Литейная лихорадка у кого возникает

Обновлено: 27.03.2024

Отравления цинком и мышьяком. Литейная лихорадка

Литейная лихорадка — специфическое заболевание, которое наблюдается при плавке и литье металлов и их сплавов, главным образом латуни, и может быть охарактеризовано как острый малярийноподобный симптомокомплекс. Латунь представляет собой сплав цинка с медью, содержащий до 50% цинка. При плавке латуни температуру доводят до 1100° и более. При этой температуре цинк, имеющий более низкую температуру плавления (420°), превращается в пары, образующие густые облака окиси цинка.

Литейная лихорадка выражается в том, что через несколько часов после литья, а иногда уже во время работы появляется слабость, разбитость, стеснение и давящая боль в груди, отсутствие аппетита и металлический вкус во рту, жжение в горле и сухой кашель. Затем наступает ломота во всем теле, тошнота, иногда боли в животе, рвота, головная боль, озноб и сердцебиение. Озноб продолжается 1 — 1?5 часа, а иногда длится до 3 часов и сменяется чувством жара. Температура повышается до 38—39°, держится несколько часов и обычно к утру падает при обильном выделении пота. К утру все явления исчезают, остается лишь чувство разбитости и общая слабость.

Из объективных симптомов наблюдается гиперемия лица, сухие хрипы в легких, учащение пульса до 90—100 ударов. При нерезко выраженных формах литейной лихорадки повышения температуры может не быть, отмечается лишь чувство разбитости и слабости, а также озноб и потливость. Причиной литейной лихорадки являются изменения, вызываемые парами металла в слизистой дыхательных путей, а именно разрушение белков, всасывание которых вызывает лихорадку. Литейная лихорадка может вызываться, помимо цинка, и другими металлическими парами (кадмий, бериллий, сурьма и др.).

Профилактика отравления цинком. Переход с плавки латуни и других цинксодержащих сплавов в тиглях на более совершенные способы плавки в печах, в частности в электропечах, оборудованных мощной механической вытяжной вентиляцией. Устройство общеобменной приточной вентиляции. Обычно баня и теплые души после работы предупреждают приступы вследствие усиленного потения, развивающегося после ванны и препятствующего накоплению токсинов в количестве, достаточном для отравления. Предельно допустимая концентрация 0,005 мг/л.

отравление цинком

Отравление мышьяком

Металлический мышьяк сам по себе не ядовит. Сильно токсичен мышьяковый и в особенности мышьяковистый ангидрид (так называемый белый мышьяк) и различные соли этих кислот. Соединения мышьяка — белый мышьяк, соли мышьяковой и мышьяковистой кислот, сульфиды мышьяка — применяют в разных отраслях промышленности— в стеклянном производстве для обесцвечивания, при органическом синтезе, а также в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями.

В организм мышьяк проникает в виде пыли через дыхательные и пищеварительные пути. Выделение мышьяка происходит медленно и осуществляется через почки, кишечник, кожу, сальные и молочные железы. У рабочих, оставивших работу, выделение мышьяка с мочой наблюдалось нередко в течение месяцев. Кратковременные депо мышьяка образуются в губчатом веществе костей и в костном мозгу.

При острых отравлениях, которые в производственных условиях встречаются очень редко, наблюдается картина острого катара желудка и кишок (гастроэнтерит): рвота, повышенная температура, водянистые холсроподобные испражнения, боли в животе. Одновременно развивается слабость, падение сердечной деятельности, со стороны нервной системы — возбуждение, судороги. По исчезновении острых явлений развиваются мышьяковистые невриты с болями, нарушениями чувствительности, а иногда параличи. Хронические отравления встречаются в промышленности чаще и характеризуются следующими симптомами: сиплый голос, тяжесть и боли в желудке, отсутствие аппетита, рвота и понос, иногда поражение печени (токсическая желтуха).

В некоторых случаях развивается поражение периферических нервов — невриты с болями, особенно в ногах, с ощущением ползания мурашек, симметричными параличами и мышечными атрофиями, зябкостью рук и ног.

Поражения кожи, вызванные отравлением мышьяком, могут наблюдаться при непосредственном воздействии последнего на кожу или в результате общей интоксикации. Чаще приходится встречаться с заболеваниями кожи, возникающими при внешнем воздействии соединений мышьяка. При действии мышьяковой пыли возникают высыпания в форме фолликулярно расположенных папул с нагноением в центре; при продолжающемся воздействии мышьяка на их месте образуются язвы. Эти высылания чаще появляются на мошонке и прилегающих частях бедра, но могут возникать и на лице, особенно у основания крыльев носа, а также в подмышечных областях, на пояснице.

При мышьяковом отравлении развиваются ограниченные или распространенные пигментации, гиперкератоз на подошвах и ладонях, иногда кожный рак; отмечается выпадение волос и атрофические изменения ногтей в виде белых полос (полоски Mecca).

Профилактика отравления мышьяком. Наиболее радикальной мерой профилактики является замена мышьяка менее токсическими соединениями. В нашей стране запрещено применять соединения мышьяка при печатании и окраске тканей, обоев, при окраске внутренних помещений и т. д. В производстве мышьяковых соединений, применяемых для борьбы с вредителями сельского хозяйства, и на предприятиях по получению мышьяка и его соединений из руд необходима максимальная механизация процессов производства, их герметизация и оборудование источников выделения пыли рациональной вытяжной вентиляцией. Помимо спецодежды, рабочим должны выдаваться респираторы и предохранительные очки; все это должно храниться в индивидуальных шкафчиках.

Под лихорадкой неясного генеза (ЛНГ) понимаются клинические случаи, характеризующиеся стойким (более 3 недель) повышение температуры тела выше 38°С, которое является главным или даже единственным симптомом, при этом причины заболевания остаются неясными, несмотря на интенсивное обследование (обычными и дополнительными лабораторными методиками). Лихорадки неясного генеза могут быть обусловлены инфекционно-воспалительными процессами, онкологическими заболеваниями, болезнями обмена веществ, наследственной патологией, системными болезнями соединительной ткани. Диагностическая задача состоит в выявлении причины повышения температуры тела и установлении точного диагноза. С этой целью проводят расширенное и всестороннее обследование пациента.

МКБ-10

Лихорадки неясного генеза

Общие сведения

Под лихорадкой неясного генеза (ЛНГ) понимаются клинические случаи, характеризующиеся стойким (более 3 недель) повышение температуры тела выше 38°С, которое является главным или даже единственным симптомом, при этом причины заболевания остаются неясными, несмотря на интенсивное обследование (обычными и дополнительными лабораторными методиками).

Терморегуляция организма осуществляется рефлекторно и является показателем общего состояния здоровья. Возникновение лихорадки (> 37,2°С при подмышечном измерении и > 37,8 °С при оральном и ректальном) связано с ответной, защитно-адаптационной реакцией организма на болезнь. Лихорадка - один из самых ранних симптомов многих (не только инфекционных) заболеваний, когда еще не наблюдается других клинических проявлений болезни. Это служит причиной трудностей в диагностики данного состояния. Для установления причин лихорадки неясного генеза требуется более обширное диагностическое обследование. Начало лечения, в т. ч. пробного, до установления истинных причин ЛНГ назначается строго индивидуально и определяется конкретным клиническим случаем.

Лихорадки неясного генеза

Причины и механизм развития лихорадки

Лихорадка продолжительностью менее 1 недели, как правило, сопровождает различные инфекции. Лихорадка, длящаяся более 1 недели, обусловлена, скорее всего, каким - либо серьезным заболеванием. В 90 % случаев лихорадка вызвана различными инфекциями, злокачественными новообразованиями и системными поражениями соединительной ткани. Причиной лихорадки неясного генеза может быть атипичная форма обычного заболевания, в ряде случаев причина повышения температуры так и остается невыясненной.

В основе лихорадки неясного генеза могут лежать следующие состояния:

  • заболевания инфекционно-воспалительного характера (генерализованные, локальные) – 30 - 50% от всех случаев (эндокардит, пиелонефрит, остеомиелит, абсцессы, туберкулез, вирусные и паразитарные инфекции и др.);
  • онкологические заболевания - 20 – 30% (лимфома, миксома, гипернефрома, лейкемия, метастазированый рак легких, желудка и др.);
  • системные воспаления соединительной ткани – 10 -20% (аллергический васкулит, ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Крона, системная красная волчанка и др.);
  • прочие заболевания - 10 – 20% (наследственные заболевания и болезни обмена веществ, психогенные и периодические лихорадки);
  • недиагностируемые заболевания, сопровождающиеся лихорадкой – примерно 10% (злокачественные образования, а также случаи, когда лихорадка проходит спонтанно или после применения жаропонижающих или антибактериальных средств).

Механизм повышения температуры тела при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, следующий: экзогенные пирогены (бактериальной и небактериальной природы) воздействуют на центр терморегуляции в гипоталамусе посредством эндогенного (лейкоцитарного, вторичного) пирогена – низкомолекулярного белка, вырабатываемого в организме. Эндогенный пироген оказывает влияние на термочувствительные нейроны гипоталамуса, приводя к резкому повышению теплопродукции в мышцах, что проявляется ознобом и снижением теплоотдачи за счет сужения сосудов кожи. Также экспериментально доказано, что различные опухоли (лимфопролиферативные опухоли, опухоли печени, почек) могут сами вырабатывать эндогенный пироген. Нарушения терморегуляции иногда могут наблюдаться при повреждениях ЦНС: кровоизлияниях, гипоталамическом синдроме, органических поражениях головного мозга.

Классификация лихорадки неясного генеза

Выделяют несколько вариантов течения лихорадки неясного генеза:

  • классический (известные ранее и новые заболевания (болезнь Лайма, синдром хронической усталости);
  • нозокомиальный (лихорадка появляется у больных, поступивших в стационар и получающих интенсивную терапию, спустя 2 и более суток после госпитализации);
  • нейтропенический (количество нейтрофилов < 500 на 1 мкл или их снижение прогнозируется через 1-2 дня при бактериальных инфекциях, кандидозе, герпесе).
  • ВИЧ-ассоциированный (ВИЧ-инфекция в сочетании с токсоплазмозом, цитомегаловирусом, гистоплазмозом, микобактериозом, криптококкозом).

По уровню повышения различают температуру тела:

  • субфебрильную (от 37 до 37,9 °С),
  • фебрильную (от 38 до 38,9 °С),
  • пиретическую (высокую, от 39 до 40,9 °С),
  • гиперпиретическую (чрезмерную, от 41°С и выше).

По длительности лихорадка может быть:

  • острой - до 15 дней,
  • подострой - 16-45 дней,
  • хронической – более 45 дней.

По характеру изменений температурной кривой во времени различают лихорадки:

  • постоянную - в течение нескольких суток наблюдается высокая (~ 39°С) температура тела с суточными колебаниями в пределах 1°С (сыпной тиф, крупозная пневмония, и др.);
  • послабляющую – в течение суток температура колеблется от 1 до 2°С, но не достигает нормальных показателей (при гнойных заболеваниях);
  • перемежающуюся – с чередованием периодов (1-3 дня) нормальной и очень высокой температуры тела (малярия);
  • гектическую – наблюдаются значительные (более 3°С) суточные или с промежутками в несколько часов изменения температуры с резкими перепадами (септические состояния);
  • возвратную - период повышения температуры (до 39-40°С) сменяется периодом субфебрильной или нормальной температуры (возвратный тиф);
  • волнообразную – проявляющуюся в постепенном (изо дня в день) повышении и аналогичном постепенном понижении температуры (лимфогранулематоз, бруцеллез);
  • неправильную – не отмечается закономерности суточных колебаний температуры (ревматизм, пневмония, грипп, онкологические заболевания);
  • извращенную – утренние показания температуры выше вечерних (туберкулез, вирусные инфекции, сепсис).

Симптомы лихорадки неясного генеза

Основной (иногда единственный) клинический симптом лихорадки неясного генеза – подъем температуры тела. В течение долгого времени лихорадка может протекать малосимптомно или сопровождаться ознобами, повышенной потливостью, сердечными болями, удушьем.

Диагностика лихорадки неясного генеза

Необходимо точно соблюдать следующие критерии в постановке диагноза лихорадки неясного генеза:

  • температура тела у пациента 38°С и выше;
  • лихорадка (или периодические подъемы температуры) наблюдаются 3 недели и более;
  • не определен диагноз после проведенных обследований общепринятыми методами.

Пациенты с лихорадкой являются сложными для постановки диагноза. Диагностика причин лихорадки включает в себя:

  • общий анализ крови и мочи, коагулограмму;
  • биохимический анализ крови (сахар, АЛТ, АСТ, СРБ, сиаловые кислоты, общий белок и белковые фракции);
  • аспириновый тест;
  • трехчасовую термометрию;
  • реакцию Манту;
  • рентгенографию легких (выявление туберкулеза, саркоидоза, лимфомы, лимфогрануломатоза);
  • ЭКГ;
  • Эхокардиографию (исключение миксомы, эндокардита);
  • УЗИ брюшной полости и почек;
  • МРТ или КТ головного мозга;
  • консультация гинеколога, невролога, ЛОР-врача.

Для выявления истинных причин лихорадки одновременно с общепринятыми лабораторными анализами применяются дополнительные исследования. С этой целью назначаются:

  • микробиологическое исследование мочи, крови, мазка из носоглотки (позволяет выявить возбудителя инфекции), анализ крови на внутриутробные инфекции;
  • выделение вирусной культуры из секретов организма, ее ДНК, титров вирусных антител (позволяет диагностировать цитомегаловирус, токсоплазмоз, герпес, вирус Эпштейн-Барра);
  • выявление антител к ВИЧ (метод энзим – сцепленного иммуносорбентного комплекса, тест Вестерн – блот);
  • исследование под микроскопом толстого мазка крови (для исключения малярии);
  • исследование крови на антинуклеарный фактор, LE-клетки (для исключения системной красной волчанки);
  • проведение пункции костного мозга (для исключения лейкоза, лимфомы);
  • компьютерная томография органов брюшной полости (исключение опухолевых процессов в почках и малом тазу);
  • сцинтиграфия скелета (выявление метастазов) и денситометрия (определение плотности костной ткани) при остеомиелите, злокачественных образованиях;
  • исследование желудочно–кишечного тракта методом лучевой диагностики, эндоскопии и биопсии (при воспалительных процессах, опухолях в кишечнике);
  • проведение серологических реакций, в том числе реакции непрямой гемагглютинации с кишечной группой (при сальмонеллезе, бруцеллезе, болезни Лайма, тифе);
  • сбор данных об аллергических реакциях на лекарственные препараты (при подозрении на лекарственную болезнь);
  • изучение семейного анамнеза в плане наличия наследственных заболеваний (например, семейной средиземноморской лихорадки).

Для постановки верного диагноза лихорадки могут быть повторно проведены сбор анамнеза, лабораторные исследования, которые на первом этапе могли быть ошибочными или неправильно оцененными.

Лечение лихорадки неясного генеза

В том случае, если состояние пациента с лихорадкой стабильное, в большинстве случаев следует воздержаться от лечения. Иногда обсуждается вопрос о проведении пробного лечения пациенту с лихорадкой (туберкулостатическими препаратами при подозрении на туберкулез, гепарином при подозрении на тромбофлебит глубоких вен, легочную эмболию; антибиотиками, закрепляющимися в костной ткани, при подозрении на остеомиелит). Назначение глюкокортикоидных гормонов в качестве пробного лечения оправдано в том случае, когда эффект от их применения может помочь в диагностике (при подозрении на подострый тиреодит, болезнь Стилла, ревматическую полимиалгию).

Крайне важно при лечении пациентов с лихорадкой иметь информацию о возможном ранее приеме лекарственных препаратов. Реакция на прием медикаментов в 3-5% случаев может проявляться повышением температуры тела, причем быть единственным или главным клиническим симптомом повышенной чувствительности к лекарствам. Лекарственная лихорадка может появиться не сразу, а через некоторый промежуток времени после приема препарата, и ничем не отличаться от лихорадок другого генеза. Если есть подозрение на лекарственную лихорадку, требуется отмена данного препарата и наблюдение за пациентом. При исчезновении лихорадки в течение нескольких дней причина считается выясненной, а при сохранении повышенной температуры тела (в течении 1 недели после отмены медикамента) лекарственная природа лихорадки не подтверждается.

Существуют различные группы препаратов, способных вызвать лекарственную лихорадку:

  • противомикробные препараты (большинство антибиотиков: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, нитрофураны и др., сульфаниламиды);
  • противовоспалительные средства (ибупрофен, ацетилсалициловая к-та);
  • лекарственные средства, применяемые при заболеваниях ЖКТ (циметидин, метоклопрамид, слабительные, в состав которых входит фенолфталеин);
  • сердечно-сосудистые лекарственные препараты (гепарин, альфа-метилдопа, гидралазин, хинидин, каптоприл, прокаинамид, гидрохлортиазид);
  • препараты, действующие на ЦНС (фенобарбитал, карбамазепин, галоперидол, хлорпромазин тиоридазин);
  • цитостатические препараты (блеомицин, прокарбазин, аспарагиназа);
  • другие лекарственные препараты (антигистаминные, йодистые, аллопуринол, левамизол, амфотерицин В).

1. Лихорадка неясного генеза: учебно-методическое пособие/ Низов А.А., Асфандиярова Н.С., Колдынская Э.И. – 2015.

Лихорадка Западного Нила – это острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественно трансмиссивным заражением человека. Специфическими симптомами являются поражение центральной нервной системы, сосудов, слизистых оболочек. Характерны цефалгии, длительная лихорадка с потрясающими ознобами, выраженные мышечные боли, артралгии. Диагностика предусматривает обнаружение возбудителя и антител к нему в крови и ликворе больного. Специфическое этиотропное лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства, инфузионная, оральная дезинтоксикация, вазопротекторы и др.).

МКБ-10

Лихорадка Западного Нила

Общие сведения

Лихорадка Западного Нила является патологией с частым бессимптомным течением и воспалительным поражением оболочек головного мозга. Реже сопровождается менингоэнцефалитом. Открытие вируса и описание болезни датируются 1937 годом, стали результатом исследования в Уганде. Сезонность заболевания обусловлена временем выплода переносчиков (комаров и клещей), который приходится на конец июля – октябрь. Гендерные особенности отсутствуют. Отмечается тенденция к большей восприимчивости у детей в эндемичных районах (Северо-Восточная Африка, Азия, Израиль, Египет), у взрослых – на территориях с низкой распространенностью (южные регионы России, Украина, Европа, США).

Лихорадка Западного Нила

Причины

Возбудителем является РНК-содержащий одноименный флавивирус. Выделяют 7 видов вируса, наиболее распространен первый генотип. Источниками и резервуарами инфекции в природе служат птицы (врановые, воробьиные), реже – млекопитающие (грызуны, непарнокопытные). Переносчиками возбудителя становятся кровососущие комары рода Culex, Aedes, иксодовые и аргасовые клещи. В организме переносчика (обычно – комара) вирус поражает нервную систему и слюнные железы, поэтому при укусе передается вместе со слюной. Гораздо реже встречается гемоконтактный путь передачи лихорадки, связанный с переливанием зараженной крови, трансплантацией органов зараженного донора, работой с культурой вируса в исследовательских лабораториях, грудным вскармливанием, совместным использованием нестерильных шприцов для внутривенного введения наркотиков, разделкой туш умерших животных.

В группу риска по заболеванию (особенно развитию менингита) входят пациенты с делецией в гене CCR5, лица старше 60 лет, больные сахарным диабетом, артериальной гипертензией, хроническим вирусным гепатитом С, почечной, сердечно-сосудистой патологией, ВИЧ-инфекцией, проходящие курс химиотерапии по поводу злокачественных новообразований, злоупотребляющие алкоголем, реципиенты донорских органов. К потенциально подверженным заражению профессиям можно отнести медицинских работников, лаборантов, ветеринаров, служащих скотобоен, егерей, фермеров. Возбудитель погибает при кипячении, воздействии обычных доз дезинфицирующих веществ.

Патогенез

После проникновения вируса в организм во время укуса комара возбудитель поражает дендритные клетки кожи, попадая с ними в лимфатические узлы. При последующей виремии флавивирус диссеминирует в паренхиматозные органы (в том числе почки и селезенку). После 6 дня от момента заражения инфекционный агент исчезает из периферической крови и аксональным путем проникает через гематоэнцефалический барьер в нервную ткань головного мозга. Данное явление наблюдается не всегда, при нормальном состоянии иммунной системы виремия купируется без поражения ЦНС. Возбудитель инфицирует нейроны, запуская процессы апоптоза, в результате формируются участки некроза. Размножение и накопление вируса происходит преимущественно в гиппокампе, стволе и мозжечке, передних рогах мотонейронов спинного мозга.

Установлено, что мутации гена CCR5 CD8 + -лимфоцитов приводят к замедленной миграции лейкоцитов в пораженные участки ЦНС, поскольку их направленное движение регулируется данным хемокиновым рецептором. В нейронах, лишенных рецепторов к интерферону-альфа и бета (белкам противовирусной защиты), практически сразу после интракраниального проникновения вируса запускается апоптоз. Эти факторы в экспериментах на мышах приводили к повышению вероятности летального исхода. Вирус проявляет тропность к эндотелию сосудов, может персистировать в организме 1-2 месяца и более.

Классификация

Клиническая систематизация подразумевает деление на группы с учетом наличия тех или иных проявлений лихорадки. Возможно трехволновое течение заболевания с последовательным преобладанием поражения головного мозга и сердца, воспалительных явлений в области респираторного тракта. Считается, что на долю нейроинвазивных форм приходится до 50% клинически выраженных случаев инфекции. Практическое значение с учетом необходимости проведения лечебных мероприятий имеет классификация, включающая две формы:

  • Бессимптомная. По данным ВОЗ, в 80% случаев патология протекает без каких-либо проявлений, может быть выявлена только ретроспективно при наличии антител к определенному штамму возбудителя.
  • Манифестная. Подразделяется на лихорадку Западного Нила с вовлечением ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) и гриппоподобную форму. Среди иммунокомпетентных лиц преобладает последняя. Нейроинвазивные симптомы могут включать хориоретинит, окклюзивный васкулит и неврит глазного нерва.

Симптомы

Для нейроинвазивной формы лихорадки характерно нарастание температуры и головной боли, фонтанирующая рвота на пике болевых ощущений, не приносящая облегчения, усугубляющиеся нарушения сознания, повышенная сонливость или, напротив, возбуждение, фото- и фонофобия, судороги, затруднение контакта с больным, прогрессирующая мышечная слабость (до полного отсутствия произвольных движений при сохраненной чувствительности), поперхивание жидкой пищей, асимметрия глазных щелей, двоение в глазах. Сыпь и катаральные явления при данной форме почти всегда отсутствуют.

Осложнения

Наиболее частыми причинами осложнений являются коморбидная патология и позднее обращение за медицинской помощью. Основными угрожающими состояниями, развивающимися при лихорадке, считаются отек и набухание головного мозга, церебральные кровоизлияния, острая сердечно-сосудистая недостаточность, гипостатическая пневмония и другие вторичные бактериальные гнойные осложнения. Активная репликация вируса в стволе головного мозга может приводить к острой дыхательной недостаточности, остановке сердечной деятельности, неконтролируемой гиперпирексии. После перенесенного заболевания могут наблюдаться атаксические явления.

Диагностика

Требуется консультация инфекциониста. При наличии симптомов поражения ЦНС показан осмотр невролога, при высыпаниях – дерматовенеролога. Существенную роль в диагностике играет сбор эпидемиологического анамнеза с обязательным уточнением эпизодов посещения эндемичных зон России и мира. Методы лабораторно-инструментальной диагностики данной лихорадки включают:

  • Объективный осмотр. Физикально определяется гиперемия кожных покровов, сыпь, инъекция сосудов склер, увеличение лимфоузлов, печени и селезёнки, зернистость зева. Может выявляться снижение остроты зрения, артериальная гипотензия, глухость сердечных тонов, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), рассеянная неврологическая симптоматика (снижение сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс и пр.). При наличии очаговых симптомов и признаков раздражения мозговых оболочек показано проведение люмбальной пункции с макроскопической оценкой прозрачности, цвета ликвора, скорости его вытекания.
  • Лабораторные исследования. Примерно в 30% случаев в анализе крови обнаруживается лейкопения, реже лимфопения, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно соответствуют норме, возможно незначительное повышение активности АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины. При исследовании ликвора спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, отмечается выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение содержания белка. Уровень глюкозы, хлоридов остается в пределах нормы. В анализе мочи специфические изменения отсутствуют, при длительной лихорадке возможно нахождение следовых количеств белка.
  • Выявление инфекционных агентов. Выделение вируса из крови методом ПЦР возможно уже на 4-9 сутки от начала болезни. В спинномозговой жидкости антитела к антигенам возбудителя определяют с помощью ИФА. Метод ПЦР для поиска вируса в ликворе применяется реже из-за низкой чувствительности, высокой специфичности. Существует возможность ПЦР-определения возбудителя в моче. ИФА для серологической диагностики значим только при контроле парных сывороток на 1-8 и 14-21 день заболевания и одномоментном исследовании на антитела к другим флавивирусам (во избежание перекрестных реакций). Для установления штамма вируса применяется секвенирование генома, при исследовании секционного материала назначаются иммуногистохимические анализы.
  • Лучевые методы, ЭКГ, ЭЭГ. Для дифференциальной диагностики выполняется рентгенография легких, компьютерная, магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием, при необходимости – ПЭТ-КТ. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда, снижения атриовентрикулярной проводимости. При проведении ЭЭГ в 50-80% случаев отмечается снижение активности пораженных участков мозга. УЗИ брюшной полости позволяет определить увеличение размеров селезенки, печени; обязательным является осмотр лимфоузлов, щитовидной железы, забрюшинного пространства и малого таза.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику осуществляют с обширным кругом болезней:

  • общими инфекциями: листериозом, ОРВИ, гриппом, туберкулезом, лептоспирозом, орнитозом, герпетической инфекцией, энтеровирусной инфекцией;
  • другими геморрагическими лихорадками (желтая, Ласса, Эбола, чикунгунья, Марбурга, Рифт-Валли, крымская, ГЛПС),
  • сепсисом;
  • поражением головного мозга: клещевым энцефалитом, церебральным токсоплазмозом, ВИЧ-энцефалитом, менингококковой инфекцией,острым лимфоцитарным хориоменингитом, японским энцефалитом;
  • сифилисом;
  • прионными болезнями.

Возможными причинами подобного симптомокомплекса могут служить онкологические заболевания крови, дебют диффузных болезней соединительной ткани, тиреотоксикоз, травмы головы, геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга, злокачественные новообразования ЦНС.

Лечение лихорадки Западного Нила

Всем пациентам с подозрением на данное заболевание показана госпитализация. При прогрессировании неврологической симптоматики лечение проводится в реанимационном отделении либо в палате интенсивной терапии. Необходим строгий постельный режим до устойчивого исчезновения лихорадки в течение 3-4 дней, купирования острых неврологических симптомов и появления возможности самостоятельного передвижения в пределах палаты. Диета не разработана, рекомендовано употреблять легкие питательные блюда, принимать достаточное количество жидкости. При угрозе отека мозга водный режим ограничивается и тщательно контролируется.

Специфического метода лечения лихорадки не существует. В некоторых исследованиях хорошо зарекомендовало себя применение препаратов альфа-интерферона, вируснейтрализующих моноклональных антител. Рибавирин для терапии инфекции не рекомендован, поскольку при вспышке в Израиле было установлено, что смертность пациентов с поражением ЦНС в группе лиц, получавших рибавирин, оказалась выше, чем среди остальных. Назначается симптоматическая терапия. Используются жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), вазопротекторы (рутозид), седативные (барбитураты, диазепам), мочегонные (фуросемид) препараты, осуществляется инфузионная дезинтоксикация (глюкозо-солевые, сукцинатсодержащие растворы).

Прогноз и профилактика

Своевременное обращение и лечение снижает риски осложнений и способствует полному выздоровлению в течение 10 дней. При наличии неврологических поражений срок реконвалесценции увеличивается до 30 и более дней. Летальность при нейроинвазивной лихорадке Западного Нила достигает 20%, обычно связана с параличом дыхательной мускулатуры. Описаны длительные (свыше 1 года) депрессивные эпизоды у 33% пациентов, перенесших заболевание. Период сохранения астеновегетативных проявлений в среднем составляет 36 недель, неврологических симптомов – более 8 месяцев.

Специфическая профилактика для людей не разработана, существует лишь эффективный препарат для вакцинации лошадей. Одной из причин отсутствия человеческой вакцины является высокая изменчивость вируса; в настоящее время проходят клинические испытания живые аттенуированные и рекомбинантные субстанции, а также ДНК-вакцина. К методам неспецифической профилактики болезни относятся своевременное выявление и изоляция больных, ветеринарный контроль над популяциями диких птиц и домашних животных, борьба с комарами (дезинсекция, противомоскитные сетки, спецодежда, репелленты).

1. Лихорадка Западного Нила (клиника, эпидемиология, диагностика, патоморфология и лечение): Автореферат диссертации/ Петров В.А. - 2004.

2. Клинико-эпидемиологические аспекты и вопросы лечения лихорадки Западного Нила/ Е.А. Иоанниди, В.Г. Божко, В.П. Смелянский, Е.Т. Божко. - Лекарственный вестник. - 2015 - Т.9, №3(59).

3. Диагностика и лечение лихорадки Западного Нила: метод. рекомендации для студентов медицинских ВУЗов / Н.И. Мамедова, Ю.М. Амбалов. – 2013.

4. Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий). Ч.4/ под ред. Ю.В. Лобзина. - 2015.

Литейная лихорадка – это остро протекающее профессиональное заболевание, вызванное вдыханием металлических паров, образующихся при нагревании различных металлов и сплавов до состояния плавления или кипения. Заболевание проявляется резким повышением температуры тела и сопровождается ознобом, головной болью, нарушением работы дыхательной системы, пищеварительного тракта. При постановке диагноза учитываются связь клинических проявлений с выполнением соответствующей работы, данные лабораторных анализов, рентгеновского исследования органов грудной клетки. Назначается консервативное симптоматическое лечение.

МКБ-10

Литейная лихорадка

Общие сведения

Литейная (меднолитейная, латунная, металлическая, цинковая) лихорадка является профессиональной болезнью работников металлургической промышленности, судостроения. Встречается у рабочих, обслуживающих плавильные печи, занятых утилизацией лома, шлифовкой, гальванизацией, электросваркой и газорезкой металлических изделий. Из-за физико-химических свойств цинка заболеванию чаще подвержены работающие с оцинкованной сталью, производители цинковых белил, литейщики сплавов, в состав которых входит данный металл. Описано несколько случаев тяжёлой металлической лихорадки, вызванной воздействием газов – производных цинка - при военных учениях. В последнее время литейная лихорадка встречается редко и развивается при нарушении правил техники безопасности.

Литейная лихорадка

Причины

Непосредственной причиной болезни служит попадание в дыхательные пути высокодисперсного аэрозоля, образующегося при взаимодействии паров металлов с кислородом воздуха. Такой аэрозоль насыщен металлическими частицами размерами 0,4–0,6 мкм. Чаще литейная лихорадка развивается при вдыхании паров цинка. Этот металл способен плавиться и закипать при сравнительно низких температурах (416 и 906 градусов соответственно). Для литья цинксодержащие сплавы нагревают до 1000°С и больше. Цинк интенсивно переходит в газообразное состояние и загрязняет вдыхаемый воздух. Спровоцировать развитие патологического процесса также способны пары меди, серебра, железа, селена, кадмия и некоторых других металлов.

Патогенез

Механизм развития металлической лихорадки до конца не изучен. Предполагается, что микрочастицы металла благодаря своим малым размерам обладают способностью проникать в нижние дыхательные пути и достигать лёгочных альвеол. Попадая в клетки, они вызывают денатурацию белка и запускают каскад реакций, высвобождающих пирогены. Возникает лихорадочное состояние асептической протеиновой природы. Специалисты в области пульмонологии не исключают иммунные механизмы возникновения болезни, опираясь на развитие толерантности у работников с большим стажем. Однако соответствующие антитела так и не были обнаружены.

Симптомы литейной лихорадки

Первые признаки болезни появляются обычно через 3-6 часов после вредного воздействия. Лихорадочному синдрому предшествует продромальный период. Изначально появляются сладковатый привкус и ощущение сухости во рту. Затем присоединяются симптомы общего недомогания. Пострадавшего беспокоит головная боль, чувство разбитости, выраженная общая слабость, сонливость, миалгии. Со стороны органов дыхания преобладают явления фарингита и ларинготрахеита. Появляются першение и саднение в горле, осиплость голоса. Нарушения пищеварения проявляются снижением аппетита, тяжестью в области правого подреберья.

Вскоре возникает собственно лихорадочное состояние. Температура тела поднимается до высоких фебрильных и гипертермических значений, сопровождается сильным ознобом. Головная боль становится ещё более выраженной. Ей нередко сопутствует помрачение сознания, бред. Присоединяются загрудинные боли, усиливающиеся при глубоком дыхании, тяжесть в груди, сухой надсадный приступообразный кашель. Иногда возникает бронхоспазм. Больной испытывает тошноту, появляются рвота и понос. Через 6-8 часов приступ заканчивается проливным потоотделением. Температура резко снижается до нормальных цифр. Признаки общего недомогания сохраняются в течение 2-3 суток.

Осложнения

Обычно литейная лихорадка протекает благоприятно и без последствий. Трудоспособность полностью восстанавливается за 3–7 дней. Пострадавший приобретает кратковременный иммунитет. Иногда многократные повторные эпизоды заболевания провоцируют возникновение хронического бронхита. Вдыхание газообразного хлорида цинка, применяемого в военных действиях и во время учений, приводит к развитию тяжёлой цинковой лихорадки. Она осложняется респираторным дистресс-синдромом и часто заканчивается гибелью пострадавшего.

Диагностика

При подозрении на наличие профессионального заболевания обследованием больных занимается профпатолог. Диагностический поиск начинается с опроса, уточнения профессионального маршрута. Необходимо установить временной интервал от момента вредного воздействия до возникновения лихорадочного состояния. Это поможет отдифференцировать металлическую лихорадку от гриппа, острой бактериальной инфекции, малярии. Окончательный диагноз выставляется на основании:

  • Осмотра. Наблюдается покраснение кожи лица, гиперемия зева. Возможно наличие уртикарных высыпаний на теле. Склеры больного инъецированы, имеются признаки конъюнктивита. Нередко выявляются признаки неврологических нарушений – тремор, широкие зрачки, повышенные рефлексы.
  • Физикального обследования. Литейная лихорадка характеризуется вариабельностью физикальных данных. Пальпаторно определяется увеличение печени. В лёгких выслушиваются сухие и (или) влажные разнокалиберные хрипы, иногда - шум трения плевры. При аускультации сердца выявляется тахикардия, перебои сердечного ритма.
  • Лабораторных анализов. При исследовании периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных клеток, позже появляется лимфоцитоз. Повышается уровень глюкозы, лактатдегидрогеназы. Для исключения малярии выполняется исследование крови на малярийный плазмодий. В анализе мочи определяются протеинурия, лейкоцитурия, гематопорфирин, уробилин.
  • Рентгенографии грудной клетки. При выполнении лучевого исследования в первые часы заболевания наблюдается острая лёгочная эмфизема. Позднее появляются нечёткие размытые мелкоочаговые двусторонние тени. Если литейная лихорадка осложняется пневмонией, выявляются более крупные участки инфильтрация лёгочной ткани с одной или обеих сторон.
  • Функциональных методов диагностики. При металлической лихорадке показатели спирометрии могут оставаться нормальными. Однако чаще определяются смешанные нарушения функции внешнего дыхания. Наблюдается снижение форсированной жизненной ёмкости лёгких и объёма форсированного выдоха за 1 секунду. Эти изменения являются преходящими. Показатели быстро восстанавливаются до нормальных значений после выздоровления.

Лечение литейной лихорадки

Терапия лихорадочного состояния, вызванного вдыханием паров металлов, осуществляется посиндромно. В качестве первой помощи рекомендуется обильное сладкое питье, теплые ванны и соблюдение постельного режима. Показаны большие дозы аскорбиновой кислоты внутрь или внутривенно на растворе глюкозы. Применяются антигистаминные препараты первого поколения, нестероидные противовоспалительные средства. При явлениях ларингита, трахеита, бронхита назначаются щелочные ингаляции. При выраженной дыхательной недостаточности используется кислородотерапия, кортикостероидные гормоны. Развитие пневмонии является показанием к применению антибактериальных средств.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Литейная лихорадка заканчивается полным выздоровлением, хронизации процесса не происходит. Описаны единичные случаи тяжёлого течения болезни с развитием острой дыхательной недостаточности и летальным исходом. Для предупреждения болезни рабочие места должны быть оснащены приточно-вытяжной вентиляцией. Риск развития профессиональной патологии снижает наличие современного оборудования (электрические плавильные печи), механизация процессов розлива расплавленного металла. В целях личной профилактики необходимо использовать средства индивидуальной защиты, принимать тёплый душ после завершения работы.

Раздражение дыхательных путей металлами (изоцианатами) - литейная лихорадка

В Бхопале 500 человек умерли до получения медицинской помощи, 6 тыс. человек получили тяжелые поражения с симптомами угнетения респираторной, центральной нервной систем и системы кровообращения. Из них 2000 человек умерли в течение первой недели. Примерно у 10 000 человек были тяжелые симптомы поражения дыхательных путей, но не было отмечено других неблагоприятных эффектов.

По оценкам, в той или иной степени пострадали 150 000 — 200 000 человек. Точно не установлено, что причиной массового поражения был именно цианистый водород.

Изоцианаты — сильные раздражители слизистых оболочек и легочные сенсибилизаторы. Наиболее распространенными серьезными побочными эффектами произошедшей в Бхопале экспозиции к метилизоцианату были отек легких и изъязвление роговицы.

а) Клиническая картина. Трехлетние наблюдения после экспозиции к метилизоцианату в Бхопале показали, что у людей, подвергшихся его воздействию, отмечены повышенная частота раздражения глаз, инфицирования век, явное увеличение числа катаракт и снижение остроты зрения.

Таким образом, Бхопальский синдром поражения глаз включает полное устранение первоначальной поверхностной эрозии между веками, последующий риск инфицирования глаз, явления гиперреактивности (раздражение, увлажнение и фликтена) и возможные катаракты. Офтальмоскопия не выявила каких-либо аномалий, не было также признаков поражения цветного зрения или нарушения афферентных зрачковых рефлексов.

б) Лабораторные данные. Экспозицию к толуолдиизоцианату можно контролировать, определяя концентрации 2,2,4- и 2,6-толуолдиамина в плазме.

Причины литейной лихорадки

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: