Локализованные формы сибирской язвы

Обновлено: 24.04.2024

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы [1] . Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Происхождение названия

Возбудитель

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз. Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
второго (II), протективного (защитного) фактора;
третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (легочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении. При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Эпизоотологическая обстановка

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сибирская язва, или антракс: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сибирская язва – это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Bacillus anthracis и относящееся к острым и особо опасным сапрозоонозам. Резервуаром для возбудителя сибирской язвы служит внешняя среда (зараженная почва) и животные. B. anthtacis относится ко II группе патогенности, то есть является возбудителем высококонтагиозных (очень заразных) эпидемических заболеваний.

Всемирная организация здравоохранения оценивает ежегодную заболеваемость в мире как 2000-20 000 случаев.

Причины появления сибирской язвы

Bacillus anthracis – это крупная неподвижная грамположительная палочка, существующая в двух формах – вегетативной и споровой. В споровой форме бактерия существует в почве, а в вегетативной – в организме больных животных и людей. Возбудитель в вегетативной форме может иметь капсулу, быстро гибнет под прямыми солнечными лучами, при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. В споровой форме B. anthtacis исключительно устойчива во внешней среде и сохраняет жизнеспособность в течение десятилетий, при автоклавировании погибает через 10 минут, а при кипячении – через 30. В дубленых шкурах споры могут существовать годами.

Среди животных наиболее восприимчивы к сибирской язве коровы, овцы, лошади, козы, верблюды, свиньи, олени – они заражаются через корм, воду или укусы насекомых. Также чувствительны к инфекции белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки, обезьяны, более устойчивы – собаки и кошки. Случаи сибирской язвы у животных, как правило, встречаются в летний и осенний сезоны. Больное животное выделяет возбудителя в окружающую среду с мочой, калом, слюной.

Человек может заразиться сибирской язвой, ухаживая за больным животным, при забое скота, разделке туши, соприкосновении с продуктами животноводства (шкурами, кожей, меховыми изделиями, шерстью, щетиной), обсемененными спорами возбудителя. Кроме того, заражение может произойти при вдыхании инфицированной пыли, костной муки, при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса зараженного животного или через укус насекомого (слепней, мух-жигалок, комаров). Еще один источник опасности – почва, а точнее – скотомогильники.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не связана с возрастом, полом, сопутствующими заболеваниями, но зависит от инфекционной нагрузки и пути заражения.

Например, контактный путь передачи осуществляется только при нарушении целостности кожи и слизистых (при этом заболевает около 20% контактировавших), а если человек употребляет в пищу зараженное мясо или вдыхает возбудителя (воздушно-пылевой путь передачи) – восприимчивость составляет почти 100%.

Сначала возбудитель локализуется в месте проникновения и в ближайших лимфатических узлах. Через несколько часов от момента заражения бактерии начинают размножаться и выделять токсин, что приводит к возникновению сибиреязвенного карбункула – очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом поверхностных слоев кожи и образованием буро-черной корки, напоминающей уголь - отсюда и англоязычное название болезни Anthrax

Вокруг карбункула развиваются отек тканей и воспаление лимфоузлов. В лимфоузлах возбудитель находится некоторое время, часть бактерий погибает, а остальные могут попадать в кровь и разноситься по всему организму, вызывая сепсис. Но такое развитие заболевания больше характерно для тех случаев, когда возбудитель попадает к человеку через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ, при кожном пути заражения это происходит крайне редко и заболевание носит локальный характер.

При вдыхании спор B. anthracis они накапливаются в альвеолах легких. Затем их поглощают иммунные клетки (макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки) и транспортируют в регионарные лимфатические узлы, где бактерии прорастают, размножаются и начинают вырабатывать токсины, после чего инфекция попадает в лимфо- и кровоток. При алиментарном пути заражения (через еду, воду) происходит генерализации процесса за счет проникновения спор в подслизистую оболочку ЖКТ и лимфатические узлы брыжейки кишечника с развитием в них некротических очагов, а результатом попадания бактерий и их токсинов в кровоток становится инфекционно-токсический шок.

Классификация заболевания

Сибирская язва может иметь локализованную форму (кожную, легочную, кишечную) или генерализованную (висцеральную, септическую) с распространением инфекции по организму и развитием сепсиса. Выделяют первично-генерализованную и вторично-генерализованную формы.

Кожная форма имеет четыре клинических варианта:

карбункулезный,
эдематозный,
буллезный,
эризепилоидный.

По степени тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую сибирскую язву.

Симптомы сибирской язвы

При вдыхании или попадании бактерий через пищу и развитии генерализованной формы заболевания инкубационный период может сокращаться до нескольких часов.

При правильном и своевременном лечении у большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни симптомы интоксикации начинают ослабевать и исчезают, но лишь к концу 2-3-ей недели струп отторгается и начинаются процессы рубцевания и эпителизации язв.

После отделения струпа обнажается язва, заживающая в течение 2-3 месяцев с образованием эластичного рубца.

Буллезная разновидность кожной формы также встречается редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки с геморрагической жидкостью (кровяным содержимым). Они быстро увеличиваются и к 5-10-му дню болезни вскрываются и некротизируются, образуя язвенные поверхности, принимающие характерный для сибиреязвенного карбункула вид.

Эризепилоидная (рожистоподобная) разновидность также наблюдается редко, но имеет более благоприятное течение. Для нее характерно большое количество тонкостенных беловатых волдырей разного размера, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. Через 3-4 дня пузыри вскрываются, образуются множественные язвы с синюшным дном и обильным серозным отделяемым. Язвы неглубокие и быстро подсыхают, образуя струп. Заживление язв происходит без рубцевания. Тяжесть течения заболевания не связана с величиной карбункула и зависит обычно от его локализации и величины отека.

Летальность при кожной форме не превышает 2-3% и вызвана септическим осложнением с образованием метастатических очагов в эндокарде и мозговых оболочках. В результате состояние больных ухудшается, развивается септицемия (сепсис без метастатических очагов), отек легких и кома, ведущая к смерти.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис) встречается редко и может быть как первичной (при заражении через пищу и воду, при вдыхании возбудителя), так и вторичной (в результате распространения бактерий с током крови или лимфы из первичного очага). Начало заболевание бурное – с лихорадкой до 39-40°C, сильным ознобом, резко выраженными симптомами интоксикации, головой болью, тахикардией, глухостью сердечных тонов и прогрессирующим снижением артериального давления. Наиболее часто при генерализованной форме поражаются легкие и кишечник.

Легочная форма характеризуется быстрым развитием и очень тяжелым течением. На фоне высокой температуры и озноба отмечаются конъюнктивит, катаральные явления, возникает боль в груди, одышка, цианоз, кашель с кровавой пенистой мокротой, быстро приобретающей желеобразный вид (малиновое желе), тахикардия. Состояние больных становится тяжелым с первых часов болезни, снижается артериальное давление, развивается пневмония, а в плевральной полости накапливается выпот с большим количеством эритроцитов. Даже при лечении на 2-4-й день погибает 90% больных от отека легких и токсико-инфекционного шока.

Кроме вторичной септической формы генерализация процесса может наступить и без предшествующих первичных местных проявлений. Заболевание характеризуется быстрым и крайне тяжелым течением с обильными геморрагическими проявлениями. Заканчивается летальным исходом в 1-е сутки болезни.

Диагностика сибирской язвы

Диагностика заболевания проводится на основании:

бактериологических данных (микроскопии мазков и выделения культуры В. anthracis из биологического материала больного, выделения вирулентной культуры В. anthracis из предполагаемого источника или фактора передачи);
серологических данных (обнаружения в крови антигенов сибирской язвы с помощью реакции иммунофлюоресценции, реакции непрямой гемагглютинации и антител методом иммуноферментного анализа);
биологической пробы (гибель зараженного животного с последующим выделением из его органов культуры В. anthracis);
кожно-аллергической пробы с антраксином (диагностическим является появление гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм через 24-48 часов).

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Сибирская язва (антракс, злокачественный карбункул) - инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся тяжелой интоксикацией с преимущественным поражением кожи и лимфатического аппарата. Существуют 3 клинические формы сибирской язвы (СЯ): кожная, кишечная и легочная, каждая из которых может закончиться сепсисом.

Инкубационный период СЯ длится от нескольких часов до 12 дней, в среднем 2-3 дня. Смертность при не леченной кожной форме от 5 до 20%, при кишечной форме - от 25 до 75%, при легочной форме может быть еще выше.

Возбудитель СЯ - Bacillus anthracis в организме людей и животных обнаруживается в вегетативной форме. Под воздействием кислорода воздуха во внешней окружающей среде или при культивировании в питательных средах образует споры, высоко устойчивые к физическим и химическим агентам. Возбудитель СЯ продуцирует сильный экзотоксин, обусловливающий тяжесть течения болезни. Именно в связи с биологическими свойствами возбудитель СЯ отнесен к группе особо опасных инфекций.

СЯ распространена на всех континентах среди животных и людей, преобладая в странах Азии, Африки и Латинской Америки с развитым животноводством. В начале прошлого столетия эпизоотии СЯ охватывали в отдельные годы десятки и сотни тысяч домашних животных с их массовой гибелью. В эти годы только в России умирало от 10 до 20 тысяч человек. Даже в середине XX-го столетия нередки были эпизоотии в США, Португалии, Испании и Индии.

Наконец, с 60-х гг. XX-го века в связи с повышением качества ветеринарно-санитарного надзора за животными и убоем скота, а также санитарного надзора за перерабатывающими сырье животных предприятиями произошло резкое снижение заболеваемости среди животных и людей. Заболеваемость стала спорадической. В настоящее время в развитых странах вследствие элиминации СЯ среди животных это заболевание возникает в профессиональных группах, занятых переработкой преимущественно импортного сырья. В развивающихся же странах заболевания СЯ регистрируются среди людей, имеющих контакт с животными или их продуктами. В России заболеваемость носит спорадический характер, однако имеют место и групповые заболевания, преимущественно среди сельских жителей, причем преобладают бытовые заражения, связанные с убоем скота или кулинарной обработкой продуктов животноводства. В 1979 г. во время эпидемической вспышки СЯ в Свердловске, от кишечной формы заболевания умерло около 40 человек. По поводу причин этой вспышки было много противоречивых публикаций. Однако следует иметь в виду, что Свердловск расположен в энзоотическом по СЯ регионе. Официальная версия возникновения вспышки состояла в том, что на рынке было продано мясо зараженных животных. В пользу этой версии свидетельствовало возникновения преимущественно кишечной формы СЯ.

Энзоотичность территорий определяется исключительной устойчивостью споровой формы возбудителя СЯ к воздействию факторов окружающей среды. Сохраняясь в почве десятилетиями, споры возбудителя СЯ определяют длительную энзоотичность территорий и сохранение возбудителя в межэпидемический период.

По некоторым данным в почве споры не только переживают длительное время, но, при определенных условиях, могут прорастать и вновь образовывать споры, поддерживая существование почвенного очага, создающего эпизоотическую и эпидемиологическую опасность в течение десятилетий ("проклятые поля"). При строительных и агротехнических работах, а также с ливневыми, паводковыми водами споры могут выноситься на поверхность и заражать животных и людей.

В связи с почвенными очагами сформировалось понятие "стационарный неблагополучный по СЯ пункт", которым обозначают отдельный населенный пункт, отдельные участки пастбищ, выгонов, скотопрогонных трасс, где возникают случаи заболевания животных или людей СЯ, независимо от срока давности их регистрации.

В целом, в странах с относительно высоким уровнем заболеваемости среди животных, болеют преимущественно лица, занятые в животноводстве и владельцы скота; в странах, не имеющих эпизоотии среди животных, но импортирующих шерсть и кожу, болеют в основном промышленные рабочие (до 95% всей заболеваемости СЯ).

Заболеваемость последних связана с высокой устойчивостью спор, которые могут транспортироваться на большие расстояния с инфицированными кожей, шерстью, щетиной, а также изделиями из них (меховая одежда, щетки, кисточки для бритья). Недавно, в 2001 году, мы стали свидетелями того, как современные биотеррористы применили на территории США "почтовый" способ распространения спор СЯ, используя порошковую рецептуру. К счастью, эта "деятельность" террористов не привела к возникновению эпидемии СЯ, поскольку человек, в отличие от домашних и диких травоядных и плотоядных животных, не заразен для окружающих. Человек является своеобразным "биологическим тупиком" для сибиреязвенной инфекции. Сибиреязвенные палочки не обнаруживаются в выделениях больного даже при септической форме болезни и, следовательно, не выделяются в окружающую среду. Эта особенность возбудителя существенно ограничивает потенциальную опасность возбудителя СЯ в качестве бактериологического оружия.

Необходимо вместе с тем подчеркнуть, что в естественных условиях случаи аэрогенного заражения людей СЯ встречаются крайне редко и связаны с обработкой зараженной шерсти.

По всем имеющимся данным, человек обладает сравнительно невысокой восприимчивостью к СЯ. Заболеваемость людей зависит от массивности дозы возбудителя, попадающего на наружные покровы или слизистые оболочки, а также от целостности кожных покровов и слизистых оболочек (ссадины, царапины, порезы и т.п.).

В результате перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет.

Основное место в профилактике СЯ в Российской Федерации занимает вакцинация населения. Прививают работников животноводства и владельцев скота в населенных пунктах, неблагополучных по СЯ; лиц, занятых сбором, хранением, транспортировкой, переработкой сырья животного происхождения и лабораторными исследованиями с возбудителем СЯ. Иммунизированные лица могут допускаться к работе с заразным материалом через 10-14 дней после прививки.

В настоящее время в Российской Федерации выпускают 2 сибиреязвенные вакцины - вакцина сибиреязвенная СТИ живая сухая для накожного и подкожного применения и вакцина сибиреязвенная СТИ комбинированная. Принципиальные различия между ними состоят в том, что вакцина СТИ состоит из живых спор вакцинного сибиреязвенного штамма СТИ-1, а вакцина СТИ комбинированная включает живые споры вакцинного штамма СТИ-1 сибиреязвенного микроба и очищенный концентрированный протективный сибиреязвенный антиген, адсорбированный на геле гидроксида алюминия. Вакциной СТИ иммунизируют двукратно, вакциной СТИ комбинированной - однократно. Вакцина СТИ выпускается в сухом виде и предназначена для накожного и подкожного применения, комбинированнная СТИ вакцина производится в сухом и жидком виде и предназначена для подкожного применения. Вакцина СТИ обеспечивает защиту через 10-14 суток после прививки, комбинированная - уже через 7 суток.

Обе вакцины используют для вакцинации лиц в возрасте от 14 до 60 лет. Эпидемиологическая эффективность составляет около 70%. Живую споровую вакцину СТИ применяют накожным (скарификационным) методом при плановой вакцинации и подкожным (шприцевым и безыгольным) способом по эпидпоказаниям. Первичная иммунизация проводится двукратно с интервалом в 20-30 дней. Комбинированную СТИ вакцину применяют подкожно-шприцевым или подкожно-безыгольным способом по 0,5 мл. Ревакцинацию осуществляют однократным подкожным введением живой споровой вакцины СТИ. Первые три вакцинации проводят ежегодно однократно, а две последующие - через каждые два года.

Реакции на введение обеих вакцин однотипны. Обе вакцины слабореактогенны, при подкожном методе вакцинации на месте инъекции через 24-48 ч может быть небольшая болезненность, гиперемия, реже инфильтрат диаметром до 50 мм, при накожном применении может быть выявлена небольшая гиперемия, инфильтрация с последующим образованием желтоватой корочки.

Общие реакции на обе вакцины возникают редко. В первые сутки после прививки может наблюдаться недомогание, головная боль и повышение температуры до 38,50C, а также возможно увеличение региональных лимфатических узлов.

Противопоказания, в основном, такие же, как и при применении других живых вакцин, включающие злокачественные новообразования, болезни крови, тяжелые прогрессирующие соматические заболевания, иммунодефицитные состояния.

При накожной вакцинации дополнительным противопоказанием являются хронические распространенные болезни кожи. Важное место в борьбе с СЯ имеет экстренная профилактика специфическим иммуноглобулином, которую проводят среди лиц, имевших контакт с материалом, содержащим сибиреязвенные палочки или споры, или имевших контакт с больными животными или их тушами, готовивших или употреблявших мясо инфицированных животных. Экстренную профилактику осуществляют в возможно ранние сроки после контакта, но не позднее 5 суток после возможного инфицирования.

При иммуноглобулинопрофилактике взрослому человеку рекомендуется вводить 20-25 мл специфического иммуноглобулина, подросткам от 14 до 17 лет - 12 мл. Следует иметь в виду, что данный иммуноглобулин является гетерологичным (лошадиный), поэтому необходимы все меры предосторожности, предусмотренные при введении гетерологичных препаратов.

Для экстренной профилактики применяют также антибиотики. В этих целях используют феноксиметилпенициллин по 1 г 2 раза в день в течение 5 дней или тетрациклин по 0,5 г - 3 раза в день в течение 5 дней. Можно использовать ампициллин по 1 г дважды в день перорально, оксациллин по 1 г 2 раза в сутки.

Эффективность иммуно- и антибиотикопрофилактики схожи, поэтому применение антибиотиков предпочтительнее в связи с отсутствием возможных осложнений при применении гетерологичных иммуноглобулинов.

Поскольку СЯ является, главным образом, ветеринарной проблемой, охватывающей животноводство и процессы заготовки, хранения, транспортирования и обработки животного сырья, а также оздоровление неблагополучных территорий, то в странах, проводящих надлежащие ветеринарные и медико-санитарные мероприятия, возбудитель сибирской язвы практически элиминирован.

Происхождение названия

Возбудитель

Эпизоотология

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Патогенез

первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
второго (II), протективного (защитного) фактора;
третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.