Маркеры интоксикации в крови

Обновлено: 23.04.2024

Хроническая свинцовая интоксикация и его соединениями (сатурнизм) – это хроническое полисиндромное заболевание, возникающее в результате длительного воздействия свинца и его соединений на организм в производственных условиях в концентрациях, превышающих ПДК, и характеризующееся поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, репродуктивной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем 2.
Наибольшее практическое значение имеют следующие соединения свинца (ПДК в воздухе рабочей зоны 0,1 мг/м 3 ):
· оксид свинца (II) и (IV);
· ортоплюмбат свинца;
· карбонат свинца;
· сульфат свинца;
· гидроортоарсенат свинца [2,7,8].

NB! Свинец и его соединения используются в промышленности для изготовления некоторых сплавов (баббиты, латунь), аккумуляторов, припоев, химической аппаратуры, защитных средств от ионизирующего излучения, в производстве хрусталя, а также в качестве красок (свинцовые белила, свинцовый сурик), глазури для гончарных изделий. Пути поступления свинца в организм, основной – ингаляционный, реже – желудочно-кишечный тракт, еще реже – кожные покровы. Через органы дыхания свинец наиболее часто поступает в виде пыли, аэрозолей и паров (всасывается 10-30%). В желудочно-кишечный тракт свинец поступает при несоблюдении правил личной гигиены (всасывается 5-10%) 5.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ:

МКБ-10
Код	Наименование
Т56.0	Токсическое действие соединений свинца

Дата разработки протокола: 2017год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ	аланинаминотрансферраза
АСТ	аспартатаминотрансферраза
АД	артериальное давление
ВУТ	временная утрата трудоспособности
КТ	компьютерная томография
КФК	креатинфосфокиназа
ЛДГ	лактатдегидрогеназа
МСЭ	медико-социальная экспертиза
ОАК	общий анализ крови
ОАМ	общий анализ мочи
ПДК	предельно допустимая концентрация
РКИ	рандомизированные клинические исследования
РЭГ	реоэнцефалография
СОЭ	скорость оседания эритроцитов
УЗДГ	ультразвуковая допплерография
УЗИ	ультразвуковое исследование
ЩФ	щелочная фосфатаза
ЭКГ	электрокардиограмма
Эхо-КГ	эхокардиография
ЭЭГ	электроэнцефалография
ЛФК	лечебная физкультура

Пользователи протокола: ВОП, терапевты, профессинальной патологии, токсикологи, невропатологи, гастроэнтерологи, гематологи, хирурги.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Классификация

А. По течению:	- острая; - хроническая свинцовая интоксикация; - остаточные явления выше перечисленных интоксикаций; - отдаленные последствия выше перечисленных интоксикаций.
Б. По степени тяжести: (формы)	1 степень - начальная; 2 степень - умеренная; 3 степень - выраженная.
В. По пути поступления яда в организм:	- пероральный; - транскутанный; - смешанный; - ингаляционный

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии зависят от ведущих клинических синдромов, длительного стажа работы в условиях работы с токсическими соединениями свинца в концентрациях, превышающих ПДК [1,6].

Лабораторные исследования [4,15]:
· содержание свинца в крови (норма – до 3.8 мкмоль/л, повышено);
· содержание свинца в моче (норма до 0,4 мкм/л, повышено);
· содержание копропорфирина в моче (норма – до 22=Нмоль/на 1г. креатинина, повышено);
· содержание ретикулоцитов в периферической крови (норма – до 15%о, 1 ст. – до 25, 2 ст. – до 40, 3 ст. – больше 40);
· содержание эритроцитов с базофильной зернистостью в периферической крови (норма – до 15%оо, 1 ст. – до 40, 2 ст. – до 60, 3 ст. – больше 60);
· осмотическая резистентность эритроцитов(снижается);
· содержание сывороточного железа (норма 12-32 мкмоль/л, повышено или норма);
· содержание дельта-аминолевулиновой кислоты в моче (норма – до 23 мкмоль/л/на 1г креатинина, повышено);
· содержание аланинаминотрансферазы (в норме у муж. до 42, у жен до 32 ед./л, повышено);
· содержание аспартатаминотрансферазы (в норме у муж. до 38, у жен до 31ед./л, повышено);
· содержание общего билирубина (в норме до 22,2мкмоль/л, повышено);
· содержание прямого билирубина (в норме до 5,1мкмоль/л, повышено);
· содержание гемоглобина (снижается);
· содержание эритроцитов (снижается);
· цветной показатель (снижается).
· общий анализ крови (6 показателей)
· содержание меди (в норме в крови 7,9-24,5, в моче 0,06-1,26мкмоль/л), цинка (в норме в крови10,6-12,4, в моче 0.84-3,44 мкмоль/л), кадмия (в норме в крови 0,03-0,1, в моче 0,007-0,1мкмоль/л). Ртуть в моче 5-20 мкг/л.

Инструментальные исследования [1,6]:
· электрокардиография – определение электрической проводимости сердечной мышцы;
· доплер-эхокардиография – определение морфофункциональных изменений сердечной мышцы и сосудов;
· рентгенологическое исследование костной системы, включающие рентгеноморфометрию и денситометрию (длинные трубчатые кости предплечий и голеней, кости таза, ребер) – определение токсической остеопатии;
· исследования вегетативного статуса – отмечается снижение тонуса симпатической нервной системы, преобладание парасимпатических показателей;
· электромиография, электронейромиография – замедление скорости проведения возбуждения по нервному волокну, снижение мышечного ответа кистей и стоп;
· ультразвуковая допплерография – артериальная гипертония, спазм капилляров, венозная гипертензия;
· электроэнцефалография, эхоэнцефалография – характеризуется комплексом астеноневротических и вегетативных проявлений, указывающих на диффузное поражение центральной нервной системы;
· ультразвуковое исследование гепатодуаденальной зоны – возможно дистрофические изменения в печени, гепатомегалия, характерно наличие дискинезии желчевыводящих путей.

Показания для консультации специалистов:
· консультация окулиста – диагностика, дифференциальная диагностика патологии органов зрения, диагностика токсической энцефалопатии;
· консультация невропатолога – диагностика астеноневротического, астеновегетативного синдромов, полиневропатии, дистальных вегетативных расстройств;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.

Диагностический алгоритм для первичных пациентов (на уровне ПМСП):

Синдром эндогенной интоксикации. Клиника синдрома эндогенной интоксикации.

В настоящее время одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), сопровождающий значительное количество патологических состояний (шок, перитонит, панкреатит и др.), которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу.

Прогрессирование эндотоксикоза обусловлено накоплением в крови различных по происхождению, химической структуре и биологическому воздействию веществ, именуемых эндотоксинами. Эндотоксины способствуют развитию острой почечно-печеночной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приводя в конечном итоге к появлению крайне тяжелого состояния - синдрома мультиорганной дисфункции.

Эндогенная интоксикация - клинический синдром, возникающий при различных по этиологии патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, pi сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.

Выделяют три основных звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики: токсемия, нарушение микроциркуляции, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.

Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. К сожалению, четкая дифференциация токсических веществ эндогенного происхождения практически невозможна. Однако в каждом конкретном случае можно выделить "первичные" и "вторичные" эндотоксины. Так, при ожогах, синдроме длительного раздавливания, облитерирующих сосудистых заболеваниях "первичными" являются продукты белковой деградации, "вторичными" - продукты естественного метаболизма, накопление которых в организме является следствием угнетения функций естественной детоксикации и экскреции.

Эндотоксемия, нарушая тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, приводит к тканевой гипоксии, которая является одним из важных звеньев патогенеза СЭИ, течение которого усугубляется снижением функции органов естественной детоксикации и экскреции. Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.

Клиника синдрома эндогенной интоксикации.

Сопоставление экспериментальных и клинических исследований позволило выявить следующие стадии развития синдрома эндогенной интоксикации.
I стадия синдрома эндогенной интоксикации. Реактивно-токсическая возникает в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови уровней молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов (ДК и МДА), возрастание ЛИИ.

II стадия синдрома эндогенной интоксикации - стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гастогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии.

III стадия синдрома эндогенной интоксикации - мультиорганной дисфункции (СМОД) наблюдается при дальнейшем прогрессировашш патологического процесса как следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсацш!. Клинически эта стадия Проявляется нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной Недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Оценка степени тяжести синдрома эндогенной интоксикации СЭИ строится на клинических и лабораторных данных. Последние включают в себя следующие группы исследований (Н. А. Беляков, М. Я. Малахова, 1994).

1. Гематологические:
• НСТ-гест (отражает активацию пероксидазных систем нейтрофилов);
• лизосомально-катионный тест (определение катионных белков гранулоцитов);
• дегенеративные изменения лейкоцитов (токсигенная зернистость, включения Князькова-Деле, зерна Амато, гиперсегментация ядер и др.);
• угнетение миграции и спонтанный лизис лейкоцитов;
• гемолитическая устойчивость эритроцитов;
• способность к транспорту веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ).

2. Биохимические и биофизические:
• вещества средней молекулярной массы (ВСММ) в биологических жидкостях и олигопептические фракции (ОП); компоненты перекисного окисления липидов (ПОЛ) и анти-оксидантной системы (АОС);
• хемилюминесценция биологических жидкостей и гомогенатов; электронный парамагнитный резонанс (ЭПР); ядерно-магнитный резонанс (ЯМР);
• определьные углеводороды в выдыхаемом воздухе; компоненты медиаторов воспаления (биогенные амины, кал-ликреин-кининовая система, некоторые классы простаглан-динов (ПГ) и др.;
• метаболиты, характеризующие виды обмена и функции жизненно важных органов.

3. Микробиологические и иммунологические:
• бактериальные токсины (лимулюс-тест — определение бактериальных липополисахаридов (Л ПС), иммунологические методы выявления бактериальных антигенов);
• динамика микрофлоры ротовой полости, зева и кожи;
• определение компонентов комплемента;
• интегральная оценка выраженности иммуносупрессии;

4. Расчетные критерии:
• лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ);
• клинические и лабораторные индексы (Марчука, Шугаева, Габриэлян, Малаховой, Гринева и др.).

5. Биологическое тестирование

1. ВНСММ представляют собой небелковые вещества любой природы: мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, молочные и другие органические кислоты, аминокислоты, жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды и их дериваты, продукты свободнорадикально-ю окисления, промежуточного метаболизма и т. д.. накапливающиеся в организме в превышающих нормальные концентрациях. ВНСММ можно подразделить на 2 пула: катаболические и анаболические. Как концентрация, так и распределение ВНСММ поддерживается в условиях нормы в оргашиме на постоянном и индивидуальном уровне (М. Я. Малахова, 1994).

Синонимами ВНСММ являются термины: средние молекулы, вещества средней молекулярной массы, вещества низкой и средней молекулярной массы.

2. ОП представляют собой пептиды с молекулярной массой не более 10 кД. ОП состоят, по крайней мере, из двух пулов: регуляторные (РП) и нерегуляторные (НП) пептиды. РП — тканевые гормоны, играющие важную роль в процессе жизнедеятельности, концентрация которых в крови строго контролируется. НП имеют несколько вариантов образования, главными из которых являются поступившие извне (бактериальные, ожоговые, кишечные токсины) и образовавшиеся внутри организма (продукты аутолиза, ишемии, гипоксии органов) процессы внеклеточного (в крови) неорганического протеолиза, т. е. пептиды с нерегулируемым уровнем и непредсказуемыми свойствами (М. Я. Малахова, 1994).

Маркеры эндогенной интоксикации. Диагностика эндогеннной интоксикации.

1. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в венозной крови (более 10-10 /л). При оценке степени выраженности интоксикации лейкоцитоз следует учитывать наряду с другими признаками, свидетельствующими о длительности заболевания, распространенности патоло-ТОческого процесса и его динамики.

2. Лейкоцитарный индекс интоксикации (Кальф-Калиф Я. Я., 1941). Нормальные значения ЛИИ колеблются от 0,3 до 1,5.

3. Ядерный индекс интоксикации (Даштаянц Г. А., 1978). При ЯИИ, равном 0,05-0,08, состояние больного оценивается как удовлетворительное, 0,3-1,0 - средней степени тяжести, более 1,0 -тяжелое.
У больных в стадии токсемии ЛИИ и ЯИИ может снижаться, что свидетельствует о декомпенсации систем кроветворения и детоксикации. В этих случаях значительная часть токсичных продуктов белковой природы и эндотоксинов фиксируется на микросгустках и агрегатах и, выключаясь из общего кровотока, снижает токсичность крови.

4. Индекс интоксикации (Гринев М. В., 1989). При ИИ, равном 35, прогноз заболевания неблагоприятный, при ИИ выше 45 в 100% случаев - летальный исход.

5. Концентрация общего белка в плазме крови.
- снижение уровня общего белка в плазме крови до 45 г/л указывает на тяжелую эндогенную интоксикацию и неблагоприятный исход болезни;
- уменьшение концентрации общего белка за счет альбуминовой фракции отражает использование альбумина как важнейшего фактора плазменной детоксикации, связывания и удаления токсинов;
- увеличение альфа-2-глобулинов в два раза огражает активность процесса с нарушением дезаминирования;
- увеличение гамма-глобулинов указывает на рост продукции грубодисперсных белков;
- снижение альбумино-глобулинового коэффициента (отношение количества альбуминов к количеству глобугашов) обусловливает при выраженной интоксикации переход альбуминов в ткани вследствие нарушенной проницаемости стенок сосудов, снижение интенсивности синтеза альбуминов в почечной ткани, ускорение их распада и превращения в другие белки, частично в глобулины, а также усиление синтеза альфа-2- и гамма-глобулинов. В норме атъбумино-глобулиновый коэффициент колеблется от 1,5 до 2,3.

6. Билирубин. Уровень билирубина более 30 ммоль/л вызывает выраженньш мембранотоксический эффект. Встраиваясь в мембраны и проникая в клетку, билирубин повреждает липиды митохондрий, вызывая их необратимое набухание, ингибирует утилизацию глюкозы, нарушает активность ферментов, ионную клеточную проницаемость. При эндогенной интоксикации билирубин плохо связывается с белками вследствие как гипоальбуминемии, так и вытеснения его из комплекса с альбумином лекарственными препаратами (гормонами, салуретиками).

7. Мочевина и креатинин. Увеличение уровня мочевины более 16 ммоль/л и креатинина более 0,2 ммоль/л указывает на наличие эндогенной интоксикации и сопровождается нарушением нейрогумо-рального контроля ЦНС.

8. Токсическая энзимопатия.
- увеличение уровней АЛТ, ACT, ЛДГ (изоферменты 1, 2, 5) указывает на нарушение проницаемости клеточных мембран;
- гипергликемия, увеличение концентрации лактата и пирувата отражает энергетическую несостоятельность клетки;
- увеличение концентрации молочной кислоты без повышения концентрации пировиноградной кислоты свидетельствует о повреждении ферментативных клеточных процессов;
- увеличение ДНКазы, РНКазы, кислой фосфатазы, катапрессина Д отражает степень деструкции клеток, лизиса внутриклеточных белков, а также энергодефицит клетки.

9. Молочная кислота. Увеличение концентрации молочной кислоты отражает уровень энергодефицита и гипоксии. Концентрация молочной кислоты более 4 ммоль/л расценивается как прогностически неблагоприятный признак.

10. Молекулы средней массы (МСМ) - являются олигопептидами с массой от 500 до 5000 Д, по своей природе относящимися к белковым токсинам с высоким содержанием дикарбоновых и низким - ароматических кислот.
МСМ обладают прямым мембранотоксическим действием и инициируют появление пептидов, близких по структуре к биорегуляторам. Среди них выделяют гепатоцеребральные, уремические, ишеми-ческие, ожоговые МСМ. На 80% МСМ состоят из белков и их метаболитов, в том числе продуктов гидролиза фибриногена и глобулинов, катаболизма глюкокортикоидов. В состав средних молекул входят биологически активные вещества (паратгормон, нейротоксин X, ингибиторы фагоцитоза, гемопоэза, хрупкости мембран эритроцитов, утилизации глюкозы и др.). Этим и определяется токсичность МСМ: нарушение эритропоэза, снижение розеткообразования, ингибирование дыхания митохондрий, нарушение синтеза ДНК в гепатопитах и лимфоцитах. Нейротоксические эффекты МСМ связаны с образованием ложных медиаторов: МСМ, взаимодействуя с инсулином, инактивируют гормон, ингибируя фосфорилирование, нарушают энергетический обмен в клетке.
Увеличение уровня МСМ - один из самых чувствительных признаков эндогенной интоксикации.

11. Коэффициент нейтрофилы/лимфоциты (отношение клеток неспецифической и специфической защиты). В норме коэффициент равен 2,0.
Увеличение коэффициента до 4,0 и более свидетельствует о нарастании тяжелой интоксикации.

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 27.06.2019
Reading time: 2 минут чтения

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

выраженная резкая боль в области желудка;
неудержимая рвота;
остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

Выраженная гипертермия.
Лихорадочное состояние.
Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
Судорожные сокращения мышц конечностей.
Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

снижается частота пульса;
развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

головная боль;
нарушение сна;
исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

снижение суточного объёма мочи;
головокружение;
ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
нарушение ритма работы сердца;
галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

промывание желудка;
приём сорбентов;
форсированный диурез;
гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

Читайте также: