Малышева о лечении аскаридоза

Обновлено: 24.04.2024

Между этими медикаментозными препаратами существуют определенные различия, перечислим основные из них: различные механизмы действия; скорость наступления терапевтического эффекта; продолжительность действия; разная степень эффективности их терапевтического действия в зависимости от времени приема препарата и приема пищи; стоимость медикаментозных препаратов [1]. Вышеперечисленные факторы не всегда учитываются врачами при лечении больных.

Как известно, у большей части больных ГЭРБ отсутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Однако по мере прогрессирования ГЭРБ появляются патологические изменения слизистой оболочки пищевода. Симптомы этого заболевания оказывают на качество жизни такое же воздействие, что и симптомы других заболеваний, включая и ишемическую болезнь сердца [5]. Замечено [8] отрицательное воздействие ГЭРБ на качество жизни, особенно на показатели боли, психическое здоровье и социальную функцию. У больных, страдающих ГЭРБ, высок риск появления пищевода Барретта, а затем и аденокарциномы пищевода. Поэтому при первых же клинических симптомах ГЭРБ, особенно при возникновении эндоскопических признаков эзофагита, необходимо уделять достаточное внимание своевременному обследованию и лечению таких больных.

Нами изучены результаты клинико-лабораторного и эндоскопического обследования и лечения 30 больных (10 мужчин и 20 женщин), страдающих ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Возраст больных — от 18 до 65 лет. При поступлении в ЦНИИГ у 30 пациентов выявлены основные клинические симптомы ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка), у 25 больных наблюдались клинические симптомы, в основном ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чувство быстрого насыщения, переполнения и растяжения желудка, тяжесть в подложечной области), обычно возникающие во время или после приема пищи. Сочетание тех или иных клинических симптомов, частота и время их возникновения, а также интенсивность и продолжительность у разных больных были различными. Каких-либо существенных отклонений в показателях крови (общий и биохимический анализы), в анализах мочи и кала до начала терапии не отмечено.

При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 21 больного выявлен рефлюкс-эзофагит (при отсутствии эрозий), в том числе у 4 больных обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и у одного больного — щелевидная язва луковицы двенадцатиперстной кишки (5 больных страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом). Кроме того, у одной больной обнаружена пептическая язва пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита и у 8 больных — эрозивный рефлюкс-эзофагит. У всех больных, по данным ЭГДС, обнаружена недостаточность кардии (в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее).

В лечении таких пациентов использовался гастросидин (фамотидин) в дозировке 40-80 мг в сутки в течение 4 недель (первые 2-2,5 недели лечение проводилось в стационаре ЦНИИГ, в последующие 2 недели пациенты принимали гастросидин в амбулаторно-поликлинических условиях). Терапию гастросидином всегда начинали и продолжали при отсутствии выраженных побочных эффектов, пациентам назначали по 40 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель; лишь при появлении диареи и крапивницы дозировку гастросидина уменьшали до 40 мг в сутки.

Исследование было выполнено с учетом критериев включения и исключения больных из исследования согласно правилам клинической практики.

При проведении ЭГДС определяли НР, используя быстрый уреазный тест (один фрагмент антрального отдела желудка в пределах 2-3 см проксимальнее привратника) и гистологическое исследование биопсийного материала (два фрагмента антрального отдела в пределах 2-3 см проксимальнее привратника и один фрагмент тела желудка в пределах 4-5 см проксимальнее угла желудка). При обследовании больных при необходимости проводили УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Полученные данные, включая и выявленные побочные эффекты, регистрировали в истории болезни.

Лечение больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита всегда начинали с назначения им гастросидина по 40 мг 2 раза в сутки (предполагалось, что в случае появления существенных побочных эффектов доза гастросидина будет уменьшена до 40 мг в сутки). Через 4 недели от начала лечения (с учетом состояния больных) при наличии клинических признаков ГЭРБ и (или) эндоскопических признаков эзофагита терапию продолжали еще в течение 4 недель. Через 4-8 недель по результатам клинико-лабораторного и эндоскопического обследования предполагалось подвести итоги лечения больных ГЭРБ.

При лечении больных гастросидином (фамотидином) учитывались следующие факторы: эффективность гастросидина в подавлении как базальной и ночной, так и стимулированной пищей и пентагастрином секреции соляной кислоты, отсутствие изменений концентрации пролактина в сыворотке крови и антиандрогенных эффектов, отсутствие влияния препарата на метаболизм в печени других лекарственных средств.

Двое из 30 больных (6,6%) через 2-3 дня от начала лечения отказались от приема гастросидина, с их слов, из-за усиления болей в эпигастральной области и появления тупых болей в левом подреберье, хотя объективно состояние их было вполне удовлетворительным. Эти больные были исключены из исследования.

По данным ЭГДС, через 4 недели лечения у 17 пациентов из 28 (60,7%) исчезли эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, у 11 — отмечена положительная динамика — уменьшение выраженности эзофагита. Поэтому в дальнейшем этих больных лечили гастросидином в амбулаторно-поликлинических условиях в течение еще 4 недель по 40 мг 2 раза в сутки (7 больных) и по 40 мг 1 раз в сутки (4 больных, у которых ранее была снижена дозировка гастросидина).

Весьма спорным остается вопрос — рассматривать ли рефлюкс-эзофагит, нередко наблюдаемый при язвенной болезни (чаще всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), как осложнение этого заболевания или же считать его самостоятельным, сопутствующим язвенной болезни заболеванием? Наш многолетний опыт наблюдений показывает, что, несмотря на некоторую связь ГЭРБ и язвенной болезни (их относительно частое сочетание и даже появление или обострение рефлюкс-эзофагита в результате проведения антихеликобактерной терапии), все же язвенную болезнь и ГЭРБ (в том числе и в стадии рефлюкс-эзофагита) следует считать самостоятельными заболеваниями. Мы неоднократно наблюдали больных с частыми обострениями ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита (при наличии у них рубцово-язвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки). Последнее обострение язвенной болезни (с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки) у этих больных отмечалось 6-7 и более лет назад (значительно реже, чем рецидивы ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита), однако при очередном обострении язвенной болезни с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки всегда при эндоскопическом исследовании выявляли и рефлюкс-эзофагит. Мы уверены, что при наличии современных медикаментозных препаратов лечить неосложненную язвенную болезнь значительно легче, чем ГЭРБ: период терапии при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки занимает значительно меньше времени по сравнению с терапией ГЭРБ; да и в период ремиссии этих заболеваний пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чувствуют себя более комфортно, в то время как больные ГЭРБ вынуждены для улучшения качества жизни отказываться от приема значительно большего количества продуктов и напитков.

При обследовании (через 8 недель лечения) трое из 11 больных по-прежнему предъявляли жалобы, ассоциированные с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Трое больных при хорошем самочувствии отказались от проведения контрольной ЭГДС через 8 недель. По данным ЭГДС, у 7 из 8 больных отмечено исчезновение эндоскопических признаков эзофагита (в том числе у одной больной — заживление пептической язвы пищевода).

Определение НР проводилось у всех 30 больных: в 11 случаях выявлена обсемененность НР слизистой оболочки желудка (по данным быстрого уреазного теста и гистологического исследования материалов прицельных гастробиопсий). Антихеликобактерная терапия в период лечения больным ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита не проводилась.

Аскаридоз – это глистная инвазия, возбудителем которой является паразитический круглый червь аскарида. Эти черви паразитируют в человеческом организме. В организме хозяина происходит их развитие от стадии яйца или личинки во взрослую особь. Взрослые аскариды, способные к размножению, могут достигать 30 см в длину и более.

Аскаридоз является одной наиболее распространенных инфекций в мире, но редко встречается в США. В большинстве случаев аскаридоз протекает бессимптомно или в легкой форме. Тяжелое течение может сопровождается выраженными симптомами и приводит к развитию осложнений.

Аскаридоз чаще всего поражает детей, живущих в тропических и субтропических регионах, особенно там, где плохая санитарно-гигиеническая обстановка.

У большинства людей, инфицированных аскаридами, отсутствуют какие-либо симптомы. Умеренное или тяжелое течение аскаридоза проявляется различными симптомами, в зависимости от локализации паразитов.

Легкие
Из проглоченных человеком микроскопических яиц аскариды в тонком кишечнике выходят личинки. Затем с током крови или лимфы по сосудам они достигают легких. На этой стадии заболевания возникают симптомы, схожие с проявлениями астмы или пневмонии, например:

Постоянный кашель
Одышка
Сухие хрипы

Через шесть-десять дней личинки аскариды перемещаются в ротоглотку, и происходит их повторное заглатывание с мокротой.

Кишечник
Взрослые особи развиваются из личинок в тонком кишечнике человека, где и продолжают жить до тех пор, пока не умрут. При легком или средне тяжелом течении аскаридоза, проявлениями поражения кишечника могут быть:

Боли в животе, не имеющие определенной локализации
Тошнота и рвота
Диарея, стул с кровью

Если количество паразитов в кишечнике велико, могут развиться следующие симптомы:

Выраженные боли в животе
Слабость
Тошнота
Потеря веса, нарушение всасывания питательных веществ
Наличие червей в стуле или рвотных массах

Обратитесь к врачу, если у вас постоянные боли в животе, диарея или тошнота.

Аскаридоз не передается напрямую от человека к человеку. Заражение происходит при контакте человека с почвой, которая смешана с человеческими фекалиями, содержащими яйца аскарид, или при употреблении загрязненной воды. Во многих развивающихся странах человеческие экскременты используются в качестве удобрений, а из-за плохих санитарных условия человеческими фекалиями могут быть загрязнены почвы во дворах, канавы и сельскохозяйственных землях.
Маленькие дети часто играют в грязи, и заражение может произойти, если они тянут грязные пальцы в рот. Также заражение возможно при употреблении немытых фруктов или овощей, которые были выращены на загрязненной фекалиями почве.

Жизненный цикл паразита
Попадание яиц в организм человека. Микроскопические яйца аскариды обязательно должны созреть в почве, чтобы из них могла развиться личинка. В организм человека яйца аскарид попадают при употреблении сырых фруктов и овощей, которые были выращены на загрязненной почве, или попадают в рот с грязных рук.

Миграция. Личинки выходят из яиц в тонком кишечнике и проникают через его стенку, а затем с током крови или лимфы по сосудам попадают в легкие. После созревания в легких в течение примерно семи дней, личинки попадают в просвет дыхательных путей и, вызывая кашель, поднимаются в ротоглотку, и при заглатывании мокроты попадают в желудок.
Созревание. При повторном попадании в кишечник происходит половое созревание паразитов. Женские особи могут достигать 40 см в длину, их диаметр может быть около 6 мм. Размеры мужских особей обычно меньше.
Размножение. Мужские и женские особи размножаются в тонком кишечнике. Женские особи способны производить в день до 200 000 яиц, которые выводятся из организма вместе с фекалиями. Оплодотворенное яйцо должно созревать в почве не менее 18 дней, чтобы из него смогла развиться личинка.

Процесс в целом – от момента проглатывания яйца аскариды до откладывания яиц в кишечнике – длится около двух-трех месяцев. Внутри организма хозяина аскариды могут жить один или два года.

Факторы риска заражения аскаридозом:

Возраст. Аскаридозом болеют в основном дети моложе 10 лет, поскольку именно в этом возрасте они чаще всего возятся в грязи.
Теплый климат. В США аскаридоз более распространен на юге страны. В развивающихся странах, где круглый год тепло, распространенность заболевания еще выше.
Плохая санитарно-гигиеническая обстановка. Аскаридоз распространен в развивающихся странах, где плохая санитарно-гигиеническая обстановка (человеческие фекалии могут смешиваться с почвой).

При легком течении аскаридоза осложнений обычно не возникает. При тяжелой глистной инвазии возможно развитие опасных осложнений:

Задержка роста. Потеря аппетита и нарушение всасывания питательных веществ в тонком кишечнике приводят у детей, больных аскаридозом, к недостаточности питания и задержке роста и развития.
Кишечная непроходимость и перфорация стенки кишечника. Количество паразитов в кишечнике может быть столь велико, что они могут заблокировать просвет кишечника, вызвав кишечную непроходимость, которая сопровождается схваткообразными болями и рвотой. Возможна даже перфорация (разрыв) стенки кишки или аппендикса с развитием внутреннего кровотечения или аппендицита.
Закупорка желчных протоков и протока поджелудочной железы. В некоторых случаях аскариды могут вызывать закупорку узких желчных протоков и протока поджелудочной железы. Это состояние сопровождается сильными болями.

Что можете сделать вы
Перед посещением врача запишите ответы на следующие вопросы:

Когда у вас появились симптомы?
Что ухудшает или улучшает ваше состояние?
Обнаруживали ли вы червей (паразитов) в стуле или рвотных массах?
Выезжали ли вы недавно в развивающиеся страны?
Какие лекарственные препараты, биодобавки и витамины вы принимаете?

Чего ожидать от врача
В ходе осмотра врач проведет пальпацию живота для обнаружения областей напряжения или боли. Также врач может назначить анализ кала.

При тяжелом течении глистной инвазии возможно обнаружение аскарид в мокроте или рвотных массах, кроме того, паразиты могут выползать из физиологических отверстий, например, изо рта или из носа. Если подобное произошло с вами, положите червя в чистую емкость и покажите врачу, чтобы он мог идентифицировать паразита и назначить правильное лечение.

Анализ кала
В кишечнике человека аскариды начинают размножаться, откладывая яйца, которые продвигаясь по кишечнику, могут выделяться с каловыми массами. Для постановки диагноза аскаридоза врач проводит анализ кала, чтобы обнаружить яйца и личинки аскарид. Однако, яйца в кале можно обнаружить спустя как минимум 40 дней от момента заражения. Если в кишечнике находятся только мужские особи, обнаружить яйца в кале также будет невозможно.

Анализ крови
В анализе крови может обнаруживаться повышение эозинофилов – определенного типа белых кровяных телец (лейкоцитов). Повышение уровня эозинофилов может быть связано не только с аскаридозом, но и с другими состояниями.

Визуализирующие методы исследования

Рентгенография. Большие скопления паразитов могут быть видны на рентгенограммах брюшной полости. В некоторых случаях рентгенография органов грудной полости позволяет обнаружить личинки аскарид в легких.
Ультразвуковое исследование. Это исследование, основанное на получении изображения внутренних органов с помощью ультразвуковых волн, позволяет обнаружить аскарид в печени и поджелудочной железе.
Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ). Оба вида исследования позволяют получить детализированное изображение внутренних органов и обнаружить паразитов в протоках печени и поджелудочной железы. При КТ выполняется множество рентгеновских снимков с разных точек и под разным углом. Для получения изображения при МРТ используется мощное магнитное поле и радиоволны.

Обычно лечение требуется только в тех случаях, когда есть значительно выраженные симптомы. В ряде случаев, аскаридоз проходит самостоятельно, без лечения.

Лекарственные препараты
Препаратами первой линии при лечении аскаридоза являются антипаразитарные (противоглистные) препараты. Наиболее часто используются:

Альбендазол (Альбезна)
Ивермектин (Стромектол)
Мебендазол

Эти препараты убивают взрослые особи аскарид. Применяются курсом длительностью от одного до трех дней. Побочные эффекты включают слабые боли в животе и диарею.

Хирургическое лечение
При тяжелом течение аскаридоза может потребоваться хирургическое лечение для удаления паразитов и восстановления повреждений, которые они причинили. Такие осложнения аскаридоза, как кишечная непроходимости, перфорация кишечника, закупорка желчных протоков и аппендицит требуют хирургического вмешательства.

Лучшей профилактикой аскаридоза является соблюдений правил гигиены и здравый смысл. Следуйте этим правилам, чтобы предотвратить заражение аскаридозом:

Жалобы

Снижение полового влечения, вплоть до полного нежелания сексуальных отношений, отмечается свыше 3 месяцев, раздражительность и общая слабость — около 2 месяцев.

По мнению пациента, снижение либидо появилось на фоне полного здоровья, после 7 лет регулярной сексуальной жизни, вне связи с чем-либо, а раздражительность и общая слабость возникли позже, в ходе многочисленных безуспешных попыток лечения у различных специалистов, симптомы утром были менее выражены, к вечеру нарастали.

Анамнез

Перенесённые заболевания: аппендэктомия, редкие ОРЗ. Наследственность отягощена по ожирению, гипертонической болезни. Аллергологический анамнез без особенностей.

Обследование

При объективном исследовании: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, телосложение нормостеническое. Рост 178 см, вес 78 кг, охват талии 90 см. Т˚ тела 36,9 ˚С. Кожные покровы и слизистые оболочки без особенностей. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, ЧДД 16 в мин. Тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС 84 в мин, АД слева 120/80 мм рт ст, справа 130/90 мм рт ст. Зев чист. Язык влажный, обложен белым налётом. Живот мягкий, незначительно чувствительный в околопупочной области, симптомы раздражения брюшины отрицательные. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Расстройство физиологических отправлений отрицает. Принимая во внимание болезненность в околопупочной области при пальпации живота, клиническую картину, свидетельствующую о хронической интоксикации, начало заболевания после возможного нарушения гигиенических норм питания в условиях похода, было сделано предположение о возможном наличии у больного глистной инвазии.

Диагноз

Лечение

Назначен Пирантел 1000 мг однократно. Рекомендован анализ кала на яйца глист трёхкратно через 3 недели.

При контрольной явке через 4 недели жалобы отсутствуют. При объективном исследовании общее состояние удовлетворительное, Т˚ тела 36,6 ˚С, вес 83 кг, охват талии 94 см. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, ЧДД 16 в мин. Тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС 72 в мин, АД слева и справа 120/80 мм рт ст. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный. Симптом Пастернацкого отрицательный. Расстройство физиологических отправлений отрицает. Анализ кала на яйца глист, цисты лямблий от 19, 20, 21 марта 2014 отрицательный.

Пациент был полностью излечен, ему рекомендованы рациональный режим труда, отдыха и питания, соблюдение правил личной гигиены.

Заключение

В практике врача-терапевта часто бывают ситуации, когда приходится проводить дифференциальный диагноз между различными заболеваниями, в том числе нетерапевтического профиля. При этом нередко встречается инфекционная патология, в структуре которой большое место занимают гельминтозы. Данный клинический случай доказывает, что большое значение в терапевтической практике имеет комплексный подход к больному: тщательный сбор жалоб и анамнеза, внимательность при объективном осмотре, вдумчивый анализ и сопоставление полученных данных, которые помогут выбрать кратчайший диагностический маршрут. Необходимо учитывать, что симптомокомплекс, описываемый пациентом, может в первую очередь указывать на проблемы субъективно-психологического характера, отодвигая на второй план основные симптомы заболевания. Так, главной проблемой в данном случае пациент считал снижение либидо, а такие тревожные симптомы, как потеря массы тела и прогрессирующая общая слабость, упоминались как второстепенные. Тщательный сбор анамнеза помог выявить связь начала заболевания с эпидемиологически значимым фактором. Также важно помнить, что при выборе методов диагностики не стоит пренебрегать простым и недорогостоящим методом — анализом кала, который не был проведён на предыдущих этапах ведения пациента, что значительно увеличило финансовые затраты больного и отсрочило назначение адекватной терапии.

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Читайте также: