Листериоз у новорожденных клинические рекомендации
Обновлено: 19.04.2024
В последние годы регистрируются вспышки листериоза по всему миру с сохранением высокой летальности, особенно у пациентов с иммуносупрессивными состояниями. Есть необходимость в постоянной эпидемической и клинической настороженности по поводу данной патоло
Listeriosis as one of the reasons of adverse outcomes in patients with immunosuppressive conditions Ya. M. Eremushkina, T. K. Kuskova, T. Yu. Smirnova
Over the years, outbreaks of listeriosis around the world have been recorded with a high mortality rate, especially in patients with immunosuppressive conditions. There is a need for constant epidemic and clinical alertness about this pathology. Given the high mortality rate and the variety of clinical forms of listeriosis, an adequate assessment of the epidemiological and medical history data, as well as the use of extended range of laboratory confirmations of the diagnosis, are required. WHO recommendations for the prevention of listeriosis are similar to those for the prevention of other foodborne diseases.
Европейский центр профилактики и контроля заболеваний (European Centre for Disease Prevention and Control, ECDC) и Европейское агентство по безопасности продуктов питания (European Food Safety Authority, EFSA) в совместном бюллетене от 22 марта 2018 г. о причинах вспышек листериоза (начиная с 2015 г. и до настоящего времени) в ряде стран Европы (Австрия, Великобритания, Дания, Финляндия и Швеция) заявили, что проведенный анализ свидетельствует о том, что возбудитель листериоза содержался в замороженных продуктах.
Одним из тяжелых клинических проявлений листериоза является поражение центральной нервной системы (ЦНС). Поражение проявляется менингитом, энцефалитом или менингоэнцефалитом [4, 5].
За последние 10 лет в ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ с листериозными менингитами, менингоэнцефалитами находилось более 40 пациентов, в последние 6 месяцев были выявлены 2 случая болезни. Особенно актуальна проблема листериоза у лиц с иммуносупрессивными состояниями, в том числе у пациентов старческого возраста.
По заключению патологоанатомического вскрытия смерть пациентки Г., 96 лет, наступила от листериозного менингоэнцефалита, при развитии отека головного мозга в финале, что и явилось непосредственной причиной смерти.
Приводим клинический пример другого случая летального исхода у пациентки с листериозом с иммуносупрессивным преморбидным фоном.
При проведении люмбальной пункции 04.07.19 г. получен бесцветный прозрачный ликвор, цитоз 21 клетка в 1 мкл, из 25 клеток: 23 лимфоцита, 2 моноцита, белок 1,1 г/л, глюкоза 2,5 ммоль/л. Однако в общем анализе крови за этот период отмечалось прогрессирующее снижение гемоглобина со 108 до 73 г/л, количество эритроцитов снизилось до 2,43 × 10 12 /л, выявлялся пойкилоцитоз (овалоциты), сохранялась тромбоцитопения. После переливания тромбоцитарной массы количество тромбоцитов повысилось с 36,0 × 10 9 /л до 128,0 × 10 9 /л.
В биохимическом анализе крови отмечались гипопротеинемия до 40,9 г/л, гипоальбуминемия до 20,9 г/л. Показатели аминотрансфераз (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза) колебались в пределах от 105 Ед/л до нормальных показателей. Отмечалось снижение протромбинового индекса до 33%. При компьютерной томографии органов грудной клетки была выявлена двусторонняя полисегментарная очаговая пневмония. Компрессионный ателектаз нижней доли левого легкого. Гидроперикард. Двусторонний гидроторакс. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости: гепатоспленомегалия, диффузные изменения в паренхиме печени, поджелудочной железы, почек и паранефральной клетчатки. Свободная жидкость в малом тазу в небольшом объеме.
На фоне лечения состояние сохранялось тяжелым. Пациентка была в сознании, доступна контакту, но оставалась вялой, сонливой. При разговоре быстро истощалась. Головная боль не беспокоила, менингеальные знаки не определялись. Температура тела нормальная. Дыхание самостоятельное на атмосферном кислороде, SpО2 96–97%. Дыхание жесткое, кашлевой рефлекс снижен. Из отверстия трахеостомы выделялась гнойная мокрота. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. АД 100/60 мм рт. ст. Мышечная сила в конечностях снижена, D < S (верхние конечности). Отмечалась отечность конечностей, пастозность спины, живота. Несмотря на проводимую терапию 17.07.19 г. наступила остановка дыхания и сердечной деятельности. Констатирована смерть.
Таким образом, у больной имело место тяжелое течение листериоза, септическая форма с поражением ЦНС (менингоэнцефалит) и развитием синдрома полиорганной недостаточности, что явилось причиной смерти.
Приведенные выше два клинических примера свидетельствуют о возможно тяжелом течении листериоза с поражением ЦНС, развитием полиорганной недостаточности у больных, относящихся к группе риска. В данном случае это пациентки старше 50 лет с неблагоприятным преморбидным фоном и длительной иммуносупрессией.
Врачи различных специальностей должны быть насторожены в отношении листериоза у пациентов с лихорадкой неуточненной этиологии, особенно в сочетании с поражениями ЦНС, входящих в группу риска. Дифференциальный диагноз следует проводить с менингитами и менингоэнцефалитами другой этиологии [4]. Данные по дифференциальной диагностике представлены в таблице.
В постановлении главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 29 декабря 2010 г. № 186
Окончательный диагноз листериоза выставляется на основании клинической картины сепсиса, менингита и менингоэнцефалита с учетом эпидемиологического анамнеза при подтверждении наличия листерий в организме человека (в первую очередь из стерильных полостей: ликвора, крови, плевральной и суставной жидкости) любым из существующих методов диагностики, а также при лабораторном подтверждении случая листериоза у контактного животного или подтверждении наличия листерий в продукте питания, употребленном больным. Пациенты с подозрением на листериоз госпитализируются в стационар по клиническим или эпидемиологическим показаниям [6].
Таким образом, о листериозной природе менингита, менингоэнцефалита следует прежде всего думать в случае развития последнего у лиц старше 50 лет, после предшествующего гастроэнтерита, что довольно часто отмечается у пациентов. Особого внимания заслуживают пациенты с иммуносупрессивными состояниями. Листериозные менингиты, как правило, сочетаются с одновременным поражением вещества мозга, т. е., по сути, являются менингоэнцефалитами, во всех случаях протекают крайне тяжело и в 25–30% случаев заканчиваются летально. Клиническое течение менингита является достаточно типичным, имеются некоторые особенности, характеризующие его листериозную природу. В отличие от менингитов, вызванных другими бактериями, при листериозном менингите чаще отмечаются судороги, расстройство координации движений, тремор, нарушение психического состояния. Ригидность мышц затылка может не определяться у многих больных, изменения в спинномозговой жидкости не столь значительны, как при других гнойных менингитах. Это необходимо учитывать при назначении лечения этим пациентам [7].
Учитывая появление вспышек листериоза по всему миру, значительную тяжесть болезни, Всемирная организация здравоохранения активно занимается разработкой профилактических мер. Меры профилактики листериоза, рекомендуемые ВОЗ, схожи с рекомендациями по профилактике других болезней пищевого происхождения. Лица из групп риска должны: избегать потребления молочных продуктов, приготовленных из непастеризованного молока, мясных полуфабрикатов и готовых к употреблению продуктов, а также морепродуктов холодного копчения. Важно соблюдать срок годности и температуры хранения, указанные на упаковке готовых к употреблению пищевых продуктов. Тепловая обработка продуктов перед их употреблением является еще одним эффективным способом уничтожения бактерий [2].
Литература
Я. М. Еремушкина* , 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Кускова*, кандидат медицинских наук
Т. Ю. Смирнова**
* ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ, Москва
Листериоз как одна из причин неблагоприятных исходов у пациентов с иммуносупрессивными состояниями/ Я. М. Еремушкина, Т. К. Кускова, Т. Ю. Смирнова 60
Для цитирования: Лечащий врач № 4/2020; Номера страниц в выпуске: 60-63
Теги: инфекция, летальность, листериозный менингит, менингоэнцефалит
Врожденный листериоз – инфекционное заболевание, возникающее при внутриутробном инфицировании ребенка листериями. Клинически патология характеризуется гипертермией, увеличением лимфатических узлов, папулезной или розеолезной сыпью на коже, специфическими гранулемами на слизистых оболочках, картиной менингита, пневмонии. Диагностика заключается в идентификации листерий в биологических жидкостях ребенка при помощи бактериоскопического исследования, посева материалов на специальные питательные среды, проведения РСК, РПГА, ИФА, ПЦР. Основное лечение проводится при помощи комбинации антибактериальных средств. Препараты выбора – ампициллин и гентамицин.
Общие сведения
Причины врожденного листериоза
Инфицирование врожденным листериозом может проходить трансплацентарно или интранатально. При любой из форм одним из ключевых факторов является латентное бациллоносительство листерий матерью. Полное отсутствие симптомов или наличие нечетких клинических проявлений снижает вероятность своевременной диагностики и лечения беременной, соответственно повышая риск врожденного листериоза у ребенка. Вероятность внутриутробного инфицирования путем преодоления возбудителями плацентарного барьера или проникновения через амниотическую оболочку существует во всех триместрах беременности. При попадании в организм плода листерии распространяются по всем органам и системам, в первую очередь, инфицируя ЦНС. В пораженных тканях возникает специфический вид гранулем – листеромы. Их формирование провоцирует гиперпродукцию цитокинов и насыщение патологических новообразований макрофагами. Постоянная стимуляция работы макрофагов и повышенное содержание цитокинов приводят к нарушению кровоснабжения и дистрофии пораженных органов и тканей.
Листерии могут проникать в организм ребенка и во время родов, при контакте с зараженными слизистыми оболочками родовых путей или при аспирации околоплодных вод, содержащих бактерии. В редких случаях источником заражения могут быть инфицированные руки медицинского персонала.
Классификация врожденного листериоза
Согласно периоду, в котором произошло инфицирование, выделяют следующие формы врожденного листериоза:
- Ранний. Клинические симптомы возникают в первые 24-36 часов жизни ребенка. Заражение проходит внутриутробно. Как правило, такая форма протекает в виде генерализованной инфекции. Летальность – свыше 50%.
- Поздний. Первые признаки листериоза возникают на 10-14 сутки. Инфицирование – интра- или постанатальное. Заболевание протекает в виде локального поражения. Клиническая картина часто имитирует менингит или пневмонию. Летальный исход наблюдается примерно у 25% детей.
Симптомы врожденного листериоза
Инфицирование листериями в первую половину гестации часто вызывает самопроизвольное прерывание беременности. Заражение в промежуток от 20-22 недель и позже провоцирует клиническую картину раннего врожденного листериоза. Манифестация происходит сразу после родов или в первые несколько часов, иногда – 1,5 суток. Первичные симптомы включают в себя тяжелое общее состояние ребенка, гипертермию свыше 38,5-39°С, кожные высыпания в виде папул с геморрагическим содержанием, иногда – розеол. Формируются характерные листериозные гранулемы на слизистых оболочках рта, глотки, редко – конъюнктивы. Могут пальпироваться увеличенные шейные лимфоузлы. Спустя несколько часов после появления ранних симптомов состояние ребенка начинает прогрессивно ухудшаться, возникают резкая одышка и генерализованный цианоз, клиника дыхательной недостаточности. Возможно развитие ринита, конъюнктивита, желтухи. Параллельно наблюдаются судороги и другие проявления менингоэнцефалита.
Первые клинические проявления поздней формы врожденного листероза возникают в возрасте ребенка 10-12 дней. Первичные симптомы чаще всего указывают на поражение ЦНС. Это мышечный тремор, гиперестезии, судорожный синдром. Часто наблюдается увеличение печени и селезенки, желтуха, повышение температуры тела до 38,5°С. Реже клиническая картина напоминает пневмонию, гастро- или энтероколит.
Диагностика врожденного листериоза
Дифференциальная диагностика врожденного листериоза проводится с такими заболеваниями, как врожденный токсоплазмоз, сифилис, гемолитическая болезнь, родовая травма новорожденных, цитомегаловирусная инфекция, стафилококковый сепсис.
Лечение врожденного листериоза
Лечение врожденного листериоза осуществляется в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных. Методом выбора при подтвержденном диагнозе является комбинация антибактериальных средств из групп аминогликозидов и пенициллинов – гентамицин и ампициллин. Оба антибиотика применяются одновременно, но с разной длительностью, а дозировка определяется возрастом, массой тела ребенка и формой заболевания. Длительность приема ампициллина зависит от поражения мозговых оболочек – при возникновении менингита лечение проводится 21 день, без него – 14 суток. Гентамицин назначают на срок не более 1 недели. После получения антибиотикограммы препараты подбираются в соответствии с чувствительностью возбудителя. При необходимости проводится симптоматическая терапия, направленная на купирование судорог, гипертермии и т. п.
Прогноз и профилактика врожденного листериоза
Прогноз врожденного листериоза сомнительный. Даже на фоне адекватной антибиотикотерапии летальность составляет порядка 25-50%. Часто возникают осложнения в виде гидроцефалии, энцефалопатии, пневмонии. На ранних сроках беременности листериоз приводит к выкидышу.
Специфической профилактики врожденного листериоза не разработано. Основные превентивные меры должны быть направлены на предотвращение инфицирования матери во время беременности. Для этого полностью исключается употребление термически необработанных продуктов, в первую очередь, мяса и молока. При наличии в анамнезе факторов риска заражения листериями проводится целенаправленная диагностика. При подтверждении диагноза показана немедленная антибактериальная терапия.
Листериоз относится к зоонозным инфекционным заболеваниям, имеет полиморфное клиническое течение с преобладанием поражения мононуклеаров и нервных клеток, или протекающее в ангинозно-септической форме. Листериоз имеет в основном фекально-оральный способ распространения, также листерии могут проникать в организм аэрозольным и трансплацентарным путем. По преимущественным клиническим симптомам листериоз разделяется на ангинозно-септическую, септико-гранулематозную, глазо-железистую и смешанную формы. В основе диагностики листериоза лежит определение моноцитоза в КАК и выделение возбудителя в ходе бактериологического исследования.
МКБ-10
Общие сведения
Листериоз относится к зоонозным инфекционным заболеваниям, имеет полиморфное клиническое течение с преобладанием поражения мононуклеаров и нервных клеток, или протекающее в ангинозно-септической форме. Листериоз классифицируется в зависимости от клинической картины, подразделяясь на ангинозно-септическую, глазо-железистую, септико-гранулематозную (развивается преимущественно у плода или новорожденного ребенка) и смешанную формы.
Характеристика возбудителя
Листериоз вызывает бактерия Listeria monocytogenes, представляющая собой подвижную, факультативно-анаэробную, грамположительную, короткую палочку. Листерии не образуют спор, могут внедряться в клетки и формировать капсулу, способствуя латентному течению инфекции. Во внешней среде устойчивы, легко переносят замораживание, размножатся в почве и воде, на растениях и в трупах животных при температуре от 4-6 °С. Инактивация при воздействии солнечного света происходит спустя 2-15 суток, в растворе формалина – через 20 минут. В засоленных продуктах может сохранять жизнеспособность при концентрации соли 6-20% достаточно длительное время. Спустя 5-10 минут погибают при температуре 100°С. Большинство штаммов, за редким исключением, чувствительно к антибиотикам широкого спектра действия.
Резервуаром и источником листериоза являются животные и объекты окружающей среды (вода, почва и др.). Заболевают листериозом многие домашние животные и птицы, отмечаются случаи инфекции у диких млекопитающих (грызуны, лисы, норки, еноты, копытные) и птиц (голуби). Возможно засевание бактериями рыб и морепродуктов. Выделение возбудителя происходит с испражнениями, слюной, молоком, спермой. Человек может стать источником инфекции при реализации вертикального пути заражения (от матери к ребенку перинатально и при лактации). Родильницы и новорожденные выделяют возбудителя 10-12 дней после родоразрешения.
Листериоз передается с помощью разнообразных механизмов (феально-оральный, трансплацентарный, аэрозольный) преимущественно алиментарным путем. Животные заражаются при потреблении обсемененной бактериями воды и пищи. Эпидемиологическое значение в поддержании очаговости инфекции играют кровососущие насекомые (в особенности клещи), получающие возбудителя от грызунов и других животных и распространяющие его среди здоровых особей.
Человек обычно заражается при употреблении в пищу инфицированных продуктов животного происхождения, либо при употреблении зараженной воды, свежих овощей. Возможна передача инфекции при отработке животного сырья (шерсть, пух, шкуры и др.), при этом реализуется контактный путь передачи через повреждения кожных покровов. В редких случаях отмечено заражение половым путем от человека к человеку, а также вертикальная передача от матери к ребенку. Люди обладают довольно невысокой естественной восприимчивостью к листериозу. Заболевание развивается преимущественно у лиц с ослабленным иммунитетом, пожилого или раннего детского возраста.
Патогенез листериоза
Бактерии проникают в организм через слизистые оболочки пищеварительного тракта, иногда через повреждения кожных покровов. При распространении возбудителя с кровью и лимфой проявляется лихорадочная реакция. Листерии оседают в лимфатических узлах и миндалинах, других органах. Там происходит размножение бактерий (при этом возникает соответственная местная воспалительная реакция). При активном прогрессировании в лимфоузлах и тканях внутренних органов (а у беременных женщин – в плаценте) формируются листериомы (некротические узелки). Тяжелое течение листериоза может привести к развитию сепсиса.
Симптомы листериоза
Инкубационный период листериоза может составлять от нескольких дней до полутора месяцев. Течение листериоза бывает острым, подострым, абортивным, а также хроническим – рецидивирующим. Зафиксированы случаи продолжительного бактерионосительства без выраженной клинической картины. Чаще всего листериоз протекает в ангинозно-септической форме. При этом основными проявлениями являются симптомы ангины, обычно катаральной или фолликулярной, имеющей сходное со стрептококковой ангиной течение. Такая форма листериоза имеет благоприятный прогноз, излечивается через 5-7 дней.
При развитии язвенно-пленочной ангины, сопровождающейся лихорадкой, заболевание при благоприятном течении длится 12-14 дней, могут отмечаться кашель и насморк, миндалины увеличены, резко гиперемированы и покрыты пленками. Ангина обычно сопровождается регионарным лимфаденитом. В некоторых случаях листериозная ангина (как язвенно-пленчатая, так и фолликулярная) может прогрессировать в сепсис (чаще всего у взрослых). При этом отмечается выраженная ремитирующая лихорадка, интоксикация, увеличение печени и селезенки. На коже могут отмечаться разнообразные высыпания, на миндалинах – белый налет.
Нервная форма листериоза протекает в виде менингита, менингоэнцефалита либо абсцесса мозга. Клиническое течение этих состояний при поражении листериями не отличается от такового в случае неспецифического бактериального поражения центральной нервной системы (менингеальная симптоматика – ригидность затылочных мышц: симптомы Брудзинского и Кернига, признаки энцефалита, расстройства периферической иннервации – парезы и параличи, полирадикулоневриты и т. д.).
Довольно редко встречающаяся глазо-железистая форма листериоза обычно развивается в случае контакта с больным животным. Проявляется в виде конъюнктивита на фоне общей симптоматики (лихорадка и интоксикация) и увеличения лимфатических узлов (преимущественно шейных и околоушных). При осмотре больных отмечается отечность век, глазная щель сужена, имеют место жалобы на ухудшение зрения. Лимфатические узлы увеличены, умеренно болезненны при пальпации. Листериоз в такой форме обычно длиться от месяца, до трех.
У новорожденных (и плодов при антенатальном заражении) листериоз протекает в септико-гранулематозной форме. Листериоз у беременной женщины может протекать бессимптомно либо в стертой форме, оставаясь нераспознанным. В результате происходит внутриутробное заражение плода. На ранних сроках оно, как правило, приводит к прерыванию беременности либо грубым аномалиям развития. Листериоз у новорожденных протекает крайне тяжело, отмечается лихорадка, достигающая критических цифр, выраженная интоксикация, рвота, диарея. Кожные покровы цианотичны, отмечаются розеолезно-папулезные высыпания. Имеют место тяжелые нарушения со стороны дыхания, сердечного ритма. Распространение гнойного процесса на мозговую оболочку обычно заканчивается смертью.
Листериоз в грудном возрасте первоначально протекает по типу ОРВИ, с гипертермией и катаральной симптоматикой, в дальнейшем развиваясь в бронхопневмонию или плеврит. В 15-20% случаев после выздоровления у детей сохраняются расстройства функционирования ЦНС и периферической иннервации. В некоторых случаях происходит хронизация инфекции. Течение при хронической форме характеризуется незначительной выраженностью симптоматики, больные могут отмечать кратковременное повышение температуры тела, катаральные признаки, диспепсию. В некоторых случаях выявляются симптомы хронического пиелонефрита.
Ангинозно-септический листериоз может осложняться эндокардитом. Хронический листериоз у лиц с выраженными расстройствами иммунитета может привести к генерализации я тяжелого сепсиса.
Диагностика листериоза
Листериоз нередко (в особенности в случае ангинозно-септической формы) сопровождается выраженным моноцитозом. Количество моноцитов может достигать 60-70% всех клеток белой крови. Специфическая диагностика заключается в проведении бактериологического исследования. Возбудитель выделяется из крови, ликвора, слизи из носоглотки, мазка с конъюнктивы. При необходимости для анализа берут биопсию лимфатических узлов, околоплодные воды (амниоцентез) или пунктат плаценты (биопсия хориона).
Посев производят в первые 7-10 дней заболевания. Серологическая диагностика производится с помощью РА, а также РНГА, РСК в парных сыворотках. Серологические исследования могут давать ложные позитивные результаты, ввиду близкого антигенного состава со стафилококками. В диагностике нервной формы листериоза может потребоваться консультация невролога, проведение ЭЭГ головного мозга и реоэнцефалографии, люмбальная пункция, при подозрении на развитие абсцесса - МРТ или КТ головного мозга.
Лечение листериоза
Выбор тактики лечения осуществляется в соответствии с клинической нормой заболевания. В качестве этиотропных средств хороший эффект имеют тетрациклин, доксициклин, эритромицин. Нервная форма листериоза обычно является показанием к назначению внутривенного введения бензилпенициллина натриевой соли. К препаратам резерва относятся кларитромицин и ципрофлоксацин. Глазо-железистая форма обычно лечиться с применением местных средств: каплей с сульфацетамидом и гидрокортизоновой эмульсии. При необходимости назначают дезинтоксикационную терапию, жаропонижающие и антигистаминные средства. В комплексной терапии присутствуют витамины и адаптогены.
Прогноз и профилактика листериоза
В большинстве случаев прогноз благоприятный. Ухудшение прогноза отмечается при развитии нервной формы (могут быть последствия в виде расстройства функции ЦНС и периферической иннервации, угроза летального исхода), беременности (вероятность прерывания беременности и врожденного листериоза плода). Неблагоприятный прогноз имеет заболевание у детей первого года жизни, лиц старческого возраста и больных с иммунодефицитом.
Общая профилактика листериоза включает меры санитарно-гигиенического и ветеринарного контроля над животноводческими хозяйствами, предприятиями пищевой промышленности и общественного питания, водными источниками. В качестве профилактической меры распространения инфекции грызунами производится дератизация. Беременным с целью индивидуальной профилактики рекомендовано отказаться от продуктов животного происхождения, не прошедших должную кулинарную обработку (длительное приготовление при высоких температурных режимах), или не имеющих гигиенического сертификата.
Внутриутробные инфекции (ВУИ) являются одной из острейших проблем современного здравоохранения, решение которых возможно только при междисциплинарном подходе и совместной работе специалистов–медиков различных профилей. Актуальность ВУИ обусловлена целым рядом факторов, главными среди которых являются:
Литература
1. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции: Пер. с англ. / Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд. — М.: Медицина, 2000.
2. Заплатников А.Л., Коровина Н.А., Корнева М.Ю., Чебуркин А.В. Внутриутробные инфекции: диагностика, лечение, профилактика. Лечащий врач. – 2005. – №8. – С. 54–62.
3. Ивановская Т.Е., Леонова Л.В. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. – М.: Медицина, 1989.
4. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей Российской ассоциации перинатологов (методические рекомендации). – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001.
5. Тартаковский И.С., Малеев В.В., Ермолаева С.А. Листерии: роль в инфекционной патологии человека и лабораторная диагностика.– М., 2002.
6. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. Руководство по инфекционным болезням у детей. – М., 2007.
7. Царегородцев А.Д., Рюмина И.И. Заболеваемость новорожденных внутриутробными инфекциями и задачи по ее снижению в Российской Федерации // Рос. вестн. перинатол. и педиат. – 2001. – № 2. – С. 4 – 7.
8. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико–морфологических сопоставлений. Руководство для врачей. – С–Пб.: Элби–СПб, 2002.
9. Шабалов Н. П. Неонатология. – С–Пб., 2006.
10. Шипулина О.Ю., Пиксасова О.В., Садова Н.В. и др. Значение молекулярно–биологических методов в диагностике листериоза беременных и новорожденных. – М., 2008
11. Infections Diseases of the Fetus & Newborn (Ed. J.S. Remington, J.O. Klein). – W.B.Saunders Company, 1995.
12. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
13. Roitt I., Brostoff J., Male D. Immunology. 5th ed. – Mosby International Ltd., 1998.
14. Wing E. G., Gregory S. H. Listeria monocytogenes Clinical and experemental update. J. Inf. Dis. 2002, 185 (suppl. 1): 18–24.
Для цитирования: Боронина Л.Г., Блинова С.М., Саматова Е.В., Жилин А.В. Этиологическая структура и антибиотикорезистентность основных возбудителей гнойно-септических заболеваний родильниц и новорожденных. РМЖ. Мать и дитя. 2016;24(5):336-339.
Статья посвящена этиологической структуре и антибиотикорезистентности основных возбудителей гнойно-септических заболеваний родильниц и новорожденных
Для цитирования. Боронина Л.Г., Блинова С.М., Саматова Е.В., Жилин А.В. Этиологическая структура и антибиотикорезистентность основных возбудите- лей гнойно-септических заболеваний родильниц и новорожденных // РМЖ. 2016. No 5. С. 336–339.
Цель работы
Изучение этиологической структуры и антибиотикорезистентности основных возбудителей гнойно-септических заболеваний родильниц и новорожденных.
Материалы и методы исследования
Обследовано 220 пациенток в возрасте от 19 до 43 лет акушерского обсервационного отделения перинатального центра ОДКБ № 1 и МБУ ЦГБ № 7 в 2013–2014 гг. Производился забор материала для культурального исследования от родильниц с эндометритом – отделяемое цервикального канала. Посев осуществляли на питательные среды, видовая идентификация бактерий и тестирование на чувствительность к антибиотикам проводились классическими бактериологическими методиками с использованием тест-систем для полуавтоматических анализаторов, диско-диффузионным методом с оценкой результатов в соответствии с МУК 4.2.1890-04 [7].
Для сопоставления этиологической структуры гнойно-септических заболеваний родильниц и новорожденных выявлены клинико-лабораторные случаи, проведен ретроспективный анализ соответствующих историй болезни и родов, обменных карт.
Достоверность результатов оценивалась с использованием программы Statistica (Data analysis software system, StatSoft), версия 6.0.
Результаты
Микробный пейзаж отделяемого цервикального канала родильниц представлен в таблице 1.
Читайте также: