Макропрепарат трахеит при дифтерии

Обновлено: 18.04.2024

Пример описания макропрепарата. Слизистая оболочка трахеи полнокровная, тусклая, покрыта сероватой фибринозной плёнкой, которая рыхло связана с подлежащими тканями и местами отслаивается. Просвет трахеи сужен.

Указанные изменения являются проявлением крупозного трахеита.

Имеет место фибринозное воспаление, для которого характерен экссудат, состоящий из фибрина, нейтрофилов и элементов некротизированных тканей.

Выделяют два вида фибринозного воспаления – крупозное и дифтеритическое.

Таблица 1. Сравнительная характеристика крупозного и дифтеритического воспалений

Крупозное воспаление

Дифтеритическое воспаление

Развивается на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу

Развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани

Некроз ткани поверхностный

Некроз ткани глубокий

Фибринозная плёнка тонкая, рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется

Фибринозная плёнка толстая, прочно связана с подлежащими тканями и трудно отделяется

При отделении фибринозной плёнки образуются поверхностные дефекты ткани (язвы), которые обычно регенерируют полностью (полная репаративная регенерация или реституция)

При отделении фибринозной плёнки образуются глубокие дефекты ткани (язвы), при заживлении которых образуются рубцы (неполная репаративная регенерация или субституция)

Встречается на слизистых оболочках гортани, трахеи, бронхов, серозных оболочках, характеризуя крупозные ларингит, трахеит, бронхит; фибринозные плеврит, перикардит, перитонит; фибринозное воспаление в лёгком с образованием крупозного экссудата в альвеолах доли лёгкого называют крупозной пневмонией

Возникает на слизистых оболочках ротоглотки, истинных голосовых связок, в эндометрии, на слизистых оболочках влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах

Патогенез фибринозного воспаления определяется двумя факторами:

выраженным повреждением ткани в очаге воспаления с развитием её некроза;

резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено особенностями бактериальных токсинов (например, вазопаралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии) или гиперергической реакцией организма.

Основные причины развития крупозного трахеита:

тяжёлая форма гриппа с лёгочными осложнениями, обусловленная присоединением вторичной бактериальной инфекции

I. Дифтерия – острое инфекционное заболевание, антропоноз с аэрозольным механизмом передачи, вызываемый токсигенными для человека коринебактериями дифтерии; характеризующееся местным фибринозным воспалением в области входных ворот инфекции (в слизистых оболочках ротоглотки, гортани, носа и др. органах) и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина возбудителя.

Этиология дифтерии

Возбудитель дифтерии – токсигенная коринебактерия дифтерии, Corynebacterium diphtheriae, относится к роду Corynebacterium, группе коринеформных бактерий. Представляет собой грамположительную палочку с булавовидными утолщениями на концах.

Благодаря делению клеток в виде излома и расщепления, они располагаются под углом друг к другу. Жгутиков не имеют, спор не образуют. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. При окраске по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-жёлтый цвет, а утолщения на концах – в синий цвет.

Выделяют два основных культурально-биохимических типа возбудителя – gravis и mitis, а также ряд промежуточных форм – intermedius, minimus и др.

Дифтерийная бактерия размножается в области входных ворот (в кровь не проникает), выделяя дифтерийный экзотоксин, с которым связаны как местные, так и общие изменения. Таким образом, дифтерия по отношению к возбудителю представляет собой местную инфекцию, так как гематогенного распространения нет.

Экзотоксин Cor. diphtheriae многофракционен.

первая фракция – первично-некротизирующий фактор (некротоксин). Вызывает на месте ворот инфекции некроз эпителия.

вторая фракция экзотоксина – гиалуронидаза. Обладает способностью разрушать гиалуроновую кислоту, являющуюся остовом соединительной ткани. Под её воздействием резко повышается проницаемость сосудов. В результате происходит экссудация плазмы крови в окружающие ткани.

третья фракция – гемолизирующий фактор (гемолизин). Играет определённую роль в патогенезе дифтерии при возникновении геморрагического синдрома в течение заболевания.

четвёртая фракция – дифтерийный гистотоксин. Обладает способностью конкурировать с цитохромом В – ферментом, участвующим в процессе клеточного дыхания. Проникая в клетки тканей человеческого организма, токсин вытесняет цитохром В. В результате блокируются процессы клеточного дыхания и синтеза белка, что ведёт к гибели клетки. Больше всего от этого страдают нервно-мышечный аппарат сердца, периферические нервы и надпочечники.

Такое сочетанное поражение приводит к гемодинамическим нарушениям в организме, а выделение экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущественно канальцевого эпителия почек. Дифтерийный гистотоксин является сосудистым ядом и вызывает выраженные дистонические и циркуляторные нарушения в капиллярах тканей организма. Кроме того, вследствие прямого токсического воздействия дифтерийного экзотоксина на мембраны митохондрий нарушается обмен карнитина, что приводит к нарушению окисления жирных кислот.

Нейраминидаза возбудителя потенциирует действие экзотоксина. Вирулентность штамма определяет адгезивность, т. е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться.

Клетки, имеющие рецепторы, т. е. чувствительные, к дифтерийному экзотоксину:

В ткани легкого на разрезе видны множественные мелкие серого цвета очаги, возвышающиеся над поверхностью разреза. В центре эти очаги имеют желтый цвет, что соответствует пораженным бронхам.

Просветы мелких бронхов неравномерно расширены, заполнены спущенными клетками эпителия и полиморфноядерными лейкоцитами. Встречаются участки метаплазии железистого эпителия в многослойный плоский, участки деструкции стенки бронха. Все слои стенки бронха диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками, видны большие участки разрушения стенки (деструктивный панбронхит). Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы теми же клетками, что и стенки бронхов, встречаются гигантские многоядерные клетки. Просветы альвеол заполнены полиморфноядерными лейкоцитами, клетками спущенного альвеолярного эпителия.

Слизистая оболочка трахеи гиперемирована, тусклая, на значительном протяжении покрыта фибринозными пленками, рыхло связанными с подлежащей тканью. Пленки местами отторгаются. Просвет трахеи сужен.

Миндалины с очагами глубокого некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Слизистая оболочка бронхов местами некротизирована, пропитана фибринозно-гнойным экссудатом, сохранные пласты эпителиальных клеток слущены в просвет бронха. В подслиэистом слое - выраженные явления отека, сосуды полнокровные, кровоизлияния. Воспалительный инфильтрат, представленный ПЯЛ, распространяется в подлежащие слои бронхиальной стенки.

Кардиомиоциты в состоянии жировой дистрофии, видны мелкие очаги миолиза. В строме отек, полнокровие сосудов и инфильтрация лимфогистиоцитарными элементами с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Электронограмма "Жировая дистрофия миокарда при дифтерии" - описание.

В цитоплазме кардиомиоцитов в тесном контакте с наружной мембраной митохондрий располагаются жировые вакуоли. В области контакта с каплями жира мембраны теряют двухконтурность и разрушаются.

Миндалины увеличены в размерах, поверхность их неровная, грязно-серого цвета, имеются множественные очаги некроза и мелкие изъязвления.

В ткани миндалины на поверхности и в глубине видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфноядерных лейкоцитов, которые проникают в подлежащие ткани. Сосуды полнокровны. Некроз имеет тенденцию распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо.

Почки увеличены, дряблой консистенции, на поверхности и на разрезе виден мелкий красный крап.

Сосудистые клубочки увеличены в размерах, капиллярные петли тесно прилегают друг к другу, отмечается пролиферация клеток эндотелия и мезангия, инфильтрация мезангия лейкоцитами.

Макропрепарат "Менингококковый гнойный менингит" - демонстрация.

Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета. Изменения представлены на базальной поверхности мозга и на выпуклой поверхности передних отделов полушарий в виде "чепчика" или "шапочки",

Микропрепарат №95 "Менингококковый гнойный менингит", (Г-Э) - рисунок.

Мягкие мозговые оболочки резко утолщены, диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды их расширены, полнокровны. Субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. При переходе процесса на ткань мозга развивается гнойный менингоэнцефалит, при вовлечении желудочков мозга - гнойный эпендиматит.

Макропрепарат "Гидроцефалия" - описание.

Боковые желудочки мозга расширены, переполнены ликвором, вещество мозга атрофично, истончено.

Что такое трахеит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Климчук Алены Анатольевны, педиатра со стажем в 4 года.

Над статьей доктора Климчук Алены Анатольевны работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Елена Лобова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Трахеит (Tracheitis) — это острая инфекция дыхательных путей, которая вызывает воспаление слизистой оболочки трахеи. Сопровождается мучительными приступами кашля, после которого остаётся саднящая боль. Как правило, это самый яркий симптом, отличающий трахеит от любой другой болезни.

Трахеит редко протекает изолированно. Чаще всего присутствуют и другие симптомы ОРВИ, например насморк, заложенность носа, першение и боль в горле [2] . Правильно установленный диагноз и вовремя начатое лечение способствуют гладкому течению болезни и снижают риск осложнений.

Распространённость трахеита

Чаще всего трахеитом заболевают осенью и весной. Наибольший процент заболевших отмечается среди детей в возрасте до 3–5 лет, потому что трахея у них ещё узкая, с большим количеством кровеносных сосудов [8] . У взрослых трахеит появляется из-за вирусной инфекции, аллергии и воздействия внешних факторов, в том числе табачного дыма или химических частиц.

Причины трахеита

Причиной трахеита могут стать вирусы, бактерии и грибки.

Трахеит вирусной природы встречается чаще всего. Среди основных возбудителей выделяют:

вирус гриппа;
парагрипп (50–70 % из возбудителей ОРВИ);
аденовирусы;
RS-инфекцию; .

Инфекция передаётся от больного человека воздушно-капельным путём: при чихании и кашле вирус с частицами слюны попадает на слизистую. После перенесённой вирусной инфекции стойкий иммунитет не формируется [10] .

Бактериальные возбудители:

стрептококк;
стафилококк (самый частый — золотистый стафилококк [13] );
гемофильная палочка.

Бактериальный трахеит передаётся так же, как и вирусная инфекция. Источником является только больной человек.

Грибковую инфекцию вызывают:

грибки рода Candida;
аспергиллы;
криптококки;
ризопус;
мукоровые грибы [14] .

Факторы риска

У взрослых провоцирующими факторами развития первичного трахеита является курение (в том числе и пассивное, при котором человек вдыхает табачный дым), злоупотребление алкоголем и работа, при которой в лёгкие попадает пыль, дым или химически агрессивные частицы.

Развитию вторичного трахеита способствует снижение иммунитета на фоне других заболеваний, например СПИДа, лучевой и химиотерапии. Хронические заболевания, например отит, гайморит, тонзиллит, ревматизм, сахарный диабет, цирроз печени, ангина или туберкулёз, не только ослабляют иммунитет, но и снижают защитную реакцию при вирусной или бактериальной нагрузке.

Аллергический трахеит развивается из-за воздействия аллергенов, например химических веществ, аэрозолей, пыли, пыльцы растений, шерсти животных и т. д.

Также выделяют другие причины трахеита, такие как травмирование трахеи (например, после вентиляции лёгких), сильный постоянный кашель, не связанный с трахеитом, и вдыхание слишком горячего или холодного воздуха.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы трахеита

Трахеит начинается с приступов мучительного сухого кашля, после которого либо отделяется мало мокроты, либо она совсем не отходит. Кашель появляется при смене положения тела, смехе или плаче, вдыхании холодного воздуха, резком вдохе и во время приёма пищи [10] . Через пару дней от начала болезни мокрота становится более обильной и легче отходит. Кашель длится от нескольких секунд до нескольких минут, после него может остаться жжение и боль за грудиной и/или в горле.

В первые дни трахеита температура тела повышается до 37–38 °C. Если её показатели выше, это говорит о развитии осложнений или присоединении вторичной инфекции (например, при течении вирусной инфекции может присоединиться бактериальная).

Также могут появиться симптомы интоксикации, такие как снижение аппетита, общая слабость и недомогание. Чаще всего они встречаются у пожилых людей.

Трахеит может сопровождаться и другими проявлениями ОРВИ, например першением или болью в горле, насморком, симптомами трахеобронхита или ларинготрахеита ( резким кашлем, втяжением надгрудинной ямки при вдохе и посинением носогубного треугольника ).

В некоторых случаях появляется осиплость голоса, которая сохраняется в течение пары дней или дольше.

Также при трахеите могут увеличиться лимфоузлы, но это не характерный признак болезни: они увеличиваются и при других заболеваниях.

Патогенез трахеита

Трахея — это продолжение гортани, которое начинается на уровне шестого шейного позвонка. Она разделяется на два главных бронха на уровне пятого грудного позвонка.

У новорождённых трахея воронкообразной формы с узким просветом и мягкими хрящами, которые легко сдавливаются. Она короче и шире, чем у взрослых, с богатой клеточными элементами слизистой. Всё это способствует более быстрому проникновению инфекции [6] . Таким образом, дети чаще болеют ОРВИ, иногда с развитием ларинготрахеита или трахеобронхита, которые могут быть осложнены сдавливанием гортани [5] [6] [7] .

Слизистая оболочка трахеи состоит из реснитчатых и бокаловидных клеток. Они вместе с железами подслизистой оболочки формируют мукоцилиарный аппарат, который очищает и защищает дыхательные пути. Помогают им в этом базальные клетки, которые могут дифференцироваться в реснитчатые или бокаловидные клетки, тем самым участвуя в регенерации слизистой и выполняя роль местной иммунной защиты.

Вирус, повреждая реснички, снижает барьерную функцию слизистой оболочки, способствуя развитию воспалительной реакции [6] [7] . Ввиду разрушения слизистой обнажаются подлежащие слои. На этом этапе в них легко проникают бактерии и начинают там размножаться. Поэтому трахеит, как правило, приобретает смешанный, бактериально-вирусный характер.

Травмы шеи и другие механические повреждения трахеи (например, введение трубки) также повреждают слизистую, облегчая задачу болезнетворным бактериям.

В первую очередь воспалительным изменениям подвергается слизистая оболочка носоглотки и гортани. Воспаление проявляется в виде отёка и переполнения кровеносных сосудов, из-за чего на слизистой появляются точечные красные пятна (петехии). Далее воспаление вызывает спазм и скопление слизи.

Однако мукоцилиарный аппарат повреждается не только в результате инфекции: его поражение также бывает врождённым. Это связано с дефектом строения ресничек.

У пациентов с трахеостомой на фоне травмирования трахеи может развиться эрозивный трахеит с острым воспалением слизистой.

Трахеостома нарушает выведение ринобронхиального секрета, выполняющего роль фильтра. Это приводит к застою слизи, которая является благоприятной средой для присоединения вторичной бактериальной инфекции. Среди наиболее часто встречающихся возбудителей можно отметить синегойную палочку ( P.aeruginosa), золотистый стафилококк (S.aureus), акинетобактерия Баумана ( A.baumanii) и клебсиелла пневмонии (K.pneumoniae) [11] .

Классификация и стадии развития трахеита

По этиологии выделяют:

вирусный трахеит;
бактериальный трахеит;
аллергический трахеит [3] .

Клинические проявления у них очень похожи, но при аллергическом трахеите температура тела обычно не повышается.

По течению трахеит бывает:

Острым — чаще развивается на фоне вирусной инфекции, но бактерии и аллергены тоже могут вызвать острый трахеит.
Хроническим — у детей обычно не возникает. Хроническим может быть аллергический трахеит, который развивается у взрослых из-за курения или работы на вредном производстве. Е сли причиной хронического трахеита стал туберкулёз или саркоидоз , то его течение, помимо кашля, сопровождается болью в груди, кровохарканьем, вялостью и лихорадкой.
Эрозивным — развивается у пациентов с трахеостомой.

Хронический трахеит бывает двух типов:

гипертрофическим — с посинением и утолщением слизистой оболочки, обильной мокротой и повышенным образованием слизи;
атрофическим — со скудной мокротой, истончением и кровоточивостью слизистой (она становится сухой, а её цвет меняется на бледно-розовый с серым оттенком).

Для хронического трахеита характерно длительное течение с периодами обострения (несколько эпизодов в год) и ремиссии. Он может рецидивировать годы и даже десятилетия, особенно если пациент не лечится. Симптомы хронического трахеита совпадают с течением острого, но они более сглаженные.

Осложнения трахеита

Среди основных осложнений трахеита выделяют:

Ложный круп

В отличие от истинного захватывает не только область голосовых связок, но и слизистую гортани, располагающуюся ниже, вплоть до трахеи и бронхов.

При выявлении ложного крупа проводится ингаляция глюкокортикостероидом (Будесонидом) через небулайзер. Госпитализация показана при неэффективности амбулаторного лечения или для проведения системной терапии, например с внутривенным введением препаратов [3] [4] .

Бронхит

При разветвлении трахеи на правый и левый бронхи слизистая оболочка остаётся такой же, поэтому воспалительный процесс может распространиться на бронхи с развитием бронхита. От трахеита он отличается сухим свистящим хрипом в бронхах и более продуктивным кашлем. Возможно развитие спазма бронхов (бронхообструкции), для которого характерно снижение уровня кислорода в крови, увеличение частоты дыхания, посинение кожи лица и вспомогательное подключение мышц к дыханию, например надключичных ямок и мягких ямок шеи при вдохе или раздувание крыльев носа.

При присоединении бронхита к трахеиту может возникнуть новая волна лихорадки или ухудшение общего состояния.

Госпитализация требуется при тяжёлом течении заболевания и неэффективности амбулаторного лечения.

Чтобы исключить пневмонию, нужно сделать рентгенографию лёгких и по необходимости проконсультироваться с пульмонологом.

Пневмония

При развитии пневмонии в альвеолах появляется жидкость. Пневмония как осложнение трахеита также чаще встречается у детей. В этом случае поражение лёгких может быть небольшим (2–4 мм) и, как правило, оно одностороннее.

При пневмонии температура обычно повышается до 38–39 °С, начавшийся сухой кашель становится влажным с отхождением мокроты, но иногда может полностью отсутствовать. При тяжёлой степени болезни могут появиться признаки дыхательной недостаточности, которые повторяют симптомы бронхообструкции.

Больные пневмонией также чувствуют вялость, утомляемость, мышечную слабость, сонливость и головную боль.

Диагностика трахеита

Для исключения сопутствующих патологий иногда проводят консультацию с узкими специалистами, например отоларингологом или пульмонологом [10] . При развитии аллергического трахеита необходима консультация аллерголога и аллергические пробы.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови проводится, чтобы исключить бактериальную инфекцию. На неё могут указывать повышенный уровень лейкоцитов, нейтрофилов, С-реактивного белка и увеличенная скорость оседания эритроцитов. При аллергическом трахеите могут быть повышены эозинофилы.

Бактериологическое исследование мазка из зева и носа выявляет природу возбудителя трахеита. Это помогает подобрать нужный препарат для лечения.

При наличии гнойной мокроты проводится бактериологическое исследование для определения микрофлоры и чувствительности к антибактериальным препаратам.

Инструментальная диагностика

Для исключения пневмонии проводится рентгенологическое обследование — обзорный снимок органов грудной полости в двух проекциях.

Иногда проводится ларинготрахеоскопия — это эндоскопическое исследование гортани и трахеи, оценивающее воспалительный процесс слизистой оболочки. При затруднении постановки диагноза метод позволяет провести биопсию. Если трахеит протекает тяжело и сочетается с ларингитом, то прямая ларингоскопия противопоказана, поскольку она может привести к спазму гортани и потребовать экстренной интубации [17] .

Детям диагноз обычно ставят по клиническим признакам без применения инструментальной диагностики.

Дифференциальная диагностика

Проводится при появлении кашля, чтобы отличить трахеит от бронхита и пневмонии. Врач подтверждает диагноз после прослушивания лёгких.

Дифференциальная диагностика также выполняется при злокачественных новообразованиях в лёгких, туберкулёзе, коклюше, дифтерии, стенозе гортани и инородных предметах в дыхательных путях.

Также необходимо провести исследования (например, анализ крови на гормоны), чтобы исключить поражение щитовидной железы, которое так же, как и хронический трахеит, сопровождается осиплостью голоса.

Лечение трахеита

Противовирусных препаратов с доказанной эффективностью нет. Иногда врачи назначают Умифеновир, Интерферон или их аналоги, но у них пока нет достаточной доказательной базы. Поэтому лечение вирусного трахеита направлено не на борьбу с вирусом, а на устранение симптомов.

При бактериальном трахеите на фоне чувствительности к антибиотикам врач назначает антибактериальные препараты. Курс их достаточно короткий и не нарушает микрофлору кишечника, поэтому восстанавливать её с помощью пробиотиков не нужно.

В основе лечения лежит правильный уход за больным трахеитом:

поддержание в помещении оптимальной температура воздуха ( желательно 20–22 °C, но можно и 18–24 °C) и уровня влажности (40–60 %) [1] ;
соблюдение питьевого режима — в среднем каждый день мужчинам рекомендуется выпивать 3,7 л воды, женщинам — 2,7 л, детям 2–3 лет — 1,3 л, 4–8 лет — 1,7 л, 9–13 лет — 2,1–2,4 л, 14–18 лет — 2,7–3,3 л [12] .

Симптоматическое лечение:

Жаропонижающие препараты (Ибупрофен, Парацетамол) применяются только при повышении температуры выше 39 °C. Согласно клиническим рекомендациям лечения ОРВИ, сбивать температуру рекомендуется только пациентам с судорогами из-за скачков температуры или эпилепсией в анамнезе.
При сухом навязчивом кашле допускается использование противокашлевого препарата Бутамират, который снижает возбудимость кашлевого центра в головном мозге. Обладает противовоспалительным и отхаркивающим действием. Также могут назначить Ренгалин[16] .
Муколитические и отхаркивающие препараты назначают при сухом кашле или трудно отделяемой мокроте. К муколитикам с доказанной эффективностью относят Амброксол и Бромгексин, но их не рекомендуется назначать детям младше двух лет: вместо них доктор может рекомендовать Ацетилцистеин или АЦЦ[9][18] .
При насморке показано промывание физиологическим раствором с последующим высмаркиванием. Для снятия отёка и облегчения носового дыхания используют сосудосуживающие препараты. Их можно принимать не более семи дней.

Физиопроцедуры проводятся по показаниям:

УВЧ терапия на проекцию трахеи;
ЭВТ-терапия (детям до пяти ле);
ИКВ-терапия, например индуктотермия (детям с пяти лет), и т. д.

Физиопроцедуры не имеют доказательной базы, но на практике показывают хорошую эффективность. Как правило, назначаются детям на период восстановления, когда болезнь уже в неактивной стадии. Также их используют для профилактики рецидива других вирусных инфекций, особенно у часто болеющих детей с ослабленным иммунитетом.

В случае присоединения бактерий при эрозивном трахеите необходима антибактериальная терапия. Препаратами выбора для взрослых и детей от 6 месяцев являются цефалоспорины 3-го поколения (инъекции Цефотаксима, Цефтриаксона, Цефоперазона и таблетки Цефдиторена, Цефиксима, Цефтибутена) либо фторхинолоны (не противопоказаны детям) [11] . Для более подробной консультации следует обратиться к хирургу.

В случае жизнеугрожающего отёка слизистой трахеи (ложного крупа), когда пациент не может самостоятельно дышать, в рамках экстренной помощи в трахею вводят эндотрахеальную трубку.

Основа лечения аллергического трахеита — ограничение контакта с провоцирующим аллергеном и приём антигистаминных препаратов, преимущественно 2-го поколения. При затруднённом отхождении мокроты применяются те же муколитические или отхаркивающие препараты, что и при вирусном/бактериальном трахеите.

В некоторых случаях врач-аллерголог назначает АСИТ — аллерген-специфическую иммунотерапию. Она постепенно снижает чувствительность организма к аллергенам и позволяет заметно уменьшить проявления аллергического трахеита или избавляет от симптомов полностью. Однако она противопоказана пациентам с тяжёлой и плохо контролируемой астмой и серьёзными сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также тем, кто принимает бета-адреноблокаторы. С особой осторожностью её следует назначать пожилым людям с сопутствующими заболеваниями. При беременности её проводить также не рекомендуется [15] .

Прогноз. Профилактика

Исход заболевания благоприятный, средняя продолжительность течения — 10–14 дней, как и у ОРВИ. Чаще всего организм сам справляется с вирусной инфекцией, поэтому вероятность возникновения осложнений минимальна.

Читайте также: