Лямблии хламидии микоплазма что это такое

Обновлено: 24.04.2024

Врачам известно, что самым эффективным лечением является этиотропное, направленное на устранение причин болезни. Однако что делать, когда речь идет об аллергических заболеваниях? Традиционно принято считать, что причинами аллергии являются пищевые, бытовые, пыльцевые и прочие аллергены окружающей среды, а главным лечебным мероприятием - элиминация аллергена. Есть все основания, утверждать, что это не совсем так.

Аллергия по своей сути - неадекватный, слишком сильный ответ макроорганизма на воздействия как извне, так и изнутри, фактически - срыв адаптационных механизмов. Адаптация - приспособление живых организмов к меняющимся условиям существования в результате изменения морфологических и физиологических особенностей и поведения. Адаптацией называется также процесс привыкания. Система адаптации обеспечивает приспособление организма к различным антигенам, то есть любым веществам, отличающимся по своей структуре от генотипа, в том числе компонентам пищи, микроорганизмам и, в общем-то, ко всему, что окружает человека. Ключевую роль в обеспечении нормальной адаптации играет иммунная система.

Любой контакт с антигеном находится под иммунным контролем: сначала иммунная система "знакомится" с антигеном, запоминает его (а при новом контакте распознает чужеродное вещество) и, если он представляет опасность, уничтожает его (в случае болезнетворных микробов, ядов, токсинов); либо, если опасности для организма нет, проявляет по отношению к нему толерантность -невосприимчивость. Другим важным компонентом системы адаптации является кишечная микрофлора. Нормофлора, представленная бифидобактериями, лактобактериями и кишечной палочкой с нормальной ферментативной активностью, образует биопленку на поверхности кишечной стенки. При участии этой биопленки происходит переваривание и всасывание в кишечнике. Бактерии вырабатывают значительное количество ферментов, участвуют в обменных процессах и выполняют защитную барьерную функцию, в том числе по нейтрализации токсинов и аллергенов. Контроль над микробиологическими процессами в ЖКТ осуществляется опять же иммунной системой, которая толерантна к полезным бактериям, но реагирует на появление условно патогенной или болезнетворной флоры.

Нормальная адаптация к пище также зависит от работы верхних отделов ЖКТ (печень, желчевыводящие пути, поджелудочная железа). При правильном переваривании в верхних отделах происходит расщепление пищевых компонентов до безопасных размеров молекул, которые, не вызывая повреждения слизистой оболочки и биопленки, проникают в кровь.

Если все системы адаптации работают слаженно и нормально, антигены не становятся аллергенами, организм адекватно реагирует на окружающую среду, а также на пищу и многочисленные инфекционные агенты внутренней и внешней среды. Срыв систем адаптации приводит к неадекватному ответу, одним из проявлений которого является аллергия.

Большинство аллергических проблем начинаются в ЖКТ. Особенно это относится к аллергодерматозам, в том числе к атопическому дерматиту. В кишечнике постоянно находятся или транзитом проходят более 90% всех антигенов, с которыми контактирует человек, именно там находятся основные элементы противоаллергической защиты, а кишечная стенка содержит огромное количество иммунной ткани, что позволяет считать кишечник одним из ключевых органов иммунной системы. Если происходят какие-то нарушения в составе микробной биопленки, покрывающей на всем протяжении слизистую оболочку кишечника, то нарушается барьерная функция, в кровь из кишечника начинают поступать различные токсины и антигены, ставшие аллергенами.

Аллергенами являются продукты жизнедеятельности условно патогенной флоры и паразитов, обитающих в просвете кишечника, а также пища, не подвергшаяся достаточному расщеплению. Они прямо или опосредованно раздражают тучные клетки, что приводит к выбросу гистамина и соответственно к аллергической реакции. В дальнейшем гистамин накапливается, развивается сенсибилизация к определенным антигенам, развиваются вторичные иммунные реакции, происходит перестройка иммунной системы на синтез IgE. На фоне дисбиоза происходят вторичные нарушения функции верхних отделов ЖКТ, так называемые реактивные изменения. Из-за этого нарушается расщепление пищи: крупные молекулы повреждают биопленку, усугубляя дисбактериоз, и всасываясь, так же раздражают тучные клетки. Отметим, что из-за проблем в ЖКТ может развиваться и респираторная аллергия. Причиной микробиологических нарушений в кишечнике является прежде всего иммунная дисфункция. Причиной иммунных нарушений могут быть: незрелость иммунной системы; иммуносупрессорные факторы (прием антибиотиков, болезни, паразиты, влияние экологии и сезонных факторов, неадекватное питание). Сбои в работе иммунной системы приводят не только к развитию дисбиоза, но и к формированию очагов хронической инфекции. Возбудителями хронической инфекции могут стать условно патогенная флора (стафилококки, гемолизирующая кишечная палочка, протей, клебсиелла), активизировавшиеся на фоне ослабления иммунной системы, возбудители оппортунистических инфекций (хламидии, микоплазмы, цитомегаловирусы, вирусы герпеса, Эпштейн-Барр), кишечные паразиты (глисты и лямблии). Продукты жизнедеятельности этих микроогранизмов являются сильнейшими аллергенами, гораздо более мощными, чем пищевые компоненты и другие антигены. Особенно сильными аллергенами являются токсины гельминтов. Поэтому наличие хронической инфекции, подтвержденное лабораторной диагностикой или косвенными признаками, можно смело называть одной из непосредственных причин развития аллергии. Условно патогенные бактерии конкурируют с нормофлорой, постепенно ее вытесняют; глисты и лямблии угнетают кишечную микрофлору, подавляют ее ферментативную активность, к тому же вызывают нарушения работы верхних отделов ЖКТ. Формируется порочный круг: иммунные нарушения (одна из главных причин аллергии) приводят к появлению очагов хронической инфекции (которые также являются причиной аллергии) и дисбиоза кишечника, иммунитет начинает работать неправильно (на фоне дисбиоза) и развивается дисфункция верхних отделов ЖКТ (что тоже вызывает аллергию). Все причины взаимосвязаны, в итоге возникает сенсибилизация к любому антигену, превращающая его в аллерген. Реакции на пищу и прочие аллергены являются следствием внутренних процессов, которые привели к срыву адаптации, как правило, по механизму "псевдоаллергии", то есть без гиперпродукции IgE.

Из вышесказанного следует главный вывод: этиотропным лечением аллергии являются не элиминационные мероприятия (диеты и прочие ограничения), а комплексная терапия, включающая в себя иммунокоррекцию, микробиологическую коррекцию отклонений кишечной микрофлоры, коррекцию функциональных нарушений верхних отделов ЖКТ и борьбу с очагами хронической инфекции. Заниматься такими проблемами должны соответствующие специалисты: гастроэнтерологи-инфекционисты и иммунологи (поскольку ЖКТ и инфекции тесно связаны с иммунной системой).

ДИАГНОСТИКА

Примерный план обследования ребенка с аллергическими реакциями может быть следующим:
1. Анализ фекалий на кишечную микрофлору (кал на дисбиоз).
2. Исследование функций верхних отделов ЖКТ (копрология, УЗИ органов брюшной полости).
3. Выявление антител к инфекциям (лямблиоз, хламидиоз, микоплазменная инфекция, токсоплазмоз, токсокароз, описторхоз, ЦМВИ, ВПГ, вирус Эпштейн-Барра).
4. Мазок из зева - бактериальный посев (выявление неспецифических очагов хронической инфекции верхних дыхательных путей).
5. Исследование крови на IgE общий и конкретные аллергены (для дифференциальной диагностики между истинной аллергией и псевдоаллергическими реакциями).

Для детей первого года жизни достаточно только исследований на дисбиоз и копрологию. Исследования крови должны быть назначены при наличии анамнестических указаний (например, при выявлении соответствующих инфекций у кого-то из окружения ребенка), а также в случаях торпидного течения аллергии и неэффективности корригирующих мероприятий.

Исследования на хламидии и легочную микоплазму, а также мазок из зева обязательны для детей с респираторной аллергией, особенно при подозрении на бронхиальную астму. Выявление истинной аллергии на какие-то продукты - достаточно редкое явление, чаще всего бывает "псевдоаллергия", "аллергия на все" является проявлением нарушенной адаптации и бесследно проходит после нормализации механизмов адаптации. Поэтому дорогостоящее исследование на аллергены чаще всего не обязательно.

ТЕРАПИЯ

Лечебные мероприятия при аллергии:

1. Иммунокоррекция, без которой устранить аллергические реакции достаточно сложно (КИП, свечи Кипферон и другие средства).

2. Микробиологическая коррекция (зависит от типа и степени дисбиоза). По современным методикам, для лечения дисбиоза настоятельно не рекомендуется применять антибиотики (они противопоказаны даже в остром периоде кишечной инфекции). Для удаления из кишечника условно патогенных бактерий могут применяться: бактериофаги; антисептики (Эрсефурил, Фуразолидон), растительные антисептики (Хлорофиллипт, ромашка, зверобой); бациллы (Споробактерин, Бактисубтил) или полезные бактерии (препараты лакто- и бифидобактерий). При дефиците полезных бактерий назначаются пробиотики и пребиотики.

3. Коррекция функциональных нарушений верхних отделов ЖКТ. Применяются ферменты с постепенным снижением дозы, гепатопротекторы, желчегонные средства.

4. Устранение очагов хронической инфекции. Детям старше года при наличии аллергических проблем желательно провести профилактически-лечебный противоглистный курс: сначала назначается левамизол (Декарис), затем - мебендазол (Вермокс) или альбендазол (Немозол). Паразиты могут быть причиной неэффективности всего остального лечения. Элиминация других очагов хронической инфекции зависит от того, что обнаружено в ходе обследования.

5. Диета. Питание должно соответствовать возрасту и содержать все необходимые для развития ребенка компоненты. Еще раз отметим, что в подавляющем большинстве случаев пища не является причиной аллергии, а реакции на те или иные продуты обусловлена описанными выше нарушениями в системе адаптации. В некоторых ситуациях элиминационные мероприятия уменьшают аллергические проявления, но минусов при этом может быть существенно больше, особенно когда советуют исключить необходимые для нормального развития компоненты, например пищу животного происхождения (молоко, кисломолочные продукты, мясо, рыбу). Многолетний успешный опыт лечения аллергических проблем показывает, что аллергию можно вылечить без жестких ограничений питания, нормализовав систему адаптации. Элиминация продукта может быть оправданна только в случае подтвержденной истинной аллергии к этому продукту (уровень IgE выше 2+), и то при условии, что этот продукт не является незаменимым. Также могут быть рекомендованы временные ограничения питания с последующим советом расширять рацион.

В плане диетических мероприятий хочется особо остановиться на искусственных смесях-гидролизатах. К сожалению, в 99,9% случаев назначение их малышам необоснованно, то есть "аллергия на белок коровьего молока" оказывается мифом, а реальной причиной непереносимости молочных продуктов являются незрелость ферментативных систем, дисбиоз и другие состояния, которые либо сами проходят с возрастом, либо поддаются успешному лечению, после чего никаких проблем с усвоением молочных продуктов не возникает. В крайнем случае, когда молочное питание вызывает серьезные аллергические проблемы, можно остановиться на смесях с частичным гидролизом белка (гипоаллергенные смеси) с перспективой перехода к нормальному питанию.

В заключение подведем итоги.

1. Истинными причинами аллергии являются: иммунные дисфункции, нарушения в ЖКТ (дисбиоз, нарушения функции верхних отделов ЖКТ), очаги хронической инфекции. В результате этих нарушений может возникнуть неадекватный ответ и сенсибилизация к любому антигену.

2. Аллергия - хроническое заболевание, требующее комплексного терапевтического подхода, с учетом истинных причин болезни.

3. Элиминационными мероприятиями, в том числе диетой, вылечить аллергические болезни нельзя. Диеты могут быть временными, вспомогательными.

4. Аллергические болезни находятся на стыке таких отраслей медицины, как иммунология, гастроэнтерология, инфектология. Поэтому специалисты в этих сферах должны обязательно привлекаться к противоаллергическим терапевтическим мероприятиям.

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р < 0,001) и проявляется заложенностью носа и нарушением носового дыхания, у части больных наблюдаются небольшие либо умеренные слизисто-серозные или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией чаще регистрируются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3 ± 6,3%, р < 0,05).

Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной — артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).

Изменения в легких, характерные для уплотнения легочной ткани, при физикальном обследовании пациентов с пневмониями, вызванными атипичными возбудителями (в отличие от больных с бактериальными пневмониями), определялись не всегда. В частности, укорочение перкуторного звука у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями наблюдалось в 68,2 и 68,8% случаев соответственно (табл. 1). Этот признак всегда выявлялся у больных с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 1/3 пациентов с перибронхиальной инфильтрацией. У больных микоплазменной пневмонией над зоной поражения чаще выслушивались ослабленное дыхание (40,9%), сухие и влажные хрипы (47,7%), у пациентов с хламидийной пневмонией — как ослабленное (37,5%), так и бронхиальное дыхание (31,2%) и влажные хрипы (62,5%).

При рентгенографии органов грудной клетки у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями выявлялись и типичные пневмонические инфильтрации и интерстициальные изменения. При микоплазменной пневмонии чаще наблюдается двустороннее поражение легких (40,9%) с усилением легочного рисунка (22,7%) и перибронхиальной инфильтрацией (50%), при хламидийной пневмонии — наоборот, чаще полисегментарная инфильтрация (43,7%) и реже интерстициальные изменения (31,3%).

В общем анализе крови у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями чаще отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное повышение СОЭ (в среднем 37,1 ± 1,9 мм/ч).

По нашим наблюдениям, для микоплазменной и хламидийной пневмоний характерно затяжное рецидивирующее течение.

Таким образом, согласно клинико-рентгенологическим данным и с учетом эпидемиологической ситуации, из общего числа пациентов с внебольничными пневмониями можно выделить больных с микоплазменной и/или хламидийной пневмониями. В нашем исследовании таких больных оказалось 80, из них у 60 (75%) в дальнейшем лабораторным методом была установлена микоплазменная или хламидийная этиология пневмонии.

Диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний

Решающая роль в выявлении микоплазменной и хламидийной инфекции отводится лабораторной диагностике.

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Совместное проживание двух людей - дело не простое, достичь мирного сосуществования зачастую не так уж легко, особенно если у человека сложный характер. Однако то, что не всегда подвластно людям, вполне доступно бактериям. И в отличие от человека - чем зловреднее микроб, тем легче он приспосабливается, тем быстрее "вселяется" и становится неприятным квартирантом на самых ответственных участках жилплощади человеческого тела. Существуют такие "внутренние" съемщики - болезни, о которых воспитанные люди предпочитают тактично умалчивать, а специалисты величают их "мочеполовыми инфекциями" и укоризненно посматривают на пациентов. Многие женщины, услышав об одном из таких "жильцов", испытывают настоящий стресс. И не напрасно: общение с этими "соседями" до добра не доводит. Что это за "соседи" такие, где они живут, как себя ведут и чем грозят? Попробуем разобраться.

Что такое ИППП?

Инфекции, передающиеся половым путем (ИППП), объединены в одну группу по принципу их возникновения, т.е. они попадают в организм единственным способом - через половой контакт. По микробиологическим признакам эти инфекции можно разбить на следующие подгруппы: микробы (сифилис, гонорея, гарднереллы), простейшие (типичный представитель- трихомонада), грибки (их много, но наиболее типичный представитель - молочница), микоплазменные инфекции (уреаплазма, микоплазма, хламидии) и вирусные инфекции (герпес второго типа, гепатиты В и С, СПИД). Все эти инфекционные заболевания опасны тем, что вызывают воспаление или половой сферы, или всего организма в целом. Постараемся дать словесный портрет каждой из перечисленных инфекций и рассказать, какой вред могут принести вам эти "зловредные соседи", как их вовремя распознать и обезвредить.

Бактериальный вагиноз (гарднереллез) - "волк в овечьей шкуре".

Этот "волк" буквально вытесняет полезную микрофлору влагалища, которая защищает женщину от инфекций. И если десять-пятнадцать лет назад это заболевание считалось венерическим, сейчас это утверждение полностью опровергнуто. Если бактериальный вагиноз обнаружен у одного из половых партнеров, то лечение проходят оба. Клинические проявления этого заболевания, как правило, бывают только у женщин, мужчины могут быть просто носителями и даже не знать о том, что они инфицированы. Если у вас появились выделения с "селедочным" запахом, постарайтесь побыстрее обратиться к врачу-гинекологу. В комплекс лечения бактериального вагиноза наравне с антибактериальными препаратами обязательно включаются иммунокорректоры.

Молочница-рецидивист.

Кандидомикоз или молочница стоит особняком от остальных представителей, хоть оно традиционно и относится к ИППП. В первую очередь молочница - это проявление иммунодефицита, который возникает по разным причинам: прием антибиотиков, психологические стрессы, беременность, радиация, хронические воспалительные заболевания и многое другое. Даже у девственниц бывает молочница, девушка, никогда не жившая половой жизнью, может заболеть грибковым кольпитом. Почему? Все просто: допустим, у девушки была ангина, она активно лечилась антибиотиками, в результате - молочница. Споры Candida albicants могут входить в состав нормальной флоры влагалища, однако клинические проявления возникают в том случае, когда грибок переходит в активную стадию. Считается, что наиболее часто рецидивирующие молочницы являются признаком иммунного неблагополучия организма, его ослабления. Если молочница обостряется чаще, чем три раза в год, это является показателем того, что у пациентки не все в порядке с иммунитетом. Безусловно, нельзя не заниматься лечением молочницы, но в первую очередь нужно обратить внимание на иммунную систему организма.

Три родные сестры: микоплазма, уреаплазма и хламидия.

Микоплазмы - микроорганизмы, находящиеся на промежуточной стадии между вирусами и бактериями. Микоплазмы любопытны тем, что часть жизни они проводят в клетке, и тогда они неуязвимы для лекарств, а часть вне клетки. Таким поведением и определяется специфика характера лечения подобных инфекций. Раньше курс лечения микоплазменных инфекций составлял 21 день, сейчас сократился до 10-12, но он все равно более длителен, нежели при обычном антибактериальном лечении. Есть разновидности, которые существуют в организме человека, не причиняя ему вреда (такие не нуждаются в лечении), а есть болезнетворные, вызывающие нарушения в работе разных органов и систем, в частности Mycoplasma genitalium, приводящая к воспалительным заболеваниям малого таза.

Микоплазма имеет различные формы, которые отличаются способом проникновения в организм и локализацией данной инфекции в том или ином органе. Существуют общие рекомендации по подбору терапии для лечения микоплазмы, которая обязательно включает в себя иммуностимулирующие препараты и индивидуальный антибактериальный курс, воздействующий на конкретную инфекцию. Необходимо помнить, что в подобных случаях обязательным условием является лечение обоих половых партнеров.

Симптомы уреаплазмоза возникают через 3-5 недель с момента заражения. Следует отметить, что уреаплазмоз проявляется незначительно и мало беспокоит больных. При диагностировании заболевания обычно назначается комплексное лечение: иммуномодуляторы, физиолечение, применение ферментных препаратов.

Некоторые специалисты считают, что хламидиоз встречается ненамного реже, чем грипп. Лишь в самом начале хламидиоз ограничивается поражением половых органов, позднее возможны осложнения, влияющие на различные органы и системы (реактивный артрит, миокардит, конъюнктивит, фарингит и т.д.) и нередко приводящие к снижению трудоспособности.

Относительно недавно установили, что тетрациклин является лучшим антибиотиком, подходящим для лечения всех микоплазменных инфекций, но его, например, нельзя применять беременным женщинам, женщинам с больными почками. Для них альтернативой являются антибиотики из группы макролидов (Сумамед, Рулид).

Как победить трихомониаз?

Заболевание, которое ежегодно в мире поражает порядка 170 миллионов человек, - "противник" не из легких. На сегодняшний день большинство врачей во всем мире считают трихомониаз одним из самых распространенных заболеваний, передающихся половым путем. Инфекция вызывает к тому же и немало осложнений, а за последние годы некоторые разновидности трихомонад стали устойчивее к применению медикаментозных препаратов. Чтобы лечение не затянулось на долгие годы, постарайтесь отреагировать на первые симптомы: зеленоватые, серые или желтоватые выделения, имеющие специфический запах, - это сигнал того, что надо срочно обратиться к грамотному специалисту, который проведет соответствующее клиническое исследование. Если анализ мазка на микрофлору покажет наличие трихомонад - приготовьтесь к долгой борьбе за свое здоровье. Всех осложнений, которые влечет за собой невылеченный трихомониаз, за один раз и не перечислишь: поражение мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, шейки матки и маточных труб.… Первый шаг к выздоровлению - посещение гинеколога или венеролога.

С вирусами надо жить в мире!

На сегодняшний момент прекрасно лечатся все перечисленные инфекции, кроме вирусных. К сожалению, наука еще не придумала противовирусных антибиотиков, которые могли бы подействовать на проникшие в клетку возбудители, с ними приходится только примириться. Пациентам, зараженным вирусными инфекциями, можно посоветовать укреплять свой иммунитет. Почему? Да потому что, раз вирус нельзя "убить", значит, лучшее, чего мы можем добиться при этих инфекциях - "загнать вирус в подполье", чтобы он не был активным.

Герпес-театрал.

Отличительная черта герпеса - талант к притворству. К основным симптомам он частенько добавляет "ложные показания": общую слабость, головную боль , боль в мышцах , повышение температуры - в общем, все, что может навлечь подозрения на обычную простуду. Вирус простого герпеса наблюдается практически у всего населения нашей планеты, передается только в период обострения. По большому счету здоровью взрослого человека герпес особо не угрожает, он опасен для детей, пожилых людей и беременных женщин.

Всех - одним махом!

Разные методы - разные результаты. Почему?

Почему часто в разных лабораториях выявляют разных инфекции? Например, в одной обнаружили микоплазму, а в двух других уреаплазму. Приведем пример из практики. Недавно к нам обратилась пациентка с подозрением на хламидиоз, для подтверждения диагноза ей было предложено сдать соответствующий анализ. Наш результат оказался отрицательным. На следующий день она снова пришла на прием и извлекла из сумочки еще два результата анализов, сделанных в двух разных лабораториях, один - положительный, другой - отрицательный. Как к этому относиться? К сожалению, достоверность даже самых современных методов может быть не стопроцентной. Почему же случаются расхождения в результатах анализов? Причин много: человеческий фактор, условия хранения взятого мазка и последующей транспортировки, квалифицированность лаборантов, надежность используемых реактивов. Если вы чувствуете, что с вами происходит что-то неладное, а лабораторные исследования не выявляют никаких отклонений, попробуйте сделать анализ различными методами и обратитесь к врачу-гинекологу или урологу (для мужчин), которые сможет, опираясь на клиническую картину и полученный результат, диагностировать заболевание и провести соответствующее лечение. И не забывайте про своего партнера!

Наша клиника специализируется в иммунологии. Диагностика микоплазмоза (микоплазм) и хламидиоза (хламидий) обычно не представляет сложности и практически одинакова у женщин, мужчин и детей. Хламидиозу и микоплазмозу более подвержены люди со сниженным иммунитетом. Заражение происходит, как правило, при неполноценной работе иммунной системы и часто носит бессимптомный характер. Несмотря на, зачастую, бессимптомное носительство хламидий и микоплазм, они могут послужить пусковым фактором аутоиммунных реакций т.е. агрессии собственного иммунитета к здоровым тканям. Если Ваши предыдущие попытки лечения потерпели неудачу, вполне возможно это было связано с нарушенной работой иммунной системы. Рекомендуем в этом случае помощь врача иммунолога.

Причины и симптомы микоплазмоза и хламидиоза

Микполазм и хламидий – великое множество.

Для человека представляют опасность лишь некоторые из них, и, в основном, это:

Mycoplasma hominis (микоплазма хоминис),
Mycoplasma pneumoniae (микоплазма пневмонии),
Mycoplasma genitalium ( микоплазма гениталиум)
Chlamydia trachomatis (хламидия трахоматис),
Chlamydia pneumoniae (хламидия пневмонии),
Chlamydia psitachi (хламидия пситаччи).

Хламидии и микоплазмы проникают в организм, в основном, через слизистые оболочки (полость рта, глотка, дыхательные пути, половые органы, роговица и конъюнктива глаза). Заражение происходит от человека или животного, птицы, непосредственно при контакте слизистых оболочек или через руки, предметы личной гигиены, посуду и т.п. Некоторые виды микоплазм и хламидий могут передаваться со слюной при поцелуях и воздушно-капельным путем.

Хламидии и микоплазмы проникают внутрь клеток слизистых оболочек, оттуда – в клетки иммунной системы (макрофаги), и с макрофагами могут разноситься по всему организму.

Возможные проявления хламидийной и микоплазменной инфекции похожи у женщин и мужчин:

Воспаление слизистых оболочек и эпителия (глаз, глотки, бронхов, легких, половых органов);
Провокация активного течения аутоиммунных заболеваний (Фибромиалгия и Синдром хронической усталости, Рассеянный склероз, Рассеянный энцефаломиелит, Полиневрит, Полинейропатия, ХВДП или демиелинизирующая полинейропатия, Аутоиммунный тиреоидит, ревматические болезни и др.).
Провокация атеросклероза с поражением сосудов сердца (ишемическая болезнь, инфаркт миокарда), мозга (сосудистая энцефалопатия, инсуильт), почек (артериальная гипертония), нижних конечностей (трофические язвы) и др.;
Воспаление суставов, связок, сухожилий;
Простатит, уретрит, аднексит, эндометрит, цистит; , фарингит, воспаление околоносовых пазух; , воспаление легких, провокация активного течения бронхиальной астмы;
Провокация аллергии.

У мужчин намного чаще, чем у женщин встречается бессимптомное носительство микоплазм и хламидий, однако мы настаиваем на лечении хламидиоза и микоплазмоза как у женщин, так и у мужчин.

. Почти всегда можно определить даже бессимптомное носительство по наличию специфических антител, Igg (иммуноглобулинов) класса IgA, IgG или IgМ к хламидиям и микоплазмам. Анализы крови на хламидии и микоплазмы (на антитела к ним) – наиболее достоверный способ диагностики. отделяемого со слизистых оболочек на хламидии и микоплазмы. Какое отделяемое можно исследовать – мазки со слизистой половых органов, рта, носа, слюну, мокроту. на хламидии и микоплазмы (метод ПЦР).

Микоплазмы и хламидии живут внутри клеток организма хозяина, а антибиотики внутрь клеток попадают трудно. Облегчить проникновение антибиотика через мембраны помогают препараты-протеолитики, назначаемые одновременно с антибиотиком. Это помогает обойтись меньшими дозами и сроками антибиотикотерапии.
До лечения мы проверяем функцию иммунной системы (иммунограмма) и, при необходимости, проводим коррекцию выявленных дефектов иммунного ответа. Здоровая иммунная система легче справляется с инфекцией.
Обследование и лечение членов семьи помогает предотвратить повторное заражение.
После проведения курса антибиотиков мы восстанавливаем состояние естественной кишечной флоры.

Микоплазмоз и беременность, роды, послеродовый период

Особенную опасность вызывает распространение микоплазмоза среди беременных женщин. Во время беременности микоплазма быстро распространяется, приводит к обострению инфекции и чревата серьезными осложнениями. Как следует из статистики, к счастью, микоплазма не поражает плод, так как плацента надежно укрывает и защищает его от инфекции, но есть и редкие исключения. И тем ни менее, воспалительный процесс, который вызывают микоплазмы, со стенок матки и влагалища может распространиться на плодную оболочку.

Акушеры-гинекологи говорят о том, что риск преждевременных родов у матери, заразившееся микоплазмозом, возрастает в 2-3 раза. Кроме того, младенец может заразиться микоплазменной инфекцией и во время рождения, когда будет проходить по пораженным родовым путям.

Микоплазма вызывает развитие эндометрита (острого инфекционного процесса) в матке после аборта, родов, операций кесарева сечения.

Эндометрит – это один из наиболее частых и опасных осложнений послеродового периода.

Основными симптомами у больных микоплазменной инфекцией женщин, являются:

сильный зуд,
обильные раздражающие выделения из половых путей,
неприятные ощущения при мочеиспускании, .

Такие неприятные ощущения могут иногда усиливаться, потом без лечения уменьшаться, вплоть до полнейшего выздоровления. Так и наоборот: болезнь может быстро прогрессировать, приводя к болезненным последствиям.

Наша задача – не только устранить микоплазмы и хламидии из организма, но и, по возможности, предотвратить повторное заражение.

Современные методы диагностики, в частности определение антител в крови методом ИФА и определение ДНК возбудителя методом ПЦР, продемонстрировали, что инфицированность людей оппортунистическими инфекциями достигает 90–99%.

Что такое оппортунистические инфекции
Так обозначаются распространенные хронические инфекционные заболевания, вызываемые условно патогенными микроорганизмами разных типов (вирусы, бактерии, простейшие, внутриклеточные микробы), поражающими преимущественно слизистые оболочки и лимфатическую систему, передающимися разными путями и имеющими ряд закономерностей.

Формирование очагов хронических (оппортунистических) инфекций происходит так, как изображено на рисунке 2. Инфицирование становится заболеванием, если нарушается баланс между количеством возбудителя, попавшего в организм, и состоянием иммунной системы. При ослабленном иммунитете даже небольшое количество микроба может создать проблемы, а большое количество микроорганизмов вызовет заболевание и при неослабленном иммунитете. Некоторые микроорганизмы могут вызвать острое заболевание, а потом перейти в хроническую форму; например, это характерно для вируса Эпштейн Барр – возбудителя инфекционного мононуклеоза. Другие возбудители могут формировать хроническое заболевание без стадии острой болезни, например лямблии (острая форма лямблиоза встречается очень редко). Активизация хронической инфекции может произойти на фоне инфицирования любым другим микробом, тогда к клиническим проявлениям, характерным для этого микроорганизма, присоединяются клинические проявления, характерные для хронического очага. Например, ребенок заболевает ОРВИ, через несколько дней присоединяются симптомы кишечных нарушений. Это может быть активизацией очага хронической инфекции в ЖКТ, спровоцированной ОРВИ.

Эпидемиология
Для оппортунистических инфекций характерны всевозможные пути заражения:

воздушно капельный (хламидии, легочные микоплазмы); передаваться могут как активные, так и неактивные формы, если человек является не только носителем, но и выделителем микроба в окружающую среду (большинство людей являются носителями, примерно 15% – выделители);
фекально оральный (хламидии – Ch. psittaci, лямблии); хламидийная инфекция характерна для птиц, животных. Экскременты перемешиваются с землей, загрязняют руки и продукты, при попадании загрязненных и инфицированных элементов в кишечник там может сформироваться очаг хронической инфекции;
половой (урогенитальный хламидиоз, оппортунистические инфекции); вертикальный (трансплацентарно, во время родов); за счет того, что хронические инфекции существуют в виде активных и неактивных форм (рис. 1), возможен такой способ передачи инфекции от матери плоду: у беременной женщины существует оппортунистическая инфекция в латентной форме, клинических проявлений нет, антитела в крови – в пределах нормы или не выявляются. Происходит вертикальная передача инфекции плоду (передаются неактивные формы), у родившегося ребенка в какой-то момент происходит активизация инфекции;
трансмиссивный (через кровь и насе комых).

Закономерности влияния на организм
Любой очаг хронической инфекции может вызвать следующие нарушения в организме:

Наличие даже одного направления клинической картины должно наводить педиатра на предположение о поиске хронических (оппортунистических) инфекций.

Принципы диагностики
Выявление инфекционного фактора может идти по двум направлениям.

Трактовка результатов анализов представлена в таблице 2. В двух последних строках – ситуации, не требующие лечения.

Таблица 2. Трактовка результатов анализов (первичная диагностика)

IgG	IgM	IgA	ПЦР	Трактовка
↑	N	N	↑ или N	Инфекция есть (или есть иммунная память)
↑ или N	↑	N	—	Активная фаза (недавнее первичное инфицирование)
↑ или N	↑ или N	↑	—	Активизация хронической инфекции
N	N	N	↑	Инфекция неактивна (или убитые микробы)
N	N	N	N	Инфекции нет (или нет клинически значимой)

Повышение антител класса G выше диагностически значимых титров к какой либо хронической инфекции при первичной диагностике должно трактоваться как наличие этой инфекции и требует терапевтических действий: иммунокоррекции или активной этиотропной терапии.

Актуальные в педиатрии хронические инфекции
Бактериальные инфекции, вызванные условно патогенной флорой (УПФ)
Возбудители: гемолизирующая кишечная палочка, золотистый стафилококк, гемолизирующие стрептококки, клебсиеллы, лактозонегативные энтеробактерии и др. Живут на слизистых оболочках и в просвете ЖКТ, дыхательных, мочевыводящих путей.

Тактика педиатра: иммунокоррекция, применение фаготерапии, антисептиков. Применение антибиотиков показано в острую фазу (фебрильная температура, выраженность клинических проявлений).

Хламидийная инфекция
Возбудители: Ch. trachomatis, Ch. pneumoniae, Ch. psittaci. Вызывают внутриклеточные инфекции, поражающие слизистые оболочки и лимфатическую систему. Могут поражать все системы, где есть слизистая оболочка: конъюнктива глаза (интранатальное инфицирование); верхние дыхательные пути (ВДП), нижние дыхательные пути (воздушно капельный путь); слизистая ЖКТ (фекально оральный путь); мочеполовая система (половой путь или занос через лимфатическую систему);
Источники заражения:

Человек, как здоровые носители, так и те, у кого активная форма болезни, при условии локализации на слизистых, сообщающихся с окружающей средой. Считается, что носителями хламидий являются более 90% людей.
Птицы (попугаи, голуби, воробьи и др.). Хламидии выделяются с птичьим пометом, помет попадает в почву и на продукты питания, заражение человека происходит фекально оральным или воздушно-капельным путем.
Кошки, мелкий рогатый скот (козы).

Инфицирование – еще не заболевание. Клинические признаки появляются при ослаблении иммунитета.

Клиническая картина зависит от локализации и активности хламидий:

конъюнктивит (бывает у новорожденных детей при интранатальном инфицировании);
хронические рецидивирующие заболевания ВДП (тонзиллит, фарингит), а также острые заболевания (ангина);
рецидивирующие бронхиты или пневмонии, бронхообструкция, астма;
хроническая дисфункция ЖКТ, дисбактериоз, не поддающийся лечению;
атопический дерматит (хламидии, будучи внутриклеточной инфекцией, могут приводить к повреждению гистаминобразующих тучных клеток слизистых оболочек) с торпидным течением без эффекта от лечения;
острые и рецидивирующие заболевания мочевыводящих путей, вульвиты и другие поражения половой системы.

у детей диагноз подтверждается методом ИФА по выявлению антител;
метод ПЦР и другие исследования, направленные на выявление возбудителя, практически не имеют смысла, поскольку локализация инфекции происходит чаще всего в труднодоступных для исследования местах (например, глубоко в бронхах или в слизистой оболочке кишечника);
мазок из зева на выявление хламидий (методом ПЦР) нужен только для выявления степени эпидемиологической опасности, но не может быть основанием для назначения лечения;
направление на анализы крови для выявления антител к хламидиям – по клинической картине и при наличии эпидемиологических указаний (при выявлении хламидийной инфекции в близком окружении).

Врачебная тактика при хламидийной инфекции. Применение антибактериальной терапии показано только при наличии признаков активности хламидийной инфекции, иначе не будет эффекта.

Показания для антибактериальной терапии:

любое острое состояние, требующее назначения антибиотика: ангина, пневмония, острый бронхит, гнойный отит, гнойный тонзиллит, гайморит в стадии обострения;
ОРЗ с высокой температурой (более 38,0 °С) более 3–5 дней;
ОРЗ с температурой выше 37,0 °С, если она держится более 7–10 дней подряд;
бронхообструктивный синдром; приступ бронхиальной астмы (если наличие хламидийной инфекции подтверждено анализами);
затяжной кашель более 3 недель;
обострение дерматита (если наличие хламидийной инфекции подтверждено анализами);
неэффективность лечения аллергических болезней.

Примерная схема лечения в острый период хламидийной инфекции:

Свечи Виферон и/или КИПферон для укрепления иммунной системы и повышения эффективности антибиотика, 10 дней.
Антибиотик – макролид (кларитромицин, рокситромицин, мидекамицин, джозамицин, спирамицин), курс 10 дней.

Вне периода активности применяются общеукрепляющие средства и иммунокоррекция.

Микоплазменная инфекция
Возбудители: М. pneumoniae, М. hominis. Вызывают внутриклеточные инфекции, поражающие слизистые оболочки. Излюбленная локализация: дыхательные пути (как верхние, так и нижние) и мочеполовая система (МПС).

Источники заражения: человек – как здоровые носители, так и те, у кого активная форма при условии локализации на слизистых, сообщающихся с окружающей средой. Считается, что носителями микоплазм являются более 90% людей.

Клиническая картина – заболевания дыхательных путей и МПС. До 30% бронхиальной астмы ассоциировано с наличием микоплазменной инфекции, удачное лечение которой может избавить человека от заболевания или существенно улучшить его течение.

Диагностика и лечебная тактика при микоплазменной инфекции не отличаются от таковой при хламидийной инфекции.

Вирусные хронические инфекции Возбудители: вирус Эпштейн Барр (ВЭБ), вирусы простого герпеса 1 го, 2 го, 6 го типов (ВПГ), цитомегаловирусы (ЦМВ) и др.

Для ВЭБ характерны как острое заболевание (инфекционный мононуклеоз), так и хроническое течение по типу оппортунистической инфекции. Для ВПГ 6 го типа характерны острые состояния по клинической картине, напоминающие инфекционный мононуклеоз.

Диагностика. Исследование крови на антитела (ИФА), диагностически значимым критерием является повышение уровня IgG; возможно также выявление методом ПЦР со слизистых зева.

Лечебная тактика. При выявленном носительстве ВЭБ в период протекания ОРЗ нужно проводить противовирусную терапию (Арбидол, Виферон, Изопринозин) в сочетании с иммунокоррекцией; лечебные мероприятия наиболее эффективны в период обострения.

Читайте также: