Листериоз крс симптомы и лечение

Обновлено: 25.04.2024

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Листериоз-инфекционное антропозоонозное заболевание протекающее у человека в виде менингита, менинигоэнцефалита, сепсиса с поражением затылочных и других лимфатических узлов, иногда болезнь протекает в стертой форме.

Возбудитель болезни –листерия моноцитогенес— грамположительная, аэроб, подвижна, капсул и спор не образует. Листерия в окружающей среде имеет повсеместное распространение. Устойчива во внешней среде, хорошо переносит низкую температуру, замораживание, высушивание.

Листериозом чаще болеют люди, имеющие непосредственный контакт с больным листериозом животным, а также при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных молочных, мясных продуктов, у которых имелась потенциальная возможность быть инфицированными листериями. В летний период времени заражение листериозом возможно при употреблении плохо промытых (обычно без термической обработки) ранних овощей с тех полей, которые удобряются фекалиями и навозом с животноводческих ферм. Часто листериоз регистрируется у людей, занятых на обслуживании листериозных животных, разделкой мяса и обработкой кожно-мехового сырья. Заразиться человек может и при вдыхании инфицированной листериозом пыли во время раздачи сухих кормов (соломы, сена, комбикорма). В группу риска входят работники животноводства, полеводства и ветеринарные специалисты, особенно при проведении гинекологических исследований, а также исследований животных на стельность.

В зависимости от места внедрения, вирулентности возбудителя и реактивности организма человека, заболевание может протекать в следующих формах:

Инкубационный (скрытый) период в зависимости от места внедрения, вирулентности листерий и реактивности организма колеблется у человека от 3 до 45дней.

Нервная форма листериоза сопровождается менингитом, менингоэнцефалитом, энцефалитами и абсцессом мозга. Кроме того, наблюдается поражение периферической нервной системы. Данная форма клинически проявляется -резкой головной болью, частой рвотой, ригидностью затылочных мышц. У больного появляется повышенная кожная чувствительность, клонические судороги, напряжение всех мышц тела, нарушается сознание и появляется бред. У больного данной формой болезни могут быть параличи и психические расстройства.

Глазо-железистая форма чаще всего регистрируется у лиц, имевших контакт с больным листериозом животным, а также у купальщиков и сопровождается конъюнктивитом, отечностью и сужением глазной щели, гнойными выделениями в углу глаз, лихорадкой, увеличением и болезненностью лимфатических узлов.

Тифоидная форма -имеет тифоподобное течение с длительной лихорадкой, сыпью от пятнистой до синячковой. У больных такой формой болезни имеет место понижение АД (артериального давления). При пальпации-увеличение печени и селезенки.

Очаговая форма — наблюдается у человека в виде язвенно-гранулематозных очагов на коже (чаще бывает у ветспециалистов), появляются гранулематозные поражения глаз с гнойным конъюнктивитом или врач отмечает у такого больного поражение шейных лимфатических узлов.

У беременных листериоз часто протекает атипично, без определенной клинической картины. Обычно инфекционный процесс протекает по типу гриппа, ОРЗ, ангины, диареи, симптомами пиелита с затрудненным мочеиспусканием. При инфицировании листериозом беременных в ранние сроки беременности, может произойти самопроизвольный аборт или же ребенок рождается с пороками развития. Если заражение происходит во вторую половину беременности, то ребенок рождается с признаками врожденного листериоза.

Диагностировать листериоз на основании клинической картины медикам бывает затруднительно. Диагноз на листериоз в обязательном порядке должен подтверждаться выделением возбудителя из крови, ликвора, околоплодных вод, плаценты. Для экспресс-диагностики перспективны методы моноклональных антител, ПЦР (полимеразной цепной реакции), ДНК-зондирования.

Эффективность лечения листериоза зависит от как можно раннего обращения больного за медицинской помощью.

Специфических методов профилактики листериоза у человека, в отличие от животных, не разработано.

Профилактика листериоза у людей.

При подозрении на листериоз медицинский работник должен обеспечить лабораторное подтверждение диагноза.
Отбор материала на бактериологическое исследование и самоисследование проводится в соответствии с инструктивно-методическими документами Госкомсанэпиднадзора РФ и Минздравмедпрома РФ.
Госпитализация больных листериозом, а в отдельных случаях и листерионосителей проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям.
Все переболевшие листериозом подлежат диспансерному наблюдению, которое осуществляется в соответствии с инструктивно-методическими документами Минздравпрома РФ.
Предварительные и периодические медицинские осмотры проводятся на территориях, эпизоотически неблагополучных по листериозу.
Решение о проведении осмотров выносится территориальными органами госсанэпиднадзора и минздравмедпрома.

Внимание: Информация, изложенная в данной статье, не должна использоваться для самостоятельной диагностики болезни. При наличии какого-либо из вышеуказанных признаков необходимо срочно обратиться в поликлинику по месту жительства к врачу-инфекционисту.

Листериоз — острая природно-очаговая зооантропонозная инфекционная болезнь многих видов животных и птиц, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, сепсисом, абортами и маститами. Листериозом болеет и человек.

Историческая справка. Впервые вспышки похожей на листериоз болезни описали в 1892г. Лусе и в 1911г. Хюльферс. Выделив от больных кроликов и морских свинок мелкую подвижную грамположительную бактерию. В 1927г. Пири выделил анологичный микроорганизм от тушканчика и по его предложению микроб был назван-листериа моноцитогенес, а вызываемая им болезнь — листериоз.

Листерии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В почве, навозе, в скотных дворах возбудитель сохраняет свою жизнеспособность до 11 месяцев, в сене-до 20, в силосе и мясо-костной муке-до 4, в овсе-до 9 (при минусовой температуре-до 33месяцев) в трупах зарытых в землю — до 4 месяцев, в прудовой воде-до года.

Листерии погибают в 5%-ных растворах карболовой кислоты, лизола, креолина и в растворе хлорной извести с 3% активного хлора в течение 10минут. Пастеризация при 75градусах убивает листерии за 20 минут, кипячение-за 5минут.

Эпизоотологические данные. К листериозу восприимчивы по нисходящей- овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади кролики, куры, гуси, утки, индейки. Болезнь может поражать животных всех возрастов, но особую чувствительность проявляют молодые и беременные животные. К листериозу восприимчив и человек.

Возбудителя листериоза во внешнею среду выделяют многие виды диких и синантропных грызунов: волки, лисицы, еноты, зайцы, кабаны, белки, ондатры, водяные и серые крысы, суслики, тушканчики, косули, обезьяны; воробьи, скворцы, сороки, куропатки, глухари, тетерева, фазаны, утки, орлы и др. Листерии также обнаружены в рыбе и продуктах моря (креветки). Из лабораторных животных легко заражаются-белые мыши, крысы, морские свинки и кролики.

Источником листериоза являются скрыто и явно больные домашние и дикие животные, которые выделяют бактерии во внешнюю среду с носовым истечением, калом, мочой, молоком, абортированными плодами и истечением из половых органов.
При листериозе имеет место многообразие путей передачи возбудителя болезни (фекально-оральный, контактный, аспирационный, транспланцентарный).

Основным путем заражения животных считается алиментарный путь, а также через слизистые оболочки глаз, носовой полости и поврежденную кожу. Наиболее часто заражение происходит при скармливании животным инфицированных кормов. Доказана возможность передачи листериоза блохами, вшами, иксодовыми и гамазовыми клещами.

Болезнь у животных регистрируется во все времена года. У овец, коз, крупного рогатого скота ввиду снижения резистентности организма вследствие неполноценного кормления (витаминная и минеральная недостаточность), а также усиленной зимней миграции грызунов на фермы и места хранения кормов болезнь чаще регистрируется в зимне-весенний период.

Длительная сохраняемость листерий на объектах внешней среды, листерионосительство, природная очаговость обуславливают стационарность листериоза.

Листерионосительство у переболевших свиней длится не менее 30, а у некоторых видов грызунов-до 260дней; а в иксодовых клещах листерии могут сохраняться свыше 500дней.

Патогенез. Листерии из места попадания в организм гематогенным, лимфогенным и нейрогенным путями разносятся и по всему организму, размножаясь, в отдельных случаях имеет место проникновение листерий через защитный гематоэнцефалический барьер или периневральными путями в головной и спинной мозг. Развитие той или иной формы листериоза у животных зависит от вирулентности возбудителя, а также возраста, физиологического состояния (беременность), характера кормления, содержания, наличия сопутствующих заболеваний и резистентности организма.
при малой вирулентности возбудителя и высокой резистентности организма животного происходит задержка попавших в организм листерий иммуннокомпетентными клетками тканей и органов (лимфатические узлы, селезенка, печень, почки, костный мозг) не вызывая в организме болезненных сдвигов, инфекционный процесс протекает латентно, в результате чего зараженные животные длительное время остаются скрытыми листерионосителями.

При высокой вирулентности возбудителя особенно у молодняка часто развивается сепсис; у взрослых животных — идет поражение нервной системы (энцефалиты, энцефаломиелиты, менингиты). У беременных животных листерии попав чрез пуповину в органы и ткани плода вызывают бактериосепсис, гибель плода, которая сопровождается абортом.

Патогенное действие листерий на организм животного обусловлено выделением ими экзо — и эндотоксинов. Дополнительно, в дегенеративных и воспалительных очагах тканей и органов под действием листерий и токсических продуктов их метаболизма происходит нарушение порозности и проницаемости сосудов.

Иммунитет. По данным большинства исследователей, животные переболевшие листериозом приобретают относительный иммунитет. В сыворотке крови переболевших животных обнаруживают агглютинины, преципитины и комплементсвязывающие антитела. В тоже время сыворотки реконвалисцентов, как и гиперимунные сыворотки и выделенные из них глобулины, лечебными и профилактическими свойствами не обладают. Иммунитет при листериозе носит в основном тканевой характер и возникает у животных только в результате естественного переболевания или вакцинации живыми вакцинами из авирулентных или слабовирулентных штаммов листерий. В неблагополучных по листериозу хозяйствах применяют сухую живую вакцину из авирулентного штамма АУФ.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный (скрытый) период при листериозе колеблется от 7 до 30дней. Течение листериоза бывает острое, подострое и хроническое, а формы- септическая, нервная, генитальная и атипичная.

Септическая форма болезни регистрируется ветспециалистами обычно у животных первых месяцев жизни. Для данной формы болезни характерны следующие клинические признаки: общее угнетение, повышение температуры тела, снижение или полная потеря аппетита, поносы (катаральный энтерит). У телят листериоз часто протекает с нервными явлениями, периодическими судорогами и коматозным состоянием; у поросят — слабостью конечностей, кашлем, затрудненным дыханием, синюшностью ушей, живота и промежности. Болезнь при септической форме длится от 7 до 14 дней, и в основном заканчивается летальным исходом. Выздоровевшие животные очень медленно восстанавливают свое здоровье.

Данная форма болезни у животных длится от нескольких часов до 10дней и обычно в 60-100% случаев заканчивается смертью животного.

Генитальная форма листериоза проявляется у животных абортами во второй половине беременности. Аборты у животных в дальнейшем сопровождаются задержанием последа, эндометритами. У коров листериоз сопровождается маститом.

Атипичная форма встречается очень редко. Для данной формы характерно лихорадочное состояние у животного, симптомы пневмоний и гастроэнтеритов. У крупного рогатого скота листериоз по своему течению похож на заболевание-злокачественной катаральной горячкой. Патологоанатомические изменения зависят от формы болезни и длительности ее течения. При нервной форме болезни отмечаем гиперемию сосудов и отечность мозга и мозговых оболочек. На твердой, реже мягкой мозговых оболочках-кровоизлияния. Кровоизлияния при вскрытие головного мозга находим также в мозговой ткани-чаще в мозжечке, обонятельных луковицах и у основании мозга. Черепная полость и желудочки мозга содержат мутноватую жидкость, в которой иногда находим примесь гноя. У отдельных павших животных отмечаем размягчение мозга, вплоть до абсцессов в мозговой ткани. Печень, почки, селезенка увеличены в размере и переполнены кровью, с множественными кровоизлияниями с дегенеративными изменения и некротическими очагами. У свиней иногда находим острокатаральные процессы в желудочно-кишечном тракте.

При септической форме (у птиц поросят, ягнят и козлят) при вскрытие отмечаем острые застойные явления и кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, в лимфатических узлах, гиперемию селезенки и лимфатических узлов, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, острый катаральный или геморрагический гастроэнтерит. У поросят в отдельных случаях выявляют катаральную бронхопневмонию. Для листериозной септицемии характерной особенностью является наличие некротических узелков в печени, селезенке, почках и миокарде.

При генитальной форме у маток отмечаем аборты, рождение нежизнеспособного приплода, эндометриты, метриты и маститы. Абортированные плоды отечные, подкожная клетчатка в области головы, подгрудка и груди студневидно инфильтрирована. В грудной и брюшной полостях находим скопление красноватой жидкости. В печени, селезенке, миокарде и головном мозге находим мелкоочаговые некрозы.

Диагноз на листериоз ставиться комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патвскрытия и самое главное данных бактериологических, серологических исследований и биологической пробы.

Для бактериологического и биологических исследований в ветлабораторию посылают свежие трупы поросят, или паренхиматозные органы и голову, трубчатую кость, абортированный плод и его оболочки, истечения из половых путей. От трупов лошадей, крупного рогатого скота и овец-головной мозг и части всех паренхиматозных органов.

Для выявления скрытобольных животных для серологического исследования направляют кровь или сыворотку в пробирках, при наличие мастита-молоко из пораженных долей вымени.

Дифференциальный диагноз. У крупного рогатого скота листериоз нужно дифференцировать от злокачественной катаральной горячки, бруцеллеза, вибриоза, трихомоноза; у свиней- от болезни Ауески, отечной болезни; у овец-от ценуроза; у всех животных-от бешенства, кормовых отравлений.

Для злокачественной катаральной горячки характерна высокая температура тела, наличие кератитов, ринитов и стоматитов; Бруцеллез, вибриоз и трихомоноз характеризуются в основном только абортами, задержанием последов, орхитами, эпидемитами, а при листериозе клиника разнообразна и чаще отмечаем поражение нервной системы. Болезнь Ауески характеризуется выраженной контагиозностью, быстрым распространением, лихорадкой с поражением органов дыхания у взрослых свиней. При отечной болезни болеют только поросята-отьемыши; имеет место отеки в области головы. Ценуроз дифференцируют на основании обнаружения ценурозного пузыря в головном мозгу. Для бешенства характерна клиническая картина- агрессивность, наличие в продолговатом мозге, аммоновых рогах –телец Бабеша-Негри.

Лечение. Средств специфической терапии при листериозе нет. Лечение проводят с учетом стадии болезни и ее течения. Наилучший эффект получаем от предохранительной (превентивной) терапии животных условно благополучной группы (подозреваемых в заражении) с целью предотвращения распространения заболевания. В начальной стадии болезни наиболее эффективно внутримышечное применение антибиотиков тетрациклинового ряда (хлортетрациклин, террамицин, тетрациклин, биомицин). Биомицин и террамицин вводят вдозе 10-30мг на кг. живой массы тела 2-3 раза в день до клинического выздоровления и для профилактики рецидива болезни еще 3-4дней. Бициллин -3,5 по 10-20тысяч ЕД на 1кг. массы тела.

На сегодняшний день практикующие ветспециалисты при лечение листериоза используют современные лекарственные препараты:

КЛАМОКСИЛ ЛА –представляющее антибактериальное лекарственное средство, содержащее в качестве действующего вещества 15% амоксициллина тригидрата (150 мг амоксициллина в 1мл). Препарат вводят внутримышечно или подкожно в дозе 1мл на 10кг массы тела животного, но не более 20мл в одно место. Если при лечение приходится использовать больший обьем препарата, то препарат вводят в разные места. При наличие показаний Кламоксил ЛА вводят повторно через 48 часов. Срок ожидания. Молоко после последнего введения препарата можно использовать для пищевых целей через 96 часов. Молоко, полученное до истечения указанного срока, может быть использовано после кипячения для кормления животных.

Убой крупного и мелкого рогатого скота на мясо для пищевых целей можно проводить через 28 суток после последнего введения препарата. Мясо животных, вынужденно убитых до истечения указанного срока, может быть использовано для кормления пушных зверей.

Террамицин ЛА-лекарственный антибактериальный препарат пролонгированного действия в форме раствора для иньекций, содержащий в качестве действующего вещества 200мг/мл окситетрациклина дигидрата. Террамицин ЛА вводят однократно глубоко внутримышечно в дозе 1мл на 10кг массы тела животного. В одно место вводится не более 20мл препарата. Если доза препарата превышает указанный обьем, то Террамицин ЛА вводят в несколько мест. Терапевтическая доза препарата в организме сохраняется в течение 96часов. Террамин ЛА можно применять внутривенно в дозе 1мл на 10 кг массы тела животного, при этом необходимо учитывать, что внутривенно введенный препарат не обладает пролонгированным действием. Сроки ожидания. Использовать молоко в пищевых целях разрешается не ранее чем через 7 суток после последнего введения препарата животному. Убой животных на мясо разрешается как при использование Кламоксил ЛА.

СОЛАМОКС (Амоксициллина тригидрат 70%) — водорастворимый порошок для перорального применения. Введенный перорально Соламокс быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте и проникает в органы и ткани и достигает максимальных концентраций через 1-2часа после введения. Порядок применения: телятам-150мг на 10 кг массы животного, что соответствует 10мг амоксициллина на 1кг массы тела животного, в два приема с 12-часовым интервалом. Препарат можно также применять с молоком и его заменителем. Свиньям- 150-300мг на 10кг массы тела животного, что соответствует 10-20мг амоксициллина на 1кг массы животного.

Птице— 20мг Соламокса на 1 кг массы птицы, что соответствует 14мг амоксициллина на 1кг массы птицы.

Препарат применяют в течение 3-5дней.

Противопоказания: Запрещается применять животным с рубцовым пищеварением в возрасте старше 6 месяцев и курам-несушкам, яйца которых предназначены в пищу.

Одновременно проводится симптоматическое лечение (сердечные, дезинфицирующие, вяжущие средства).

Профилактика листериоза у животных.

1. Необходимо комплектовать фермы животными из благополучных по листериозу хозяйств.

2. Не допускать ввода вновь поступивших животных в общее стадо без предварительного карантинирования их в течение 30дней.

3. Во время карантина при формировании новых груп в животноводческих комплексах необходимо проводить клиническое обследование животных и при необходимости (при выявлении признаков поражения нервной системы, абортов, повышенной температуры тела) — бактериологические и серологические исследования на листериоз.

4. Систематически проводить уничтожение грызунов, кровососущих насекомых и клещей.

5. Для профилактики инфицирования кормов периодически проводить отлов грызунов животноводческих помещениях, на прилегающей территории и в хранилищах кормов.

6. Постоянно контролировать качество кормов, особенно силоса и комбикорма, а при наличии показаний подвергать их бактериологическому исследованию.

7. Вести строгий учет случаев абортов, мертворождения и падежа животных и направлять патологический материал на исследование в ветлабораторию.

8. При маститах проводить бактериологическое исследование молока.

9. Забор и направление материалов на бактериологическое исследование проводить в соответствии с инструктивно-методическими документами Минсельхозпрода РФ.

Оздоровление неблагополучных хозяйств.

1. При выявлении в хозяйстве (животноводческом комплексе, на ферме, в отделении, стаде, свинарнике, индивидуальном дворе и т.д.) больных листериозом животных ветеринарный специалист, обслуживающий хозяйство, немедленно сообщает об этом руководителю хозяйства, Главному государственному ветеринарному инспектору района и в территориальный Центр госсанэпиднадзора. Одновременно проводит тщательное эпизоотологическое обследование в соответствии с инструктивно — методическими документами Минсельхозпрода РФ.

2. Хозяйство (отдельные корпуса животноводческих комплексов, фермы, отделения, свинарники, птичники, индивидуальные дворы и т.д.) постановлением Губернатора области обьявляются неблагополучными по листериозу, если в нем выявлено заболевание животного листериозом на основании комплекса эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований.

3. В хозяйствах, неблагополучных по листериозу, вводят ограничения, на основании которых запрещается:

4. В хозяйствах (животноводческих комплексах, фермах, отделениях, стадах), неблагополучных по листериозу, проводят поголовный клинический осмотр животных и отбраковку животных согласно инструктивно-методически с документам Минсельхозпрода РФ, для выявления животных листерионосителей и бессимптомно больных проводят серологические исследования проб крови. Животных с положительной реакцией изолируют и подвергают лечению антибиотиками или направляют на убой.

5. В неблагополучных хозяйствах в период ограничений молоко, полученное от животных, давших положительный результат в серологической реакции, кипятят в течение 15мин или перерабатывают на топленное масло.

6. В неблагополучных по листериозу стадах животных осеменяют искусственно спермой от здоровых производителей, которых предварительно обследуют на листериоз.

8. Скирды, стога сена, соломы, комбикорма, находящиеся в неблагополучных по листериозу хозяйствах, тщательно проверяют на заселение грызунами, при обнаружении последних проводят дератизацию. Комбикорма, сено и солому из скирд и стогов, заселенных большим количеством грызунов, подвергают термической обработке при 100 град. С в течение 30минут. Пробы силоса для выявления обсеменения его листериями направляют на бактериологическое исследование.

11. Хозяйство (животноводческий комплекс, ферму, отделение, двор) обьявляют благополучным по листериозу через два месяца после последнего случая выделения клинически больных животных и проведения заключительной дезинфекции помещений и территории фермы.

12. Вывод овец для племенных и пользовательных целей в течение двух лет после оздоровления хозяйства (животноводческого комплекса, фермы, отделения) от листериоза допускается при условии получения отрицательных серологических (РСК) результатов исследования сыворотки крови выводимых животных на листериоз. Вывод других видов животных допускается при тех же условиях в течение 1года.

Разрешается без ограничений вывоз животных на мясокомбинат для убоя.

13. В хозяйствах, ранее неблагополучных по листериозу, необходимо проводить серологические исследования животных 1 раз в год перед постановкой на стойловое содержание до исчезновения положительных реакций. Положительно реагирующих животных изолируют, подвергают лечению или направляют на убой. При вывозе животных в ветеринарном свидетельстве указывают результаты исследований их на листериоз.

Данное заболевание имеет инфекционную природу, характеризуется наличием воспалительных процессов и может встречаться почти у всех видов животных. Болезнь повреждает как центральную, так и периферическую нервную, половую системы (молочные железы не являются исключением). Все это сопровождает септическое состояние. У листериоза выявлено несколько форм, часть из которых заканчивается летальным исходом в 100% случае.

Причина возникновения

Возбудитель этого заболевания – listeria monocytogenes – организм, имеющий палочную форму, неспособный к образованию спор и капсул. Для микроорганизма характерно энергичное поведение как во внешнем мире, так и уже внутри животных. Listeria способна расти на любой питательной для нее среде. Не теряет способности к размножению даже при температурном режиме +4°С.

Бактерии свойственна необычайная изменчивость. Когда на нее воздействуют низкие температуры до -20°С, у нее изменяется клеточная форма и количество жгутиков, что позволяет микроорганизму приспособиться к неблагоприятным условиям. Если для лечения используют антибиотики пенициллиновой или стрептомициновой группы, микроорганизм приобретает L-форму и благополучно в ней существует на протяжении длительного времени.

Где живет возбудитель

Источник недуга – это больные или уже выздоровевшие особи, у них бактерии выходят из организма с естественными жидкостями:

слизистые выделения из ротовой и носовой полостей;
выделения из мочеполовой системы, к примеру, если был проведен медикаментозный аборт;
кал;
моча;
молочная продукция. Выявить возбудителя можно только в том случае, если животное имеет мастит в активной форме.

Занести листериоз могут крысы и прочие грызуны, загрязняющие своими отходами жизнедеятельности корм скота (сено, зерно, вода). Также к источникам распространения болезни относят испорченный силосованный корм. Наибольшую опасность представляет верхний слой массы.

Возбудитель заболевания переносят и кровососущие насекомые (блохи, вши, клещи).

Активность болезни в зависимости от времени года

Чаще всего листериоз – явление сезонное (у лошадей, коров, овец), а его вспышки приходятся на зиму и весну. Здесь можно проследить связь с некоторыми факторами:

начало миграции мелких грызунов с наступлением поздней осени. Они начинают искать укрытие в теплых помещениях, где содержатся животные;
снижение работоспособности иммунной системы из-за нехватки витаминных комплексов, микроэлементов в кормовой базе, снижение количества солнечных дней;
животные начинают употреблять силос в большом количестве.

Симптоматика

Длительность инкубационного периода у листериоза составляет 6-30 суток. Выделяют несколько вариантов течения болезни, с которыми можно ознакомиться в следующей таблице.

Характеризуется ярко выраженной клинической картиной. Общее состояние животного – тяжелое. Длится до 21 дня

Животные переносят болезни практически благоприятно. Есть ряд клинических признаков, (слабовыраженные) и они практически не доставляют дискомфорт больным

Характеризуется длительностью течения (больше 21 дня). В состоянии скота наблюдаются обострения и стихание симптомов

Болезнь может затрагивать определенные органы или системы в организме животного, в зависимости от этого также выделяют ряд форм.

Поражение ЦНС и периферической нервной системы

У животного проявляется общим угнетенным состоянием, слезотечением, отказом от кормов. Спустя 3-7 суток у взрослых КРС наблюдается потеря координации движений, судорога, паралич нижней челюсти, ушных раковин, губ, появляется стоматит, болезни органов зрения вплоть до слепоты.

У овец искривляется шейный отдел.

Для свиней характерно проявлении нарушения координации движений, возникновение кашля и рвоты, расстройство пищеварения, появление кожных высыпаний. С вероятностью от 60 до 100% заболевание закончится летальным исходом

Затрагивает кровеносную систему, в результате чего возникают множественные очаги заболевания

Характерна для молодых животных. Повышается температура, общее угнетенное состояние организма, отказ от корма, расстройство пищеварения.

У телят проявляются судороги и состояние комы.

Поросята страдают от проблем с дыханием, кашля. Появляются синие пятна на ушах и животе. Для большинства животных болезнь заканчивается падежом

Наличие воспалительных процессов

Признаки не характерны для данной болезни

Отсутствие клинических проявлений

Поражение половой системы и молочных желез

Аборты во второй половине беременности, задержка последа, воспалительные процессы во внутреннем слое матки, появление маститов

Сочетание симптомов нескольких описанных выше форм

Очень редкая форма

Характерно возникновение лихорадки, пневмонии, гастроэнтерита. У лошадей возникает поражение центральной нервной системы

Заболевание у КРС, овец, птицы

Овцы, козы, крупный рогатый скот чаще всего при листериозе испытывают проблемы, связанные с поражением нервной системы. В первую неделю наблюдаются такие признаки: апатичное состояние, сонливость, угнетенность сознания. Еще через 7 дней симптоматика меняется:

животное проявляет активность;
ходит бессмысленно по кругу;
возникновение буйного поведения (могут быть нападения как других особей, так и на людей).

В более редких случаях наблюдаются частичные параличи некоторых органов, возникновение судорожных припадков.

Важный момент. С самого начала заболевания у животного отмечается повышение температуры, а вот ее снижение считается неблагоприятным прогнозом.

Болезнь длится от недели до полутора и часто заканчивается падежом скота.

При генитальной форме возникает мастит, при котором молочные железы приобретают болезненность, становятся гиперемированными и отечными. Молочная продукция содержит в себе большое количество листерий. Данный тип заболевания предполагает выздоровление в 60% случаев.

Нужно знать. Для молодняка (телята) характерна септикопиемическая форма листериоза, при которой наблюдается следующая симптоматика:

расстройство пищеварения;
повышение температуры;
снижение аппетита;
может поражаться нервный аппарат.

Состояние животных характеризуется как тяжелое. Если поражены органы дыхания, то в качестве дополнительного проявления возникает одышка и кашель. Возникают абсцессы на внутренних органах.

Если поражаются, например, сердце или почки, то болезнь заканчивается летальным исходом.

Для кур в большинстве случаев характерно развитие сепсиса, а листерироз чаще всего поражает молодняк (от цыплят до подростков). Пернатые отказываются от еды, теряют подвижность, у них возникают шумы при дыхании, воспаляются органы зрения, также характерно возникновение судорог и параличей. Летальный исход наступает на 4-6 сутки.

Меры борьбы

Специфическая терапия на сегодняшний день у данной болезни отсутствует.

Животных лечат, учитывая форму и стадию прогрессирования недуга с целью устранения симптоматики. Рекомендовано проведение следующих мероприятий:

проведение превентивной терапии – позволяет снизить риск заболевания здоровых животных. Вводятся антибактериальные средства внутримышечным способом (биомицин 0,03 – 3 раза в день, бициллин 15 000 ЕД на 1 кг веса животного в сутки). Терапию проводят либо до полного выздоровления животного, либо до его падежа;
больных листериозом изолируют в обязательном порядке из стада. Для содержания отводят сухое, затемненное помещение (использование яркого света не рекомендовано), также не должно быть громких звуков;
назначается симптоматическое лечение. Если есть высокая температура, то используются противовоспалительные медикаменты нестероидной группы, наличие болевых синдромов при поражениях внутренних органов допускает использование спазмолитиков, если наблюдается патология печени (возникновение гепатита, абсцессов), пользуются препаратами, восстанавливающими ткани органа (гепатопротекторами).

Важный момент. Использование тех или иных лекарственных средств должно быть согласовано с ветеринарным врачом. Самолечение животных без надлежащего опыта может привести к ухудшению состояния особи.

Листериоз относится к очень опасным болезням, которые наносят тяжелый ущерб отрасли животноводства ввиду быстрого распространения и высокого процента падежа среди скота и птицы.

Возбудитель листериоза в Южной Африке

Что такое листериоз

Вызывает листериоз грамположительная бактерия Listeria monocytogenes. Под микроскопом выглядит очень похоже на кишечную палочку, но есть и отличие: по паре жгутиков с обоих концов палочки. Плюс листерия способна передвигаться и жить как в кислородной, так и в бескислородной среде.

Очень устойчива в природной среде. При низких плюсовых температурах способна несколько лет сохраняться в кормах, воде и земле. В природной среде листерию находили даже за Полярным кругом. При этом листериоз считают очаговым и стационарным заболеванием.

В связи с этим особенную опасность представляют мягкие сыры, хранящиеся в холодильной камере. В общем же листерии размножаются почти где угодно:

силосе;
почве;
зерне;
воде;
молоке;
мясе;
трупах животных.

Природным резервуаром листериоза считают грызунов: синантропных и диких. Бактерии способны сохранять жизнеспособность в овсе и отрубях в течение 105 дней, в мясо-костной муке и сене – 134 дня. Очень долго остаются в жизнеспособном состоянии в охлажденном соленом мясе.

Довольно устойчивы к дезинфицирующим средствам и высоким температурам. При нагревании до 100 °С требуется от 5 до 10 минут для гибели листерий и 20 минут при нагревании до 90 °С. Применение раствора хлорной извести с концентрацией 100 мг хлора на 1 л листерии выдерживают в течение часа.

Из домашних животных листериозом болеют:

КРС;
МРС;
свиньи;
все виды домашних и декоративных птиц;
кошки;
собаки.

Паразитируют бактерии и в человеке. Листерии были обнаружены даже в морепродуктах и рыбе.

Листерии очень изменчивы и способны приспосабливаться практически к любым условиям, создавая новые формы.

Замечание! По уровню смертности людей от пищевых бактериальных патогенов листериоз занимает 3-е место, опережая сальмонеллез и ботулизм.

Источники и пути заражения

Источник заболевания КРС листериозом – больные и переболевшие животные. Нередко листериоз протекает бессимптомно, так как проявление клинических признаков напрямую зависит от количества попавших в организм бактерий и иммунитета конкретного животного. Но выделять возбудителей во внешнюю среду с фекалиями и молоком такому латентному носителю отсутствие симптомов не мешает.

Пути заражения листериозом различны:

оральный;
воздушно-капельный;
контактный;
половой.

Основной путь – оральный. Теленок может заразиться через молоко матки или поедая фекалии больного животного. Также переносчиками бактерий могут быть эктопаразиты: клещи и вши.

Взрослый КРС чаще всего заражается через воду или некачественный силос. Поверхностные слои последнего при рН свыше 5,5 идеальны для размножения возбудителей листериоза.

Крысы – одни из главных носителей листерий

Симптомы листериоза у КРС

с током крови;
через лимфатическую систему;
с током цереброспинальной жидкости.

От того, куда попадет бактерия, будет зависеть форма листериоза у КРС. Острота течения болезни определяется количеством и штаммами бактерий, проникших в организм:

острое;
подострое;
хроническое.

В зависимости от типа протекания инкубационный период листериоза 7-30 дней.

Этим объясняются длительное листерионосительство и сложности с лечением болезни.

Формы заболевания

У КРС может быть 5 клинических форм листериоза:

нервная;
септическая;
генитальная;
атипичная;
бессимптомная.

Основная форма обычно нервная, так как листерии способны проникать вместе с током цереброспинальной жидкости в головной мозг.

Симптомы нервной формы

Нервная форма часто может носить признаки энцефалита, менингита или менингоэнцефалита. Первые клинические признаки: угнетение, отказ от корма, слезотечение. Далее спустя 3-7 дней появляются признаки поражения ЦНС:

Во время болезни температура тела нормальная или повышена. Длится нервная фаза до 4 суток. Погибает до 100% поголовья, показавшего признаки нервной формы.

На видео нервная форма листериоза у КРС с нарушением координации движений и сумеречным сознанием:

Септическая форма

Простонародное название сепсиса – заражение крови. Признаки септической формы листериоза у КРС схожи:

высокая температура тела;
понос;
угнетение;
отказ от корма;
затрудненное дыхание;
иногда симптомы катарального энтерита.

Генитальная форма

У КРС признаки генитальной формы листериоза:

аборт во второй половине стельности;
задержание последа;
эндометрит;
мастит.

Последний возникает не всегда, но если он появился, то листерии выделяются с молоком в течение длительного времени.

Атипичная форма

Встречается редко. Ее симптомы – гастроэнтерит, лихорадка, пневмония. Может возникать при проникновении возбудителей листериоза в организм сразу несколькими путями или просто в запущенных случаях.

Бессимптомная форма

При небольшом количестве возбудителей листериоза или сильном иммунитете КРС может не показывать признаков заболевания, являясь носителем. Такие животные выделяют листерии в окружающую среду, но сами выглядят здоровыми. Диагностировать у них листериоз можно только после лабораторных исследований.

Диагностика листериоза у КРС

Первичный диагноз ставят на основании эпизоотической обстановки в районе. Так как симптомы листериоза у КРС очень схожи с другими бактериальными заболеваниями, проводят дифференциацию от:

бешенства;
бруцеллеза;
болезни Ауески;
энцефаломиелита;
вибриоза;
злокачественной катаральной горячки;
отравлений хлорамидами;
кормовых отравлений;
гиповитаминоза А.

Для установки прижизненного диагноза в лабораторию отправляют кровь, молоко и истечения из половых органов абортировавших маток КРС.

Стоматит может быть признаком листериоза у КРС

Но и это не всегда дает нужный эффект, так как из-за высокой степени изменчивости листерии могут выглядеть как кишечные палочки и кокки. Из-за этого выращенные культуры листерий нередко оценивают как обычную микрофлору. Избежать ошибки можно, если несколько раз пересеять культуру на свежую питательную среду и выращивать колонию бактерий при комнатной температуре. В этом случае листерии приобретут характерную для них форму.

Но подобные изыскания недоступны фермеру или частному лицу. Поэтому приходится целиком полагаться на добросовестность сотрудников лаборатории.

Патологоанатомические изменения при листериозе у КРС

Для патологоанатомического исследования на листериоз у КРС в лабораторию отправляют:

головной мозг, прямо в голове;
печень;
селезенку;
поджелудочную железу;
лимфоузлы;
абортированный плод.

При вскрытии плода обнаруживают кровоизлияния на слизистых дыхательных путей, в плевре, под эпи- и эндокардом. Селезенка увеличена. На ее поверхности заметны очаги милиарных (ткани, разложившиеся до творожистой консистенции) некрозов. Печень с зернистой дистрофией, а лимфоузлы с серозным воспалением.

Аборты во второй половине стельности – обычное явление у КРС при листериозе

Лечение листериоза у КРС

Бактерия способна проникать внутрь клеток хозяина, из-за чего лечение листериоза эффективно только на начальных стадиях. Проводят его антибиотиками пенициллиновой и тетрациклиновой групп: ампициллином, хлортетрациклином, окситетрациклином, биомицином, террамицином, стрептомицином.

Вводят антибиотики внутримышечно еще до появления клинических признаков. То есть тем животным, у которых еще инкубационный период. Лечение после появления симптомов признано нецелесообразным.

Параллельно с терапией антибиотиками проводят симптоматическое лечение, применяя препараты, стимулирующие работу ЖКТ, сердечные средства, дезинфицирующие и прочие.

Если проведение терапии уже бесполезно, туши отправляют на переработку. Забитые КРС, туши которых еще не имеют патологоанатомических изменений, проходят глубокую промышленную переработку. Из них делают вареную колбасу. Истощенные туши с дегенеративными изменениями в мышцах – сырье для мясо-костной муки.

Прогноз и профилактика

Так как при нервной форме прогноз почти в 100% случаев безнадежный, то и профилактика направлена на недопущение дальнейшего распространения листериоза. При септической форме, пока еще не поражена ЦНС, прогноз осторожный. Но в любом случае, лечение будет успешным только на самой начальной стадии листериоза.

Из-за этого все меры обычно направлены на профилактику. Проводят ее с учетом эпизоотологических данных:

природной очаговости листериоза;
периодичности;
стационарности.

Проводят контроль качества кормов. Для недопущения загрязнения фуража экскрементами грызунов-носителей листериоза проводят систематическую дератизацию. Перенос листериоза кровососущими паразитами предотвращают не менее регулярной дезинсекцией территории коровника и пастбищ.

Строгий контроль проводят за качеством силоса и комбикормов, как наиболее вероятных путях заражения КРС. Периодически проводят отбор проб кормов для исследования в лаборатории.

Для предотвращения заноса листериоза в хозяйство стадо КРС комплектуют из благополучных хозяйств. При покупке новых особей обязателен месячный карантин.

За время карантина проводят комплексное обследование новых животных и берут на анализ пробы бактериологических и серологических исследований на листериоз. Особенно, если среди новых животных были обнаружены подозрительные клинические признаки:

повышенная температура;
аборты;
симптомы поражения ЦНС.

На ферме КРС ведут строгий учет случаев падежа, абортов и мертворождения. При появлении маститов берут молоко на бактериологическое исследование. При выявлении заражения листериозом проводят оздоровление хозяйства.

Новых коров в стадо допускают только после карантина

Оздоровление

После объявления хозяйства неблагополучным запрещено:

перемещение животных за пределы карантинной зоны, за исключением вывоза на убой;
вывоз мяса от вынужденно забитого от листериоза КРС, кроме его перемещения на мясокомбинат для переработки;
вывоз кормов с территории;
продажу необработанного молока.

Молоко необходимо либо кипятить в течение 15 минут либо перерабатывать на топленое масло.

Для выявления бессимптомно болеющих КРС и листерионосителей проводят поголовный осмотр и отбор образцов крови для серологических исследований. Особей с положительной реакцией изолируют и проводят терапию антибиотиками либо забивают. Маток КРС искусственно осеменяют спермой здоровых быков.

Отбирают пробы всех кормов для исследований. Проводят дератизации территорий, где хранятся корма. При обнаружении возбудителей листериоза в силосе, последний обеззараживают биотермическим способом. Сено и зерновые корма, в которых найдены грызуны, обеззараживают путем нагревания до 100 °С в течение получаса.

Хозяйство признают благополучным спустя 2 месяца после последнего случая проявления клинических признаков листериоза и проведения заключительных дезинсекции, дератизации и дезинфекции помещения, прилегающих территорий и кормов. Но вывоз животных за пределы хозяйства допустим лишь спустя 1 год после ликвидации вспышки листериоза.

В хозяйстве, пережившем вспышку листериоза, раз в год, перед постановкой КРС на стойловое содержание зимой, проводят серологическое обследование. Показавший положительную реакцию скот изолируют и либо лечат, либо забивают. При вывозе КРС из подобного хозяйства в ветсвидетельстве должны быть указаны результаты проверки на листериоз.

Заключение

Листериоз у КРС – карантинное заболевание, которым может заражаться и обслуживающий персонал. Так как лечению оно почти не поддается, в хозяйстве необходимо соблюдать все санитарные правила. Полностью уничтожить листерий в окружающей среде не удастся, но можно значительно уменьшить риск заражения скота бактериями.

Читайте также: