Листериозный менингит и менингоэнцефалит

Обновлено: 18.04.2024

Паротитный менингит. Полиомиелитный и гриппозный менингит

Паротитный менингит в части случаев развивается первично без других основных клинических проявлений эпидемического паротита (воспаление околоушной слюнной железы, орхит, орхиэпидидимит). У большинства больных менингит сопутствует паротиту. Тяжесть течения МС варьирует от легких до тяжелых проявлений, сопровождающихся высокой температурой, головной болью, сонливостью или возбуждением, повторной рвотой, светобоязнью.

СМЖ вытекает под давлением, прозрачная, цитоз небольшой, иногда до сотен клеток, белка мало, уровень хлоридов снижен, содержание сахара в норме. У части больных длительно сохраняются остаточные явления, могут быть психические нарушения. Встречаются формы паротитного менингита без выраженного МС, и диагноз возможен лишь при анализе СМЖ.

Менингит, вызванный вирусом полиомиелита, встречался в период эпидемических вспышек этого заболевания, когда количество таких форм достигало 60-80%. Вне эпидемии полиомиелита доминируют параполиомиелитные серозные менингиты энтеровирусной этиологии. МС при этой форме полиомиелита обычно умеренно выражен. СМЖ прозрачная, в раннем периоде болезни в осадке преобладают полинуклеары, в позднем - лимфоциты.

Уровень белка слегка повышен, содержание хлоридов и сахара нормальное. Некоторые случаи менингита этой этиологии переходят в тяжелый истинный полиомиелит с развитием параличей и менингоэнцефалита. Обычно такой трансформации болезни способствуют физическое перенапряжение, пребывание на солнце или сильной жаре, травмы и др.

Возникновение менингита при гриппе связано с активацией латентных энтеровирусов и других нейротропных вирусов, так как вирус гриппа (как считает большинство исследователей) не размножается в мозговых оболочках, а создает лишь патогенетический фон для других возбудителей. При тяжелых формах гриппа типичен менингизм, связанный с увеличением проницаемости капилляров и мелких кровеносных сосудов.

Герпес-менингиты при простом рецидивирующем герпесе редки и составляют по некоторым данным 1-5% всех серозных менингитов. Иногда они протекают по типу менингоэнцефалита. Диагноз возможен при выделении из СМЖ вируса герпеса. Поражение мозговых оболочек при опоясывающем лишае встречается чаще, чем при простом герпесе. Нередко герпетический менингит, обусловленный вирусом herpes zoster, протекает латентно, но иногда очень тяжело в форме менингоэнцефалита с развитием парезов, полирадикулоневрита.

Прогноз, как правило, благоприятный. Регресс клинических проявлений медленный, в течение 1,5-2 мес. В некоторых случаях менингоэнцефалита, вызванного вирусом опоясывающего герпеса, развивается длительная энцефалопатия с головной болью, астенией, снижением памяти, но с полным выздоровлением и восстановлением трудоспособности через 2,5-3 мес.

Серозный менингит возможен при целом ряде других инфекционных болезней, в том числе при арбовирусных инфекциях, передаваемых членистоногими (клещевой энцефалит, лихорадка Западного Нила и др.). При бешенстве в начальном периоде болезни, когда проводится клиническая дифференциация бульбарных нарушений, при люмбальной пункции обнаруживают явления серозного менингита, чаще с умеренной клеточной реакцией, реже с повышенным плеоцитозом.

В части случаев серозные менингиты и менингоэнцефалиты развиваются у больных корью, краснухой, ветряной оспой, инфекционным мононуклеозом и инфекционным лимфоцитозом. Диагноз их возможен только с учетом общеклинических проявлений конкретной нозоформы. В основе генеза серозных менингитов, возникающих при этих инфекционных болезнях, лежат процессы аутосенсибилизации. Близко к ним примыкают поствакцинальные серозные менингиты, менингоэнцефалиты и полирадикулоневриты, развивающиеся после введения вакцин и лечебных сывороток, включая случаи применения последних с профилактической целью.

Например, при подкожном введении противостолбнячной сыворотки иногда наблюдаются очаговые рецидивирующие поражения ЦНС и некоторых внутренних органов (сердца, ЖКТ и др.).

Возможны редко встречающиеся протозойные менингиты и менингоэнцефалиты при малярии, токсоплазмозе; грибковые (криптококкоз), менингиты при мозговом цистицеркозе. Описаны менингиты микоплазменной этиологии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

В последние годы регистрируются вспышки листериоза по всему миру с сохранением высокой летальности, особенно у пациентов с иммуносупрессивными состояниями. Есть необходимость в постоянной эпидемической и клинической настороженности по поводу данной патоло

Listeriosis as one of the reasons of adverse outcomes in patients with immunosuppressive conditions Ya. M. Eremushkina, T. K. Kuskova, T. Yu. Smirnova

Over the years, outbreaks of listeriosis around the world have been recorded with a high mortality rate, especially in patients with immunosuppressive conditions. There is a need for constant epidemic and clinical alertness about this pathology. Given the high mortality rate and the variety of clinical forms of listeriosis, an adequate assessment of the epidemiological and medical history data, as well as the use of extended range of laboratory confirmations of the diagnosis, are required. WHO recommendations for the prevention of listeriosis are similar to those for the prevention of other foodborne diseases.

Европейский центр профилактики и контроля заболеваний (European Centre for Disease Prevention and Control, ECDC) и Европейское агентство по безопасности продуктов питания (European Food Safety Authority, EFSA) в совместном бюллетене от 22 марта 2018 г. о причинах вспышек листериоза (начиная с 2015 г. и до настоящего времени) в ряде стран Европы (Австрия, Великобритания, Дания, Финляндия и Швеция) заявили, что проведенный анализ свидетельствует о том, что возбудитель листериоза содержался в замороженных продуктах.

Одним из тяжелых клинических проявлений листериоза является поражение центральной нервной системы (ЦНС). Поражение проявляется менингитом, энцефалитом или менингоэнцефалитом [4, 5].

За последние 10 лет в ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ с листериозными менингитами, менингоэнцефалитами находилось более 40 пациентов, в последние 6 месяцев были выявлены 2 случая болезни. Особенно актуальна проблема листериоза у лиц с иммуносупрессивными состояниями, в том числе у пациентов старческого возраста.

По заключению патологоанатомического вскрытия смерть пациентки Г., 96 лет, наступила от листериозного менингоэнцефалита, при развитии отека головного мозга в финале, что и явилось непосредственной причиной смерти.

Приводим клинический пример другого случая летального исхода у пациентки с листериозом с иммуносупрессивным преморбидным фоном.

При проведении люмбальной пункции 04.07.19 г. получен бесцветный прозрачный ликвор, цитоз 21 клетка в 1 мкл, из 25 клеток: 23 лимфоцита, 2 моноцита, белок 1,1 г/л, глюкоза 2,5 ммоль/л. Однако в общем анализе крови за этот период отмечалось прогрессирующее снижение гемоглобина со 108 до 73 г/л, количество эритроцитов снизилось до 2,43 × 10 12 /л, выявлялся пойкилоцитоз (овалоциты), сохранялась тромбоцитопения. После переливания тромбоцитарной массы количество тромбоцитов повысилось с 36,0 × 10 9 /л до 128,0 × 10 9 /л.

В биохимическом анализе крови отмечались гипопротеинемия до 40,9 г/л, гипоальбуминемия до 20,9 г/л. Показатели аминотрансфераз (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза) колебались в пределах от 105 Ед/л до нормальных показателей. Отмечалось снижение протромбинового индекса до 33%. При компьютерной томографии органов грудной клетки была выявлена двусторонняя полисегментарная очаговая пневмония. Компрессионный ателектаз нижней доли левого легкого. Гидроперикард. Двусторонний гидроторакс. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости: гепатоспленомегалия, диффузные изменения в паренхиме печени, поджелудочной железы, почек и паранефральной клетчатки. Свободная жидкость в малом тазу в небольшом объеме.

На фоне лечения состояние сохранялось тяжелым. Пациентка была в сознании, доступна контакту, но оставалась вялой, сонливой. При разговоре быстро истощалась. Головная боль не беспокоила, менингеальные знаки не определялись. Температура тела нормальная. Дыхание самостоятельное на атмосферном кислороде, SpО2 96–97%. Дыхание жесткое, кашлевой рефлекс снижен. Из отверстия трахеостомы выделялась гнойная мокрота. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. АД 100/60 мм рт. ст. Мышечная сила в конечностях снижена, D < S (верхние конечности). Отмечалась отечность конечностей, пастозность спины, живота. Несмотря на проводимую терапию 17.07.19 г. наступила остановка дыхания и сердечной деятельности. Констатирована смерть.

Таким образом, у больной имело место тяжелое течение листериоза, септическая форма с поражением ЦНС (менингоэнцефалит) и развитием синдрома полиорганной недостаточности, что явилось причиной смерти.

Приведенные выше два клинических примера свидетельствуют о возможно тяжелом течении листериоза с поражением ЦНС, развитием полиорганной недостаточности у больных, относящихся к группе риска. В данном случае это пациентки старше 50 лет с неблагоприятным преморбидным фоном и длительной иммуносупрессией.

Врачи различных специальностей должны быть насторожены в отношении листериоза у пациентов с лихорадкой неуточненной этиологии, особенно в сочетании с поражениями ЦНС, входящих в группу риска. Дифференциальный диагноз следует проводить с менингитами и менингоэнцефалитами другой этиологии [4]. Данные по дифференциальной диагностике представлены в таблице.

В постановлении главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 29 декабря 2010 г. № 186

Окончательный диагноз листериоза выставляется на основании клинической картины сепсиса, менингита и менингоэнцефалита с учетом эпидемиологического анамнеза при подтверждении наличия листерий в организме человека (в первую очередь из стерильных полостей: ликвора, крови, плевральной и суставной жидкости) любым из существующих методов диагностики, а также при лабораторном подтверждении случая листериоза у контактного животного или подтверждении наличия листерий в продукте питания, употребленном больным. Пациенты с подозрением на листериоз госпитализируются в стационар по клиническим или эпидемиологическим показаниям [6].

Таким образом, о листериозной природе менингита, менингоэнцефалита следует прежде всего думать в случае развития последнего у лиц старше 50 лет, после предшествующего гастроэнтерита, что довольно часто отмечается у пациентов. Особого внимания заслуживают пациенты с иммуносупрессивными состояниями. Листериозные менингиты, как правило, сочетаются с одновременным поражением вещества мозга, т. е., по сути, являются менингоэнцефалитами, во всех случаях протекают крайне тяжело и в 25–30% случаев заканчиваются летально. Клиническое течение менингита является достаточно типичным, имеются некоторые особенности, характеризующие его листериозную природу. В отличие от менингитов, вызванных другими бактериями, при листериозном менингите чаще отмечаются судороги, расстройство координации движений, тремор, нарушение психического состояния. Ригидность мышц затылка может не определяться у многих больных, изменения в спинномозговой жидкости не столь значительны, как при других гнойных менингитах. Это необходимо учитывать при назначении лечения этим пациентам [7].

Учитывая появление вспышек листериоза по всему миру, значительную тяжесть болезни, Всемирная организация здравоохранения активно занимается разработкой профилактических мер. Меры профилактики листериоза, рекомендуемые ВОЗ, схожи с рекомендациями по профилактике других болезней пищевого происхождения. Лица из групп риска должны: избегать потребления молочных продуктов, приготовленных из непастеризованного молока, мясных полуфабрикатов и готовых к употреблению продуктов, а также морепродуктов холодного копчения. Важно соблюдать срок годности и температуры хранения, указанные на упаковке готовых к употреблению пищевых продуктов. Тепловая обработка продуктов перед их употреблением является еще одним эффективным способом уничтожения бактерий [2].

Литература

Я. М. Еремушкина* , 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Кускова*, кандидат медицинских наук
Т. Ю. Смирнова**

* ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ, Москва

Листериоз как одна из причин неблагоприятных исходов у пациентов с иммуносупрессивными состояниями/ Я. М. Еремушкина, Т. К. Кускова, Т. Ю. Смирнова 60
Для цитирования: Лечащий врач № 4/2020; Номера страниц в выпуске: 60-63
Теги: инфекция, летальность, листериозный менингит, менингоэнцефалит

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга — может встретиться в практике врача любой специальности. В настоящее время исход болезни определяется в основном своевременным началом адекватной терапии Этиология менингитов многообр

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга — может встретиться в практике врача любой специальности.
В настоящее время исход болезни определяется в основном своевременным началом адекватной терапии

Этиология менингитов многообразна. Возбудителями менингита могут быть бактерии (менингококк, пневмококк, гемофильная и туберкулезная палочки, спирохеты и др.), вирусы (энтеровирусы группы Коксаки-ЕСНО, вирус эпидемического паротита и др. ), хламидии, микоплазмы, простейшие, грибы.

Менингиты могут быть первичными, т. е. развиваться без предшествующих признаков патологического процесса, вызванного соответствующим возбудителем, например менингококковым, или вторичными, когда поражению оболочек мозга предшествуют другие проявления инфекции. Например, эпидемический паротит — паротитный менингит, лептоспироз — менингит, отит — отогенный пневмококковый менингит и т. д. Менингиты, вызываемые одним и тем же возбудителем, могут протекать как первичные и вторичные (пневмококковый, туберкулезный и т. д.), поэтому вторичные менингиты правильнее рассматривать не как осложнение, а как проявление соответствующей инфекции.

Эпидемиология менингитов определяется свойствами возбудителя и механизмом его передачи. Первичные менингиты, как правило, являются воздушно-капельными инфекциями, энтеровирусные же имеют фекально-оральный механизм передачи. Для практического врача важно, во-первых, то обстоятельство, что менингит является лишь одной из клинических форм инфекции, вызываемых соответствующим микроорганизмом (например, менингококковая инфекция протекает чаще всего в форме назофарингита, энтеровирусная инфекция в форме респираторной или кишечной инфекции); во-вторых, вторичные менингиты могут вызываться условно-патогенной аутофлорой, поэтому случаи менингита в семейных очагах, как правило, единичные, спорадические, а групповые заболевания возможны только в коллективах (ясли, школа, общежитие, воинская часть и т. д.).

В оболочки мозга возбудители могут проникать гематогенно (при менингококковой инфекции, сепсисе, лептоспирозе и т. д.), лимфогенно и по контакту при наличии гнойно-воспалительных очагов на голове (отит) и в области позвоночника (остеомиелит, эпидуральный абсцесс).

Менингиты сопровождаются повышенной продукцией цереброспинальной жидкости и развитием внутричерепной гипертензии, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, токсическим поражением вещества мозга, нарушением мозгового кровообращения, особенно микроциркуляции, нарушением ликвородинамики, гипоксией мозга, что в конечном итоге приводит к развитию отека-набухания мозга. Этому способствует распространение воспалительного процесса на желудочки и вещество мозга, что в особенности свойственно гнойным менингитам. При вирусных менингитах явления отека мозга менее выраженны, но вещество мозга также вовлекается в патологический процесс. При распространении воспалительного процесса на вещество мозга появляется очаговая неврологическая симптоматика.

Финалом отека-набухания мозга является его дислокация со сдавлением ствола мозга миндалинами мозжечка. Клинически при этом наблюдаются расстройства функций жизненно важных органов, прежде всего дыхания, что и является наиболее частой причиной смерти больных менингитами.

Хотя клинически менингиты различной этиологии существенно различаются, все же преобладают общие симптомы, объединяемые понятием “менингеальный” синдром. Менингиты чаще начинаются остро, нежели постепенно (туберкулезный, грибковые); обычно симптомам менингита предшествуют общие инфекционные симптомы — лихорадка, слабость, боли в мышцах и другие, свойственные данной болезни: при менингококковой инфекции — сыпь, при пневмококковой — ринит, пневмония, отит, при паротитной инфекции — поражение слюнных желез, при энтеровирусной — диспепсические расстройства и катаральные явления и т. д.

Наиболее ранним и ярким симптомом менингита является головная боль диффузного характера, которая быстро нарастает, приобретает распирающий характер и достигает такой интенсивности, что взрослые больные стонут, а дети кричат и плачут. Вскоре начинается тошнота и у части больных рвота, в некоторых случаях — многократная. Головная боль усиливается при перемене положения тела, от звуковых и зрительных раздражителей. Отмечается общая гиперестезия кожи. Больные обычно лежат на боку, согнув голову, иногда (особенно дети) поджав ноги к животу. При осмотре выявляется ригидность мышц затылка, верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского, симптомы Кернига и Нери. Часто выявляется анизорефлексия, пирамидные знаки. В более поздние сроки возможны парезы черепных нервов, реже парезы конечностей, мозжечковые расстройства, нарушения сознания вплоть до развития мозговой комы, делириозный синдром.

Решающим для подтверждения диагноза менингита является исследование цереброспинальной жидкости. По показаниям проводят дополнительные исследования (рентгенографию черепа и придаточных пазух носа, осмотр глазного дна, электроэнцелографию, эхо-энцефалографию, компьютерную и ядерно-магнитнорезонансную томографию). При люмбальной пункции определяют давление цереброспинальной жидкости, проводят ликвородинамические пробы Стуккея и Квикенштедта, определяют визуальные характеристики жидкости (прозрачность, цвет). В осадке жидкости определяют количество и состав клеток, наличие микрофлоры. Проводят биохимические (количество белка, глюкозы, хлоридов, осадочные пробы и т. д.) и микробиологические исследования.

Менингококковый менингит начинается остро с высокой лихорадки, озноба. В первый-второй день у большинства больных появляется геморрагическая сыпь. Менингеальные симптомы появляются также на первые-вторые сутки болезни. Спинномозговая жидкость мутная, молочно-белого или желтоватого цвета, содержит в 1 мл несколько тысяч нейтрофилов, в цитоплазме которых часто видны характерные бобовидные диплококки; при посеве можно выделить культуру возбудителя. Количество белка значительно повышено, глюкозы — снижено. При помощи иммунологических методов в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антиген возбудителя, а используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР) — его ДНК. В крови резко выражены островоспалительные изменения. Если не проводить соответствующего лечения, летальность при менингите достигает 50%. При своевременной терапии летальность составляет менее 5%, главным образом за счет тяжелых форм менингококкцемии, осложненных инфекционно-токсическим шоком, при котором поражение оболочек мозга слабо выражено.

Пневмококковому менингиту, как правило, предшествует отит, синусит или пневмония, но у половины больных он протекает как первичный. Начало острое, менингеальный синдром выявляется несколько позже, чем при менингококковом менингите. Даже при условии ранней госпитализации болезнь быстро прогрессирует, рано появляются расстройства сознания, судороги, нередко парезы черепных нервов, гемипарез. Цереброспинальная жидкость гнойная, часто ксантохромная, обнаруживаются внеклеточно расположенные ланцетовидной формы диплококки. В связи с быстрым вовлечением в процесс вещества и желудочков мозга, быстрой консолидацией гнойного экссудата летальность достигает 15-25%, даже если терапия начала проводиться на ранних сроках.

Менингит, вызываемый гемофильной палочкой, чаще наблюдается у детей до 1 года; может начинаться как остро, так и постепенно с лихорадки, катаральных явлений. Менингеальные симптомы появляются на второй — пятый день болезни. При этом у детей до 1 года наиболее серьезными симптомами могут считаться срыгивание или рвота, немотивированный пронзительный крик, выбухание и прекращение пульсации родничка.

Большие трудности представляют для диагностики менингиты у больных, получавших лечение антибиотиками в недостаточных для выздоровления дозах. В этих случаях температура тела снижается до 37,5 — 38,5ОС, регрессируют менингеальные симптомы, головная боль становится менее интенсивной, но сохраняет упорный характер, часто остается тошнота, реже рвота. Через несколько дней в связи с распространением процесса на желудочки и вещество мозга наступает резкое ухудшение состояния больных. Появляется общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика. В этой группе больных летальность и частота остаточных явлений резко возрастают.

Вирусные менингиты могут начинаться с симптомов, свойственных соответствующей инфекции, тогда как картина менингита развивается позже. В этих случаях наблюдается двухволновое течение болезни. Но менингит с первых дней может быть и ведущим проявлением болезни. В отличие от гнойных бактериальных менингитов, в этом случае лихорадка умеренная, менингеальные симптомы появляются на второй-третий или пятый-седьмой дни с момента начала заболевания, иногда позже. Несмотря на интенсивную головную боль и плохое самочувствие больных, менингеальные симптомы выражены умеренно, часто не в полном объеме, расстройства сознания (исключая вирусные менингоэнцефалиты) не характерны. Люмбальная пункция с эвакуацией 4-8 мл цереброспинальной жидкости приносит больному выраженное облегчение.

Менингиты классифицируются по этиологии, по характеру воспалительного процесса (серозные, гнойные), причем гнойные менингиты в подавляющем большинстве носят бактериальный характер, а серозные — вирусный, однако последние могут быть и бактериальными (туберкулезный, лептоспирозный и др.). По патогенезу выделяют первичные и вторичные менингиты

Цереброспинальная жидкость прозрачная, количество клеточных элементов измеряется десятками или сотнями, более 90% лейкоцитов составляют лимфоциты. (Иногда в первые два дня болезни могут преобладать нейтрофилы. В этих случаях через один-два дня следует во избежание диагностической ошибки повторить исследование.) Содержание глюкозы повышено или нормальное, количество белка может быть как понижено (разведенный ликвор), так и незначительно повышено, при посеве цереброспинальная жидкость стерильна (асептический менингит). В результате иммунологических исследований в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антигены вирусов или антитела, методом ПЦР — наличие вирусной нуклеиновой кислоты. Картина крови в большинстве случаев мало характерна.

Туберкулезный менингит, который раньше обязательно заканчивался смертью больного, в настоящее время встречается чаще, причем у большинства больных он является первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции. Нередко туберкулезный менингит протекает атипично, поэтому при наличии большого количества эффективных противотуберкулезных препаратов летальность составляет 15-25%. Обычно болезнь начинается с лихорадки. Через несколько дней появляется головная боль и рвота. Менингеальные симптомы появляются на третий — десятый дни болезни. Довольно часто обнаруживаются парезы черепных нервов. К концу второй недели, иногда позже, развиваются общемозговые симптомы. При отсутствии специфической терапии больные погибают к концу месяца, но даже неспецифическая терапия может продлить жизнь больного до 1,5—2 месяцев. Важно подчеркнуть, что нецеленаправленная терапия аминогликозидами, рифампицином, а также любыми другими антимикробными препаратами может вызвать временное улучшение, что в значительной степени затрудняет диагностику. Цереброспинальная жидкость при туберкулезном менингите опалесцирующая, вытекает под высоким давлением. Количество лейкоцитов (преимущественно лимфоциты) составляет от нескольких десятков до трех-четырех сотен в 1 мкл. Содержание белка, как правило, повышено; количество глюкозы — со второй-третьей недели болезни — снижено, осадочные пробы резко положительные. Микобактерии туберкулеза в цереброспинальной жидкости обнаруживается очень редко. Для подтверждения диагноза важно обнаружение антигенов возбудителя ИФА, выявление легочного процесса (чаще милиарный туберкулез).

Менингиты приходится дифференцировать с широким кругом болезней, протекающих с синдромом менингизма, то есть характеризующихся наличием менингеального синдрома, не связанного с воспалительным процессом в оболочках мозга.

Это прежде всего инфекционные болезни, протекающие с выраженным нейротоксикозом, например грипп, сальмонеллез, крупозная пневмония и др. В этих случаях наличие общих признаков инфекционной болезни, тяжесть состояния являются показанием для экстренной госпитализации в инфекционный стационар, менингеальный синдром служит показанием для спинномозговой пункции.

Второе место занимают субарахноидальные кровоизлияния, не связанные с черепно-мозговой травмой. Их причиной является разрыв аневризмы или патологически измененных сосудов оболочек головного мозга. Болезнь начинается с внезапной головной боли (удар в голову), которая сначала может быть локальной, но быстро приобретает диффузный характер. При осмотре выявляется менингеальный синдром, повышение артериального давления. Через два-три дня картина может измениться: головная боль нарастает, наблюдается рвота, температура тела повышается. Это связано с развитием асептического воспаления, не требующего специальной терапии. Такие пациенты должны госпитализироваться в неврологические отделения. Окончательный диагноз устанавливается после исследования цереброспинальной жидкости, которая в этих случаях равномерно окрашена кровью, после центрифугирования — красная, прозрачная (лаковая), позже — мутноватая, ксантохромная. В мазке — эритроциты, нейтрофилы и лимфоциты в различных соотношениях, количество белка повышено, иногда резко, глюкозы — в норме или повышено.

Синдром менингизма наблюдается при внутричерепных объемных процессах, интоксикациях (печеночная и уремическая кома, отравление суррогатами алкоголя), инсультах и многих других болезнях.

На догоспитальном этапе важно провести дифференциальный диагноз между первичными и некоторыми вторичными гнойными менингитами, при которых больные подлежат оперативному лечению (оториногенные менингиты; менингиты, осложняющие абсцесс мозга или эпидуральный абсцесс). Например, летальность при отогенных менингитах, лечение которых проводилось консервативными методами, достигает 25%, тогда как в результате своевременной операции летальность снижается до 5%.

Лечение больных той или иной формы менингита следует начинать на догоспитальном этапе. Перед транспортировкой целесообразно ввести седативные препараты и анальгетики, а также, если нет признаков обезвоживания, лазикс; при подозрении на бактериальный менингит — пенициллин в дозе 3-4 млн. ЕД в/м, так как большинство бактериальных менингитов вызывается чувствительной к нему флорой. При наличии судорог необходимы противосудорожные препараты. Если имеются признаки шока (цианоз, обильная геморрагическая сыпь, артериальная гипотензия, похолодание конечностей, анурия), а также отека мозга с дислокацией (кома, судороги, расстройства дыхания, нарушения гемодинамики), больные должны госпитализироваться реанимационной службой.

В стационаре лечение проводится по следующим направлениям:

этиотропная терапия;
лечение и профилактика развития отека мозга;
дезинтоксикация;
индивидуальная терапия.

При выборе этиотропных средств лечения менингитов следует помимо общих подходов, основанных на видовой или индивидуальной чувствительности возбудителя, учитывать биологическую доступность возбудителя, поскольку многие антибиотики (макролиды, аминогликозиды, пенициллины и цефалоспорины) плохо проникают через гематоэнцефалический барьер. В отношении пенициллинов и некоторых цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), учитывая их низкую токсичность, терапевтической концентрации в субарахноидальном пространстве достигают за счет повышения дозы. Поскольку более 90% менингитов вызываются флорой, чувствительной к этим препаратам, они должны рассматриваться как препараты выбора до установления этиологии болезни. В зависимости от вида возбудителя могут быть использованы хлорамфеникол, тетрациклины, амикацин, рифампицин, ванкомицин, бисептол, фторхинолоны, азтреонам, меропенем, амфотерицин В и другие противогрибковые препараты. При туберкулезном менингите применяют комбинированную терапию (изониазид, этамбутол, рифампицин). Назначение антимикробных препаратов при вирусных менингитах бесполезно.

Для лечения и профилактики отека мозга проводят плановую дегидратацию с использованием таких препаратов, как лазикс, урегид, диакарб. В тяжелых случаях назначают дексазон в дозе до 0,25 мг/кг массы в сутки. Дегидратация должна сочетаться с введением жидкости перорально, через зонд и внутривенно в объемах, достаточных для поддержания нормоволемии. Важное значение имеет оксигенотерапия путем ингаляции кислородно-воздушной смеси, по показаниям — ИВЛ.

Целесообразно использование препаратов, улучшающих мозговой кровоток, антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов; если имеются показания, применяют противосудорожные средства.

Выписка из стационара производится после полного регресса менингеальной и общемозговой симптоматики, санации цереброспинальной жидкости, а при менингококковой инфекции — после получения отрицательных результатов бактериологического исследования носоглоточной слизи. В неосложненных случаях длительность госпитализации составляет около 20 дней.

После выписки больные должны находиться под наблюдением невропатолога. Вопросы восстановления трудоспособности, возможности обучения, посещения детских коллективов решаются индивидуально. Обычно необходимость в амбулаторном лечении и освобождении от работы сохраняется около 1 месяца. Реконвалесцентам необходимо избегать излишних физических и психоэмоциональных нагрузок, инсоляции, избыточного приема жидкости, ограничивать количество соли, исключить употребление алкоголя. С особенной осторожностью следует подходить к решению вопроса о восстановлении трудоспособности для лиц, работа которых связана с повышенной концентрацией внимания, быстротой реакции, возможностью нестандартных ситуаций.

Менингит характеризуется воспалением мозговых оболочек спинного и головного мозга. Заболевание относится к числу инфекционных. Менингитом болеют взрослые и дети. У детей менингит нередко проходит в молниеносной или острой форме. Взрослые чаще болеют

Причины менингита

Менингит может иметь инфекционное и неинфекционное происхождение. Инфекционная форма заболевания развивается в результате проникновения в организм микроорганизмов: бактерий, вирусов, грибков и паразитов. Неинфекционный менингит развивается у больных в результате приема некоторых медикаментов и формирования опухолей.

В медицине используется классификация по типу микроорганизмов-возбудителей. Современному человеку важно знать, как распознать менингит и какие разновидности заболевания существуют:

бактериальный менингит наиболее часто вызывают стрептококки, менингококки, пневмококки и гемофильные палочки, которые передаются воздушно-капельным путем;
вирусный менингит. Наиболее распространенная форма заболевания. Данный тип характеризуется наименьшей тяжестью. Возбудителями вирусного менингита являются энтеровирусы;
грибковый менингит развивается в результате жизнедеятельности определенных видов грибковых микроорганизмов;
паразитические менингиты.

Перечень терапевтических мероприятий при менингите определяется тем, в результате действия каких факторов началось развитие заболевания. Так, при лечении бактериального менингита назначаются антибиотики, которые являются неэффективными при вирусном менингите. Если человеку известно, как распознать менингит, то вероятность диагностирования заболевания на начальной стадии и эффективность терапевтических мероприятий высоки.

Определить менингит самостоятельно не представляется возможным. Клиническая картина заболевания имеет разнообразный характер. Признаки отличаются в соответствии с этиологическим фактором. Начальные проявления менингита часто принимают за симптомы простуды. По мере распространения инфекционного процесса состояние резко ухудшается. Высокий риск летального исхода вследствие менингита сохраняется на протяжении 1-2 суток с момента появления первых патологических симптомов. Несвоевременная диагностика и терапия приводят к развитию тяжелых, угрожающих жизни осложнений.

Группа риска

В группу риска по менингиту входят дети и пожилые люди. Кроме того, данное заболевание часто диагностируется у людей с отсутствием селезенки и иммунодефицитом.

Распространение менингита, как и всех других инфекционных заболеваний, активнее в местах большого скопления людей, закрытых группах, например, в детских садах, школах, студенческих общежитиях, казармах, так как заболеть менингитом легче, оказавшись в компании с бессимптомными носителями.

Чаще всего менингит передается воздушно-капельным путем. Этот механизм передачи инфекции считается самым распространенным и свойственным для менингита вирусного происхождения. Возбудитель инфекции передается через кашель, чихание, поцелуи и сексуальные контакты.

Новорожденные дети могут заразиться от зараженной матери через родовые пути. Особенно велика вероятность заражения у детей, появляющихся на свет с помощью кесарева сечения. Таким путем может передаваться бактериальный и вирусный менингит.

Заражение менингитом может произойти орально-фекальным путем: через грязную пищу или неочищенную воду.

Кроме того, менингит может развиться в результате укуса насекомого или животного – носителя инфекционного агента.

Симптомы менингита у взрослых

Менингит, как правило, отличается внезапным началом. Первыми симптомами менингита у взрослых являются: повышение температуры тела, головные боли, рвота (так называемая, менингальная триада). Однако данные патологические признаки менингита сопровождают и другие инфекционные заболевания, поэтому важно знать особенности проявления менингита.

Менингит отличается стремительным развитием с ярко выраженными признаками интоксикации:

головной болью;
высокой температурой и ознобом;
спутанностью и потерей сознания;
судорогами;
кожной сыпью;
мышечной слабостью;
сонливостью;
светобоязнью, повышенной чувствительностью кожи, реакцией на звук;
ригидностью затылочных мышц;
потерей аппетита, тошнотой, рвотой;
конъюнктивитом;
повышением частоты сердечных сокращений.

У больных менингитом часто первым признаком заболевания являются высыпания на коже и слизистых оболочках. Сыпь изначально носит геморрагический характер, иногда на кожных покровах появляются пятна и папулы. Высыпания расценивают как аллергическую реакцию на приём лекарственных средств.

Головная боль

Насторожить должна сильная головная боль. Головные боли, вызванные менингитом, по ощущениям отличаются от других видов болей. Их интенсивность гораздо выше, чем у головных болей, связанных с обезвоживанием или с мигренями. Прием безрецептурных обезболивающих препаратов не приносит облегчения.

Тошнота и рвота

Тошнота и рвота, появившиеся при головной боли, не являются абсолютными признаками менингита. Данные симптомы могут сопровождать и другие заболевания, например, мигрень. Пристальное внимание необходимо обратить на другие состояния, которые возникают наряду с рвотой и тошнотой.

Рвота при менингите редко бывает однократной, чаще всего она многократная, повторяющаяся, и не связана с приемом пищи.

Высокая температура

Повышение температуры тела, как и другие симптомы, может свидетельствовать о развитии менингита. При данном заболевании температура обычно гораздо выше, чем при ОРЗ. К тому же прием жаропонижающих средств при менингите малоэффективен – температура снижается очень сложно и кратковременно.

Температура при менингите может быть умеренной, высокой и сверхвысокой. Умеренная температура держится в пределах от 38 0 до 39 0 С, высокая от 39 0 до 42 0 С, сверхвысокая от 42 0 Си выше.

Менингит у ребенка без температуры встречается в нескольких случаях:

если у ребенка есть сопутствующая инфекция носоглотки, менингит в данном случае считается вторичным заболеванием.
если ребенок недоношенный, заражение инфекцией произошло внутриутробно, во время родов, после родов, то нередко заболевание не проявляется повышением температуры – симптомы менингита сглажены. Такое состояние связано с плохой работой иммунной системы малыша, морфофункциональной незрелостью организма.
если менингит развился у новорожденного после рождения, то первые симптомы заболевания появятся через 20-25 дней. К этому моменту снижается в крови ребенка уровень антител, полученных от матери. Очень часто такой менингит протекает на начальных стадиях без температуры.
нередко без температуры протекает вирусный менингит. Он проходит в легкой форме за несколько дней.

Независимо от того, есть у ребенка повышенная температура или нет, при появлении первых симптомов менингита следует срочно обратиться к врачу.

Болевые ощущения в шее

Довольно часто больные с менингитом жалуются на болезненность и чувство напряжения в шее, им трудно повернуть или поднять голову. Это связано с давлением от воспаленных оболочек мозга. Данный симптом может наблюдаться также при растяжении мышц шеи или травме от резкого движения головой.

Подтвердить подозрение на менингит может сгибание бедер в горизонтальном положении больного – возникновение болей в шее во время выполнения данного движения является признаком менингита.

Затрудненная концентрация внимания

Воспаление мозговых оболочек при менингите сопряжено с возникновением у больных трудностей восприятия. Им сложно дочитать до конца статью, сосредоточиться на разговоре, завершить выполняемое задание. Степень спутанности сознания может усугубляться по мере нарастания отека головного мозга. Кроме вялости и спутанности сознания у больных наблюдается падение артериального давления, появление одышки, шумного поверхностного дыхания.

Вялость, сонливость

Больные становятся не способными к самостоятельным действиям, у них появляется сонливость и вялость. Данное состояние возникает как следствие общей интоксикации организма или отека головного мозга. Бактериальные менингиты могут сопровождаться резким угнетением сознания и даже комой.

Светобоязнь

Проявлением светобоязни у больных менингитом является сильная боль, возникающая при ярком свете. Появление болевых ощущений и чувствительности глаз, как реакции на свет, считается тревожным сигналом, так как является характерным признаком менингита.

Судороги

Судороги, иногда с непроизвольным мочеиспусканием и дезориентацией в пространстве, наблюдаются у 20% больных менингитом. Их течение схоже с эпилептическим, либо наблюдается появление тремора отдельных мышц и отдельных частей тела. Возникновение судорог (генерализованных и локальных) связано с раздражением коры и подкорковых структур головного мозга.

Характерная сыпь

Сыпь геморрагического характера на кожных покровах и слизистой не является специфическим симптомом менингита. Она появляется у 25% больных с бактериальным менингитом и чаще всего наблюдается при заболевании менингококковой природы, так как именно менингококк вызывает повреждение внутренних стенок сосудов. Появление кожных высыпаний отмечается, как правило, через 15-20 часов от начала болезни. При этом сыпь является полиморфной – может быть розеолезной, папулезной, в виде узелков или петехий. Высыпания имеют неправильную форму, могут выступать над уровнем кожи.

Психомоторное возбуждение, беспокойство

Беспокойство, возбуждение и дезориентация возникают у больных с такой формой заболевания, как менингоэнцефалит, в начале заболевания. При бактериальной форме менингита подобные симптомы могут появляться на 4-5 день от начала болезни. После психомоторного возбуждения у больных может произойти потеря сознания или кома.

В начале заболевания, как и в более поздних стадиях у больных менингитом может развиться симптоматический психоз, проявляющийся возбуждением либо наоборот, заторможенностью, бредом, зрительными и звуковыми галлюцинациями.

Бред и галлюцинации могут возникать у больных с лимфоцитарным хориоменингитом и менингитом, который вызывает вирус клещевого энцефалита.

Среди этиологических факторов менингита выделяют гайморит. Скопление гнойного содержимого в области носовых пазух без корректного лечения может привести к распространению инфекции на мозговые оболочки. В подобных случаях менингит рассматривается в качестве осложнения гайморита. От качества проводимой диагностики зависит эффективность лечения воспаления носовых пазух.

Гайморит и менингит: взаимосвязь заболеваний

Менингит развивается как самостоятельное заболевание, так и может являться осложнением при патологических процессах. Гайморит и менингит взаимосвязаны, так как скопление гноя в гайморовых пазухах может стать причиной воспаления оболочки мозга. Людям, относящимся к группе риска, важно знать, как гайморит переходит в менингит, какие симптомы при этом отмечаются у больного.

Развитие осложнений при гайморите наблюдается редко, так как современные специалисты используют эффективные методы лечения. Однако при несвоевременном и неэффективном лечении на фоне сниженного иммунитета у пациента может развиваться менингит. Если у больного существуют подозрения на менингит или резко ухудшилось самочувствие, необходимо обратиться к врачу-терапевту или неврологу, который назначит обследование и установит причину проблемы.

Самым главным и показательным анализом при подозрении на наличие воспалительного процесса в оболочках головного и спинного мозга является люмбальная пункция. Исследовать спинномозговую жидкость необходимо для выявления причины воспаления и назначения адекватной терапии.

Боли при менингите

Наиболее характерным признаком патологии является головная боль. Она имеет место при любой форме менингита и появляется с первых дней заболевания. Головные боли могут иметь различный характер, но, как правило, пациенты жалуются на то, что болит вся голова. Также на фоне головных болей нередко наблюдаются приступы тошноты и рвоты.

Какие боли возникают

Проявление болевых ощущений напрямую зависит от локализации зоны поражения мозга, природы возникновения менингита (вирусной либо инфекционной, либо же как следствие развития заболевания по причине сужения сосудов и нарушений позвоночника).

Во всех случаях характер головной боли будет отличаться. Боли зависят от области расположения воспаления, его распространенности, а также от степени влияния на работу мозга.

Головная боль при серозном менингите

При серозном менингите во всем черепе наблюдается умеренное проявление боли. При этом жара и повышения температуры тела не наблюдается. У больного на фоне постоянных головных болей также появляется озноб, тошнота и рвота. При этом после рвоты облегчения больной не ощущает.

Как болит голова при гнойном менингите

При данной форме менингита у больного появляются сильные головные боли, имеющие распирающий характер. Болевые ощущения то стихают, то вновь нарастают. Характерными в данном случае являются тошнота, рвота, жар, озноб.

Боли при субарахноидальном кровоизлиянии

В данной ситуации головные боли имеют постоянный характер, то есть они не утихают ни днем, ни ночью, ни летом, ни зимой. Головная боль характеризуется интенсивным, резким и острым проявлением.

Как болит голова при туберкулезном менингите

Это самая слабая по своим проявлениям форма менингита, отличающаяся нарастающим характером проявления симптоматики. У пациентов наблюдается постоянная слабость, повышенное потоотделение, депрессия. Тошнота и рвота появляются очень редко.

При любой форме менингита головные боли приводят к ухудшению зрения. Нередко у пациентов развивается непереносимость громких звуков и светобоязнь. Боли в несколько раз усиливаются при нажатии на область висков или глаз.

Диагностика менингита

развернутого анализа крови;
осмотра глазного дна;
рентгенологического исследования черепа;
электрокардиограммы сердца;
электроэнцефалографии;
компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Для подтверждения диагноза менингита врачи используют бактериологическое исследование слизи из носоглотки и спинномозговой жидкости. При бактериоскопическом исследовании спинномозговой жидкости проводят окраску мазков по Граму или метиленовым синим. Для исключения грибкового менингита окрашивают препарат со спинномозговой жидкостью тушью. Лаборанты выделяют чистую культуру на средах с добавлением нормальной лошадиной сыворотки или сыворотки крупного рогатого скота и проводят её идентификацию по биохимической активности, антигенной структуре.

При вирусных менингитах в препаратах, которые приготовлены с окрашиванием по Граму и тушью, невозможно идентифицировать возбудитель инфекции. Культивирование бактерий и грибов также даёт отрицательные результаты. При культивировании клеточного материала со стандартными лабораторными клеточными линиями можно выделить возбудителя, серологически идентичного вирусу кори. С помощью метода кокультивирования выделяют вирус краснухи.

Для выявления олигоклональных иммуноглобулинов используют метод электрофореза в агарозном геле или изоэлектрофокусирования гамма-глобулинов спинномозговой жидкости. Иммуноглобулины появляются при целом ряде вирусных инфекций. В результате иммунологических исследований в цереброспинальной жидкости обнаруживают антигены вирусов или антитела, методом полимеразной цепной реакции—нуклеиновую кислоту вируса. Методом иммуноферментного анализа выявляют антигены возбудителя в кале, моче или слюне. Экспресс-методы позволяют быстро и в ранние сроки определить наличие антигена вируса простого герпеса в ликворе и крови или ДНК вируса (методом полимеразной цепной реакции).

Цитоз ликвора при менингите

Анализ спинномозговой жидкости позволяет не только подтвердить диагноз, а также и дифференцировать гнойный и серозный менингит, выявить возбудителя заболевания, определить степень интоксикации, а также дает возможность проводить контроль эффективности лечения.

Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости в случае туберкулезного менингита может давать ложноотрицательный результат. Выявление туберкулезной палочки в ликворе зависит от тщательности проведения исследований. В Юсуповской больнице все диагностические процедуры выполняют с использованием современной медицинской аппаратуры и применением новых препаратов и методик. Результаты исследований, проведенных в Юсуповской больнице, являются достоверными и максимально информативными.

Как лечится менингит

В Юсуповской больнице пациенты могут получить полный спектр медицинских услуг по выявлению и лечению менингита, реабилитации после перенесенного заболевания и профилактике. Пациенты с менингитами могут обратиться в клинику неврологи Юсуповской больницы ежедневно в течение 24 часов для получения экстренной помощи.

При поступлении пациентов в Юсуповскую больницу проводится комплексная диагностика, включающая ряд обследований для выявления причин менингита, сбор жалоб и симптоматики. Больные менингитом нуждаются в стационарном лечении, поэтому в Юсуповской больнице созданы комфортные условия пребывания и обеспечивается взаимодействие с квалифицированным персоналом.

Последствия менингита

Так как мужчины реже своевременно обращаются к врачу и чаще, чем женщины, болеют цереброспинальным менингитом, у них нередко развиваются осложнения во время болезни. К легким осложнениям относится головная боль при перемене погоды или переутомлении, незначительное снижение слуха, концентрации внимания, памяти. В зависимости от тяжести течения менингита и своевременности обращения к врачу могут развиться следующие осложнения:

резкое снижение остроты зрения;
заикание;
косоглазие;
значительная потеря слуха;
снижение интеллекта;
водянка мозга;
эпилепсия;
нарушение психики;
развитие шизофрении;
деменция.

Больной может впасть в кому, у него может развиться паралич, при осложненном течении менингита возможен летальный исход.

В Юсуповской больнице проводят эффективную диагностику заболевания. Больной проходит обследование в диагностическом центре больницы, который оснащен современным оборудованием ведущих мировых производителей. Записаться на консультацию к врачу можно по телефону Юсуповской больницы.

Менингоэнцефалит - заболевание нейроинфекционной природы, которое протекает с сочетанным поражением мозгового вещества и оболочек.

Основными причинами развития менингоэнцефалита у взрослых являются:

Попадания возбудителя (вирусов, бактерий, простейших, патогенных грибов) в носоглотку. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным способами (через загрязненную пищу, воду). Проникновение в головной мозг осуществляется гематогенным путём, в результате чего возникают воспалительные изменения в тканях, приводящие к развитию менингоэнцефалита;
Укусы насекомых. Трансмиссивный путь передачи является основным для ряда вирусных менингоэнцефалитов и энцефалитов, таких как японский комариный энцефалит, клещевой энцефалит, энцефалит Сент-Луис). При укусе возбудитель проникает в кровоток и заносится в церебральные ткани, таким образом провоцируя заболевание;
Наличие различных инфекций в организме. Гематогенное распространение бактериальных инфекций осуществляется при наличии туберкулёзных (туберкулезный менингоэнцефалит), сифилитических очагов, гнойных процессов в околоносовых пазухах, челюстно-лицевой области, при хроническом гнойном отите. Вирусный менингоэнцефалит может возникнуть в результате осложнения ОРВИ;
Черепно-мозговые травмы. Инфицирование контактным путем происходит вследствие открытой травмы с нарушением целостности черепных костей. По статистике, посттравматический менингоэнцефалит наблюдается у 1,5-4% пациентов с черепно-мозговой травмой;
Вакцинация. Введение живой вакцины при наличии ослабленного иммунитета опасно развитием инфекционного процесса в организме. Проникновение возбудителей происходит через гематоэнцефалический барьер, что приводит к появлению менингоэнцефалита;
Наличие иммунодефицита;
Незрелость системы иммунитета.

Менингоэнцефалит: симптомы у взрослых

Клиническая картина состоит из общеинфекционных, менингеальных, очаговых и ликворно-гипертензионных симптомов. Наиболее типичными симптомами являются:

Повышение температуры тела;
Общее недомогание;
Отсутствие аппетита;
Высыпания на кожных покровах;
Ликворная гипертензия (сильная головная боль, тошнота, рвота, не приносящая облегчения);
Расстройство сознания (сонливость\ возбуждение, нарушение ориентации в месте и пространстве, возможно кома);
Менингеальный синдром (повышенная чувствительность на свет, звук, прикосновениям, гипертонус задних мышц шеи, мышц-сгибателей конечностей, судороги, сильная головная боль);
Гемипарезы (неполный паралич);
Сенсомоторная афазия (утрата речи);
Гиперкинезы (непроизвольные движения);
Мозжечковый синдром (расстройство координации движения);
Вестибулярная атаксия (нарушение походки и координации);
Когнитивные нарушения (снижение умственной деятельности, памяти);
Глазодвигательные и зрительные расстройства (при поражениях черепно-мозговых нервов) – двоение, косоглазие, ограничение подвижности и т.д.;
Перекос лица, опущение век;
Снижение слуха;
Нарушения глотания;
Дизартрия (нарушение речевого аппарата).

Менингоэнцефалит: код по МКБ 10

МКБ-10 представляет собой нормативный документ с общепринятой статистической классификацией медицинских диагнозов, которая используется в здравоохранении.

По международной классификации менингоэнцефалит входит в состав следующих кодов:

G04.2 — Бактериальный менингоэнцефалит и менингомиелит, не классифицированный в других рубриках;
G05 — Энцефалит, миелит и энцефаломиелит при болезнях, классифицированных в других рубриках. Включены: менингоэнцефалит и менингомиелит.

Гнойный менингоэнцефалит

Гнойный менингоэнцефалит — это нейроинфекционное заболевание, характеризующееся поражением мозговой ткани и всех оболочек головного мозга (твердой, мягкая и паутинная). Клинически заболевание проявляется интоксикационным, общемозговым и менингеальным синдромами. Диагноз верифицируется в результате проведения:

тщательного неврологического осмотра;
МРТ/КТ головного мозга;
исследования ликвора (люмбальная пункция);
лабораторной диагностики.

Лечение гнойного менингоэнцефалита базируется на проведении этиотропной (антибиотики, антивирусные, противогрибковые, противопаразитарные фармакологические препараты) в комбинации с патогенетической и симптоматической терапиями.

Инфицирование возможно в следующих случаях:

Попадания возбудителя в носоглотку воздушно-капельным либо алиментарным путем. Возбудитель проникает в полость черепа через кровь, провоцирует воспалительные изменения поражённых тканей, приводящие к развитию гнойного менингоэнцефалита;
Укуса насекомого. Трансмиссивный путь (через укус) передачи характерен для ряда вирусных менингоэнцефалитов и энцефалитов (японского комариного энцефалита, клещевого энцефалита, энцефалита Сент-Луис);
Наличия инфекционных заболеваний в организме. При наличии туберкулёзных, сифилитических очагов, хронического гнойного отита, гнойных процессов челюстно-лицевой области, околоносовых пазух существует большая вероятность распространение бактериальной инфекции гематогенным путем. Вирусный менингоэнцефалит может возникнуть как осложнение отдельных ОРВИ;
Черепно-мозговой травмы. При открытой травме с нарушением целостности костей черепа инфицирование происходит контактным путём;
Вакцинации. Введение живой вакцины на фоне ослабленного иммунитета может спровоцировать развитие инфекционного процесса. Поствакцинальное осложнение с проникновением возбудителей через гематоэнцефалический барьер приводит к возникновению менингоэнцефалита.

Не всегда при попадании возбудителя в организм человека развивается заболевание. Причинами, способствующими возникновению болезни, считают ослабленное состояние организма, наличие первичного или вторичного иммунодефицита, незрелость системы иммунитета.

На сегодняшний день, врачи-неврологи подразделяют менингоэнцефалит на различные типы по нескольким критериям: этиологии, характеру морфологических изменений и типу течения. По этиологии различают следующие виды энцефалита:

Вирусный - возбудителями могут стать вирусы гриппа, простого герпеса, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирусы. Преобладает серозный характер воспалительных изменений;
Бактериальный – возбудителями могут стать стрепто-, менинго-, пневмококки, клебсиелла, гемофильная палочка. Воспаление имеет гнойный характер воспалительных изменений;
Протозойный - встречается крайне редко. Инфекционными агентами являются амебы, токсоплазмы и другие простейшие;
Грибковый – преимущественно наблюдается у иммунокомпрометированных лиц. Может диагностироваться в рамках нейроСПИДа.

Клиническая картина гнойного менингоэнцефалита характеризуется интоксикационным, ликворно-гипертензионным, менингеальным, очаговым синдромами. Типичными признаками инфекции являются:

повышение температуры тела;
недомогание;
отсутствие аппетита;
усталость;
вялость;
апатия;
головные боли, миалгия, артралгия.

Не исключено появление высыпаний на кожных покровах. Ликворная гипертензия проявляется как интенсивная головная боль, тошнота, не приносящая облегчение рвотой. Быстро нарастающее повышение внутричерепного давления приводит к снижению уровня сознания, вплоть до комы.

Диагностика менингоэнцефалита

Диагностика пациентов начинается со сбора анамнеза жизни и болезни, врач узнает о текущей или недавно перенесенной инфекционной болезни, наличие в анамнезе черепно-мозговых травм, факта вакцинации, укусов насекомых и т. п. Дальнейшие диагностические манипуляции заключаются в следующем:

Неврологический осмотр. Выявляются менингеальные симптомы, оценивается состояние сознания пациента, очаговый неврологический статус. Полученные данные будут говорить о том, вовлечены ли в патологический процесс оболочки мозга и вещество;
Лабораторные исследования. Для бактериального менингоэнцефалита будут характерны лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Также для определения возбудителя проводят посев крови на стерильность и ПЦР-анализ;
Компьютерная и магнитно-резонансная томография. Позволяют оценить состояние головного мозга, выявить утолщение и уплотнение церебральных оболочек, изменения мозговых тканей. При наличии паразитов, на снимках будут визуализироваться гетерогенные круглые очаги с кольцевидным усилением по периферии;
Люмбальная пункция. С её помощью исследуется спинномозговая жидкость, которая при гнойном воспалении будет мутной и иметь осадок в виде хлопьев, при серозном поражении — прозрачная, геморрагическом — с примесью крови;
Стереотаксическая биопсия головного мозга. Позволяет диагностировать паразитарный менингоэнцефалит, исключить злокачественный процесс.

Лечение менингоэнцефалита в Москве

Терапия в Юсуповской больницы проводится наилучшими специалистами, которые применяют комплексный подход в лечении менингоэнцефалита. Лечение проходит в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии и включает в себя этиотропные, патогенетические, а также симптоматические компоненты. Средствами, применяемые врачами Юсуповской больницы являются:

Антибиотики. Чаще всего назначаются цефалоспорины в сочетании с ампициллином. Коррекция терапии ведется с учетом чувствительности выделенной флоры;
Противовирусные препараты. Антивирусное лечение комбинируется с введением препаратов интерферона;
Противогрибковые средства. В основном назначают амфотерицин В и флуконазол. При необходимости используют их сочетание;
Антипаразитарные препараты. Применяются вместе с противогрибковыми средствами или антибиотиками.

В борьбе с церебральным отёком применяют:

Мочегонные препараты;
Глюкокортикостероиды.
Для поддержания жизнедеятельности нейронов используют нейропротекторы и нейрометаболические препараты.

Симптоматическая терапия включает:

Сердечно-сосудистые препараты;
Оксигенотерапия;
Искусственная вентиляция легких;
Противосудорожные средства;
Антипиретики;
Психотропные препараты.

В Юсуповской больницы помимо лечения заболевания, занимаются реабилитацией пациентов, которая направлена на максимально быстрое восстановление нарушенных нервных функций.

Реабилитационные мероприятия включают в себя:

Массаж;
Лечебная физкультура;
Акупунктура.

Медицинский персонал больницы с удовольствие поможет Вам с решением любых вопросов. На сайте Юсуповской больницы Вы можете ознакомиться с ценами на услуги, а также узнать больше о менингоэнцефалите и отзывах пациентов, прошедших курс терапии.

За свое непродолжительное существование Юсуповская больница может похвастаться отменной репутаций, а также огромным количеством благодарных пациентов. Записаться на прием или консультацию Вы можете по телефону.

Читайте также: