Листериозный менингит у новорожденных

Обновлено: 24.04.2024

Листериоз может вызывать различные формы инфекции у человека, такие как бактериемия, менингит, энцефалит, дерматит, окулогляндулярный синдром, внутриматочные и неонатальные инфекции или, редко, эндокардит, вызванный представителями рода Listeria. Симптомы варьируют в зависимости от поражения различных органов и систем. Внутриматочная инфекция может привести к гибели плода. Диагноз подтверждается лабораторными методами. Лечение включает пенициллин, ампициллин (часто с аминогликозидами) и триметоприм/сульфаметоксазол.

Listeria представляют собой небольшие, некислотоустойчивые, бескапсульные, неспорообразующие, бета-гемолитические, аэробные и факультативно анаэробные грамположительные бациллы, у которых есть характерная небольшая подвижность. Они распространены по всему миру в окружающей среде, обитают в кишечнике человека, у млекопитающих, птиц и ракообразных. Есть несколько видов Listeria, но только L. monocytogenes является основным патогеном для человека.

В США годовая заболеваемость листериозом составляет 1800 случаев, с пиком в летнее время. Показатели заболеваемости являются самыми высокими у новорожденных, у взрослых ≥ 60 лет и лиц с ослабленным иммунитетом, включая пациентов с ВИЧ/СПИД. Листериоз в 300 раз чаще встречается среди пациентов с ВИЧ/СПИДом, чем среди населения в целом и в 18 раз чаще среди беременных женщин.

Пути передачи

Поскольку L. monocytogenes встречается в окружающей среде повсеместно, существует большая вероятность контаминации во время процесса производства пищевых продуктов. Почти все виды пищи могут содержать и передавать L. monocytogenes, но инфекция обычно передается при употреблении в пищу инфицированных молочных продуктов, сырых овощей, мяса или, особенно, замороженных продуктов, которые не требуют приготовления перед употреблением. Контаминация благоприятствует способности L. monocytogenes выживать и расти при температуре холодильной камеры.

Инфекция может также передаваться при прямом контакте и во время истребления зараженных животных.

Здравый смысл и предостережения

Listeria monocytogenes может размножаться в холодильнике, поэтому незначительно загрязненная палочками пища может высоко контаминированной.

Факторы риска

В связи с тем, что L. monocytogenes размножается внутри клетки, контроль листериоза обусловлен клеточным иммунитетом; поэтому в группу высокого риска заражения попадают люди следующих групп:

Беременные женщины также подвержены повышенному риску развития листериозной инфекции, которая обычно протекает в мягкой форме. Тем не менее, инфекция может передаваться от матери к ребенку перед или во время родов и может вызвать аборт, мертворождение, преждевременные роды или раннюю смерть младенца.

Симптомы и признаки листериоза

Первичная листериозная бактериемия возникает редко и проявляется высокой температурой тела без локальных симптомов и признаков. Может развиться эндокардит, перитонит, остеомиелит, септический артрит, холецистит и плевропневмония. После приема зараженной пищи может развиться гастрорэнтерит с лихорадкой. Листериозная бактериемия во время беременности может вызывать внутриматочную инфекцию, хориамнионит, преждевременные роды, внутри-утробную смерть или неонатальную инфекцию плода.

Менингит, вызванный Listeria, встречается приблизительно в до 20% случаев у новорож-денных и у пациентов > 60 лет. В двадцати процентах случаев могут возникнуть признаки энцефалит, диффузный энцефалит или, редко, ромбэнцефалит и абсцессы; ромбэнцефалит проявляется как измененное сознание, паралич черепных нервов, мозжечковые признаки и моторная или сенсорная недостаточность.

Окулогландуллярный листериоз может вызывать офтальмит и увеличение регионарных лимфатических узлов (синдром Паринауда). За этой симптоматикой могут развиться инокуляции конъюнктивы, которые в случае отсутствия этиотропного лечения могут перейти в бактериемию и менингит.

Диагностика листериоза

Диагноз листериоза подтверждается выделением культуры L. monocytogenes из крови и цереброспинальной жидкости. Необходимо проинформировать сотрудников лаборатории относительно подозрения на L. monocytogenes, поскольку листерии легко можно принять за дифтероиды.

При всех листериозных инфекциях титры IgG достигают максимума через 2–4 недель после начала заболевания.

Лечение листериоза

Ампициллин или пенициллин G, обычно с аминогликозидом

Листериозный менингит эффективно лечится ампициллином, 2 г внутривенно каждые 4 часа. Большинство специалистов рекомендуют добавлять гентамицин (1мг/кг внутривенно каждые 8 часов), основываясь на синергизме in vitro. Цефалоспорины неэффективны. Для информации о лечении неонатального менингита, Патогенспецифическая терапия антибиотиками Патогенспецифическая терапия антибиотиками Бактериальный менингит новорожденных – это воспаление менингеальных оболочек, вызванное бактериальной инвазией. Признаки заболевания такие же, как и при сепсисе: раздражение центральной нервной. Прочитайте дополнительные сведения .

При эндокардите и первичной листериозной бактериемии применяют ампициллин внутривенно 2 г каждые 4 часа в сочетании с гентамицином (для синергии) до 6 недель (при эндокардите) или 2 недель (при бактериемии) после снижения температуры. При окулогляндуллярном листериозе и листериозном дерматите назначаются эритромицин 10 мг/кг перорально каждые 6 часов, лечение продолжается до 1 недели. после снижения температуры. Цефалоспорины не обладают активностью in vitro, поэтому не должны применяться; также сообщалось о неэффекттивности ванкомицина. Триметоприм/сульфаметоксазол 5/25 мг/кг каждые 8 часов является альтернативой. Линезолид активен in vitro, но опыта применения в клинической практике недостаточно.

Профилактика листериоза

Поскольку инфицирование пищевых продуктов L. monocytogenes распространено, и бацилла может размножаться при низкой температуре в холодильнике, контаминация возбудителем может значительно увеличиться в период хранения пищи. Эта проблема вызывает особую озабоченность, когда продукты питания (например, хранящиеся в холодильнике полуфабрикаты) используют в пищу без дальнейшего приготовления. Таким образом, очень важной является гигиена питания, особенно для лиц из группы риска (например, людей с ослабленным иммунитетом, беременных женщин, пожилых людей). Лицам из группы риска следует избегать употребления следующих продуктов:

Мягких сыров (например, феты, бри, камамбера)

Хранящихся в холодильнике, готовых к употреблению продуктов (например, хот-догов, мясных деликатесов, мясных паштетов), если они не нагреваются до температуры 73,9 °C или не обрабатываются горячим паром перед подачей на стол

Охлажденных копченых, соленых, вяленых, морепродуктов без предварительной горячей обработки

Сырого (непастеризованнго) молока

Ключевые моменты относительно листериоза

L. monocytogenes распространена в окружающей среде, но в США она вызывает инфекцию лишь у около 1800 человек ежегодно, как правило, через инфицированные продукты питания.

Показатели заболеваемости являются самыми высокими у новорожденных, взрослых ≥ 60 лет и лиц с ослабленным иммунитетом.

При этом заболевании могут поражаться различные системы и органы; инфекция во время беременности может привести к смерти плода.

Назначается ампициллин, обычно вместе с гентамицином.

Пациентам с факторами высокого риска для предотвращения болезни рекомендуется избегать употребление продуктов питания, которые с большой степенью вероятностью будут заражены.

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга — может встретиться в практике врача любой специальности. В настоящее время исход болезни определяется в основном своевременным началом адекватной терапии Этиология менингитов многообр

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга — может встретиться в практике врача любой специальности.
В настоящее время исход болезни определяется в основном своевременным началом адекватной терапии

Этиология менингитов многообразна. Возбудителями менингита могут быть бактерии (менингококк, пневмококк, гемофильная и туберкулезная палочки, спирохеты и др.), вирусы (энтеровирусы группы Коксаки-ЕСНО, вирус эпидемического паротита и др. ), хламидии, микоплазмы, простейшие, грибы.

Менингиты могут быть первичными, т. е. развиваться без предшествующих признаков патологического процесса, вызванного соответствующим возбудителем, например менингококковым, или вторичными, когда поражению оболочек мозга предшествуют другие проявления инфекции. Например, эпидемический паротит — паротитный менингит, лептоспироз — менингит, отит — отогенный пневмококковый менингит и т. д. Менингиты, вызываемые одним и тем же возбудителем, могут протекать как первичные и вторичные (пневмококковый, туберкулезный и т. д.), поэтому вторичные менингиты правильнее рассматривать не как осложнение, а как проявление соответствующей инфекции.

Эпидемиология менингитов определяется свойствами возбудителя и механизмом его передачи. Первичные менингиты, как правило, являются воздушно-капельными инфекциями, энтеровирусные же имеют фекально-оральный механизм передачи. Для практического врача важно, во-первых, то обстоятельство, что менингит является лишь одной из клинических форм инфекции, вызываемых соответствующим микроорганизмом (например, менингококковая инфекция протекает чаще всего в форме назофарингита, энтеровирусная инфекция в форме респираторной или кишечной инфекции); во-вторых, вторичные менингиты могут вызываться условно-патогенной аутофлорой, поэтому случаи менингита в семейных очагах, как правило, единичные, спорадические, а групповые заболевания возможны только в коллективах (ясли, школа, общежитие, воинская часть и т. д.).

В оболочки мозга возбудители могут проникать гематогенно (при менингококковой инфекции, сепсисе, лептоспирозе и т. д.), лимфогенно и по контакту при наличии гнойно-воспалительных очагов на голове (отит) и в области позвоночника (остеомиелит, эпидуральный абсцесс).

Менингиты сопровождаются повышенной продукцией цереброспинальной жидкости и развитием внутричерепной гипертензии, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, токсическим поражением вещества мозга, нарушением мозгового кровообращения, особенно микроциркуляции, нарушением ликвородинамики, гипоксией мозга, что в конечном итоге приводит к развитию отека-набухания мозга. Этому способствует распространение воспалительного процесса на желудочки и вещество мозга, что в особенности свойственно гнойным менингитам. При вирусных менингитах явления отека мозга менее выраженны, но вещество мозга также вовлекается в патологический процесс. При распространении воспалительного процесса на вещество мозга появляется очаговая неврологическая симптоматика.

Финалом отека-набухания мозга является его дислокация со сдавлением ствола мозга миндалинами мозжечка. Клинически при этом наблюдаются расстройства функций жизненно важных органов, прежде всего дыхания, что и является наиболее частой причиной смерти больных менингитами.

Хотя клинически менингиты различной этиологии существенно различаются, все же преобладают общие симптомы, объединяемые понятием “менингеальный” синдром. Менингиты чаще начинаются остро, нежели постепенно (туберкулезный, грибковые); обычно симптомам менингита предшествуют общие инфекционные симптомы — лихорадка, слабость, боли в мышцах и другие, свойственные данной болезни: при менингококковой инфекции — сыпь, при пневмококковой — ринит, пневмония, отит, при паротитной инфекции — поражение слюнных желез, при энтеровирусной — диспепсические расстройства и катаральные явления и т. д.

Наиболее ранним и ярким симптомом менингита является головная боль диффузного характера, которая быстро нарастает, приобретает распирающий характер и достигает такой интенсивности, что взрослые больные стонут, а дети кричат и плачут. Вскоре начинается тошнота и у части больных рвота, в некоторых случаях — многократная. Головная боль усиливается при перемене положения тела, от звуковых и зрительных раздражителей. Отмечается общая гиперестезия кожи. Больные обычно лежат на боку, согнув голову, иногда (особенно дети) поджав ноги к животу. При осмотре выявляется ригидность мышц затылка, верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского, симптомы Кернига и Нери. Часто выявляется анизорефлексия, пирамидные знаки. В более поздние сроки возможны парезы черепных нервов, реже парезы конечностей, мозжечковые расстройства, нарушения сознания вплоть до развития мозговой комы, делириозный синдром.

Решающим для подтверждения диагноза менингита является исследование цереброспинальной жидкости. По показаниям проводят дополнительные исследования (рентгенографию черепа и придаточных пазух носа, осмотр глазного дна, электроэнцелографию, эхо-энцефалографию, компьютерную и ядерно-магнитнорезонансную томографию). При люмбальной пункции определяют давление цереброспинальной жидкости, проводят ликвородинамические пробы Стуккея и Квикенштедта, определяют визуальные характеристики жидкости (прозрачность, цвет). В осадке жидкости определяют количество и состав клеток, наличие микрофлоры. Проводят биохимические (количество белка, глюкозы, хлоридов, осадочные пробы и т. д.) и микробиологические исследования.

Менингококковый менингит начинается остро с высокой лихорадки, озноба. В первый-второй день у большинства больных появляется геморрагическая сыпь. Менингеальные симптомы появляются также на первые-вторые сутки болезни. Спинномозговая жидкость мутная, молочно-белого или желтоватого цвета, содержит в 1 мл несколько тысяч нейтрофилов, в цитоплазме которых часто видны характерные бобовидные диплококки; при посеве можно выделить культуру возбудителя. Количество белка значительно повышено, глюкозы — снижено. При помощи иммунологических методов в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антиген возбудителя, а используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР) — его ДНК. В крови резко выражены островоспалительные изменения. Если не проводить соответствующего лечения, летальность при менингите достигает 50%. При своевременной терапии летальность составляет менее 5%, главным образом за счет тяжелых форм менингококкцемии, осложненных инфекционно-токсическим шоком, при котором поражение оболочек мозга слабо выражено.

Пневмококковому менингиту, как правило, предшествует отит, синусит или пневмония, но у половины больных он протекает как первичный. Начало острое, менингеальный синдром выявляется несколько позже, чем при менингококковом менингите. Даже при условии ранней госпитализации болезнь быстро прогрессирует, рано появляются расстройства сознания, судороги, нередко парезы черепных нервов, гемипарез. Цереброспинальная жидкость гнойная, часто ксантохромная, обнаруживаются внеклеточно расположенные ланцетовидной формы диплококки. В связи с быстрым вовлечением в процесс вещества и желудочков мозга, быстрой консолидацией гнойного экссудата летальность достигает 15-25%, даже если терапия начала проводиться на ранних сроках.

Менингит, вызываемый гемофильной палочкой, чаще наблюдается у детей до 1 года; может начинаться как остро, так и постепенно с лихорадки, катаральных явлений. Менингеальные симптомы появляются на второй — пятый день болезни. При этом у детей до 1 года наиболее серьезными симптомами могут считаться срыгивание или рвота, немотивированный пронзительный крик, выбухание и прекращение пульсации родничка.

Большие трудности представляют для диагностики менингиты у больных, получавших лечение антибиотиками в недостаточных для выздоровления дозах. В этих случаях температура тела снижается до 37,5 — 38,5ОС, регрессируют менингеальные симптомы, головная боль становится менее интенсивной, но сохраняет упорный характер, часто остается тошнота, реже рвота. Через несколько дней в связи с распространением процесса на желудочки и вещество мозга наступает резкое ухудшение состояния больных. Появляется общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика. В этой группе больных летальность и частота остаточных явлений резко возрастают.

Вирусные менингиты могут начинаться с симптомов, свойственных соответствующей инфекции, тогда как картина менингита развивается позже. В этих случаях наблюдается двухволновое течение болезни. Но менингит с первых дней может быть и ведущим проявлением болезни. В отличие от гнойных бактериальных менингитов, в этом случае лихорадка умеренная, менингеальные симптомы появляются на второй-третий или пятый-седьмой дни с момента начала заболевания, иногда позже. Несмотря на интенсивную головную боль и плохое самочувствие больных, менингеальные симптомы выражены умеренно, часто не в полном объеме, расстройства сознания (исключая вирусные менингоэнцефалиты) не характерны. Люмбальная пункция с эвакуацией 4-8 мл цереброспинальной жидкости приносит больному выраженное облегчение.

Менингиты классифицируются по этиологии, по характеру воспалительного процесса (серозные, гнойные), причем гнойные менингиты в подавляющем большинстве носят бактериальный характер, а серозные — вирусный, однако последние могут быть и бактериальными (туберкулезный, лептоспирозный и др.). По патогенезу выделяют первичные и вторичные менингиты

Цереброспинальная жидкость прозрачная, количество клеточных элементов измеряется десятками или сотнями, более 90% лейкоцитов составляют лимфоциты. (Иногда в первые два дня болезни могут преобладать нейтрофилы. В этих случаях через один-два дня следует во избежание диагностической ошибки повторить исследование.) Содержание глюкозы повышено или нормальное, количество белка может быть как понижено (разведенный ликвор), так и незначительно повышено, при посеве цереброспинальная жидкость стерильна (асептический менингит). В результате иммунологических исследований в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антигены вирусов или антитела, методом ПЦР — наличие вирусной нуклеиновой кислоты. Картина крови в большинстве случаев мало характерна.

Туберкулезный менингит, который раньше обязательно заканчивался смертью больного, в настоящее время встречается чаще, причем у большинства больных он является первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции. Нередко туберкулезный менингит протекает атипично, поэтому при наличии большого количества эффективных противотуберкулезных препаратов летальность составляет 15-25%. Обычно болезнь начинается с лихорадки. Через несколько дней появляется головная боль и рвота. Менингеальные симптомы появляются на третий — десятый дни болезни. Довольно часто обнаруживаются парезы черепных нервов. К концу второй недели, иногда позже, развиваются общемозговые симптомы. При отсутствии специфической терапии больные погибают к концу месяца, но даже неспецифическая терапия может продлить жизнь больного до 1,5—2 месяцев. Важно подчеркнуть, что нецеленаправленная терапия аминогликозидами, рифампицином, а также любыми другими антимикробными препаратами может вызвать временное улучшение, что в значительной степени затрудняет диагностику. Цереброспинальная жидкость при туберкулезном менингите опалесцирующая, вытекает под высоким давлением. Количество лейкоцитов (преимущественно лимфоциты) составляет от нескольких десятков до трех-четырех сотен в 1 мкл. Содержание белка, как правило, повышено; количество глюкозы — со второй-третьей недели болезни — снижено, осадочные пробы резко положительные. Микобактерии туберкулеза в цереброспинальной жидкости обнаруживается очень редко. Для подтверждения диагноза важно обнаружение антигенов возбудителя ИФА, выявление легочного процесса (чаще милиарный туберкулез).

Менингиты приходится дифференцировать с широким кругом болезней, протекающих с синдромом менингизма, то есть характеризующихся наличием менингеального синдрома, не связанного с воспалительным процессом в оболочках мозга.

Это прежде всего инфекционные болезни, протекающие с выраженным нейротоксикозом, например грипп, сальмонеллез, крупозная пневмония и др. В этих случаях наличие общих признаков инфекционной болезни, тяжесть состояния являются показанием для экстренной госпитализации в инфекционный стационар, менингеальный синдром служит показанием для спинномозговой пункции.

Второе место занимают субарахноидальные кровоизлияния, не связанные с черепно-мозговой травмой. Их причиной является разрыв аневризмы или патологически измененных сосудов оболочек головного мозга. Болезнь начинается с внезапной головной боли (удар в голову), которая сначала может быть локальной, но быстро приобретает диффузный характер. При осмотре выявляется менингеальный синдром, повышение артериального давления. Через два-три дня картина может измениться: головная боль нарастает, наблюдается рвота, температура тела повышается. Это связано с развитием асептического воспаления, не требующего специальной терапии. Такие пациенты должны госпитализироваться в неврологические отделения. Окончательный диагноз устанавливается после исследования цереброспинальной жидкости, которая в этих случаях равномерно окрашена кровью, после центрифугирования — красная, прозрачная (лаковая), позже — мутноватая, ксантохромная. В мазке — эритроциты, нейтрофилы и лимфоциты в различных соотношениях, количество белка повышено, иногда резко, глюкозы — в норме или повышено.

Синдром менингизма наблюдается при внутричерепных объемных процессах, интоксикациях (печеночная и уремическая кома, отравление суррогатами алкоголя), инсультах и многих других болезнях.

На догоспитальном этапе важно провести дифференциальный диагноз между первичными и некоторыми вторичными гнойными менингитами, при которых больные подлежат оперативному лечению (оториногенные менингиты; менингиты, осложняющие абсцесс мозга или эпидуральный абсцесс). Например, летальность при отогенных менингитах, лечение которых проводилось консервативными методами, достигает 25%, тогда как в результате своевременной операции летальность снижается до 5%.

Лечение больных той или иной формы менингита следует начинать на догоспитальном этапе. Перед транспортировкой целесообразно ввести седативные препараты и анальгетики, а также, если нет признаков обезвоживания, лазикс; при подозрении на бактериальный менингит — пенициллин в дозе 3-4 млн. ЕД в/м, так как большинство бактериальных менингитов вызывается чувствительной к нему флорой. При наличии судорог необходимы противосудорожные препараты. Если имеются признаки шока (цианоз, обильная геморрагическая сыпь, артериальная гипотензия, похолодание конечностей, анурия), а также отека мозга с дислокацией (кома, судороги, расстройства дыхания, нарушения гемодинамики), больные должны госпитализироваться реанимационной службой.

В стационаре лечение проводится по следующим направлениям:

этиотропная терапия;
лечение и профилактика развития отека мозга;
дезинтоксикация;
индивидуальная терапия.

При выборе этиотропных средств лечения менингитов следует помимо общих подходов, основанных на видовой или индивидуальной чувствительности возбудителя, учитывать биологическую доступность возбудителя, поскольку многие антибиотики (макролиды, аминогликозиды, пенициллины и цефалоспорины) плохо проникают через гематоэнцефалический барьер. В отношении пенициллинов и некоторых цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), учитывая их низкую токсичность, терапевтической концентрации в субарахноидальном пространстве достигают за счет повышения дозы. Поскольку более 90% менингитов вызываются флорой, чувствительной к этим препаратам, они должны рассматриваться как препараты выбора до установления этиологии болезни. В зависимости от вида возбудителя могут быть использованы хлорамфеникол, тетрациклины, амикацин, рифампицин, ванкомицин, бисептол, фторхинолоны, азтреонам, меропенем, амфотерицин В и другие противогрибковые препараты. При туберкулезном менингите применяют комбинированную терапию (изониазид, этамбутол, рифампицин). Назначение антимикробных препаратов при вирусных менингитах бесполезно.

Для лечения и профилактики отека мозга проводят плановую дегидратацию с использованием таких препаратов, как лазикс, урегид, диакарб. В тяжелых случаях назначают дексазон в дозе до 0,25 мг/кг массы в сутки. Дегидратация должна сочетаться с введением жидкости перорально, через зонд и внутривенно в объемах, достаточных для поддержания нормоволемии. Важное значение имеет оксигенотерапия путем ингаляции кислородно-воздушной смеси, по показаниям — ИВЛ.

Целесообразно использование препаратов, улучшающих мозговой кровоток, антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов; если имеются показания, применяют противосудорожные средства.

Выписка из стационара производится после полного регресса менингеальной и общемозговой симптоматики, санации цереброспинальной жидкости, а при менингококковой инфекции — после получения отрицательных результатов бактериологического исследования носоглоточной слизи. В неосложненных случаях длительность госпитализации составляет около 20 дней.

После выписки больные должны находиться под наблюдением невропатолога. Вопросы восстановления трудоспособности, возможности обучения, посещения детских коллективов решаются индивидуально. Обычно необходимость в амбулаторном лечении и освобождении от работы сохраняется около 1 месяца. Реконвалесцентам необходимо избегать излишних физических и психоэмоциональных нагрузок, инсоляции, избыточного приема жидкости, ограничивать количество соли, исключить употребление алкоголя. С особенной осторожностью следует подходить к решению вопроса о восстановлении трудоспособности для лиц, работа которых связана с повышенной концентрацией внимания, быстротой реакции, возможностью нестандартных ситуаций.

Врожденный листериоз – инфекционное заболевание, возникающее при внутриутробном инфицировании ребенка листериями. Клинически патология характеризуется гипертермией, увеличением лимфатических узлов, папулезной или розеолезной сыпью на коже, специфическими гранулемами на слизистых оболочках, картиной менингита, пневмонии. Диагностика заключается в идентификации листерий в биологических жидкостях ребенка при помощи бактериоскопического исследования, посева материалов на специальные питательные среды, проведения РСК, РПГА, ИФА, ПЦР. Основное лечение проводится при помощи комбинации антибактериальных средств. Препараты выбора – ампициллин и гентамицин.

Общие сведения

Причины врожденного листериоза

Инфицирование врожденным листериозом может проходить трансплацентарно или интранатально. При любой из форм одним из ключевых факторов является латентное бациллоносительство листерий матерью. Полное отсутствие симптомов или наличие нечетких клинических проявлений снижает вероятность своевременной диагностики и лечения беременной, соответственно повышая риск врожденного листериоза у ребенка. Вероятность внутриутробного инфицирования путем преодоления возбудителями плацентарного барьера или проникновения через амниотическую оболочку существует во всех триместрах беременности. При попадании в организм плода листерии распространяются по всем органам и системам, в первую очередь, инфицируя ЦНС. В пораженных тканях возникает специфический вид гранулем – листеромы. Их формирование провоцирует гиперпродукцию цитокинов и насыщение патологических новообразований макрофагами. Постоянная стимуляция работы макрофагов и повышенное содержание цитокинов приводят к нарушению кровоснабжения и дистрофии пораженных органов и тканей.

Листерии могут проникать в организм ребенка и во время родов, при контакте с зараженными слизистыми оболочками родовых путей или при аспирации околоплодных вод, содержащих бактерии. В редких случаях источником заражения могут быть инфицированные руки медицинского персонала.

Классификация врожденного листериоза

Согласно периоду, в котором произошло инфицирование, выделяют следующие формы врожденного листериоза:

Ранний. Клинические симптомы возникают в первые 24-36 часов жизни ребенка. Заражение проходит внутриутробно. Как правило, такая форма протекает в виде генерализованной инфекции. Летальность – свыше 50%.
Поздний. Первые признаки листериоза возникают на 10-14 сутки. Инфицирование – интра- или постанатальное. Заболевание протекает в виде локального поражения. Клиническая картина часто имитирует менингит или пневмонию. Летальный исход наблюдается примерно у 25% детей.

Симптомы врожденного листериоза

Инфицирование листериями в первую половину гестации часто вызывает самопроизвольное прерывание беременности. Заражение в промежуток от 20-22 недель и позже провоцирует клиническую картину раннего врожденного листериоза. Манифестация происходит сразу после родов или в первые несколько часов, иногда – 1,5 суток. Первичные симптомы включают в себя тяжелое общее состояние ребенка, гипертермию свыше 38,5-39°С, кожные высыпания в виде папул с геморрагическим содержанием, иногда – розеол. Формируются характерные листериозные гранулемы на слизистых оболочках рта, глотки, редко – конъюнктивы. Могут пальпироваться увеличенные шейные лимфоузлы. Спустя несколько часов после появления ранних симптомов состояние ребенка начинает прогрессивно ухудшаться, возникают резкая одышка и генерализованный цианоз, клиника дыхательной недостаточности. Возможно развитие ринита, конъюнктивита, желтухи. Параллельно наблюдаются судороги и другие проявления менингоэнцефалита.

Первые клинические проявления поздней формы врожденного листероза возникают в возрасте ребенка 10-12 дней. Первичные симптомы чаще всего указывают на поражение ЦНС. Это мышечный тремор, гиперестезии, судорожный синдром. Часто наблюдается увеличение печени и селезенки, желтуха, повышение температуры тела до 38,5°С. Реже клиническая картина напоминает пневмонию, гастро- или энтероколит.

Диагностика врожденного листериоза

Дифференциальная диагностика врожденного листериоза проводится с такими заболеваниями, как врожденный токсоплазмоз, сифилис, гемолитическая болезнь, родовая травма новорожденных, цитомегаловирусная инфекция, стафилококковый сепсис.

Лечение врожденного листериоза

Лечение врожденного листериоза осуществляется в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных. Методом выбора при подтвержденном диагнозе является комбинация антибактериальных средств из групп аминогликозидов и пенициллинов – гентамицин и ампициллин. Оба антибиотика применяются одновременно, но с разной длительностью, а дозировка определяется возрастом, массой тела ребенка и формой заболевания. Длительность приема ампициллина зависит от поражения мозговых оболочек – при возникновении менингита лечение проводится 21 день, без него – 14 суток. Гентамицин назначают на срок не более 1 недели. После получения антибиотикограммы препараты подбираются в соответствии с чувствительностью возбудителя. При необходимости проводится симптоматическая терапия, направленная на купирование судорог, гипертермии и т. п.

Прогноз и профилактика врожденного листериоза

Прогноз врожденного листериоза сомнительный. Даже на фоне адекватной антибиотикотерапии летальность составляет порядка 25-50%. Часто возникают осложнения в виде гидроцефалии, энцефалопатии, пневмонии. На ранних сроках беременности листериоз приводит к выкидышу.

Специфической профилактики врожденного листериоза не разработано. Основные превентивные меры должны быть направлены на предотвращение инфицирования матери во время беременности. Для этого полностью исключается употребление термически необработанных продуктов, в первую очередь, мяса и молока. При наличии в анамнезе факторов риска заражения листериями проводится целенаправленная диагностика. При подтверждении диагноза показана немедленная антибактериальная терапия.

Листериоз относится к зоонозным инфекционным заболеваниям, имеет полиморфное клиническое течение с преобладанием поражения мононуклеаров и нервных клеток, или протекающее в ангинозно-септической форме. Листериоз имеет в основном фекально-оральный способ распространения, также листерии могут проникать в организм аэрозольным и трансплацентарным путем. По преимущественным клиническим симптомам листериоз разделяется на ангинозно-септическую, септико-гранулематозную, глазо-железистую и смешанную формы. В основе диагностики листериоза лежит определение моноцитоза в КАК и выделение возбудителя в ходе бактериологического исследования.

МКБ-10

Общие сведения

Листериоз относится к зоонозным инфекционным заболеваниям, имеет полиморфное клиническое течение с преобладанием поражения мононуклеаров и нервных клеток, или протекающее в ангинозно-септической форме. Листериоз классифицируется в зависимости от клинической картины, подразделяясь на ангинозно-септическую, глазо-железистую, септико-гранулематозную (развивается преимущественно у плода или новорожденного ребенка) и смешанную формы.

Характеристика возбудителя

Листериоз вызывает бактерия Listeria monocytogenes, представляющая собой подвижную, факультативно-анаэробную, грамположительную, короткую палочку. Листерии не образуют спор, могут внедряться в клетки и формировать капсулу, способствуя латентному течению инфекции. Во внешней среде устойчивы, легко переносят замораживание, размножатся в почве и воде, на растениях и в трупах животных при температуре от 4-6 °С. Инактивация при воздействии солнечного света происходит спустя 2-15 суток, в растворе формалина – через 20 минут. В засоленных продуктах может сохранять жизнеспособность при концентрации соли 6-20% достаточно длительное время. Спустя 5-10 минут погибают при температуре 100°С. Большинство штаммов, за редким исключением, чувствительно к антибиотикам широкого спектра действия.

Резервуаром и источником листериоза являются животные и объекты окружающей среды (вода, почва и др.). Заболевают листериозом многие домашние животные и птицы, отмечаются случаи инфекции у диких млекопитающих (грызуны, лисы, норки, еноты, копытные) и птиц (голуби). Возможно засевание бактериями рыб и морепродуктов. Выделение возбудителя происходит с испражнениями, слюной, молоком, спермой. Человек может стать источником инфекции при реализации вертикального пути заражения (от матери к ребенку перинатально и при лактации). Родильницы и новорожденные выделяют возбудителя 10-12 дней после родоразрешения.

Листериоз передается с помощью разнообразных механизмов (феально-оральный, трансплацентарный, аэрозольный) преимущественно алиментарным путем. Животные заражаются при потреблении обсемененной бактериями воды и пищи. Эпидемиологическое значение в поддержании очаговости инфекции играют кровососущие насекомые (в особенности клещи), получающие возбудителя от грызунов и других животных и распространяющие его среди здоровых особей.

Человек обычно заражается при употреблении в пищу инфицированных продуктов животного происхождения, либо при употреблении зараженной воды, свежих овощей. Возможна передача инфекции при отработке животного сырья (шерсть, пух, шкуры и др.), при этом реализуется контактный путь передачи через повреждения кожных покровов. В редких случаях отмечено заражение половым путем от человека к человеку, а также вертикальная передача от матери к ребенку. Люди обладают довольно невысокой естественной восприимчивостью к листериозу. Заболевание развивается преимущественно у лиц с ослабленным иммунитетом, пожилого или раннего детского возраста.

Патогенез листериоза

Бактерии проникают в организм через слизистые оболочки пищеварительного тракта, иногда через повреждения кожных покровов. При распространении возбудителя с кровью и лимфой проявляется лихорадочная реакция. Листерии оседают в лимфатических узлах и миндалинах, других органах. Там происходит размножение бактерий (при этом возникает соответственная местная воспалительная реакция). При активном прогрессировании в лимфоузлах и тканях внутренних органов (а у беременных женщин – в плаценте) формируются листериомы (некротические узелки). Тяжелое течение листериоза может привести к развитию сепсиса.

Симптомы листериоза

Инкубационный период листериоза может составлять от нескольких дней до полутора месяцев. Течение листериоза бывает острым, подострым, абортивным, а также хроническим – рецидивирующим. Зафиксированы случаи продолжительного бактерионосительства без выраженной клинической картины. Чаще всего листериоз протекает в ангинозно-септической форме. При этом основными проявлениями являются симптомы ангины, обычно катаральной или фолликулярной, имеющей сходное со стрептококковой ангиной течение. Такая форма листериоза имеет благоприятный прогноз, излечивается через 5-7 дней.

При развитии язвенно-пленочной ангины, сопровождающейся лихорадкой, заболевание при благоприятном течении длится 12-14 дней, могут отмечаться кашель и насморк, миндалины увеличены, резко гиперемированы и покрыты пленками. Ангина обычно сопровождается регионарным лимфаденитом. В некоторых случаях листериозная ангина (как язвенно-пленчатая, так и фолликулярная) может прогрессировать в сепсис (чаще всего у взрослых). При этом отмечается выраженная ремитирующая лихорадка, интоксикация, увеличение печени и селезенки. На коже могут отмечаться разнообразные высыпания, на миндалинах – белый налет.

Нервная форма листериоза протекает в виде менингита, менингоэнцефалита либо абсцесса мозга. Клиническое течение этих состояний при поражении листериями не отличается от такового в случае неспецифического бактериального поражения центральной нервной системы (менингеальная симптоматика – ригидность затылочных мышц: симптомы Брудзинского и Кернига, признаки энцефалита, расстройства периферической иннервации – парезы и параличи, полирадикулоневриты и т. д.).

Довольно редко встречающаяся глазо-железистая форма листериоза обычно развивается в случае контакта с больным животным. Проявляется в виде конъюнктивита на фоне общей симптоматики (лихорадка и интоксикация) и увеличения лимфатических узлов (преимущественно шейных и околоушных). При осмотре больных отмечается отечность век, глазная щель сужена, имеют место жалобы на ухудшение зрения. Лимфатические узлы увеличены, умеренно болезненны при пальпации. Листериоз в такой форме обычно длиться от месяца, до трех.

У новорожденных (и плодов при антенатальном заражении) листериоз протекает в септико-гранулематозной форме. Листериоз у беременной женщины может протекать бессимптомно либо в стертой форме, оставаясь нераспознанным. В результате происходит внутриутробное заражение плода. На ранних сроках оно, как правило, приводит к прерыванию беременности либо грубым аномалиям развития. Листериоз у новорожденных протекает крайне тяжело, отмечается лихорадка, достигающая критических цифр, выраженная интоксикация, рвота, диарея. Кожные покровы цианотичны, отмечаются розеолезно-папулезные высыпания. Имеют место тяжелые нарушения со стороны дыхания, сердечного ритма. Распространение гнойного процесса на мозговую оболочку обычно заканчивается смертью.

Листериоз в грудном возрасте первоначально протекает по типу ОРВИ, с гипертермией и катаральной симптоматикой, в дальнейшем развиваясь в бронхопневмонию или плеврит. В 15-20% случаев после выздоровления у детей сохраняются расстройства функционирования ЦНС и периферической иннервации. В некоторых случаях происходит хронизация инфекции. Течение при хронической форме характеризуется незначительной выраженностью симптоматики, больные могут отмечать кратковременное повышение температуры тела, катаральные признаки, диспепсию. В некоторых случаях выявляются симптомы хронического пиелонефрита.

Ангинозно-септический листериоз может осложняться эндокардитом. Хронический листериоз у лиц с выраженными расстройствами иммунитета может привести к генерализации я тяжелого сепсиса.

Диагностика листериоза

Листериоз нередко (в особенности в случае ангинозно-септической формы) сопровождается выраженным моноцитозом. Количество моноцитов может достигать 60-70% всех клеток белой крови. Специфическая диагностика заключается в проведении бактериологического исследования. Возбудитель выделяется из крови, ликвора, слизи из носоглотки, мазка с конъюнктивы. При необходимости для анализа берут биопсию лимфатических узлов, околоплодные воды (амниоцентез) или пунктат плаценты (биопсия хориона).

Посев производят в первые 7-10 дней заболевания. Серологическая диагностика производится с помощью РА, а также РНГА, РСК в парных сыворотках. Серологические исследования могут давать ложные позитивные результаты, ввиду близкого антигенного состава со стафилококками. В диагностике нервной формы листериоза может потребоваться консультация невролога, проведение ЭЭГ головного мозга и реоэнцефалографии, люмбальная пункция, при подозрении на развитие абсцесса - МРТ или КТ головного мозга.

Лечение листериоза

Выбор тактики лечения осуществляется в соответствии с клинической нормой заболевания. В качестве этиотропных средств хороший эффект имеют тетрациклин, доксициклин, эритромицин. Нервная форма листериоза обычно является показанием к назначению внутривенного введения бензилпенициллина натриевой соли. К препаратам резерва относятся кларитромицин и ципрофлоксацин. Глазо-железистая форма обычно лечиться с применением местных средств: каплей с сульфацетамидом и гидрокортизоновой эмульсии. При необходимости назначают дезинтоксикационную терапию, жаропонижающие и антигистаминные средства. В комплексной терапии присутствуют витамины и адаптогены.

Прогноз и профилактика листериоза

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Ухудшение прогноза отмечается при развитии нервной формы (могут быть последствия в виде расстройства функции ЦНС и периферической иннервации, угроза летального исхода), беременности (вероятность прерывания беременности и врожденного листериоза плода). Неблагоприятный прогноз имеет заболевание у детей первого года жизни, лиц старческого возраста и больных с иммунодефицитом.

Общая профилактика листериоза включает меры санитарно-гигиенического и ветеринарного контроля над животноводческими хозяйствами, предприятиями пищевой промышленности и общественного питания, водными источниками. В качестве профилактической меры распространения инфекции грызунами производится дератизация. Беременным с целью индивидуальной профилактики рекомендовано отказаться от продуктов животного происхождения, не прошедших должную кулинарную обработку (длительное приготовление при высоких температурных режимах), или не имеющих гигиенического сертификата.

Листериоз у детей – острое инфекционное заболевание, вызывается патогенными видами листерий, которые передаются человеку от животных. Протекает в виде лихорадки, имеет симптомы интоксикации, поражает печень, ЦНС, селезенку. Часто имеет длительное хроническое протекание.

Что провоцирует / Причины Листериоза у детей:

Возбудителем листериоза у детей является Listeria monocytogenes. Путь инфицирования – гематогенный (кроветворный) и восходящий (попадание инфекции из половых путей в матку). Заболевание протекает с поражением ЦНС или в ангинозно-септической форме. Во время заражения в перинатальный период (период, который начинается за несколько недель до рождения ребенка и включает момент его рождения и завершается через несколько недель после рождения) характерный диссеминированный инфантильный листериоз. В случае внутриутробного заражения, как правило, происходит выкидыш и мертворождение. У плода или новорожденного отмечаются множественные абсцессы или гранулемы (листериомы). Располагается в ЦНС, печени, легких.

Патогенез (что происходит?) во время Листериоза у детей:

Инфекция проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, поражает лимфатические узлы. Для развития инфекции большое значение имеет состояние иммунитета. Дети заболевают листериозом чаще всего в первый год жизни. Заражению способствует подавленная иммунная система. Передача инфекции через плаценту приводит к генерализованной форме листериоза у плода. В случае попадания вируса в кровь возникает лихорадочное заболевание. В дальнейшем возбудитель оседает в печени, селезенке, лимфатическиих узлах, нервной системе с развитием менингитов и менингоэнцефалитов. Листерии могут длительное время сохраняться в почках, что повышает вероятность внутриутробного заражения плода. Заражение плода листериозом способствует септическому гранулематозу или сепсису новорожденного, менингиту, развивающемуся в течение трех недель после рождения, что приводит к летальности в 60-90%.

Симптомы Листериоза у детей:

У беременных женщин могут не проявляться симптомы инфекции. Но за несколько недель до родов может наблюдаться лихорадка, сопровождающаяся ломящими болями в мышцах, ознобом, гнойным конъюнктивитом и тонзиллитом. Некоторым случаям свойственно проявление формы гриппоподобных заболеваний.

Врожденный листериоз у детей протекает в тяжелой форме и приводит к гибели детей. При заражение у новорожденных наблюдаются образования специфических гранулем в разных органах. Часто в случае заражения плода рождается мертвый или недоношенный ребенок, который непременно погибает в течение первых 2 нед. после рождения. У ребенка, заразившегося листериозом при родах, признаки болезни проявляются через 1-2 нед после рождения. Листериоз у новорожденных протекает в тяжелой форме с высокой вероятность летальности. К основным симптомам относятся: лихорадка, цианоз, одышка, заложенность носа. Поражаются верхние дыхательные пути, легкие, проявляется в форме бронхопневмонии, протекающей с выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и ателектазами, иногда развивается гнойный плеврит. Большинство больных детей имеют увеличенную печень, селезенку, желтуху. Кроме желтухи и цианоза, у некоторых больных появляется экзантема. Возникают менингеальные симптомы, судороги, параличи, неравномерность сухожильных рефлексов. Экзантема поражает туловище и конечности. В начальном периоде отмечаются темно-красные пятна, превращающие в папулы, везикулы. Очаги сыпи могут сливаться, тогда обнаруживаются во многих внутренних органах мелкие гранулемы. Это своеобразно протекающий сепсис, который обычно приводит к летальному результату. В легких случаях сыпь может отсутсвовать, тогда наблюдаются фарингит, конъюнктивит, ринит, понос. После выздоровления в 15-20% сохраняются резидуальные явления со стороны центральной нервной системы.

В случае хронической формы листериоза возбудитель находиться в организме, при этом не вызывает явных клинических симптомов. Но иногда они обостряются в форме гриппоподобных заболеваний или хронического пиелита. В случае наличия хронической формы листериоза у беременных возрастает риск внутриутробного заражения плода.

Диагностика Листериоза у детей:

Диагностировать листериоз очень трудно. Для этого беременной женщине необходимо сделать лабораторный анализ, который заключается в бактериологическом исследовании крови, слизи зева, цереброспинальной жидкости, околоплодных вод, плаценты, органов мертворожденных или умерших детей. Серологическая диагностика не является достаточно эффективной из-за ложноположительных результатов, что обусловлено антигенным родством листерий и стафилококков.

Лечение Листериоза у детей:

Для лечения назначаются антибиотики, такие как ампициллин и генгпамицин, или в качестве альтернативного препарата используются аминогликозиды. В курс лечения входят антибактериальные препараты – левомицетин, бактрим, рифампицин.

При развитии менингита в возрасте до 1 нед. с массой тела менее 2 кг назначается ампициллин 50 мг/кг каждые 8 ч, старше 1 нед. – ампициллин 50 мг/кг каждые 8 ч и гентамицин по 7,5 мг/кг в сутки внутривенно в течение 2 нед. Гентамицин отменяют при отсутствии листерий в ликворе. Детям старше 1 мес. вводят ампициллин 300-400 мг/кг в сутки внутривенно.

Альтернативные препараты – сочетание бензилпенициллина натриевой соли по 100-200 тыс. ЕД/кг в сутки внутривенно в течение 2-3 нед. и гентамицина по 7,5 мг/кг в сутки внутривенно к течение 2 нед.

Лекарственная терапия у беременных проводиться препаратом ампициллин по 2 г внутривенно каждые 4 ч 2 недели и гентамицин по 120 мг внутривенно каждые 8 ч. Препараты тетрациклинового ряда противопоказаны.

Профилактика Листериоза у детей:

Основные меры по профилактике листериоза у детей заключаются в проведении санитарно-гигиенических и ветеринарно-санитарных мероприятиях в зонах проживания людей, к примеру, на фермерских хозяйствах или предприятиях, которые занимаются переработкой продукции животного происхождения. В таких случаях необходимо обязательно проводить термическую обработку всех мясных и молочных блюд, вести раздельное содержание сырой и готовой продукции, работникам проходить обследование.

Беременные женщины отстраняются от работы с животными и сырьем животного происхождения. Женщине во время беременности необходимо проводить тщательную термическую обработку сырых овощей, молочных и мясных продуктов.

Беременные женщины и новорожденные, перенесшие листериоз, должны соблюдать профилактические меры и после лечения повторно сдать анализ на выявление возбудителя.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Листериоз у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Листериоза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: