Лямблиоз титр 1 400

Обновлено: 28.03.2024

Лямблиоз является актуальной проблемой как у детей, так и у взрослых, его распространенность в детской популяции составляет 350 случаев на 100 000 детского населения [ВОЗ, 2002].

В Российской Федерации регистрируется более 130 тысяч случаев лямблиоза в год , из них 70% составляют дети в возрасте до 14 лет [Авдюхина Т.И. с соавт. (2003)]. В различных регионах эта цифра может колебаться в большую или меньшую сторону в зависимости от санитарно–бытовых условий, возможностей диагностики, а также настороженности врачей по поводу данной паразитарной инфекции. Актуальность лямблиоза у детей во многом обусловлена тем, что его клинические проявления часто маскируются различными вариантами гастроэнтерологической патологии, включая функциональные нарушения желудочно–кишечного тракта (ЖКТ), синдромы избыточного роста кишечной микрофлоры в тонкой кишке, мальабсорбции, поливитаминной недостаточности, а также развитием аллергических заболеваний – рецидивирующей крапивницей, атопическим дерматитом, гастроинтестинальной формой пищевой аллергии, которые без адекватной терапии приобретают рецидивирующее течение. При этом отсутствие верификации диагноза не позволяет проводить адекватную терапию.

Лямблии ( Lamblia intestinalis , Giardia lamblia ) представляют собой одноклеточные жгутиковые организмы, паразитирующие в проксимальных отделах тонкой кишки. Особенности жизнедеятельности лямблий обусловливают их патогенное действие на организм человека. Локализуясь в области щеточной каемки ворсин кишечника, лямблии многократно присасываются и открепляются от эпителиальных клеток, чем вызывают механическое повреждение энтероцитов. Помимо этого, они выделяют продукты метаболизма, обладающие токсическим действием, и конкурируют за всасывание пищевых веществ. Результатом этих процессов является: – нарушение процессов регенерации эпителия (частое его обновление приводит к преобладанию молодых, функционально незрелых клеток, укорочению ворсинок, нарушению синтеза некоторых ферментов и как следствие – к развитию лактазной недостаточности); – повышение проницаемости кишечной стенки для крупномолекулярных антигенови запуск механизмов формирования пищевой аллергии; – сенсибилизация организма человека продуктами обмена, веществами, образующимися при гибели лямблий; – нарушение процессов пристеночного пищеварения, формирование синдромов мальабсорбции, дефицита микронутриентов, поливитаминной недостаточности; – запуск патологических висцеро–висцеральных рефлексов со стороны органов пищеварения за счет раздражения нервных окончаний, что способствует появлению абдоминального синдрома; – изменение химических параметров химуса и нарушение микробиологической картины разных отделов кишечника (формирование дисбиоза кишечника); – нарушение функции печени, как органа детоксикации при длительной лямблиозной инвазии.

Можно выделить следующие варианты клинических симптомов лямблиоза:

1) синдром интоксикации и вегетативных нарушений (утомляемость, недомогание, пониженное настроение, раздражительность, плаксивость, головные боли, головокружение, боли в области сердца, субфебрилитет);

2) симптомы поражения желудочно–кишечного тракта (эпизодически – частый жидкий стул, метеоризм, боли в животе различной интенсивности, появление налета на языке, снижение аппетита, тошнота, рвота, нередко – умеренная гепатомегалия);

3) рецидивирующие проявления дерматита , сопровождающиеся в ряде случаев выраженным кожным зудом, упорный блефарит, приступы бронхиальной астмы, при клиническом анализе крови нередко выявляется эозинофилия;

4) нарушение питания , как следствие мальдигестии и мальабсорбции. Чаще всего встречается бессимптомное и латентное течение лямблиоза, что при неспецифичности симптомов создает трудности в клинической диагностике.

В связи с этим в практике врача–педиатра целесообразно выделение пациентов группы риска, в алгоритм обследования которых обязательно должно быть включено исследование на лямблии [Шабалов Н.П., Староверов Ю.И. (1998)].

К группе риска по лямблиозу относятся дети с: – патологией желудочно–кишечного тракта, с тенденцией к перманентному течению и нерезко выраженными обострениями; – вегетативными, невротическими нарушениями (особенно при их сочетании с патологией желудочно–кишечного тракта); – стойкой эозинофилией по данным клинического анализа крови; – аллергическими заболеваниями. Первоочередную роль в лабораторной диагностике лямблиоза играет паразитологическое исследование – выявление цист и вегетативных форм паразита в кале и дуоденальном содержимом. Разработаны методы серологического исследования, позволяющие выявлять специфические антитела (иммуноглобулины G и M) к антигенам лямблий методом ИФА. Однако с учетом недостаточной изученности антигенной структуры лямблий и их токсинов, а также отсутствия четкого параллелизма между обнаружением цист лямблий при паразитологическом исследовании и выявлением специфических антител, полагаться только на результаты серологического исследования для диагностики лямблиоза преждевременно.

Необходимо проведение мета–анализа мультицентровых рандомизированных исследований, которые могли бы определить значимость серологического исследования и уровень диагностических титров антител. Определенную помощь в вопросах диагностики лямблиоза может оказать определение лямблиозного антигена методом иммунофлюоресценции в кале. Подобные тест–системы уже существуют. C проблемой диагностики лямблиоза мы столкнулись при проведении обследования детей с заболеваниями желудочно–кишечного тракта, находившихся в гастроэнтерологическом отделении Тушинской детской городской больницы города Москвы. Исследование кала с целью выявления цист лямблий проводилось после сбора материала в консервант Турдыева с использованием метода формалин–эфирного обогащения однократно (при выявлении высокого титра антител – 1:3200 – повторно). Серологическое исследование проводилось с использованием тест–системы Вектор–Бест на базе кафедры паразитологии РМАПО. Всего было обследовано 62 ребенка в возрасте от 3 до 14 лет с различными вариантами патологии желудочно–кишечного тракта (гастриты, гастродуодениты, функциональные нарушения ЖКТ), при этом лишь у одного из них были обнаружены цисты лямблий при микроскопии кала. У 32,2% детей серологические исследования были отрицательные, у остальных – положительные (у 29% в титре 1:100, у 25,8% в титре 1:400, у 3,2% – 1:800, у 6,4% – 1:1600, у 6,4% – 1:3200) (табл. 1). У одного ребенка с гастродуоденитом до госпитализации при исследовании кала с консервантом были выявлены цисты лямблий и при серологическом исследовании выявлен положительный титр антител – 1:100. После проведенного лечения албендазолом цисты лямблий не обнаружены, однако титр специфических антител составлял 1:1600, что определяет значимость повторного серологического исследования для диагностики лямблиоза и тактики его лечения.

Объяснить полученные результаты можно с различных позиций:

• Несоблюдением правил сбора кала в консервант для сохранения лямблий: обязательно тщательное смешивание кала с консервантом до получения гомогенного содержимого, сохранение пропорции кала и консерванта 1:3. Исследование нативного мазка в наших условиях не имеет практического значения из–за необходимости доставки материала в лабораторию в течение короткого времени и невозможность того, чтобы ребенок опорожнял кишечник по требованию в определенное время.

• Серологические результаты требуют дополнительного обсуждения с точки зрения их специфичности. У трех исследованных нами детей с положительными титрами противолямблиозных антител при повторном исследовании фекалий цисты лямблий не были обнаружены. Однако у них же при микроскопии кала обнаруживались цисты кишечной амебы, бластоцисты, что не позволяет полностью исключить возможность перекрестных ложноположительных реакций.

Видимо, необходимо исследование большего количества детей для достоверного сопоставления положительных результатов микроскопии кала с титрами специфических антител, чтобы определить диагностически значимый титр антител. Большую помощь в этом исследовании могло бы оказать параллельное использование метода полимеразной цепной реакции или иммунофлюоресценции для выявления лямблиозного антигена в образцах фекалий. У некоторых детей с длительно текущим лямблиозом антитела в сыворотке могут не определяться, что может свидетельствовать о неэффективности механизмов гуморальной защиты. Отсутствие специфических антител у детей с повторным обнаружением цист лямблий является, видимо, неблагоприятным прогностическим признаком и требует определения индивидуальных схем лечения. Отмечено, что у детей с лимфатическим типом конституции, страдающих лямблиозом, антитела часто отсутствуют. Таким образом, распространение практики постановки диагноза лямблиоза и назначения специфического лечения только на основании положительной серологической реакции, без исследования проб фекалий или обнаружения возбудителя в дуоденальном содержимом нельзя считать оправданным.

Лечение лямблиоза представляет не менее трудную задачу, чем его диагностика. При этом целью является не только эрадикация паразита, но и уменьшение клинических проявлений – абдоминального синдрома, интоксикации, аллергических и вегетативных нарушений. Применение этиотропного лечения приводит к массивному распаду паразитов и всасыванию продуктов распада в кровь, что может стать причиной усиления интоксикации и сенсибилизации организма. Клинически это проявляется на 2–3 день лечения в виде ухудшения самочувствия ребенка, появления тошноты, рвоты, ухудшения аппетита, усиления зуда и высыпаний на коже. Такая реакция носит название реакции Яриш–Гейксгеймера. Подобные явления мы наблюдали у одного ребенка, эффективно пролеченного албендазолом. Указанные явления самопроизвольно купировались в течение 2–3 дней и не потребовали отмены терапии. Для уменьшения токсического действия продуктов распада лямблий под влиянием этиотропного лечения рекомендуется использовать 1–2 раза в неделю тюбажи по Демьянову с минеральной водой, 25–30% раствором сульфата магния, сорбитом, ксилитом у детей старше 5 лет. Это мероприятие препятствует всасыванию токсических продуктов и ослабляет проявления реакции Яриш–Гейксгеймера. При выборе этиотропного средства лечения лямблиоза следует иметь в виду, что широко применявшиеся ранее препараты группы нитроимидазола, фуразолидон теряют свою актуальность в связи с появлением большого количества устойчивых к ним штаммов паразитов. Препарат должен обладать высокой противолямблиозной активностью, хорошей переносимостью и быть безопасным, обладать минимумом побочных эффектов. В последнее время все чаще для лечения лямблиоза применяется производное 5–нитрофурана нифуратель, а также антигельминтик широкого спектра из группы бензимидазола албендазол .

Албендазол обладает широким спектром антигельминтной активности, является единственным препаратом, влияющим на все стадии развития гельминтов (яйца, личинки, взрослые особи). Албендазол ингибирует поглощение гельминтами глюкозы, что приводит к истощению запасов гликогена, снижает образование аденозинтрифосфорной кислоты, что вызывает гибель гельминта. Албендазол выпускается в таблетках по 400 мг и в суспензии (100 мг в 5 мл). Албендазол является наиболее перспективным препаратом в отношении лямблиоза. Системное действие албендазола связано с его активным метаболитом – сульфоксидом албендазола, который образуется в печени. В исследованиях in vitro показано, что албендазол в 30–50 раз активнее метронидазола и тинидазола в отношении лямблий. Стандартная дозировка албендазола при лечении лямблиоза у детей старшего возраста и взрослых составляет 400 мг в сутки в течение 5 дней, доза у детей составляет 15 мг/кг массы в сутки в течение 5–7 дней [Dutta AK et al. (1994), Hall A. et al. (1993)]. Албендазол эффективен при лечении резистентных к метронидазолу штаммов лямблий [ Lemee V . et al . (2000)]. Одновременно со специфическим лечением больному лямблиозом кишечника назначается обильное питье и диета с включением пищевых волокон (вязкие каши, сухофрукты, печеные яблоки), ограничивается употребление сахара, крепких мясных бульонов, острых и соленых блюд. При выявлении синдрома мальдигестии и мальабсорбции назначается ферментотерапия, при выявлении дисбактериоза кишечника проводится соответствующая коррекция.

Можно рекомендовать Пектин с витамином С (фирма КАМИ медикал ООД, Болгария), содержащий 300 мг пектина и 20 мг витамина С. Препарат обладает свойством энтеросорбента, удаляет из организма бактериальные токсины, продукты обмена, соли тяжелых металлов, оказывает благотворное влияние на деятельность желудочно–кишечного тракта, кишечную микрофлору, местный иммунитет ЖКТ. Через 2–3 недели после окончания этиотропного лечения проводится контрольное паразитологическое исследование. Отсутствие цист лямблий при контрольном исследовании не может считаться критерием излеченности больного. В этой ситуации основное значение в оценке эффективности терапии имеет исчезновение клинических симптомов. Кроме того, следует помнить о возможности повторного инфицирования, так как распространенность лямблиозной инвазии в детской популяции достаточно велика (среди организованного детского населения она составляет 13–33%). При достижении клинической ремиссии дети должны продолжать наблюдаться педиатром с последующим 2–3–кратным обследованием проб фекалий. При появлении вновь типичных симптомов лямблиоза целесообразно проведение противорецидивного курса лечения албендазолом или нифурателом.

1. Клиническая паразитология. ВОЗ, Женева–2002.– с.231–240.

2. Авдюхина Т.И., Константинова Т.Н., Кучеря Т.В., Горбунова Ю.П. Лямблиоз. Учебное пособие.–2003.–РМАПО.–32с.

3. Шабалов Н.П., Староверов Ю.И. Лямблиоз у детей.//Новый медицинский журнал. – 1998.–№3.–с.22–26.

4. Бандурина Т.Ю., Кнорринг Г.Ю. Проблемы диагностики и лечения лямблиоза у детей.– TERRA MEDIKA.–№4.–2003.– с.23 – 27.

5. Dutta AK, Phadke MA, Bagade AC, Joshi V, Biswas TK, Gill HH, Iagota SC. A randomised multicentre study to compare the safety and efficacy of albendazole and metronidazole in the treatment of giardiasis in children.//Indian J.Pediatr. 1994 Nov–Dec, 61(6): 689–93.

6. Hall A, Nahar Q.Trans R Albendazole as a treatment for infections with Giardia duodenalis in children in Bangladesh.// Soc Trop Med Hyg. 1993 Jan–Feb; 87(1): 84–6.

7. Lemee V., Zaharia I. et al. //Journal of Antimicrobial Chemotherapy. – 2000.– 46.p. 819–821.

А.С. Боткина, к. м. н., доцент кафедры госпитальной педиатрии № 1, педиатр, врач высшей категории, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ, г. Москва

Гельминты сопутствовали человечеству на всем пути его развития. Впервые упоминание о гельминтах встречаются в медицинском папирусе, обнаруженном в 1873 году в Фивах немецким ученым-египтологом Георгом Морицем Эберсом. Долгое время проблеме взаимоотношений гельминта и человека не придавалось должного значения, однако гельминтозы являются чрезвычайно распространенным, а порой и тяжелым заболеванием человека. Экспертная оценка ВОЗ свидетельствует, что по количеству больных в мире гельминтозы стоят на третьем месте среди всех инфекционных заболеваний, а по величине ущерба, наносимого здоровью людей, входят в четыре ведущие причины среди всех болезней и травм.
Ключевые слова: гельминтоз, токсокара, токсокароз, дети.
Key words: helminthiasis, toxocara, toxocariasis, children.

Сегодня речь пойдет о специфической форме паразитизма, которая связана с заражением человека несвойственными ему гельминтами, так называемых ларвальных гельминтозах, самым распространенным среди которых является токсокароз. Токсокароз - это зоогельминтоз, имеющий тяжелое хроническое течение с выраженным иммуносупрессирующим эффектом и полиорганными поражениями. Возбудителем токсокароза является нематода из рода Toksokara. Наиболее известны Toksokara catis, паразитирующий в организме кошек, и Toksokara canis -в организме собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых. Toksokara canis - достаточно крупный гельминт: самка имеет длину 9-18 см, самец - 5-10 см. Взрослые паразиты локализуются в желудке и тонкой кишке окончательных хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4-6 мес., и каждая самка Т. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Яйца выделяются незрелыми и через 5-8 дней инкубации в почве становятся инвазионными, сохраняя жизнеспособность и инвазивность до 10 лет. Широкому распространению токсокароза среди животных способствует совершенный механизм передачи возбудителя, при котором сочетаются прямой (заражение яйцами из окружающей среды), внутриутробный (заражение плода личинками через плаценту), трансмаммарный (передача личинок с молоком) пути передачи и заражение через резервуарных (паратенических) хозяев.

Встречаемость токсокароза чрезвычайно высока, и обусловлено это большой численностью собак и их высокой инфицированностью. Человек может заражаться круглогодично через загрязненные яйцами почву, продукты питания, воду, руки. У детей заражению может способствовать геофагия, именно поэтому токсокарозом чаще болеют дети дошкольного возраста. Прямой контакт с собакой также может привести к заражению через шерсть, загрязненную почвой, содержащей зрелые яйца токсокар. Установлена роль тараканов в распространении токсокароза: они поедают значительное количество яиц токсокар и до 25% их выделяют в жизнеспособном состоянии в окружающую среду.

Человек служит паратеническим хозяином, являясь для паразита биологическим тупиком, так как токсокары паразитируют у него только в личиночной стадии, не выделяясь в окружающую среду. После проглатывания человеком зрелых яиц в проксимальном отделе тонкого кишечника из них выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток. Мигрируя, они достигают места, где диаметр сосуда меньше размера самой личинки, и покидают кровяное русло. Личинки токсокар могут оседать абсолютно во всех органах и тканях, сохраняя жизнеспособность в течение длительного времени, периодически активизируясь и возобновляя миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.

Токсокароз имеет длительное рецидивирующее течение. Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. В зависимости от преимущественной локализации личинок выделяют висцеральную и глазную формы токсокароза.

Висцеральный токсокароз встречается чаще как у детей, так и у взрослых и возникает в результате заражения большим числом личинок. Клинические проявления острого токсокароза весьма разнообразны. Для больных висцеральным токсокарозом наиболее характерна субфебрильная, реже - фебрильная лихорадка с пиком во второй половине дня, сопровождающаяся недомоганием и ознобом. Как правило, одновременно с лихорадкой выявляются синдром поражения легких, варьирующий в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. Могут наблюдаться рецидивирующие бронхиты, бронхопневмонии вплоть до летального исхода. При рентгенологическом исследовании в этот период выявляются множественные или единичные эозинофильные инфильтраты (так называемый синдром Леффлера).

Наряду с синдромом поражения легких часто отмечается увеличение размеров печени, а иногда и селезенки, сопровождающееся болями в животе, тошнотой, рвотой и диарей. Практически у всех больных выявляется лимфаденопатия. В отдельных случаях токсокароз сопровождается развитием аллергического миокардита, панкреатита, поражением почек. Поражение кожи при токсокарозе встречается реже и отличается полиморфностью высыпаний: от эритем до пятнисто-папулезных и уртикарных элементов. Все чаще стали выявлять и поражение ЦНС, которое может протекать в виде эписиндрома, гиперактивности, аффективной неустойчивости, трудностей в учебе. В тяжелых случаях регистрируются менингоэнцефалит, парезы, параличи, тяжелые нарушения психики. Увязать такие явления непосредственно с токсокарозом весьма проблематично, однако в одном из сероэпидемиологических исследований, проведенном в 1984 году, показана связь затруднений при чтении, невозможности сосредоточиться и низкого уровня интеллекта с заболеванием дошкольников токсокарозом.

Токсокарозом всегда поражается один глаз в виде солитарных гранулем или хронических эндофтальмитов с экссудацией. Наблюдается также поражение личинками параорбитальной клетчатки, что проявляется периодическими отеками, иногда с развитием экзофтальма. Поражение зрительного нерва может привести к односторонней слепоте. Основными клиническими проявлениями глазного токсокароза являются косоглазие, лейкокория и одностороннее снижение зрения.

Клинико-анамнестическая диагностика токсокароза также затруднительна ввиду полиморфизма и неопределенности клинических проявлений. В повседневной клинической практике своевременная постановка диагноза и назначение специфической терапии - скорее исключение, чем правило. Для облегчения задачи в 1978 году был предложен диагностический алгоритм (табл. 1).

Таблица 1.

Диагностическая ценность клинических признаков висцерального токсокароза в баллах (по L.T. Glickman, 1978)

ПризнакБалл
Эозинофилия периферической крови5
Лейкоцитоз4
Повышение СОЭ4
Гипергаммаглобулинемия3
Гипоальбуминемия3
Анемия2
Увеличение pазмеpов печени4
Рецидивиpующая лихоpадка3,5
Легочный синдpом3,5
Рентгенологические признаки поражения легких2
Желудочно-кишечные расстройства2
Hевpологические расстройства1,5
Кожные поражения1
Лимфаденопатия1

При сочетании симптомов и признаков на сумму более 12 баллов целесообразно назначение иммунологической диагностики. В диагностике глазного токсокароза может помочь офтальмологическое обследование с обнаружением личинки в области диска зрительного нерва или в макулярной части.

Однако основой диагностики токсокароза на сегодняшний день являются лабораторные методы исследования. Одним из постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза является лейкоцитоз и стойкая длительная эозинофилия до 30-90%. Наблюдается также умеренная анемия, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, высокий уровень IgE. При поражении печени отмечаются нарушения ее функции.

Но наиболее информативными в диагностике токсокароза являются иммунологические методы, а именно определение титра специфических IgG-антител к T. canis методом ИФА, обладающим высокой чувствительностью и достаточной специфичностью при висцеральной локализации гельминта - 93,7 и 89,3% соответственно. Установлена корреляция между клиническими проявлениями, тяжестью процесса и титрами антител. Титр специфических антител 1:800 и выше с большой степенью вероятности свидетельствует о заболевании, а титры 1:200-1:400 - о носительстве токсокар при висцеральном токсокарозе и патологическом процессе при токсокарозе глаза. За лицами с низкими титрами противотоксокарозных антител устанавливается диспансерное наблюдение, и при появлении клинических признаков болезни рекомендуется проведение специфической терапии. Однако необходимо помнить, что не всегда имеется прямая корреляция между титром Ат и тяжестью заболевания, так как токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного. Кроме того, возможны и ложные результаты исследования: ложноположительные могут наблюдаться у больных эхинококкозами, описторхозом (в острой фазе заболевания), миграционной фазой аскаридоза; ложно отрицательные - при токсокарозе глаз, первичном иммунодефиците, длительном течении гельминтоза.

До настоящего времени проблема терапии токсокароза до конца не решена. Единой схемы специфической терапии, базирующейся на научных данных, не разработано. В настоящее время применяют противонематодозные препараты, действующие на личиночную стадию гельминтов, - альбендазол и мебендазол; ивермектин и диэтилкарбамазин. Все препараты активны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно активны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах. Самым часто используемым является мебендазол, назначаемый в дозе 200-300 мг/сут в 2-3 приема внутрь в течение 10-14 дней. Повторный курс проводят через 2 недели. Диэтилкарбамазин назначают в дозе 3-4 мг/кг/сут в 2 приема внутрь в течение 21 дня.

Однако наиболее широким спектром действия обладает альбендазол, эффективный в отношении большинства кишечных нематодозов и ларвальных цестодозов. Механизм действия альбендазола заключается в ингибировании поглощения гельминтами глюкозы и образовании белка тубулина, необходимого для синтеза микротрубочек в клетках, по которым осуществляется транспорт органелл. Все вместе это приводит к гибели гельминта.

Назначается альбендазол в дозе 10 мг/кг/ сут в 2 приема внутрь после еды в течение 10-14 дней. Необходимость повторного курса устанавливается после клинико-лабораторного обследования больного.

В настоящее время на нашем рынке присутствуют три препарата альбендазола: немозол, саноксал и недавно появившийся препарат Гелмодол-ВМ. Он относится к антигельминтным средствам 3-го поколения. Основным отличием Гелмодола-ВМ от других лекарственных форм альбендазола является особая технология производства - микронизация. Микронизация -это процесс производственного измельчения крупных и изначально острых кристаллов лекарственных субстанций для получения меньших частиц практически сферической формы, поскольку слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта очень чувствительна к микроповреждениям, особенно при длительном воздействии травмирующего фактора. Технология микронизации частиц увеличивает площадь всасывания и степень проникновения препарата в сосудистое русло в десятки раз. Кроме того, было установлено, что за счет изменения размеров и формы частиц лекарственных субстанций не только достигается более высокая биодоступность, но и значительно снижается частота возникновения нежелательных эффектов при приеме лекарственного средства. Именно за счет микронизации Гелмодол-ВМ отличает повышенная стабильность и биодоступность: более мелкие частицы препарата лучше всасываются в ЖКТ, быстро создавая высокую концентрацию препарата в плазме крови (рис.).

Рисунок. Различия в кинетике быстро- (микронизированные) и медленнорастворимых (немикронизированные) соединений. А - кривая всасывания препарата; Б - концентрация в плазме крови

Кроме того, препарат отличает удобная упаковка: в пачке находятся 2 таблетки по 200 мг.

Итак, преимущества Гелмодола-ВМ очевидны:

Предложено несколько схем применения Гелмодола-ВМ в зависимости от возраста гельминтного спектра (табл. 2).

Таблица 2.

Схема применения Гелмодола-ВМ

До 2 летСтарше 12 летЗаболевание
10-15 мг/кг/сут 5-7 дней 200 мг однократно400 мг/сут ежедневно 5 дней
400 мг однократно
Лямблиоз
Аскаридоз, энтеробиоз, анкилостомоз, некатороз, трихинеллез
При необходимости повторить через 3 недели
200 мг 1 раз в сутки 3 дня400 мг 1 раз в сутки 3 дняСтронгилоидоз, тениоз и гименолепидоз
При необходимости повторить через 3 недели

Побочные явления, возникающие при применении вышеуказанных препаратов, могут быть связаны не только с токсическим действием антигельминтных препаратов, но и с реакцией организма на гибель личинок токсокар. Поэтому в процессе лечения целесообразно назначать антигистаминные препараты, а в ряде случаев и кортикостероиды.

При глазном токсокарозе гранулемы удаляют микрохирургическими методами, для разрушения личинок в средах глаза применяют лазерокоагуляцию. При бессимптомном течении с низкими титрами специфических Ат лечение не проводится, а за больными устанавливается динамическое наблюдение.

Критериями эффективности лечения считают постепенное снижение и ликвидацию клинических проявлений токсокароза, уменьшение уровня эозинофилов и специфических антител. Вместе с тем исследования показывают, что в результате лечения процесс снижения уровня специфических антител идет медленно и не охватывает всех пациентов. Клинический эффект от лечения опережает гематологический и иммунологический. При рецидивах симптоматики, сохранении стойкой эозинофилии или повышении титра специфических Ат проводят повторные курсы, иногда до 4-5.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводит врач-инфекционист или педиатр на протяжении не менее 6 месяцев. Больные подлежат осмотру 1 раз в 2 месяца и снимаются с учета после 2-кратного отрицательного результата на Ат методом ИФА с интервалом в 3-4 месяца. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

В заключение необходимо подчеркнуть, что токсокароз является заболеванием, для которого профилактика играет решающую роль. Она включает в себя:

Таким образом, проблема токсокароза напрямую зависит от культурного уровня населения!

Superinvasion opisthorchis felineus was associated with giardiasis

Udilov V.S., Borzunov V.M., Soldatov D.A.

Резюме
Описана клиническая картина и лабораторные отклонения у 71 пациента с инвазией opisthorchis felineus. Из них у 13 человек выявлен сопутствующий лямблиоз. Проведен анализ различных форм описторхоза. Изучено влияние lamblia intestinalis на характер и выраженность клинических и лабораторных симптомов описторхоза. Доказано, что включение албендазола в комбинированную терапию описторхоза сочетающегося с инвазией lamblia intestinalis приводит к стойкой клинической и паразитологической ремиссии как лямблиоза так и описторхоза.
Ключевые слова: описторхоз, лямблиоз, албендазол

Summary
We describe the clinical picture and laboratory findings in 71 patients with invasion opisthorchis felineus. Of these, 13 people diagnosed concomitant giardiasis. The analysis of various forms of opisthorchosis. The influence lamblia intestinalis on the nature and severity of clinical symptoms and laboratory opisthorchosis. It is proved that the inclusion of albendazole in combination therapy opisthorchosis combine with invasion lamblia intestinalis leading to persistent clinical and parasitological remission as giardiasis and opistorhoza.
Key words: opisthorchosis, giardiasis, albendazol

Введение

В большинстве случаев лямблиоз – спонтанно элиминирующая инвазия. Существенную роль в обеспечении адекватной санации организма от lamblia intestinalis отводят секреторному IgА, который отражает состояние местного иммунитета [1]. Длительная персистенция лямблий чаще встречается у лиц с нарушением резистентности слизистой кишечника специфической или неспецифической природы [2]. Известно, что выраженность клинических проявлений при лямблиозе обусловлена воспалительными и функциональными изменениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а роль лямблий в формировании патологических синдромов не является ведущей [3]. Таким образом, находка цист, вегетативных форм лямблий и/или специфических антител к лямблиозному антигену – индикатор неблагополучия в гастродуоденальной зоне и повод для дальнейшего диагностического поиска.

Одним из этиологических факторов, ведущих к дисфункции в гастродуоденальной зоне, может быть описторхозная инвазия. В сложном патогенезе описторхоза выделяется несколько основных звеньев: хроническое воспаление, холестаз, присоединение вторичной инфекции, развитие аутоиммунных процессов, гиперчувствительность замедленного типа, формирование паразитарных гранулем [4, 5, 6]. Повторные заражения opisthorchis felineus рассматриваются как дополнительное воздействие, усиливающее иммуносупрессию [7, 8].

Иммунный ответ при описторхозе имеет ряд особенностей. Известно, что паразит включает в свой организм ряд белковых компонентов хозяина, что позволяет гельминту уходить от иммунной защиты человека. При хронизации описторхозной инвазии наблюдается значительное снижение уровня специфических антител, ниже порогового, который может быть определен современными методами [9, 10].

В последнее время отмечается тенденция к назначению исследования сыворотки крови в реакции ИФА на специфические антитела к лямблиозному антигену без проведения паразитологического обследования и обнаружения возбудителя. Однако такой подход с одной стороны приводит к гипердиагностике лямблиоза, так как наличие специфических антител не всегда является прямым доказательством инвазии, поскольку IgG могут определяться в течение нескольких месяцев (до 1,5 лет) после элиминации паразитов [11]. С другой стороны, такой подход дает возможность лишь формально обосновать диагноз, хотя истинная причина заболевания остается нераспознанной.

Основной анитигельминтный препарат, использующийся в России для лечения описторхозной инвазии – празиквантел [12]. В литературе упоминаются противоречивые данные об антитрематодозной активности других лекарственных препаратов, к числу которых относится: албендазол [13, 14]. Основной механизм действия препарата связан с его способностью нарушать активность микротубулярной системы клеток кишечного канала гельминта, вызывая при этом повреждение тубулинового белка. Албендазол хорошо зарекомендовал себя как антилямблиозный препарат.

Цель исследования – оценить эффективность комбинированной противопаразитарной терапии препаратами празиквантел и албендазол (гелмодол ВМ) при смешанной паразитарной инвазии: суперинвазионный описторхоз и лямблиоз на основе клинического обследования больных, биохимических тестов и овоскопической диагностики.

Материалы и методы

Всего обследован 71 пациент: 39 мужчин и 32 женщины. Средний возраст больных составил 43,4±3,5 года.

  1. Мужчины и женщины в возрасте старше 18 лет.
  2. Впервые установленный клинически манифестный диагноз описторхоза или повторно выявленная инвазия, вызванная opisthorchis felineus специфически не леченная или после одного или двух курсов лечения в сроки не менее шести месяцев до начала исследования.
  3. Добровольное согласие пациента на дегельминтизацию и лабораторное тестирование.
  4. Выявление яиц opisthorchis felineus в кале и/или желчи.
  5. Выявление цист, вегетативных форм lamblia intestinalis в кале и/или желчи и/или обнаружение антител к антигену lamblia intestinalis в крови.
  1. Сопутствующая другая паразитарная патология.
  2. Хроническое поражение печени, не обусловленное описторхозом.
  3. Прием гепатотоксичных препаратов за шесть месяцев до начала исследования.
  4. Алкогольная болезнь.
  5. Беременные или кормящие женщины.
  6. Острое инфекционное заболевание за три месяца до начала исследования.

Диагноз суперинвазионного описторхоза устанавливался на основании клинических, эпидемиологических, копроовоскопических, билиовоскопических и серологических данных.

Больные предъявляли жалобы на боль в правом подреберье и/или в эпигастрии (29,6%), тяжесть в правом подреберье и/или в эпигастрии (36,6%), тошноту (25,4%), горечь во рту (36,6%), снижение аппетита (33,8%), неустойчивый стул (66,2%), диарею (33,8%), запоры (32,4%), повышение температуры до субфебрильных цифр (59,2%), кожный зуд (63,4%), потливость (53,5%), сердцебиение (42,3%). Объективно определялось увеличение печени (100%), дерматоз (36,6%).

Учитывались данные эпидемиологического анамнеза: факторы риска заражения за несколько лет. Существенными считались факты диагноза острого или хронического описторхоза и проведение антипаразитарной терапии в прошлом. Пациенты с впервые выявленным описторхозом включены в группу 1 (n=37). Больные с описторхозным анамнезом более трех лет, специфически леченные в прошлом, при наличии факторов риска повторного заражения opisthorchis felineus у которых вновь были обнаружены яйца сибирской двуустки (суперинвазионный описторхоз), включены в группу 2 (n=34).

Лабораторными находками были гиперэозинофилия (у 66,2%), гипербилирубинемия (45,1%), повышение активности АЛТ (36,6%), щелочной фосфатазы (62,0%), ГГТП (59,2%), повышение уровня холестерина (45,1%), увеличение гамма-глобулиновой фракции белка (33,8%), повышение уровня IgM (36,6%), IgE (66,2%), появление циркулирующих иммунных комплексов (63,4%), С реактивного протеина (33,8%).

В 100% случаев описторхоз был подтвержден копроовоскопически и/или билиовоскопически.

Антитела класса IgG к антигенам opisthorchis felineus в крови выявлялись в 66,2% случаев. Высокий титр антител (> 1/400) зафиксирован в 19,7%. Низкий титр антител (Копропротозооскопически в 18,3% обнаружены цисты или вегетативные формы lamblia intestinalis. Одновременное присутствие цист и вегетативных форм отмечено в 5,6%, только цист в 12,7%.

Иммуноглобулины класса IgG к антигенам lamblia intestinalis в крови выявлялись в 28,2% случаев. При этом высокий титр (> 1/400) присутствовал в 15,5%, низкий титр (Терапия включала три последовательных этапа: подготовительный, антигельминтное лечение и реабилитационный. На подготовительном этапе улучшали функцию желчевыводящих путей, уменьшали явления интоксикации, купировали острые аллергические реакции. Назначали желчегонные, ферменты, антибактериальные препараты, спазмолитики, глюкокортикостероиды, антигистаминные, адсорбенты, проводили процедуры дуоденального зондирования. Подготовительный этап продолжался в течение одного месяца. В конце подготовительного этапа пациентам, у которых были выявлены цисты и/или вегетативные формы lamblia intestinalis (группа А (n=13): А1 – пациенты группы 1 (n=5) и А2 пациенты группы 2 (n=8)), был назначен препарат албендазол (гелмодол ВМ) 800 мг в сутки в два приема по 400 мг per os во время приема пищи в течение 7 дней. При отсутствии лямблиоза пациенты уходили в группу В (n=58): В1 – пациенты группы 1 (n=32) и В2 – пациенты группы 2 (n=26). Второй этап лечения был идентичный для всех больных: назначался препарат празиквантел в дозе 75 мг/кг веса per os в течение одного дня в три приема. Реабилитационный этап продолжался в течение четырех месяцев.

Контрольная копропротозооскопия и/или билипротозооскопия на наличие цист и/или вегетативных форм lamblia intestinalis выполнялась через 7 дней, 1 и 6 месяцев после антипротозойного лечения албендазолом (гелмодолом ВМ). Контрольная копроовоскопия и/или билиовоскопия на наличие яиц opisthorchis felineus проводились через 6 месяцев после антигельминтного лечения празиквантелом.

Статистическая обработка полученных данных проводилась c использованием пакета прикладных программ «STATISTICA 6,0 фирмы StatSoft Inc. (США) [15]. Сравнение групп реализовалось с помощью построения таблиц сопряженности и дальнейшим анализом на предмет проверки гипотезы о случайности распределения частот с использованием методов – χ2 по Пирсону, χ2 с поправкой Йетса и точному критерию Фишера. Критический уровень статистической значимости (р) принимался равным 0,05.

Результаты и обсуждение

На этапе скрининга при сравнении частот встречаемости признаков в группах 1 и 2 выявлены достоверно большие значения частоты в группе 2 по следующим симптомам: боль в правом подреберье и/или в эпигастрии, тяжесть в правом подреберье и/или в эпигастрии, диарея, повышение температуры до субфебрильных цифр, кожный зуд, дерматоз, гиперэозинофилия, гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ, щелочной фосфатазы, повышение уровня холестерина, увеличение гамма-глобулиновой фракции белка, IgE, появление циркулирующих иммунных комплексов (pТаблица 1. Частота выявления антител IgG к opisthorchis felineus, lamblia intestinalis, цист и вегетативных форм lamblia intestinalis и форма инвазии

У пациентов с суперинвазионным описторхозом реже выявляются антитела к opisthorchis felineus, чаще в низком титре, чаще определяются цисты или вегетативные формы lamblia intestinalis и антитела IgG к lamblia intestinalis в низком титре. Характерным для суперинвазии opisthorchis felineus оказалось также преобладание частоты выявления цист и/или вегетативных форм lamblia intestinalis у серонегативных по IgG к lamblia intestinalis пациентов.

Пациенты групп А1 и В1 существенно не отличались по частоте встречаемости основных клинических проявлений. Отмечена разница только по диарее: в группе А1 данный симптом встречался чаще (pСравнение больных групп А2 и В2 также показало некоторое преобладание частоты встречаемости в группе А2 по диарее, а также по кожному зуду и дерматозу (pСравнивая клинические проявления у пациентов, инвазированных lamblia intestinalis, с разными формами описторхоза (группы А1 и А2), получены результаты практически сходные при сравнении групп 1 и 2. Преобладало значение частоты в группе А2 по симптомам: боль в правом подреберье и/или в эпигастрии, повышение температуры до субфебрильных цифр, кожный зуд, дерматоз, гиперэозинофилия, гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ, щелочной фосфатазы, увеличение гамма-глобулиновой фракции белка, IgE, появление циркулирующих иммунных комплексов (pАнализируя группы клинику у пациентов без лямблиоза с различными формами описторхоза (группы В1 и В2) также не выявлено отличий от сравнения в целом групп 1 и 2. IgG к opisthorchis felineus в более высоком титре определялись в группе В1. В группе пациентов с суперинвазионным описторхозом чаще тестировались IgG к lamblia intestinalis при отсутствии цист и вегетативных форм лямблий, но в низком титре (табл. 1).

Спустя шесть месяцев после окончания антигельминтной терапии у большинства пациентов группы А фиксирована стойкая клинико-лабораторная ремиссия (92,3%). У всех пациентов (100%) lamblia intestinalis при проведении контрольной копропротозооскопии и/или билипротозооскопии не выявлялась. У одного пациента группы А2 (7,7%) отмечалось клиническое улучшение с сохранением некоторых симптомов: тяжесть в правом подреберье, кожный зуд, дерматоз. При этом у пациента копроовоскопически вновь обнаруживались яйца сибирской двуустки.

Анализ группы В показал стойкую клиническую ремиссию у 86,2% больных. Паразитологический ответ на лечение выявлен в 84,5 % случаев. При этом 13,8% рецидивов приходилось на группу пациентов с суперинвазионным описторхозом (В2) и 1,7% на группу больных с впервые выявленной описторхозной инвазией.

Выводы

  1. Суперинвазионный описторхоз в сравнение с впервые выявленной инвазией opisthorchis felineus характеризуется развитием более выраженных клинических, лабораторных проявлений и чаще ассоциирован с выделением цист и вегетативных форм lamblia intestinalis.
  2. Присутствие лямблиозной инвазии у больных с любыми формами описторхоза не существенно влияет на характер и выраженность основных клинических и лабораторных симптомов, скорее являясь индикатором прогрессирования хронической глистной инвазии, вызванной opisthorchis felineus.
  3. Наличие низких или неопределяемых титров антител к антигенам opisthorchis felineus и lamblia intestinalis у больных суперинвазионным описторхозом говорит о развитии иммунодефицита.
  4. Суперинвазионный описторхоз, независимо от сопутствующего лямблиоза, ассоциирован с большей частотой клинико-лабораторных рецидивов.
  5. Включение албендазола наряду с празиквантелом в комбинированную терапию любых форм описторхозной инвазии сочетающейся с инвазией lamblia intestinalis приводит к стойкой клинической и паразитологической ремиссии как лямблиоза так и описторхоза.

Удилов В.С., к.м.н., ассистент кафедры инфекционных болезней ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России, г. Екатеринбург; Борзунов В.М., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России, г. Екатеринбург; Солдатов Д.А., ассистент кафедры инфекционных болезней ГБОУ ВПО УГМУ, Минздрава России г. Екатеринбург; Автор, ответственный за ведение переписки – Удилов Виталий Станиславович, 620102, г. Екатеринбург, ул. Волгоградская, 189.

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая и кармеллоза натрия (целлюлоза микрокристаллическая - 84 %. кармеллоза натрия 11 %. вода - 5 %) - 25,00 мг, кармеллоза натрия - 45,00 мг, глицерол - 750,00 мг, бензойная кислота - 10,00 мг, калия гидроксид - 10,50 мг, сорбиновая кислота - 10,00 мг, полисорбат - 80 - 5,00 мг, сорбитол - 2750,00 мг, ароматизатор фруктовый - 0,01 мл, ароматизатор "мороженое" - 0,0025 мл, вода очищенная - до 5 мл.

Описание

Суспензия от белого до почти белого цвета с характерным фруктовым запахом.

Фармакотерапевтическая группа

Антигельминтное и противопротозойное средство

Код АТХ

Фармакодинамика:

Немозол® является противогельминтным препаратом фармакологические свойства которого обусловлены действием активного вещества - албендазола. Албендазол относится к группе карбаматбензимидазолов. Механизм действия албендазола - его способность нарушать активность микротубулярной системы клеток кишечного канала гельминтов вызывая при этом повреждение тубулинового белка. Следствием этого являются биохимические нарушения в клетке - угнетение транспорта глюкозы и фумаратредуктозы которое лежит в основе подавления клеточного деления на стадии метафазы и с которым связано угнетение яйцекладки и развития личинок гельминтов.

Албендазол блокирует передвижение секреторных гранул и других органелл в мышечных клетках круглых червей обуславливая их гибель.

Албендазол эффективен в отношении большинства кишечных нематод а также ларвальных (личиночных стадий) цестод а также лямблий. Албендазол как противопаразитарный препарат обладает достаточно широким спектром действия.

Фармакокинетика:

Всасывание. После приема внутрь препарат плохо абсорбируется в желудочно-кишечном тракте в неизмененном виде не определяется в плазме крови. Биодоступность при приеме внутрь низкая. Прием жирной пищи повышает всасывание и максимальную концентрацию в 5 раз.

Метаболизм. Албендазол быстро превращается в печени в первичный метаболит албендазола сульфоксид который также обладает антигельминтной активностью.

Распределение. Максимальная концентрация в плазме крови албендазола сульфоксида достигается через 2-5 часов после приема. На 70 % метаболит связан с белками плазмы и полностью распространяется по организму: обнаруживается в моче желчи печени в стенке и жидкости цист гельминтов спинномозговой жидкости.

У пациентов с поражением печени - биодоступность повышается максимальная концентрация албендазола сульфоксида в плазме крови увеличивается в 2 раза а период полувыведения удлиняется.

Албендазол индуцирует цитохром CYP1A2 в клетках печени человека ускоряет метаболизм многих лекарственных препаратов.

Показания:

аскаридоз возбудитель - круглый гельминт Ascaris lumbricoidesl;

трихоцефалез (власоглав) возбудитель - круглый гельминт Trichocephalus trichiurus;

энтеробиоз (острицы) возбудитель - круглый гельминт Enterobius vermicularis;

анкилостомидозы (кривоголовки) возбудители - Ancylostoma duodenalc и Necator americanus;

трихинеллез возбудители - Trichinella spiralis;

токсокароз возбудитель - Toxocara canis;

лямблиоз возбудитель - Giardia intestinalis;

строгилоидоз (кишечная угрица) возбудитель - круглый гельминт Strongiloides strcoralis а также смешанные инвазии.

Нейроцистицеркоз возбудитель - Cysticercus cellulosus (личиночная стадия свиного цепня);

гидатидозный эхинококкоз печени легких брюшины возбудитель - Echinococcus granulosus (личиночная стадия собачьего ленточного червя);

в качестве вспомогательного средства при хирургическом лечении альвеолярного эхинококкоза возбудитель - Echinococcus multilocularis.

Противопоказания:

- Повышенная чувствительность к албендазолу другим компонентам препарата и другим производным бензимидазола;

- патология сетчатки глаза:

- детский возраст до 1 года;

- беременность и период грудного вскармливания

С осторожностью:

Албендазол с осторожностью применяют при нарушениях функции печени (необходимо до и во время лечения регулярно контролировать функцию печени) угнетении костномозгового кроветворения циррозе печени.

Беременность и лактация:

Албендазол противопоказан при беременности и в период грудного вскармливания.

Способ применения и дозы:

Внутрь во время или после приема пищи. Специальной подготовки и диеты не требуется.

Препарат предназначен для применения у взрослых и детей в возрасте от 1 года.

Дозу препарата устанавливают индивидуально в зависимости от вида инвазии и массы тела пациента. Необходимость в снижении дозы с 400 мг до 200 мг может возникнуть в том случае если масса тела ребенка составляет менее 10 кг. однако каких-либо оснований для уменьшения дозы у детей в целом нет.

Максимальная суточная доза - 800 мг.

У детей следует по возможности избегать применения высоких доз албендазола в течение длительного времени.

Для точности и удобства дозирования рекомендуется использовать шприц.

При нематодозах (а т.ч. аскаридозе трихоцефалезе некаторозе)

Стандартная доза при лечении инвазии круглыми червями для взрослых и детей с массой тела 60 кг и более - 400 мг (20 мл суспензии) в сутки однократно;

для взрослых и детей с массой тела менее 60 кг -15 мг/кг массы тела однократно;

для детей в возрасте от 1 года до 2 лет следует применять дозу 200 мг (10 мл суспензии).

При энтеробиозе взрослые и дети старше 2 лет принимают по 400 мг (20 мл суспензии) однократно; для детей в возрасте от 1 года до 2 лет следует применять дозу 200 мг (10 мл суспензии) однократно.

При необходимости через 14 дней повторяют курс лечения в той же дозе и в том же режиме.

При стронгилоидозе. анкилостомидозе взрослые и дети старше 2 лет принимают по 400 мг (20 мл суспензии) однократно в течение 3 дней. Для детей от I года до 2 лет доза составляет 200 мг (10 мл суспензии). Через неделю рекомендуется провести повторный цикл лечения в тех же дозах.

При трихинеллезе препарат принимают по 400 мг (20 мл суспензии) 2 раза в день в течение 10 -14 дней. При тяжелой инвазии и органных поражениях (миокардит пневмонит менингоэнцефалит) принимаются также глюкокортикостероидные и симптоматические средства.

При токсокарозе взрослые и дети старше 14 лет с массой тела 60 кг и более: принимают по 400 мг (20 мл суспензии) 2 раза в сутки в течение 10 дней; взрослые пациенты с массой тела менее 60 кг 200 мг (10 мл суспензии) 2 раза в сутки в течение 10 дней; дети 2-14 лет: принимают по 10 мг/кг 2 раза в сутки в течение 10 дней. Требуется проведение повторных курсов лечения с интервалом в 2 недели/месяц. В процессе лечения необходим контроль периферической крови (один раз в 5-7 дней) и аминотрансфераз в эти же сроки.

При лямблиозе: 400 мг I раз в сутки в течение 3 дней. Детям с массой тела менее 10 кг 200 мг 1 раз в сутки однократно в течение 5 дней.

При смешанных инвазиях препарат принимают по 400 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней. При необходимости курс лечения можно повторить через 1 месяц.

Перед применением препарата необходим клинический анализ крови и биохимическое исследование крови. Лечение проводится при нормальных лабораторных показателях. В процессе лечения каждые 5-7 дней проводится исследование крови и аминотрансфераз.

При снижении лейкоцитов ниже 3.0x10 9 и 2-х кратного повышения активности аминотрансфераз необходимо приостановить лечение до нормализации показателей.

Терапию препаратом можно возобновлять после того как лабораторные показатели вернутся до того уровня который был до начала проведения терапии тем не менее во время терапии лабораторные исследования следует проводить регулярно.

Назначение гепатопротекторов в ходе лечения и в случаях токсических проявлений малоэффективно необходима отмена препарата.

Лечение албендазолом альвеолярного эхинококкоза является дополнительным средством.

Дозы и режим назначения препарата такие же как при гидатидозном эхинококкозе. Продолжительность и курс лечения определяется состоянием пациента и переносимостью препарата.

Побочные эффекты:

Со стороны пищеварительной системы: нарушение функции печени с изменением функциональных печеночных тестов (слабое или умеренное повышение активности "печеночных" трансаминаз) гепатит острая печеночная недостаточность боли в эпигастрии анорексия запор диарея и сухость во рту тошнота рвота.

Со стороны системы кроветворения: угнетение костномозгового кроветворения (лейкопения гранулоцитопения агранулоцитоз тромбоцитопения панцитопения апластическая анемия подавление деятельности костного мозга нейтропения).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: повышение артериального давления.

Со стороны центральной перепои системы головная боль и головокружение менингеальные симптомы повышение внутричерепного давления.

Со стороны мочевыделительной системы: изменение показателей функции почек (острая почечная недостаточность).

Со стороны кожных покровов: зуд кожная сыпь мультиморфная эритема синдром Стивенса-Джонсона.

Аллергические реакции: ангионевротический отек реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Прочие: гипертермия алопеция.

Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются или появились любые другие побочные эффекты не указанные в инструкции необходимо сообщить об этом врачу.

Передозировка:

Симптомы: усиление дозозависимых побочных эффектов.

Лечение: промывание желудка применение активированного угля симптоматическая терапия.

Взаимодействие:

Одновременное применение албендазола с празиквантелом дексаметазоном и циметидином может увеличить концентрацию албендазола сульфоксида в крови. Одновременное применение с карбамазепином фенитоином фенобарбиталом и женьшенем обыкновенным может привести к снижению концентрации препарата албендазол в кишечнике.

Особые указания:

Рекомендуется проводить одновременное лечение всех членов семьи.

Рекомендуется мониторинг клеточного состава крови; при возникновении лейкопении приостанавливают терапию препаратом.

При нейроцистицеркозе с поражением глаз перед началом лечения необходимо исследование сетчатки в связи с риском усугубления ее патологии.

У женщин детородного возраста перед началом лечения проводят тест на беременность. Во время терапии и в течении 1 месяца после се окончания необходима надежная контрацепция.

Следует помнить что перед применением албендазола. как и любого другого противогельминтного препарата следует тщательно убирать помещение вымыть детские игрушки ежедневно (утром и вечером) проведение гигиенических процедур смена нижнего белья. Во время лечения и несколько дней после приема препарата целесообразна более частая смена постельного белья или его проглаживание горячим утюгом.

Одновременное применение албендазола и теофиллина может привести к увеличению риска токсического действия теофиллина (тошнота рвота учащенное сердцебиение судорожные припадки). Хотя единичные дозы албендазола не ингибируют метаболизм теофиллина. албендазол все-таки индуцирует цитохром Р4501А в гепатоцитах. В связи с этим рекомендуется контролировать плазменные концентрации теофиллина во время лечения албендазолом.

Пациентам следует избегать употребления продуктов е грейпфрутом во время приема албендазола гак как могут возрасти плазменные концентрации албендазола. что увеличивает риск развития неблагоприятных побочных реакций.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:

Необходимо избегать управления транспортными средствами и занятия другими потенциально опасными видами деятельности требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций так как препарат может вызывать головокружение и другие побочные эффекты которые могут влиять на указанные способности.

Форма выпуска/дозировка:

Суспензия для приема внутрь.

Упаковка:

По 20 мл препарата в пластиковом флаконе с алюминиевым навинчивающимся колпачком с прокладкой из ПВХ и с кольцом первого вскрытия.

По одному флакону вместе е инструкцией но применению помещают в картонную пачку.

Условия хранения:

Хранить в сухом защищенном от света месте при температуре ниже 25° С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:

Не использовать после истечения срока годности.

Условия отпуска

Производитель

Ипка Лабораториз Лимитед, P.O. Sejavta, District Ratlam 457 002, Madhya Pradesh, India, Индия

Владелец регистрационного удостоверения/организация, принимающая претензии потребителей:

Ипка Лабораториз Лимитед

Немозол суспензия - цена, наличие в аптеках

Указана цена, по которой можно купить Немозол суспензия в Москве. Точную цену в Вашем городе Вы получите после перехода в службу онлайн заказа лекарств:

Читайте также: