Маркер тяжести бактериальной инфекции

Обновлено: 27.03.2024

Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин

Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях происходит преимущественно в парафолликулярных клетках (С-клетках) щитовидной железы, в меньшей степени – в нейроэндокринной ткани легких. Под действием внутриклеточных протеаз прокальцитонин расщепляется на кальцитонин, катакальцин и N-концевой участок прокальцитонина. Этот механизм приводит к синтезу и секреции кальцитонина (см. № 171). Прокальцитонин метаболизируется указанным образом и не поступает в кровоток, поэтому уровень прокальцитонина у здорового человека очень низок – менее 0,05 нг/мл.

При каких состояниях повышается уровень Прокальцитонина

Уровень прокальцитонина в сыворотке крови является высокочувствительным и высокоспецифичным маркером развития бактериальной инфекции. Концентрация прокальцитонина при тяжелом системном воспалении бактериальной этиологии резко повышается за счет его секреции разными клетками организма. Установлено, что источником экстратиреоидного синтеза прокальцитонина могут быть нейтрофилы, моноциты, лимфоциты. Индукторами для образования прокальцитонина клетками различных тканей при бактериальной инфекции являются липополисахариды бактериальной стенки, токсины, выделяемые бактериями, а также различные медиаторы воспаления, в том числе интерлейкин-6, ФНО-альфа и др.

Повышение концентрации циркулирующего прокальцитонина может наблюдаться через 2-4 часа после индукции бактериальными стимулами, с быстрым ростом при тяжелом сепсисе и септическом шоке. Плато достигается через 6-12 часов, уровень остается высоким до 48 часов, снижаясь до базального значения через несколько дней при контролируемой инфекции (период полувыведения прокальцитонина составляет около 24-30 часов). Исследование уровня прокальцитонина первоначально использовали в оценке риска развития тяжелого сепсиса и септического шока у пациентов, поступающих в отделения реанимации и интенсивной терапии. Определение концентрации прокальцитонина наиболее информативно при использовании в динамике. Достаточно короткий период полувыведения прокальцитонина позволяет быстро отследить и снижение уровня при улучшении состояния пациента, указывающее на положительный прогноз (благоприятным признаком считают снижение уровня более чем на 80% от пикового значения за четыре дня).

В настоящее время область применения теста расширяется. Накоплены доказательные данные клинических исследований, свидетельствующие о целесообразности использования этого маркера относительно назначения, продолжения или замены эмпирической терапии антибиотиками при острых респираторных заболеваниях и сепсисе. Благодаря включению измерений прокальцитонина в протоколы лечения пациентов с респираторными инфекциями можно добиться существенного снижения частоты проведения эмпирической антибактериальной терапии в ситуациях низкого риска (бронхита, обострения ХОБЛ). В более тяжелых клинических ситуациях (при пневмонии, сепсисе) мониторинг концентрации прокальцитонина позволяет сократить сроки проведения антибиотикотерапии. Это может снизить частоту нежелательных побочных эффектов с улучшением результатов лечения. Подобный подход важен также с точки зрения стратегии сдерживания роста резистентности бактерий к антибиотикам.

Прокальцитонин помогает дифференцировать вирусную и бактериальную инфекцию, дает дополнительную информацию об ответе организма на инфекцию, помогает оценить эффективность проводимого лечения и прогноз для данного пациента.

Тест используют в диагностике тяжелой бактериальной инфекции и скрытой бактериемии у детей с лихорадкой без очага инфекции. Определение уровня прокальцитонина применяют в обследовании детей с инфекций мочевых путей, для оценки вероятного вовлечения почек и наличия острого пиелонефрита (сравнительно с неосложненной инфекцией нижних отделов).

Что может повлиять на результат исследования крови на Прокальцитонин

Значительное повышение прокальцитонина возможно при воздействии серьезных воспалительных стимулов неинфекционного характера, в т. ч. обширных ожогов, тяжелых травм, хирургических вмешательств, острой полиорганной недостаточности. Это может быть связано как с неинфекционными стимулами, так и с транслокацией в данных ситуациях бактерий или токсинов. В случае неинфекционных причин повышения уровня прокальцитонина ожидается его снижение после 24-48 часов. Аутоиммунные заболевания, хронические воспалительные процессы, вирусные инфекции и умеренные локальные бактериальные инфекции редко ведут к повышению прокальцитонина более 0,5 нг/мл.

С какой целью проводят исследование крови на уровень Прокальцитонина

Исследование концентрации прокальцитонина в сыворотке крови назначают для дифференциальной диагностики бактериальных инфекций, оценки тяжести бактериальной инфекции, уточнения показаний к началу или прекращению терапии антибиотиками.


Системная бактериальная инфекция, бактериальный сепсис и связанные с ними синдромы являются опасными для жизни заболеваниями, которые требуют скорейшего начала соответствующей антимикробной терапии. Идеальный биомаркер для бактериальных инфекций должен способствовать ранней и быстрой диагностике, прогнозировать течение и прогноз заболевания и определять терапевтические решения, например, лечение антибиотиками. Количество лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок ( CRP) , растворимый запускающий рецептор, экспрессируемый на миелоидных клетках 1 (sTREM-1), про-адреномедуллин (ProADM), прокальцитонин в сыворотке (PCT), средне-регионарный про-региональный предсердный натрийуретический пептид (ANP), белок поджелудочной железы (PSP) / регенерирующий белок (reg), интерлейкин-6 (IL-6), IL-8, IL-27, растворимый рецептор активатора плазминогена типа урокиназы (suPAR) и другие, предлагались в качестве потенциальных биомаркеров бактериальной инфекции. Особый интерес представляет попытка определить диагностическую ценность PCT, CRP, IL-6 и сывороточного амилоида A (SAA) для бактериальной инфекции у фебрильных пациентов

Предполагается, что воспалительное высвобождение PCT индуцируется либо непосредственно через микробные токсины ( например, эндотоксин), либо опосредованно через гуморальный или клеточно-опосредованный иммунный ответ хозяина , например, IL-1β, альфа фактора некроза опухоли (TNF-α), IL- 6. Уровни PCT редко повышаются в ответ на вирусные инфекции, и считается, что это отсутствие вирусного ответа связано с остимулированным вирусом синтезом α-интерферона макрофагами, который, в свою очередь, ингибирует синтез TNF. Таким образом, PCT также использовался, чтобы отличить бактериальные инфекции от вирусных инфекций. Было установлено, что PCT с его широким биологическим диапазоном, коротким временем индукции (2-4 часа) после бактериального стимула и длительным периодом полураспада (22-26 часа) является полезным биомаркером для идентификации бактериальной инфекции и лечения антибиотиками. На сегодняшний день РСТ является дорогостоящим тестом по сравнению с другими биомаркерами (такими как СРБ), и это может быть фактором, ограничивающим его более широкое использование. Клинический мониторинг в течение следующих 48 ч с помощью серийных измерений РСТ может помочь выяснить, является ли первоначальный диагноз бактериального сепсиса правильным и можно ли прекратить антибиотики на ранней стадии, если сепсис исключен, а РСТ остается низким. Следует проявлять осторожность при исключении бактериальных инфекций, основанных на низком уровне PCT, потому что низкие уровни PCT часто наблюдаются на ранних стадиях инфекции; при подостром бактериальном эндокардите с бактериемией; и при локализованных инфекциях. Следовательно, если клиническая оценка предполагает возможный диагноз бактериального сепсиса, но уровни PCT в сыворотке крови не повышаются во время первоначального проявления, пациенты все же должны первоначально лечиться от сепсиса. Следует также тщательно рассмотреть несколько распространенных причин ложно повышенных уровней PCT в сыворотке крови при отсутствии бактериальной инфекции, таких как острый респираторный дистресс-синдром (ARDS), тяжелая осложненная малярия falciparum, травма, химический пневмонит и др.


Признаюсь , что когда я набирал название этой заметки , то испытывал чувство страха от того, что , во - первых , пишу о том, что не касается мой основной специальности , а , во -вторых , сам не знаю ответа на этот вопрос . В практической плоскости это означает : если я заболею ковидом , то буду ли принимать антибиотики или нет? Однако, полагаю, что каждый врач имеет право на свою точку зрения , а принимать эту точку зрения или нет , решать вам и тем врачам , которые лучше в этом разбираются , чем я . Несмотря на то, что антибиотики не лечат и не предотвращают вирусные инфекции, такие как COVID-19, результаты исследований, проведенных в 10 странах и регионах Европейского региона, показали, что использование антибиотиков растет на протяжении всей пандемии вместе с ее случаями.

Страх перед ковидом толкает к самолечению

Сочетание страха перед COVID-19 и отсутствия адекватных знаний о пользе антибиотиков оказывает прямое влияние на безрецептурный доступ к антибиотикам, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов со слабыми мерами контроля антибиотиков и ограниченными доступ к медицинским учреждениям. В этой связи сообщалось, что 68,9% пациентов с COVID-19 сообщили об использовании антибиотиков (в основном азитромицина и цефтриаксона) до госпитализации, при этом уровень самолечения составил 33,0%. Более того, COVID-19 привел к экспоненциальному росту использования биоцидов во всем мире, возможно, вызвав дополнительное косвенное давление, способствующее отбору устойчивых к антибиотикам бактерий. Из тех, кто принимал антибиотики, 79–96% сообщили, что не были инфицированы COVID-19, но принимали антибиотики ненадлежащим образом, полагая, что они предотвратят заражение.

Как лечить ковид ?

В настоящее время нет данных, позволяющих рекомендовать какое-либо конкретное лечение для пациентов с подтвержденным COVID-19. Хотя у пациентов с COVID-19 использовались различные противовирусные средства, включая противовирусные пептиды (например, фавипиравир) и кортикостероиды, их роль и механизм действия еще предстоит установить. Дексаметазон - кортикостероид, показал свои преимущества у тяжелобольных пациентов с COVID-19, снизив смертность примерно на одну пятую или одну треть у пациентов, нуждающихся в кислородной поддержке. В одном исследовании SARS-CoV-2 76% пациентов получали противовирусные препараты, такие как осельтамивир, ганцикловир, лопинавир и ритонавир. В другом исследовании пациенты с SARS-CoV-2, получавшие лопинавир / ритонавир с рибавирином и имели лучшие результаты по сравнению с пациентами, получавшими только рибавирин. Противовирусный агент ремдесивир является наиболее многообещающим средством лечения COVID-19, поскольку он подавляет активность вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы.

Опросы врачей

Степень риска

У большинства людей с COVID-19 (84%) развивается легкое или неосложненное заболевание. Однако у некоторых развивается тяжелое заболевание, требующее госпитализации и кислородной поддержки (14%), а у 5% требуется госпитализация в отделение интенсивной терапии . У пациентов с COVID-19, находящихся в отделении интенсивной терапии, заболевание может осложняться синдромом острого респираторного заболевания, сепсисом и септическим шоком, а также полиорганной недостаточностью.

Лечение легких случаев ковида

Как правило, пациенты с легкой формой заболевания не нуждаются в помещении в больницу. Лечение в основном симптоматическое и поддерживающее. В легких случаях COVID-19 пациентам могут назначить жаропонижающие средства. Ведение тяжелых случаев COVID-19 включает немедленную кислородную терапию и мониторинг, может потребоваться проактивная профилактика осложнений и вторичных инфекций, лечение основных заболеваний и обеспечение поддержки функций органов

Опасность бактериальных инфекций

По - видимому, можно прекратить прием антибиотиков у пациентов, которые начали лечение антибиотиками перед поступлении в больницу , если репрезентативные культуры, а также тесты на антигены в моче не показывают признаков участия бактериальных патогенов через 48 часов. Поскольку пациенты с COVID-19 часто нуждаются в длительной госпитализации и респираторной поддержке, ненужные антибиотики при госпитализации могут увеличить индивидуальный риск последующей госпитальной пневмонии (HAP), вызванной резистентными бактериями, и другими побочными эффектами. На популяционном уровне универсальные рецепты антибиотиков для всех или для подавляющего большинства госпитализированных пациентов с COVID-19 могут привести к резкому увеличению использования антибиотиков во время пандемии и, как следствие, к потенциальному увеличению показателей устойчивости к противомикробным препаратам

Пациентам с COVID-19 и подозрением на бактериальную респираторную инфекцию можно рекомендовать пятидневный курс лечения антибиотиками после улучшения состояния , ослабления симптомов и маркеров воспаления. Попробуем суммировать некоторые рекомендации специалистов по лечению ковида.

Рекомендации

Можно предлагать ограничительное использование антибактериальных препаратов пациентам с доказанной или высокой вероятностью COVID-19. Это особенно относится к пациентам с легкой или средней степенью тяжести заболевания. В то же время, антибиотики следует назначать , если имеются рентгенологические данные и / или маркеры воспаления, совместимые с бактериальной коинфекцией. Другие исключения , требующие назначения антибиотиков - пациенты с тяжелым заболеванием или с ослабленным иммунитетом. Необходимо приложить максимум усилий для получения мокроты и крови для посева, а также анализа на антиген пневмококка в моче перед началом эмпирической антибактериальной терапии у пациентов с доказанной или высокой вероятностью COVID-19 при поступлении.

Клинические проявления признаны самой важной причиной для начала приема антибиотиков.

Анализ крови на бактериальную инфекцию в Москве

Общий анализ крови (ОАК) - это лабораторный метод, позволяющий объективно оценить качественный и количественный состав клеток крови для диагностики различных заболеваний. Подсчет количества лейкоцитов (WBC), процентное соотношение лейкоцитов (лейкоцитарная формула) и СОЭ (скорость оседания эритроцитов) - основные параметры, отражающие активность вирусных и бактериальных инфекций.

· Нейтрофилы (NE) В сосудистом русле в норме циркулируют два типа NE: палочкоядерные (молодые) и сегментоядерные (зрелые). Более юные элементы гранулоцитарного ряда выходят в кровь из красного костного мозга только при патологии. Основная функция NE- уничтожение микроорганизмов, путем распознавания, активного захвата, и переваривания микробного агента (фагоцитоз). Нейтрофилы участвуют во всех этапах воспалительного процесса.

· Эозинофилы (EO)- ведущие форменные элементы в борьбе с паразитами (простейшие, гельминты), принимают участие в аллергических реакциях.

· Базофилы (BA)- принимают участие в аллергических реакциях, а также в регуляции кровообращения посредством секреции гормоноподобных веществ: гистамин, серотонин и гепарин.

· Лимфоциты (LYM)- играют центральную роль во всех иммунологических реакциях организма. Благодаря рецепторам на поверхности клеток, они способны различать "свое" и "чужое". Основная функция LYM- синтез защитных антител и обеспечение иммунной памяти.

· Моноциты (MON)- агранулоцитарные клетки, которые находятся в крови несколько суток, затем покидают кровоток перемещаясь в ткани, где выполняют свою функцию как макрофаги, фагоцитируя частицы более крупных размеров, чем нейтрофилы, а иногда и целые микробные агенты.

· Плазматические клетки (Плазмоциты)- клетки лимфоидной ткани, развивающиеся из клеток – предшественниц В-лимфоцитов, ответственные за выработку антител, в ответ на стимуляцию чужеродными антигенами. В норме в крови плазмоциты не циркулируют.

· СОЭ- определяется интенсивностью и скоростью склеивания эритроцитов в кровеносном русле. Этот параметр косвенно указывает на наличие патологического процесса, например, воспаления, в организме.

Для расшифровки анализа все перечисленные показатели важно оценивать в комплексе, а не по-одному. К тому же, для правильной интерпретации изменений в ОАК необходимо учитывать возрастные особенности лейкоцитарной формулы.

1ge.jpg

При рождении ребенка количество нейтрофилов(NE) преобладает над содержанием лимфоцитов (LYM). На 4-5 дни величина NE и LYM находится приблизительно на одном уровне (Первый перекрест). Далее, начиная со 2-го месяца жизни ребенка, число NE снова уменьшается, а LYM - возрастает, следом показатель NE нарастает, а LYM снижается. Затем, в 4 года количество клеток примерно одинаково (Второй перекрест). Наконец, к четырнадцатилетнему возрасту, процентное соотношении лейкоцитов (WBC) соответствует показателям взрослого человека.

В таблице представлены показатели процентного соотношения WBC.

Признаки бактериальной инфекции по анализу крови.

Человеческий организм постоянно сталкивается с внешними угрозами в виде патогенных микроорганизмов. При подготовке к возможному повреждению в крови быстро образуется мобильный пул циркулирующих нейтрофилов, в результате ускоренного выхода гранулоцитов из красного костного мозга, прекращения выхода нейтрофилов в ткани и мобилизацией пристеночного пула элементов.

При острых бактериальных инфекциях количество этих элементов в крови резко увеличивается, могут появляться менее зрелые клетки. (Сдвиг влево). Интенсивное разрушение зрелых нейтрофилов в тканях приводит к активной продукции костным мозгом более юных клеток. В крови увеличивается количество как самих лейкоцитов, так и отдельной фракции – нейтрофилов.

Чем выше количество этих клеток, тем более активен воспалительный процесс в организме. Нередко эти изменения помогают выявить признаки бактериальной инфекции по анализу крови у взрослых. При воспалительном процессе бактериальной этиологии, характерно повышение в плазме крови некоторых воспалительных белков (фибриногена, церулоплазмина, иммуноглобулинов). Некоторые из этих белков присоединяются к эритроцитам, следовательно, СОЭ увеличивается в разы.

Анализ крови при вирусной инфекции.

В связи с этим, при острых вирусных заболеваниях в ОАК увеличиваться количество лимфоцитов и/или моноцитов. Общее количество лейкоцитов обычно снижено или в пределах возрастной нормы.

Однако при патологическом процессе вирусной этиологии анализ крови может соответствовать и нормальным показателям здорового человека, а при течении бактериального процесса количество лейкоцитов и абсолютное число нейтрофилов не всегда являются надежным маркером. Именно поэтому для назначения эффективного и адекватного лечения каждый случай должен оцениваться врачом индивидуально.

Кроме того, в настоящее время можно защитить себя и своих родных от многих вирусных и бактериальных инфекций с помощью эффективной и безопасной вакцинации.

Автор: врач-ординатор Университетской клиники H-Clinic Пушик Елена Павловна

Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Сепсис_дисфункция.jpg

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Сепсис.jpg

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

  • перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
  • акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
  • оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
  • оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
  • пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
  • хирургический;
  • урологический;
  • пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
  • криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.
  • молниеносный сепсис,
  • острый сепсис,
  • подострый сепсис,
  • хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

  • температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
  • частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
  • частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
  • лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

  • аэробный сепсис,
  • анаэробный сепсис,
  • смешанный сепсис,
  • грибковый сепсис,
  • вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Читайте также: