризация при 75градусах убивает листерии за 20 минут, кипячение-за 5минут.

Эпизоотологические данные. К листериозу восприимчивы по нисходящей- овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади кролики, куры, гуси, утки, индейки. Болезнь может поражать животных всех возрастов, но особую чувствительность проявляют молодые и беременные животные. К листериозу восприимчив и человек.

Возбудителя листериоза во внешнею среду выделяют многие виды диких и синантропных грызунов: волки, лисицы, еноты, зайцы, кабаны, белки, ондатры, водяные и серые крысы, суслики, тушканчики, косули, обезьяны; воробьи, скворцы, сороки, куропатки, глухари, тетерева, фазаны, утки, орлы и др. Листерии также обнаружены в рыбе и продуктах моря (креветки). Из лабораторных животных легко заражаются-белые мыши, крысы, морские свинки и кролики.

Источником листериоза являются скрыто и явно больные домашние и дикие животные, которые выделяют бактерии во внешнюю среду с носовым истечением, калом, мочой, молоком, абортированными плодами и истечением из половых органов.
При листериозе имеет место многообразие путей передачи возбудителя болезни (фекально-оральный, контактный, аспирационный, транспланцентарный).

Основным путем заражения животных считается алиментарный путь, а также через слизистые оболочки глаз, носовой полости и поврежденную кожу. Наиболее часто заражение происходит при скармливании животным инфицированных кормов. Доказана возможность передачи листериоза блохами, вшами, иксодовыми и гамазовыми клещами.

Болезнь у животных регистрируется во все времена года. У овец, коз, крупного рогатого скота ввиду снижения резистентности организма вследствие неполноценного кормления (витаминная и минеральная недостаточность), а также усиленной зимней миграции грызунов на фермы и места хранения кормов болезнь чаще регистрируется в зимне-весенний период.

Длительная сохраняемость листерий на объектах внешней среды, листерионосительство, природная очаговость обуславливают стационарность листериоза.

Листерионосительство у переболевших свиней длится не менее 30, а у некоторых видов грызунов-до 260дней; а в иксодовых клещах листерии могут сохраняться свыше 500дней.

Патогенез. Листерии из места попадания в организм гематогенным, лимфогенным и нейрогенным путями разносятся и по всему организму, размножаясь, в отдельных случаях имеет место проникновение листерий через защитный гематоэнцефалический барьер или периневральными путями в головной и спинной мозг. Развитие той или иной формы листериоза у животных зависит от вирулентности возбудителя, а также возраста, физиологического состояния (беременность), характера кормления, содержания, наличия сопутствующих заболеваний и резистентности организма.
при малой вирулентности возбудителя и высокой резистентности организма животного происходит задержка попавших в организм листерий иммуннокомпетентными клетками тканей и органов (лимфатические узлы, селезенка, печень, почки, костный мозг) не вызывая в организме болезненных сдвигов, инфекционный процесс протекает латентно, в результате чего зараженные животные длительное время остаются скрытыми листерионосителями.

При высокой вирулентности возбудителя особенно у молодняка часто развивается сепсис; у взрослых животных — идет поражение нервной системы (энцефалиты, энцефаломиелиты, менингиты). У беременных животных листерии попав чрез пуповину в органы и ткани плода вызывают бактериосепсис, гибель плода, которая сопровождается абортом.

Патогенное действие листерий на организм животного обусловлено выделением ими экзо — и эндотоксинов. Дополнительно, в дегенеративных и воспалительных очагах тканей и органов под действием листерий и токсических продуктов их метаболизма происходит нарушение порозности и проницаемости сосудов.

Иммунитет. По данным большинства исследователей, животные переболевшие листериозом приобретают относительный иммунитет. В сыворотке крови переболевших животных обнаруживают агглютинины, преципитины и комплементсвязывающие антитела. В тоже время сыворотки реконвалисцентов, как и гиперимунные сыворотки и выделенные из них глобулины, лечебными и профилактическими свойствами не обладают. Иммунитет при листериозе носит в основном тканевой характер и возникает у животных только в результате естественного переболевания или вакцинации живыми вакцинами из авирулентных или слабовирулентных штаммов листерий. В неблагополучных по листериозу хозяйствах применяют сухую живую вакцину из авирулентного штамма АУФ.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный (скрытый) период при листериозе колеблется от 7 до 30дней. Течение листериоза бывает острое, подострое и хроническое, а формы- септическая, нервная, генитальная и атипичная.

Септическая форма болезни регистрируется ветспециалистами обычно у животных первых месяцев жизни. Для данной формы болезни характерны следующие клинические признаки: общее угнетение, повышение температуры тела, снижение или полная потеря аппетита, поносы (катаральный энтерит). У телят листериоз часто протекает с нервными явлениями, периодическими судорогами и коматозным состоянием; у поросят — слабостью конечностей, кашлем, затрудненным дыханием, синюшностью ушей, живота и промежности. Болезнь при септической форме длится от 7 до 14 дней, и в основном заканчивается летальным исходом. Выздоровевшие животные очень медленно восстанавливают свое здоровье.

Данная форма болезни у животных длится от нескольких часов до 10дней и обычно в 60-100% случаев заканчивается смертью животного.

Генитальная форма листериоза проявляется у животных абортами во второй половине беременности. Аборты у животных в дальнейшем сопровождаются задержанием последа, эндометритами. У коров листериоз сопровождается маститом.

Атипичная форма встречается очень редко. Для данной формы характерно лихорадочное состояние у животного, симптомы пневмоний и гастроэнтеритов. У крупного рогатого скота листериоз по своему течению похож на заболевание-злокачественной катаральной горячкой. Патологоанатомические изменения зависят от формы болезни и длительности ее течения. При нервной форме болезни отмечаем гиперемию сосудов и отечность мозга и мозговых оболочек. На твердой, реже мягкой мозговых оболочках-кровоизлияния. Кровоизлияния при вскрытие головного мозга находим также в мозговой ткани-чаще в мозжечке, обонятельных луковицах и у основании мозга. Черепная полость и желудочки мозга содержат мутноватую жидкость, в которой иногда находим примесь гноя. У отдельных павших животных отмечаем размягчение мозга, вплоть до абсцессов в мозговой ткани. Печень, почки, селезенка увеличены в размере и переполнены кровью, с множественными кровоизлияниями с дегенеративными изменения и некротическими очагами. У свиней иногда находим острокатаральные процессы в желудочно-кишечном тракте.

При септической форме (у птиц поросят, ягнят и козлят) при вскрытие отмечаем острые застойные явления и кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, в лимфатических узлах, гиперемию селезенки и лимфатических узлов, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, острый катаральный или геморрагический гастроэнтерит. У поросят в отдельных случаях выявляют катаральную бронхопневмонию. Для листериозной септицемии характерной особенностью является наличие некротических узелков в печени, селезенке, почках и миокарде.

При генитальной форме у маток отмечаем аборты, рождение нежизнеспособного приплода, эндометриты, метриты и маститы. Абортированные плоды отечные, подкожная клетчатка в области головы, подгрудка и груди студневидно инфильтрирована. В грудной и брюшной полостях находим скопление красноватой жидкости. В печени, селезенке, миокарде и головном мозге находим мелкоочаговые некрозы.

Диагноз на листериоз ставиться комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патвскрытия и самое главное данных бактериологических, серологических исследований и биологической пробы.

Для бактериологического и биологических исследований в ветлабораторию посылают свежие трупы поросят, или паренхиматозные органы и голову, трубчатую кость, абортированный плод и его оболочки, истечения из половых путей. От трупов лошадей, крупного рогатого скота и овец-головной мозг и части всех паренхиматозных органов.

Для выявления скрытобольных животных для серологического исследования направляют кровь или сыворотку в пробирках, при наличие мастита-молоко из пораженных долей вымени.

Дифференциальный диагноз. У крупного рогатого скота листериоз нужно дифференцировать от злокачественной катаральной горячки, бруцеллеза, вибриоза, трихомоноза; у свиней- от болезни Ауески, отечной болезни; у овец-от ценуроза; у всех животных-от бешенства, кормовых отравлений.

Для злокачественной катаральной горячки характерна высокая температура тела, наличие кератитов, ринитов и стоматитов; Бруцеллез, вибриоз и трихомоноз характеризуются в основном только абортами, задержанием последов, орхитами, эпидемитами, а при листериозе клиника разнообразна и чаще отмечаем поражение нервной системы. Болезнь Ауески характеризуется выраженной контагиозностью, быстрым распространением, лихорадкой с поражением органов дыхания у взрослых свиней. При отечной болезни болеют только поросята-отьемыши; имеет место отеки в области головы. Ценуроз дифференцируют на основании обнаружения ценурозного пузыря в головном мозгу. Для бешенства характерна клиническая картина- агрессивность, наличие в продолговатом мозге, аммоновых рогах –телец Бабеша-Негри.

Лечение. Средств специфической терапии при листериозе нет. Лечение проводят с учетом стадии болезни и ее течения. Наилучший эффект получаем от предохранительной (превентивной) терапии животных условно благополучной группы (подозреваемых в заражении) с целью предотвращения распространения заболевания. В начальной стадии болезни наиболее эффективно внутримышечное применение антибиотиков тетрациклинового ряда (хлортетрациклин, террамицин, тетрациклин, биомицин). Биомицин и террамицин вводят вдозе 10-30мг на кг. живой массы тела 2-3 раза в день до клинического выздоровления и для профилактики рецидива болезни еще 3-4дней. Бициллин -3,5 по 10-20тысяч ЕД на 1кг. массы тела.

На сегодняшний день практикующие ветспециалисты при лечение листериоза используют современные лекарственные препараты:

КЛАМОКСИЛ ЛА –представляющее антибактериальное лекарственное средство, содержащее в качестве действующего вещества 15% амоксициллина тригидрата (150 мг амоксициллина в 1мл). Препарат вводят внутримышечно или подкожно в дозе 1мл на 10кг массы тела животного, но не более 20мл в одно место. Если при лечение приходится использовать больший обьем препарата, то препарат вводят в разные места. При наличие показаний Кламоксил ЛА вводят повторно через 48 часов. Срок ожидания. Молоко после последнего введения препарата можно использовать для пищевых целей через 96 часов. Молоко, полученное до истечения указанного срока, может быть использовано после кипячения для кормления животных.

Убой крупного и мелкого рогатого скота на мясо для пищевых целей можно проводить через 28 суток после последнего введения препарата. Мясо животных, вынужденно убитых до истечения указанного срока, может быть использовано для кормления пушных зверей.

Террамицин ЛА-лекарственный антибактериальный препарат пролонгированного действия в форме раствора для иньекций, содержащий в качестве действующего вещества 200мг/мл окситетрациклина дигидрата. Террамицин ЛА вводят однократно глубоко внутримышечно в дозе 1мл на 10кг массы тела животного. В одно место вводится не более 20мл препарата. Если доза препарата превышает указанный обьем, то Террамицин ЛА вводят в несколько мест. Терапевтическая доза препарата в организме сохраняется в течение 96часов. Террамин ЛА можно применять внутривенно в дозе 1мл на 10 кг массы тела животного, при этом необходимо учитывать, что внутривенно введенный препарат не обладает пролонгированным действием. Сроки ожидания. Использовать молоко в пищевых целях разрешается не ранее чем через 7 суток после последнего введения препарата животному. Убой животных на мясо разрешается как при использование Кламоксил ЛА.

СОЛАМОКС (Амоксициллина тригидрат 70%) — водорастворимый порошок для перорального применения. Введенный перорально Соламокс быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте и проникает в органы и ткани и достигает максимальных концентраций через 1-2часа после введения. Порядок применения: телятам-150мг на 10 кг массы животного, что соответствует 10мг амоксициллина на 1кг массы тела животного, в два приема с 12-часовым интервалом. Препарат можно также применять с молоком и его заменителем. Свиньям- 150-300мг на 10кг массы тела животного, что соответствует 10-20мг амоксициллина на 1кг массы животного.

Птице— 20мг Соламокса на 1 кг массы птицы, что соответствует 14мг амоксициллина на 1кг массы птицы.

Препарат применяют в течение 3-5дней.

Противопоказания: Запрещается применять животным с рубцовым пищеварением в возрасте старше 6 месяцев и курам-несушкам, яйца которых предназначены в пищу.

Одновременно проводится симптоматическое лечение (сердечные, дезинфицирующие, вяжущие средства).

Профилактика листериоза у животных.

1. Необходимо комплектовать фермы животными из благополучных по листериозу хозяйств.

2. Не допускать ввода вновь поступивших животных в общее стадо без предварительного карантинирования их в течение 30дней.

3. Во время карантина при формировании новых груп в животноводческих комплексах необходимо проводить клиническое обследование животных и при необходимости (при выявлении признаков поражения нервной системы, абортов, повышенной температуры тела) — бактериологические и серологические исследования на листериоз.

4. Систематически проводить уничтожение грызунов, кровососущих насекомых и клещей.

5. Для профилактики инфицирования кормов периодически проводить отлов грызунов животноводческих помещениях, на прилегающей территории и в хранилищах кормов.

6. Постоянно контролировать качество кормов, особенно силоса и комбикорма, а при наличии показаний подвергать их бактериологическому исследованию.

7. Вести строгий учет случаев абортов, мертворождения и падежа животных и направлять патологический материал на исследование в ветлабораторию.

8. При маститах проводить бактериологическое исследование молока.

9. Забор и направление материалов на бактериологическое исследование проводить в соответствии с инструктивно-методическими документами Минсельхозпрода РФ.

Оздоровление неблагополучных хозяйств.

1. При выявлении в хозяйстве (животноводческом комплексе, на ферме, в отделении, стаде, свинарнике, индивидуальном дворе и т.д.) больных листериозом животных ветеринарный специалист, обслуживающий хозяйство, немедленно сообщает об этом руководителю хозяйства, Главному государственному ветеринарному инспектору района и в территориальный Центр госсанэпиднадзора. Одновременно проводит тщательное эпизоотологическое обследование в соответствии с инструктивно — методическими документами Минсельхозпрода РФ.

2. Хозяйство (отдельные корпуса животноводческих комплексов, фермы, отделения, свинарники, птичники, индивидуальные дворы и т.д.) постановлением Губернатора области обьявляются неблагополучными по листериозу, если в нем выявлено заболевание животного листериозом на основании комплекса эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований.

3. В хозяйствах, неблагополучных по листериозу, вводят ограничения, на основании которых запрещается:

4. В хозяйствах (животноводческих комплексах, фермах, отделениях, стадах), неблагополучных по листериозу, проводят поголовный клинический осмотр животных и отбраковку животных согласно инструктивно-методически с документам Минсельхозпрода РФ, для выявления животных листерионосителей и бессимптомно больных проводят серологические исследования проб крови. Животных с положительной реакцией изолируют и подвергают лечению антибиотиками или направляют на убой.

5. В неблагополучных хозяйствах в период ограничений молоко, полученное от животных, давших положительный результат в серологической реакции, кипятят в течение 15мин или перерабатывают на топленное масло.

6. В неблагополучных по листериозу стадах животных осеменяют искусственно спермой от здоровых производителей, которых предварительно обследуют на листериоз.

8. Скирды, стога сена, соломы, комбикорма, находящиеся в неблагополучных по листериозу хозяйствах, тщательно проверяют на заселение грызунами, при обнаружении последних проводят дератизацию. Комбикорма, сено и солому из скирд и стогов, заселенных большим количеством грызунов, подвергают термической обработке при 100 град. С в течение 30минут. Пробы силоса для выявления обсеменения его листериями направляют на бактериологическое исследование.

11. Хозяйство (животноводческий комплекс, ферму, отделение, двор) обьявляют благополучным по листериозу через два месяца после последнего случая выделения клинически больных животных и проведения заключительной дезинфекции помещений и территории фермы.

12. Вывод овец для племенных и пользовательных целей в течение двух лет после оздоровления хозяйства (животноводческого комплекса, фермы, отделения) от листериоза допускается при условии получения отрицательных серологических (РСК) результатов исследования сыворотки крови выводимых животных на листериоз. Вывод других видов животных допускается при тех же условиях в течение 1года.

Разрешается без ограничений вывоз животных на мясокомбинат для убоя.

13. В хозяйствах, ранее неблагополучных по листериозу, необходимо проводить серологические исследования животных 1 раз в год перед постановкой на стойловое содержание до исчезновения положительных реакций. Положительно реагирующих животных изолируют, подвергают лечению или направляют на убой. При вывозе животных в ветеринарном свидетельстве указывают результаты исследований их на листериоз.

В последние годы регистрируются вспышки листериоза по всему миру с сохранением высокой летальности, особенно у пациентов с иммуносупрессивными состояниями. Есть необходимость в постоянной эпидемической и клинической настороженности по поводу данной патоло

Listeriosis as one of the reasons of adverse outcomes in patients with immunosuppressive conditions Ya. M. Eremushkina, T. K. Kuskova, T. Yu. Smirnova

Over the years, outbreaks of listeriosis around the world have been recorded with a high mortality rate, especially in patients with immunosuppressive conditions. There is a need for constant epidemic and clinical alertness about this pathology. Given the high mortality rate and the variety of clinical forms of listeriosis, an adequate assessment of the epidemiological and medical history data, as well as the use of extended range of laboratory confirmations of the diagnosis, are required. WHO recommendations for the prevention of listeriosis are similar to those for the prevention of other foodborne diseases.

Европейский центр профилактики и контроля заболеваний (European Centre for Disease Prevention and Control, ECDC) и Европейское агентство по безопасности продуктов питания (European Food Safety Authority, EFSA) в совместном бюллетене от 22 марта 2018 г. о причинах вспышек листериоза (начиная с 2015 г. и до настоящего времени) в ряде стран Европы (Австрия, Великобритания, Дания, Финляндия и Швеция) заявили, что проведенный анализ свидетельствует о том, что возбудитель листериоза содержался в замороженных продуктах.

Одним из тяжелых клинических проявлений листериоза является поражение центральной нервной системы (ЦНС). Поражение проявляется менингитом, энцефалитом или менингоэнцефалитом [4, 5].

За последние 10 лет в ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ с листериозными менингитами, менингоэнцефалитами находилось более 40 пациентов, в последние 6 месяцев были выявлены 2 случая болезни. Особенно актуальна проблема листериоза у лиц с иммуносупрессивными состояниями, в том числе у пациентов старческого возраста.

По заключению патологоанатомического вскрытия смерть пациентки Г., 96 лет, наступила от листериозного менингоэнцефалита, при развитии отека головного мозга в финале, что и явилось непосредственной причиной смерти.

Приводим клинический пример другого случая летального исхода у пациентки с листериозом с иммуносупрессивным преморбидным фоном.

При проведении люмбальной пункции 04.07.19 г. получен бесцветный прозрачный ликвор, цитоз 21 клетка в 1 мкл, из 25 клеток: 23 лимфоцита, 2 моноцита, белок 1,1 г/л, глюкоза 2,5 ммоль/л. Однако в общем анализе крови за этот период отмечалось прогрессирующее снижение гемоглобина со 108 до 73 г/л, количество эритроцитов снизилось до 2,43 × 10 12 /л, выявлялся пойкилоцитоз (овалоциты), сохранялась тромбоцитопения. После переливания тромбоцитарной массы количество тромбоцитов повысилось с 36,0 × 10 9 /л до 128,0 × 10 9 /л.

В биохимическом анализе крови отмечались гипопротеинемия до 40,9 г/л, гипоальбуминемия до 20,9 г/л. Показатели аминотрансфераз (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза) колебались в пределах от 105 Ед/л до нормальных показателей. Отмечалось снижение протромбинового индекса до 33%. При компьютерной томографии органов грудной клетки была выявлена двусторонняя полисегментарная очаговая пневмония. Компрессионный ателектаз нижней доли левого легкого. Гидроперикард. Двусторонний гидроторакс. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости: гепатоспленомегалия, диффузные изменения в паренхиме печени, поджелудочной железы, почек и паранефральной клетчатки. Свободная жидкость в малом тазу в небольшом объеме.

На фоне лечения состояние сохранялось тяжелым. Пациентка была в сознании, доступна контакту, но оставалась вялой, сонливой. При разговоре быстро истощалась. Головная боль не беспокоила, менингеальные знаки не определялись. Температура тела нормальная. Дыхание самостоятельное на атмосферном кислороде, SpО2 96–97%. Дыхание жесткое, кашлевой рефлекс снижен. Из отверстия трахеостомы выделялась гнойная мокрота. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. АД 100/60 мм рт. ст. Мышечная сила в конечностях снижена, D < S (верхние конечности). Отмечалась отечность конечностей, пастозность спины, живота. Несмотря на проводимую терапию 17.07.19 г. наступила остановка дыхания и сердечной деятельности. Констатирована смерть.

Таким образом, у больной имело место тяжелое течение листериоза, септическая форма с поражением ЦНС (менингоэнцефалит) и развитием синдрома полиорганной недостаточности, что явилось причиной смерти.

Приведенные выше два клинических примера свидетельствуют о возможно тяжелом течении листериоза с поражением ЦНС, развитием полиорганной недостаточности у больных, относящихся к группе риска. В данном случае это пациентки старше 50 лет с неблагоприятным преморбидным фоном и длительной иммуносупрессией.

Врачи различных специальностей должны быть насторожены в отношении листериоза у пациентов с лихорадкой неуточненной этиологии, особенно в сочетании с поражениями ЦНС, входящих в группу риска. Дифференциальный диагноз следует проводить с менингитами и менингоэнцефалитами другой этиологии [4]. Данные по дифференциальной диагностике представлены в таблице.

В постановлении главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 29 декабря 2010 г. № 186

Окончательный диагноз листериоза выставляется на основании клинической картины сепсиса, менингита и менингоэнцефалита с учетом эпидемиологического анамнеза при подтверждении наличия листерий в организме человека (в первую очередь из стерильных полостей: ликвора, крови, плевральной и суставной жидкости) любым из существующих методов диагностики, а также при лабораторном подтверждении случая листериоза у контактного животного или подтверждении наличия листерий в продукте питания, употребленном больным. Пациенты с подозрением на листериоз госпитализируются в стационар по клиническим или эпидемиологическим показаниям [6].

Таким образом, о листериозной природе менингита, менингоэнцефалита следует прежде всего думать в случае развития последнего у лиц старше 50 лет, после предшествующего гастроэнтерита, что довольно часто отмечается у пациентов. Особого внимания заслуживают пациенты с иммуносупрессивными состояниями. Листериозные менингиты, как правило, сочетаются с одновременным поражением вещества мозга, т. е., по сути, являются менингоэнцефалитами, во всех случаях протекают крайне тяжело и в 25–30% случаев заканчиваются летально. Клиническое течение менингита является достаточно типичным, имеются некоторые особенности, характеризующие его листериозную природу. В отличие от менингитов, вызванных другими бактериями, при листериозном менингите чаще отмечаются судороги, расстройство координации движений, тремор, нарушение психического состояния. Ригидность мышц затылка может не определяться у многих больных, изменения в спинномозговой жидкости не столь значительны, как при других гнойных менингитах. Это необходимо учитывать при назначении лечения этим пациентам [7].

Учитывая появление вспышек листериоза по всему миру, значительную тяжесть болезни, Всемирная организация здравоохранения активно занимается разработкой профилактических мер. Меры профилактики листериоза, рекомендуемые ВОЗ, схожи с рекомендациями по профилактике других болезней пищевого происхождения. Лица из групп риска должны: избегать потребления молочных продуктов, приготовленных из непастеризованного молока, мясных полуфабрикатов и готовых к употреблению продуктов, а также морепродуктов холодного копчения. Важно соблюдать срок годности и температуры хранения, указанные на упаковке готовых к употреблению пищевых продуктов. Тепловая обработка продуктов перед их употреблением является еще одним эффективным способом уничтожения бактерий [2].

Литература

Я. М. Еремушкина* , 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Кускова*, кандидат медицинских наук
Т. Ю. Смирнова**

* ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ, Москва

Листериоз как одна из причин неблагоприятных исходов у пациентов с иммуносупрессивными состояниями/ Я. М. Еремушкина, Т. К. Кускова, Т. Ю. Смирнова 60
Для цитирования: Лечащий врач № 4/2020; Номера страниц в выпуске: 60-63
Теги: инфекция, летальность, листериозный менингит, менингоэнцефалит

Читайте также: