Маълумот дар бораи аденовирус

Обновлено: 25.04.2024

Слезы из глаз, боль и першение в горле, насморк… Такое болезненное состояние знакомо каждому. Многие люди думают, что подхватили обычную простуду. При этом некоторые отправляются в ближайшую аптеку, где покупают растворимые порошки и таблетки, временно избавляющие от неприятных симптомов. Другие ничего не предпринимают, надеясь на прошлый опыт, когда заболевание протекало легко, в том числе наступало быстрое выздоровление без лечения. Но есть и те, кто болел долгои тяжело. Наученные горьким опытом, они не будут хвататься за первые попавшиеся лекарства. Тем более, если возбудителем болезни был аденовирус, действие которого при запущенном процессе может привести к различным осложнениям.

Аденовирусные инфекции

Большинству людей встречалось такое понятие, как аденовирусная инфекция. Одни впервые этот термин услышали от врача, который установил у них наличие аденовируса. А кто-то случайно наткнулся в медицинской литературе, решив самостоятельно разобраться в причинах недомогания. В любом случае имеет смысл выяснить, откуда появляется недуг, что он из себя представляет, и как с ним нужно грамотно бороться. Существует целая группа аденовирусов. Ученые сообщают, что их насчитывается более 30 типов и около 100 разновидностей, и все они вызывают аденовирусные инфекции.

Как происходит заражение

Возбудитель аденовирусной инфекции попадает в организм несколькими путями: при вдыхании, при потреблении зараженной пищи и воды, при проникновении в слизистые оболочки. Излюбленное место аденовируса – слизистые оболочки, и в первую очередь – глаза. Поэтому первым симптомом аденовирусной инфекции часто является раздражение органов зрения, сопровождающееся покраснением и слезотечением. Аденовирус также проникает в верхние дыхательные пути, и тогда возникают обильные выделения из носа. Кроме того, инфекционный агент может попасть в слизистую оболочку кишечника, после чего нередко появляются тошнота, рвота и диарея. Однако многообразие путей проникновения не говорит о том, что любая аденовирусная инфекция обладает такой способностью. За каждое место поражения несет ответственность конкретный тип или вариант вируса. При этом инфицированный человек остается заразным от недели (при выделении из носа) до месяца (при выделении из кишечника).

Особенности аденовируса

Главная линия обороны против возбудителей – иммунитет, структуры которого опознают и уничтожают вредителей. Но коварство аденовируса в том, что он может скрываться внутри поврежденной клетки длительное время, никак себя не проявляя. К примеру, у некоторых носителей аденовирус благополучно существует в слизистой оболочке носоглотки, и хозяин об этом не подозревает. В таком состоянии вирус недоступен клеткам иммунной системы. Однако чаще наблюдается активность возбудителя, при которой он постепенно разрушает клетки. Сначала функции пораженной клетки блокируются, при этом возникают яркие симптомы болезни. Затем активность вируса снижается, клетка пытается вернуться к нормальному состоянию и наступает улучшение. А через некоторое время вирус опять начинает действовать, вновь появляются признаки болезни. Данный цикл может повторяться несколько раз, в частности до того момента, пока клетка не будет полностью уничтожена возбудителем. И только тогда антитела добираются до уже доступных аденовирусов.

Какие могут быть осложнения

Если аденовирусная инфекция длиться более недели, то могут возникнуть разные последствия. Самым частым и распространенным осложнением является присоединение вторичной инфекции, как правило, бактериальной природы. Нередко встречается острое воспаление бронхов и легких, а также хронический рецидивирующий конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаз).

Как лечить аденовирусную инфекцию

Специфических (этиотропных) методов избавления от аденовирусов пока не разработано. Для снижения высокой температуры используются жаропонижающие, для устранения насморка – сосудосуживающие, от кашля – отхаркивающие средства. А местно для лечения глаз – противовоспалительные и содержащие интерферон капли или растворы для промывания. Дополнительно могут назначаться поливитаминные комплексы, физиотерапия. В разгар заболевания также рекомендуется придерживаться фруктово-овощного рациона с исключением или ограничением мясных продуктов. Необходимо отметить, что стандартная терапия не убивает аденовирус. У пациента, не имеющего хронических заболеваний или других отягощающих обстоятельств, как правило, наступает выздоровление. В другом случае, вирус останется в организме, в том числе будет активизироваться при любой провокации. Стресс, авитаминоз, гормональный дисбаланс – любой негативный фактор может вернуть активность аденовирусной инфекции. Помочь могут лекарственные средства из группы рекомбинантных интерферонов, в частности неспецифический противовирусный препарат Виферон, который содержит альфа-2b интерферон, обладающий противовирусным действием и защищающий здоровые клетки от проникновения вируса. К тому же, он восстанавливает и улучшает функции клеток иммунной системы, и они быстрее находят и уничтожают вирусы. Применение препарата в комплексной схеме лечения аденовирусной инфекции может снизить риск развития осложнений.

По материалам:
“Аденовирусная инфекция (АДВИ) у детей”, М.А.Янина, Л.В.Осидак, К.К.Милькинт, В.Ф.Суховецкая, Е.В.Образцова.

Аденовирусная инфекция – острый вирусный инфекционный процесс, сопровождающийся поражением дыхательных путей, глаз, лимфоидной ткани, пищеварительного тракта. Признаками аденовирусной инфекции служат умеренная интоксикация, лихорадка, ринорея, осиплость голоса, кашель, гиперемия конъюнктивы, слизистое отделяемое из глаз, нарушение функции кишечника. Кроме клинических проявлений, при постановке диагноза применяются серологические и вирусологические методы исследования. Терапия аденовирусной инфекции проводится противовирусными препаратами (внутрь и местно), иммуномодуляторами и иммуностимуляторами, симптоматическими средствами.

МКБ-10

Общие сведения

Аденовирусная инфекция – заболевание из группы ОРВИ, вызываемое аденовирусом и характеризующееся развитием ринофарингита, ларинготрахеобронхита, конъюнктивита, лимфаденопатии, диспепсического синдрома. В общей структуре острых респираторных заболеваний аденовирусная инфекция составляет около 20%.

Наибольшую восприимчивость к аденовирусам демонстрируют дети от 6 месяцев до 3-х лет. Считается, что в дошкольном возрасте практически все дети переносят один или несколько эпизодов аденовирусной инфекции. Спорадические случаи аденовирусной инфекции регистрируются круглогодично; в холодное время года заболеваемость носит характер эпидемических вспышек. Пристальное внимание к аденовирусной инфекции приковано со стороны инфекционных болезней, педиатрии, отоларингологии, офтальмологии.

Причины

В настоящее время известно более 30 сероваров вирусов семейства Adenoviridae, вызывающих заболевание человека. Наиболее частой причиной вспышек аденовирусной инфекции у взрослых выступают 3, 4, 7, 14 и 21 серотипы. Серовары типов 1, 2, 5, 6 обычно поражают детей-дошкольников. Возбудителями фарингоконъюнктивальной лихорадки и аденовирусного конъюнктивита в большинстве случаев служат серотипы 3, 4, 7.

Вирионы возбудителя содержат двухцепочечную ДНК, имеют диаметр 70-90 нм и три антигена (группоспецифический А-антиген; определяющий токсические свойства аденовируса В-антиген и типоспецифический С-антиген). Аденовирусы относительно устойчивы во внешней среде: при обычных условиях сохраняются в течение 2-х недель, хорошо переносят низкие температуры и высушивание. Вместе с тем, возбудитель аденовирусной инфекции инактивируется при воздействии ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих дезинфектантов.

Источником аденовирусной инфекции также могут являться вирусоносители, пациенты с бессимптомными и стертыми формами болезни. Иммунитет после перенесенной инфекции типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другим серотипом вируса. Встречается внутрибольничное инфицирование, в т. ч. при проведении парентеральных лечебных процедур.

Патогенез

Аденовирус может проникать в организм через слизистые верхних дыхательных путей, кишечника или конъюнктиву. Репродукция вируса протекает в эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах и лимфоидных образованиях кишечника, что по времени совпадает с инкубационным периодом аденовирусной инфекции. После гибели пораженных клеток вирусные частицы высвобождаются и проникают в кровь, вызывая вирусемию.

Изменения развиваются в оболочке носа, миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивы; воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, что обусловливает появление серозного отделяемого из полости носа и конъюнктивы. Вирусемия может приводить к вовлечению в патологический процесс бронхов, пищеварительного тракта, почек, печени, селезенки.

Симптомы аденовирусной инфекции

Основными клиническими синдромами, форму которых может принимать данная инфекция, служат катар дыхательных путей (ринофарингит, тонзиллофарингит, ларинготрахеобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, острый конъюнктивит и кератоконъюнктивит, диарейный синдром. Течение аденовирусной инфекции может быть легким, среднетяжелым и тяжелым; неосложненным и осложненным.

Поражение дыхательных путей

Катаральные изменения в верхних дыхательных путях возникают одновременно с лихорадкой. Появляются серозные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными; затрудняется носовое дыхание. Отмечается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, точечный белесоватый налет на миндалинах. При аденовирусной инфекции возникает реакция со стороны подчелюстных и шейных лимфоузлов. В случае развития ларинготрахеобронхита появляется осиплость голоса, сухой лающий кашель, возможна одышка, развитие ларингоспазма.

Поражение конъюнктивы

Поражение конъюнктивы при аденовирусной инфекции может протекать по типу катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Обычно в патологический процесс глаза вовлекаются поочередно. Беспокоит резь, жжение, слезотечение, ощущение присутствия инородного тела в глазу. При осмотре выявляется умеренное покраснение и отек кожи век, гиперемия и зернистость конъюнктивы, инъецированность склер, иногда – наличие плотной серовато-белой пленки на конъюнктиве. На второй неделе заболевания к конъюнктивиту могут присоединяться признаки кератита.

Кишечная форма

Если аденовирусная инфекция протекает в кишечной форме, возникают приступообразные боли в околопупочной и правой подвздошной области, лихорадка, диарея, рвота, мезентериальный лимфаденит. При выраженном болевом синдроме клиника напоминает острый аппендицит. Лихорадка при аденовирусной инфекции длится 1-2 недели и может носить волнообразный характер. Признаки ринита и конъюнктивита стихают через 7-14 дней, катара верхних дыхательных путей – через 14-21 день.

Осложнения

При тяжелой форме заболевания поражаются паренхиматозные органы; может возникать менингоэнцефалит. У детей первого года жизни нередко развивается аденовирусная пневмония и выраженная дыхательная недостаточность. Осложненное течение аденовирусной инфекции обычно связано с наслоением вторичной инфекции; наиболее частыми осложнениями заболевания служат синусит, средний отит, бактериальная пневмония.

Диагностика

Распознавание аденовирусной инфекции обычно производится на основании клинических данных: лихорадки, катара дыхательных путей, конъюнктивита, полиаденита, последовательного развития симптомов. Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции и иммунная электронная микроскопия. Ретроспективное подтверждение этиологического диагноза проводится методами ИФА, РТГА, РСК. Вирусологическая диагностика предполагает выделение аденовируса из носоглоточных смывов, соскоба с конъюнктивы и фекалий больного, однако ввиду сложности и длительности редко используется в клинической практике.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику различных клинических форм аденовирусной инфекции проводят с гриппом, другими ОРВИ, дифтерией глотки и глаз, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, иерсиниозом. С этой целью, а также для назначения местного этиотропного лечения пациенты нуждаются в консультации офтальмолога и отоларинголога.

Лечение аденовирусной инфекции

Общая этиотропная терапия проводится препаратами антивирусного действия (умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека). Местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона. Проводится симптоматическая и посиндромная терапия: ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов, витаминов. При аденовирусной инфекции, отягощенной бактериальными осложнениями, назначаются антибиотики.

Прогноз и профилактика

Неосложненные формы аденовирусной инфекции оканчиваются благоприятно. Смертельные исходы могут отмечаться у детей раннего возраста в связи с возникновением тяжелых бактериальных осложнений. Профилактика аналогична предупреждению других ОРВИ. В периоды эпидемических вспышек показана изоляция больных; проведение текущей дезинфекции, проветривания и УФО помещений; назначение интерферона лицам, подвергшимся риску заражения. Специфическая вакцинация против аденовирусной инфекции пока не разработана.

Аденовирусы (греч. aden — железа + вирусы) — группа возбудителей респираторных и других заболеваний, включающая около 50 разновидностей (серотипов), выделенных от людей, обезьян, собак, рогатого скота, грызунов и птиц. Резистентны к действию эфира и кислот, обладают общим групповым комплементсвязывающим антигеном, эпителиотропны.

Вызывая по преимуществу заболевания дыхательных путей, аденовирусы, в отличие от других респираторных вирусов, значительно чаще поражают другие системы организма: конъюнктиву, лимфатические узлы, желудочно-кишечный тракт (см. Аденовирусные болезни). Легко преодолевая желудочный барьер в связи с резистентностью к кислотам, аденовирусы интенсивно размножаются в кишечнике.

Независимо от первых исследователей Хиллеман и Вернер (1954), изучая этиологию заболеваний органов дыхания у военнослужащих, нашли, что часть заболеваний, протекающих по типу острых катаров дыхательных путей и атипичных пневмоний, связана с новым, ранее неизвестным вирусом, названным R1-67. Этот вирус удалось выделить от больных и вырастить в культуре ткани, в частности в клетках HeLa. В дальнейшем обе группы исследователей показали сходство изучаемых вирусов и нашли, что они могут быть выделены как от здоровых людей, так и от больных различными заболеваниями с преимущественным пораженцем дыхательных путей.

Рис. 2. Внутренние субъединицы вириона — капсомеры (негативное контрастирование фосфорно-вольфрамовой кислотой).

Содержание

Действие физических и химических факторов

Адновирусы инактивируются прогреванием и t° 56° в течение 5 мин. или 20— мин. при t° 50°; сохраняют активность в течение 7 дней при t°36°, 14 дней — при t° 22—23°, 70 дней — при t° 4°. Устойчивы в кислой зоне pH от 6,5 до 3,0; при pH 1,5—2,5 частично инактивируются в течение 30 мин. при t° 36 . При комнатной температуре хорошо сохраняются в зоне pH от 6,0 до 9,5, более чувствительны к повышению щелочной, чем кислой, границы pH. Резистентны к органическим растворителям (эфиру, хлороформу, флуорокарбону), а также к трипсину, папаину, рибонуклеазе, дезоксирибонуклеазе и к желчи.

Антигенная структура

С помощью хроматографии и электрофореза выделены три различных растворимых антигена, отличающихся по иммунологическим свойствам и связанных с различными морфологическими субъединицами вируса.

1. А-антиген, гексон,— групповой, общий для всех серотипов вируса антиген, локализованный в 240 капсомерах капсида, каждый из которых граничит с шестью соседними капсомерами, что определило название антигена (hexon). Антитела против очищенного гексонного антигена нейтрализуют инфекционные свойства только гомологичного серотипа. В то же время эта сыворотка реагирует в реакции связывания комплемента с любыми гетерологичными серотипами, так как в составе гексонного антигена имеются две реактивные группы, одна из которых стимулирует образование группоспецифических, а другая — типоспецифических антител.

2. В-антиген, пентон,— токсический антиген, вызывающий округление и скучивание (агрегация) чувствительных клеток однослойной культуры и отделение клеток с поверхности стекла. Локализован в капсомерах, расположенных на вершине двенадцати угловых участков вириона, каждый из которых граничит с пятью соседними капсомерами (pepton). Чувствителен к действию трипсина. Ингибирует активность интерферона (см.) и повышает тяжесть ассоциированных респираторных инфекций.

3. С-антиген — нитевой (fiber) антиген, имеет морфологически форму нити с узловым утолщением, прикрепленной к пентонному антигену. Представляет собой типоспецифический антиген, устойчив к действию трипсина, способствует адсорбции аденовирусов на эритроцитах обезьяны или крысы и их агглютинации.

Цикл размножения

Адсорбция аденовирусов на чувствительных клетках тканевой культуры занимает 4—6 час., после чего вирус проникает в цитоплазму с помощью пиноцитоза. Освобождение нуклеоида (депротеинизация) осуществляется в пиноцитарных вакуолях в течение 60—90 мин., вслед за чем вирусная ДНК транспортируется к ядру клетки. Латентный период репродукции продолжается от 13 до 15 час., когда в ядре синтезируется ДНК, а на цитоплазматических рибосомах — вирусные белки. Через 16 час. после заражения возникают зрелые структурные частицы, сборка которых происходит в ядрах клеток. Но более 10—15% вирусных ДНК и белков тканевой культуры используется для синтеза вирионов, вся остальная масса стимулирует поражения ядер клетки и нарушения синтеза клеточных ДНК и белков, с прекращением деления клеток через 10—11 час. после заражения культуры.

Максимальный выход вируса обеспечивается в случае массивного заражения и инкубации культуры до полного развития цитопатических поражений. Для получения максимального выхода вируса из достаточно сохранившихся клеток их разрушают повторным 3—6-кратным замораживанием и оттаиванием, гомогенизируют ультразвуком или механическим размалыванием. При этом концентрация вируса колеблется в зависимости от серотипа от тысяч до миллиардов частиц в 1 мл тканевой жидкости.

Клеточные поражения

Зараженные аденовирусами клетки округляются и формируют гроздевидные скопления различной величины, облегчающие распознавание агентов данной группы. Цитопатические изменения сопровождаются повышением гликолиза и скоплением органических кислот, подкисляющих тканевую жидкость.

Клеточный лизис отсутствует и зараженные клетки длительное время сохраняют жизнеспособность.

Рис. 3. Цитопатогенное действие аденовирусов на перевиваемые клетки амниона человека: 1 — незараженные клетки; 2 — начальная фаза дегенерации; 3 — конечная фаза дегенерации.

В процессе дегенерации клеток под действием аденовирусов различают две фазы (рис. 3): первая связана с токсическим эффектом, вторая — с истинным размножением вирусов, которое происходит внутри ядер и в цитоплазме. При этом аденовирусы образуют внутриядерные включения из вирусных частиц, которые составляют агломераты кристаллоподобного строения (рис. 4).

Электронномикроскопические исследования Перейры и Валентина (Н. G. Pereira, R. С. Valentine, 1958) показали, что одна цитопатогенная доза вируса содержит от 10 до 103 вирусных частиц.

Размножение в перевиваемых линиях клеток КВ, HeLa, а также в почечных культурах обезьян под агаровым покрытием сопровождается формированием видимых глазом колоний (бляшек) в районе пораженных клеток.

Гемагглютинирующие свойства

Все серотипы аденовируса человека, кроме типа 18, способны агглютинировать эритроциты обезьян резус или крыс. По этому признаку аденовирусы можно классифицировать на следующие четыре подгруппы: первая включает девять серотипов (3, 7, 11, 14, 16, 20, 21, 25, 28), агглютинирующих только эритроциты обезьян; вторая включает двенадцать серотипов (8, 9, 10, 13, 15, 17, 19, 22, 23, 24, 26, 27), агглютинирующих эритроциты крыс; третья — шесть серотипов (1, 2, 4, 5, 6, 12), агглютинирующих эритроциты крыс после взаимодействия с иммунной аденовирусной сывороткой против других типов (например, 6 типа); четвертая включает серотип 18, не способный к гемагглютинации.

Патогенность для человека и животных

В отличие от других респираторных вирусов, аденовирусы размножаются не только в цилиндрическом мерцательном эпителии верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов, но и в под слизистой оболочке. С участием аденовирусов наиболее часто связано развитие острой респираторной инфекции, протекающей с явлениями ангины, фарингита, кашля, озноба, боли в мышцах, головной боли, при непостоянном насморке и повышении температуры (см. Аденовирусные болезни, Респираторные вирусные болезни).

Наиболее частыми возбудителями оказались первые семь серотипов, а также типы 14 и 21. У грудных детей часто развиваются тяжелые пневмонии, изредка с детальным исходом, вызванные серотипами 1, 2, 3, 7 и 7а.

Еще недавно считалось общепризнанным положение об отсутствии у аденовирусов человека патогенности для животных.

Многочисленные опыты заражения многих видов млекопитающих, включая обезьян, давали либо отрицательные, либо сомнительные результаты. Это остается справедливым для обычных условий получения экспериментальной инфекции, однако при изменении методов исследования получены новые данные. Дженнингс и Беттс (A. R. Jennings, А. О. Betts, 1962) адаптировали аденовирусы 1, 2, 4 и 6 серотипов к культуре ткани свиной почки. Затем интратрахеально заражали поросят, рожденных и выращенных в стерильных условиях в безмикробной внешней среде. На 4-й день после заражения у большинства животных развилась бронхопневмония с выраженной лимфоидной гиперплазией.

Интраназальное или подкожное заражение взрослых сирийских хомяков, собак, кроликов, а также новорожденных мышей и крыс вирусами 3, 4, 5, 7, 12, 18 типов приводило к развитию бессимптомных инфекций.

Заражение новорожденных хомяков серотипом 5 вызывало, по данным Перейры, смерть животных через 4 дня с типичными поражениями легких и выделением вируса. Патогенность для обезьян выделяющихся от них аденовирус не доказана.

В ряде лабораторий нередко выделяются аденовирусы от больных вирусным гепатитом как из кала, так и из крови. Возможно, аденовирусы являются спутниками истинного возбудителя, но нельзя исключить и наличие у некоторых штаммов определенного гепатотропизма. Заслуживает внимания работа Л. Г. Руденко и др. (1972), где показана восприимчивость новорожденных хомяков в возрасте до 5 суток к аденовирусу 1 типа (штамм 1237) при подкожном заражении. У зараженных хомяков развивается гепатит и происходит избирательная репродукция вируса в печени.

Онкогенные свойства

Способность аденовирусов человека вызывать развитие злокачественных опухолей (сарком) у новорожденных сирийских хомяков, зараженных подкожно массивной дозой активного вируса, впервые выявлена у серотипа 12. Онкогенные свойства подтверждены сейчас у семи других типов аденовирусов человека, а также у шести типов от обезьян и у одного от птиц. Наибольшую активность проявили серотипы 12, 18 и 31; тип 12 вызывал опухолевый рост, помимо хомяков, также у новорожденных крыс, диких африканских грызунов Mastomys и некоторых линий мышей. В образовавшихся опухолях инфекционные частицы аденовирусов отсутствовали.

Злокачественная трансформация клеток наблюдалась также в опытах in vitro при заражении типом 12 нормальных эпителиальных клеток культуры почек новорожденных сирийских хомяков, а также фибробластов зародыша крысы. Через 3—10 нед. после инокуляции культур массивной дозой вируса развивался рост опухолевых клеток, свободных от инфекционного вируса. Клетки, трансформированные in vivo или in vitro, содержали два новых антигена: Т-антиген (неоантиген) и трансплантационный (TSTA) антиген. Их продукция индуцируется частью ДНК опухолеродного А. Весьма большой мол. вес ДНК аденовируса (более 20 млн. дальтон) обеспечивает возможность кодирования синтеза более 50 различных белков. Т-антиген, обнаруживаемый нерегулярно в ранние этапы обычной цитолитической инфекции, постоянно присутствует в опухолевых клетках и стойко передается при их культивировании in vitro. Обнаруживается в реакции связывания комплемента и по иммунофлуоресценции с сыворотками хомяков с развивающейся опухолью, которые не взаимодействуют со структурными белками вирусов. Т-антиген малоустойчив к нагреванию, воздействию кислоты и щелочи, не содержит РНК или ДНК, имеет мол. вес 78 000 дальтон.

По антигенным свойствам различают Т-антиген группы А (высокоонкогенные аденовирусы 12, 18 и 31 серотипов) и группы В (слабоонкогенные аденовирусы 3, 7, 11, 14, 16 и 21 серотипов). Попытки обнаружить Т-антиген групп А и В в опухолевых клетках и гомологичные для них антитела в сыворотках людей, болеющих раком различной локализации, дали отрицательный результат. В опухолевой ткани хомяков этот антиген присутствует в весьма высокой концентрации и легко обнаруживается с помощью флуоресцирующих антител в каждой опухолевой клетке.

Выделение аденовирусов осуществляется заражением чувствительных тканевых культур отделяемым из полости носа, зева, конъюнктивы, а также кишечным содержимым. Аденовирусы лучше размножаются (с развитием характерных цитопатических изменений) в перевиваемых эпителиальных культурах (HeLa, КВ, НЕр-2), а также в первичной культуре эмбриональной почки человека; слабее размножаются в первичных эпителиальных культурах человеческой трахеи, амниона, почечной ткани обезьян и кроликов. Оптимальный метод выделения — заражение первичной клеточной культуры эмбриональной почки человека с пассажами на перевиваемых линиях после адаптации вируса.

Серологическая идентификация выделенных штаммов

Для отнесения к группе аденовирусов выделенные агенты дифференцируются иммунологически путем установления общего группового антигена в РСК или в реакции преципитация (по методу диффузия в агаровом геле). Определение серотипа проводится с помощью реакции торможения гемагглютинации или нейтрализации. Для идентификации серотипа выделенного штамма определяют его принадлежность к одной из четырех подгрупп по гемагглютинации, после чего ставят реакцию торможения гемагглютинации (РТГА) с иммунными сыворотками кроликов или лошадей, обработанными каолином и истощенными чувствительными для данной подгруппы эритроцитами. Результаты РТГА проверяют в реакция нейтрализация на тканевых культурах с гомологичной иммунной сывороткой (см. Вирусологические исследования).

В современной классификации вирусов человека аденовирусы занимают самостоятельное положение среди ДНК-содержащих вирусов, четко дифференцируясь от других сочленов этой группы по свойствам вирионов.

Библиография

Руденко Л. Г. и др. Динамика репродукции аденовируса в печени новорожденных хомяков и изменение гуморальных факторов иммунитета при экспериментальном аденовирусном гепатите, Вопр. вирусол., № 3, с. 269, 1972; Смородинцев А. А. и Коровин А. А. Грипп, с. 73, Л., 1961, библиогр.; Шубладзе А. К. и др. Некоторые итоги изучения штаммов вирусов, выделенных от больных эпидемическим гепатитом, Всстн. АМН СССР, № 6, с. 49, 1963; Buescher Е. L. Respiratory disease and adenoviruses, Med. Clin. N. Amer., v. 51, p. 779,1967; Enderb J. P. a. o. Adenoviruses, Science, v. 124, p. 119, 1956; Ginsberg H. S. Identification and classification of adenoviruses, Virology, v. 18, p. 312, 1962, bibliogr.; Hilleman M. R. a. Werner J. H. Recovery of a new agent from patients with acute respiratory illness, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 85, p. 183, 1954, bibliogr.; HuebnerR. J., Rowe W. P. a. Сhanосk R. M. Newly recognized respiratory tract viruses, Ann. Rev. Microbiol., v. 12, p. 49. 1958, bibliogr.; Pereira H. G. a. Valentine R. C. Infectivity titrations and particle counts of adenovirus type 5, J. Gen. Microbiol., v. 19, p. 178, 1958, bibliogr.; Rose H. M. Adenoviruses, в кн.: Diagnostic rocedures for viral a. ricket. infections, ed. у E. H. Lennette a. N. J. Schmidt, p. 205, N. Y., 1969;Rosen L. Hemagglutination-inhibition techniques for typing adenoviruses, Amer. J. Hyg., v. 71, p. 120, 1960; Sohier R., C hard onnet Y. a. Prunieras M. Adenoviruses. Progr. med. Virol., v. 7, p. 253, 1965, bibliogr.

Аденовирусная инфекция — патологический процесс, возникающий на фоне попадания в организм человека аденовируса (Adenoviridae). Заболевание сопровождается поражением органов дыхания, глаз, желудочно-кишечного тракта и лимфатической системы. Инфицированные пациенты страдают от интоксикации, лихорадки, потери голоса, кашля, кишечных расстройств. Постановка диагноза осуществляется на основании клинической картины заболевания и результатов лабораторных исследований. В процессе лечения взрослые и дети получают противовирусные препараты, иммуномодуляторы и средства, снимающие острые симптомы инфекции.

Общие сведения о патологии

Аденовирус относится к группе респираторно-вирусных инфекций. Течение заболевания осложняется конъюнктивитом, ринофарингитом, лимфаденопатией, диспепсическим синдромом. Доля аденовирусных инфекций в общей структуре ОРВИ достигает 20%.

В группу риска входят пациенты в возрасте от полугода до трех лет. Почти все дети дошкольного возраста были инфицированы аденовирусом хотя бы один раз. Патология не обладает выраженной сезонностью: уровень заболеваемости остается стабильным на протяжении всего года. Лечение заболевания осуществляется под надзором педиатра и отоларинголога.

Причины развития патологии

Вирусологи выявили три десятка патогенов, относящихся к семейству Adenoviridae. Возбудители инфекции приспособлены к длительному выживанию в неблагоприятных условиях, хорошо переносят отрицательные температуры и низкую влажность окружающей среды. ДНК патогенов разрушается под воздействием ультрафиолетового излучения и химических соединений на основе хлора.

Инфицированные пациенты распространяют патогены, отделяя носоглоточную слизь. Значительное количество вирусных агентов содержится в каловых массах. Основные пути заражения здоровых людей — воздушно-капельный и фекально-оральный. Посетители бассейнов могут инфицироваться после контакта с водой, в которой плавал носитель патогена.

Пациент, перенесший аденовирусную инфекцию, обладает иммунитетом к определенному типу вируса. Ребенок или взрослый может повторно заболеть, столкнувшись с носителем другого серотипа Adenoviridae. Подобный механизм передачи аденовируса от человека к человеку характерен для внутрибольничных инфекций.

Механизм инфицирования

Первые проявления аденовируса начинают беспокоить пациента после попадания патогенов на слизистые оболочки дыхательных путей и кишечника или конъюнктиву глаза. Вирусы репродуцируются в клетках эпителия, лимфатических узлах и лимфоидных образованиях кишечника. После завершения инкубационного периода пораженные клетки гибнут — вирусы попадают в кровеносную систему человека.

В местах первичного поражения слизистых формируются отёки. Типичная локализация очага воспаления — задняя стенка глотки. Воспалительный процесс протекает на фоне обильного отделения экссудата. При отсутствии лечения пациент может столкнуться с поражением бронхов, почек, печени и селезенки.

Симптоматика патологии

Симптомы попадания аденовируса в организм человека специфичны и зависят от формы, которую приняла инфекция. При поражении дыхательных путей могут развиться фарингиты, тонзиллофарингиты и бронхиты. В случае проникновения инфекции к тканям конъюнктивы пациенты страдают от фарингоконъюнктивной лихорадки и острого конъюнктивита. Попадание вирусов семейства Adenoviridae на слизистые оболочки кишечника провоцирует развитие диарейного синдрома.

Пациенты могут столкнуться с легким, средним и тяжелым течением заболевания. В некоторых случаях патология осложняется присоединением вторичной инфекции. Инкубационный период длится от пяти до семи дней. По его завершении пациент ощущает резкое повышение температуры тела (до 38–39 градусов). Позднее проявляются типичные признаки аденовирусной инфекции:

Перечисленные симптомы аденовируса развиваются у детей и взрослых в течение нескольких часов после повышения температуры. При отсутствии лечения состояние пациентов быстро ухудшается.

Поражение органов дыхания

Распространение инфекции в дыхательных путях провоцирует появление гнойно-слизистого отделяемого из носа. Дыхание человека учащается. При осмотре пациента отоларинголог обнаружит белый налет на миндалинах и выраженный отек слизистой оболочки глотки. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы значительно увеличиваются в размерах. Голос ребенка или взрослого обретает характерную осиплость. В некоторых случаях врачи диагностируют у пациентов сухой кашель и одышку.

Поражение конъюнктивы

Репродуцирование вирусов в тканях конъюнктивы приводит к развитию конъюнктивитов различных форм: катаральной, фолликулярной и пленчатой. Патологический процесс начинает развиваться в одном глазу, но постепенно затрагивает и второй. Пациенты жалуются на рези, жжение, ощущение инородного тела. Офтальмологический осмотр позволяет выявить покраснение и отечность кожи век. В некоторых случаях врачи фиксируют образование плотной белесой пленки на конъюнктиве. Запущенная аденовирусная инфекция осложняется кератитом.

Поражение желудочно-кишечного тракта

Проникновение Adenoviridae в кишечник человека провоцирует развитие острого болевого синдрома в околопупочной области. Пациент страдает от диареи, систематических приступов тошноты и рвоты. Частично клиническая картина заболевания совпадает с острым аппендицитом.

Возможные осложнения

Тяжелое течение аденовирусной инфекции может привести к развитию менингоэнцефалита. Младенцы страдают от аденовирусной пневмонии и дыхательной недостаточности. Взрослые часто сталкиваются со вторичными инфекциями, на фоне которых развиваются синуситы, отиты и бактериальные пневмонии.

Диагностические мероприятия

Диагностика выполняется терапевтом или отоларингологом — врач проводит осмотр пациента с признаками инфицирования аденовирусом. В анамнез ребенка или взрослого вносятся объективные данные о симптомах: лихорадке, конъюнктивите, дыхательной недостаточности, кишечных расстройствах. Подтверждение первичного диагноза выполняется в ходе лабораторных исследований биоматериалов пациента — крови, мазков из носоглотки, соскобов с конъюнктивы, каловых масс.

Лечение патологии

Медикаментозный курс, назначаемый врачами на фоне подтвержденного диагноза, основан на противовирусных препаратах. Стационарное или амбулаторное лечение лиц, страдающих от аденовируса, предполагает назначение глазных капель, мазей (накладываются на веко), жаропонижающих и противокашлевых средств. При поражении органов дыхания пациенту потребуются регулярные ингаляции и отхаркивающие препараты. Лечение осложненного аденовируса у детей и взрослых может потребовать применения антибиотиков.

Прогноз и профилактические меры

При неосложненном течении заболевания пациенты добиваются полного выздоровления за пять–семь дней. Осложненная форма аденовирусной инфекции может потребовать госпитализации ребенка или взрослого. В этом случае сроки выздоровления увеличиваются в 1,5–2 раза.

Диагностика и лечение аденовирусной инфекции в Москве

Вопросы и ответы

Какой врач лечит аденовирусную инфекцию?

Лечение детей осуществляется под надзором педиатра. Взрослые могут обратиться к терапевту. При наличии показаний врач направит пациента на консультацию с офтальмологом или отоларингологом.

Существуют ли вакцины, стимулирующие выработку антител к возбудителям аденовирусной инфекции?

Нет, поскольку патогены группы Adenoviridae отличаются значительным разнообразием.

Аденовирусная инфекция у ребенка. Симптомы

Как определить, что ребенок болен именно аденовирусной инфекцией? Следует обратить внимание на следующие симптомы:

боль в горле (усиливается во время глотания);
выраженное затруднение носового дыхания; одышка;
повышение общей температуры тела (от 37,5˚С до 39˚С);
конъюнктивит;
ухудшение аппетита;
нарушения сна;
общая слабость;
повышенная раздражительность;
обильные выделения из носа (в начале заболевания жидкость водянистая и прозрачная, а затем – густая и имеет зеленовато-гнойный оттенок);
кашель (вначале сухой, а на 3-4 день влажный с отхождением мокроты);
боли в районе пупка;
возможна рвота;
диарея (до 5 раз в день, без слизи, крови и т. д.);
вздутие живота;
отечность и гиперемия миндалин;
слизь на задней стенке глотки;
точечный гнойный налет на миндалинах;
увеличение лимфатических узлов.

Как происходит заражение?

Осложнения, которые может вызвать аденовирус у детей

В группе риска, наиболее уязвимыми для заболевания, находятся дети в возрасте от 6 месяцев до 3-х лет, когда их иммунная система еще в стадии формирования. В случае, если грудничок на искусственном, а не на грудном вскармливании, то он тоже может быть заражен этой инфекцией, так как он не получает иммунной защиты с молоком матери. Как и другие респираторные заболевания, аденовирусная инфекция носит сезонный характер. Наибольшее число заболеваний приходится на осенне-зимний период.

Считается, что средняя продолжительность заболевания у детей составляет одну неделю при условии неосложненного течения. При затяжном течении симптоматика может проявляться на протяжении 2-3 недель. Надо сказать, что симптомы раздражения конъюнктивы проходят раньше, чем воспаление в носоглотке и верхних дыхательных путях, которое может сохраняться до трех недель. Осложнения 2 , развивающиеся на фоне данного заболевания, как правило, обусловлены активным размножением патогенной микрофлоры, так как иммунитет пациента ослаблен. Бактериальная инфекция поражает преимущественно дыхательную систему, в результате чего нередко развиваются бронхиты и воспаление легких (аденовирусная пневмония).

Если аденовирус у детей поражает расположенные в брюшной полости лимфатические узлы брюшины (брыжейки), не исключено развитие аппендицита 3 .

В числе прочих возможных осложнений – тонзиллит, синуситы и обострение хронических заболеваний.

У грудных детей велика вероятность воспаления среднего уха (отит).

Лечение аденовирусной инфекции у детей

Специфического лечения аденовирусной инфекции у детей, как и действенной вакцины от нее, не существует. При первых симптомах надо обратиться к врачу, который подберет соответствующее лечение, то есть назначит при необходимости те препараты, которые облегчат состояние ребенка (жаропонижающее, откашливающие, противопоносные препараты, глазные капли) и помогут избежать осложнений. Стоит отметить, что при этом заболевании в комплексную терапию обязательно включают противовирусные препараты, такие, например, как Виферон Свечи. Благодаря своему уникальному составу этот препарат, содержащий интерферон и витамины С и Е, препятствует размножению вирусов в организме, уменьшает интоксикацию.

У ребенка, переболевшего этим недугом, вырабатывается устойчивый иммунитет от 5 до 8 лет, но только к конкретному виду вирусов. Но на данный момент уже выявлено более 40 видов аденовирусов, опасных для человека. Так что, если малыш переболел одним штаммом, то исключить чувствительность к другому штамму нельзя.

Лечение аденовируса у взрослых

Большинство взрослых людей не входит в группу риска заражения этим вирусом. Однако пожилые пациенты и люди с пониженным иммунитетом, а также беременные женщины вполне подвержены этому заболеванию. Так как вирус достаточно долго сохраняется на различных поверхностях в закрытом помещении, то часто инфекция локализируется в домах престарелых, интернатах, военных училищах, казармах, исправительных учреждениях, а иногда в школах и детсадах.

Лечение взрослых пациентов также является комплексным, то есть включает как симптоматическую, так и противовирусную терапию. Лечение всегда назначается врачом, с учетом сопутствующих и хронических заболеваний.

сокращению длительности кашля на 6.6 дней (при ангине);
уменьшению количества дней госпитализации на 6.4 дня (при пневмонии);
сокращению длительности кашля на 4.2 дня (при бронхите).

Противовирусные препараты при аденовирусной инфекции

Одним из препаратов, назначаемых при этом заболевании, является Виферон.

При лечении ОРВИ, к которым относится и аденовирус, детям до 7 лет, в том числе новорожденным и недоношенным с гестационным возрастом более 34 недель рекомендовано применение препарата ВИФЕРОН® 150 000 МЕ по 1 суппозиторию 2 раза в сутки через 12 часов ежедневно в течение 5 суток.

Рекомендуемая доза для взрослых, включая беременных с 14 недели и детей старше 7 лет ВИФЕРОН® 500 000 МЕ по 1 суппозиторию 2 раза в сутки через 12 ч ежедневно в течение 5 суток.

По клиническим показаниям терапия может быть продолжена. Перерыв между курсами составляет 5 суток.

Так как препарат вводится ректально, то он оказывает минимальное воздействие на ЖКТ, что важно при этом заболевании.

Профилактика

Как мы уже говорили, в период сезонных вспышек инфекций следует по возможности реже посещать с ребенком места массового скопления людей. После поездок в общественном транспорте необходимо тщательно мыть руки. В холодное время года и межсезонье можно порекомендовать дополнительный приём мультивитаминных комплексов. Ребенка нужно приучать к строгому соблюдению правил личной гигиены.

При обнаружении заболевших детей в группе детсада, который посещает ваш ребенок, нужно настоять на обработке помещений ультрафиолетовой лампой. А при посещении бассейна убедиться, что вода в нем достаточно хлорирована. А также обратите внимание на соблюдение санитарных правил в таких заведениях.

Можно в качестве профилактического средства против ОРВИ использовать Виферон Гель. Он наносится на слизистую оболочку носа два раза в день и снижает риск проникновения вирусов в организм воздушно-капельным путем.

Читайте также: