Марсельская лихорадка у детей

Обновлено: 18.04.2024

Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, сопровождаемое умеренной интоксикацией, лихорадкой. Аденовирусная инфекция поражает слизистые оболочки дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз и лимфоидную ткань.

В период между эпидемиями гриппа от 25 до 30% маленьких детей, заразившихся вирусными заболеваниями дыхательных путей, болеют именно аденовирусной инфекцией. Почти все дети до 5 лет как минимум 1 раз переносят эту болезнь, половина переболевших заболевает второй раз.

Источником аденовирусов выступают заболевшие люди (вне зависимости от формы болезни – скрытая, инаппарантная, явная) и здоровые переносчики. Самый большой риск заражения возникает при контакте с больным, находящимся в остром периоде. В это время в носоглоточным смывах наблюдается очень большое количество вируса. Также вирус обнаруживают в крови, коньюктиве и фекалиях. Первые две недели больные представляют угрозу для окружающих. Стоит помнить, что в некоторых случаях больные могут быть переносчиками аденовирусов до 3, а то и 4 недель.

Младенцы до 6 месяцев жизни имеют шанс заразиться, близкий нулю, поскольку у них есть пассивный иммунитет. После шестого месяца жизни дети уже восприимчивы к болезни. После того, как ребенок один раз перенес инфекцию, он обладает активным иммунитетом. Дети старше пяти лет практически не восприимчивы к болезни.

Заболевания имеют спорадический характер, но могут быть также локальные эпидемии в детсадах, школах, детских оздоровительных лагерях. Очень редко вспышка распространяется за пределы детского организованного коллектива. Зафиксированы самые крупные вспышки, в которых количество заболевших – до 500. После начала вспышки на 14-16 день число заболевших максимальное. После 14-16 дня вспышка начинает угасать. Самый больший шанс заболеть ребенок имеет осенью, зимой и ранней весной. Летом случаются повсеместно редкие спорадические вспышки. У детей болезнь чаще всего вызывают серотипы 1, 2, 3, 4, 7, 7а, 14 и 21.

Классификация. Основными клиническими синдромами при аденовирусной инфекции являются: катар верхних дыхательных путей, тонзиллофарингит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, кератоконъюнктивит, диарея и мезентериалъный лимфоаденит. Бывают такие формы аденовирусной инфекции: легкая, среднетяжелая и тяжелая (последняя бывает с осложнениями или без).

Фарингоконъюнктивит является типичным и распространенным вариантом аденовирусов. Он проявляется как ярко выраженный катар верхних дыхательных путей, затяжная лихорадка, также вирус поражает слизистую глаза и вызывает воспаление миндалин. Шейные лимфатические узлы увеличены. Также иногда увеличена селезенка и печень ребенка. Течение фарингоконъюнктивита зачастую длительное. На протяжении первой (а иногда и второй) недели держится повышенная температура тела.

Тонзиллофарингит. Все формы аденовируса вызывают изменения в ротоглотке. Но при тонзиллофарингите эти изменения ярко выражены и преобладают в клинической картине. Ребенок будет жаловаться на боль в горле. Если вы попросите его открыть рот, сможете наблюдать налет на миндалинах, а регионарные лимфатические узлы будут увеличены. Такие симптомы вызваны не только влиянием самого аденовируса, но и бактериальной флоры. Это означает, что ангина при тонзиллофарингите имеет вирусно-бактериальный характер.

Катар верхних дыхательных путей является самым распространенным клиническим вариантом аденовирусной инфекции у ребенка. Первые дни у больного наблюдается лихорадка. Симптомы интоксикации организма умеренно или слабо выражены (проявляются как трахеит, ринит и бронхит). В некоторых случаях развивается синдром крупа, катаральный фарингит. Шейные лимфатические узлы увеличены – это может определить не только врач, но и сами родители.

Диарея встречается у малышей, младшего 1 года. Опорожнения происходит 4-5 раза в день, а на высоте катаральных явлений даже до 7-8 раз. В каловых массах можно обнаружить примеси слизи, но без крови. Когда через три или четыре дня спадает катар дыхательных путей, стул приходит в норму.

Кератоконъюнктивит встречается довольно редко и имеет острое начало. Температура тела поднимается, у ребенка начинаются головные боли. Также отмечают боль в глазах, конъюнктивит и светобоязнь. На второй неделе болезни к конъюнктивиту добавляется помутнение роговицы. Течение болезни долгое, но примерно на 3-4 неделе малыша ждет полное выздоровление при своевременном адекватном лечении. Изъязвления роговицы нет.

Есть вероятность серозных менингитов аденовирусной этиологии.

Все выше описанные варианты аденовируса могут иметь легкую, среднетяжелую и тяжелую форму. Легкая форма характеризуется температурой менее 38,5 ˚С со слабо выраженными остальными симптомами. 39,5—40 °С температура тела достигает при среднетяжелой форме болезни, наблюдаются умеренно выраженные симптомы интоксикации организма. Редко встречаются тяжелые формы аденовирусной инфекции – развивается гипертермия, кератоконъюнктивит, тяжелая пневмония, явления дыхательной недостаточности и т. д.

Заболевшему ребенку требуется длительное лечение. Но температура спадает на 5-7 день болезни, хотя в некоторых случаях она может быть повышенной 2, а то и 3 недели. Ринит продолжается 1-4 недели. Катаральный конъюнктивит проявляется до недели, пленчатый – до двух недель. Симптомы катара верхних дыхательных путей проходят со 2 по 4-ю неделю заболевания.

Осложнения. Осложнения (как и при гриппе или парагриппе) возникают только если внесена бактериальная инфекция. Дети среднего возраста часто переносят синусит, средний отит, очаговые полисегментарные серозно-десквамативные пневмонии.

Если аденовирусная инфекция не осложнена, то прогноз носит благоприятный характер. Только если есть тяжелые бронхолегочные осложнения у малышей раннего возраста, возможет летальный исход.

Как уже было отмечено, новорожденные болеют аденовирусной инфекцией в очень редких случаях, но, если у матери иммунитета не было, новорожденные с первых дней жизни подвержены этой болезни. У новорожденных аденовирусная инфекция проявляется иначе, чем у детей более старшего возраста. Температура тела достигает 37–37,5°C. Симптомы интоксикации в большинстве случаев не наблюдаются совсем. Среди катаральных симптомов отмечают слабый кашель и заложенность носа у ребенка. Из-за того, что дыхание носом усложнено, младенец начинает беспокоиться, плохо спит и отказывается от груди.

У младенцев до года заболевание аденовирусом сопровождается жидким стулом. Лимфатические узлы увеличиваются в редких случаях, конъюнктивит бывает также редко. Но частые случаи бактериальных осложнений – бронхита с обструктивным синдромом, пневмонии и пр. Температура тела у недоношенных детей может быть в пределах нормы и даже пониженной. Течение заболевания у малышей до 1 года жизни тяжелое, что иногда приводит к летальным исходам.

Что провоцирует / Причины Аденовирусной инфекции у детей:

Существует 41 известный серотип аденовируса человека. В вирусных частичках содержится ДНК, диаметр составляет 70-90 нм. Вирусы устойчивы во внешней среде. В вирионе имеется три антигена: А-антиген — группоспецифический, общий для всех аденовирусов человека; В-антиген — носитель токсических свойств, и С-антиген, характеризующий типоспецифичность вируса.

Аденовирусы хорошо размножаются в первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения. Первые признаки поражения клеток отмечаются в ядре и появляются уже через 12 ч после заражении. Вирусы имеют гемагглютинирующую активность.

Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусной инфекции у детей:

Инфекция попадает в организм через верхние дыхательные пути, а иногда через кишечник или конъюнктиву. Далее аденовирус достигает цитоплазмы, ядра эпителиальных клеток, восприимчивых к вирусу, и регионарных лимфатических узлов. Вирусная ДНК синтезируется в ядрах пораженных клеток, а зрелые частицы вируса формируются уже через 16-20 часов. Это приводит к тому, что зараженные клетки прекращают деление и гибнут.

Некоторые вирусные частицы высвобождаются и попадают в незараженные клетки и кровоток. Поражается слизистая носа – в первую очередь, а за ней задняя стенка глотки и миндалины. Слизистые оболочки набухают, появляется обильное серозное отделяемое. Если наблюдается выпот с образованием нежной пленки на слизистой оболочке, это значит, что поражена конъюнктива.

Аденовирусы легко проникают в легкие человека, там они множатся в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол. Эти процессы приводят к пневмонии и некротическому бронхиту (который также порой наблюдается при заболевании гриппом). Аденовирус может попадать в кишечник ребенка.

Из-за распространения вируса в кровотоке в процесс вовлекаются почки, печень и даже селезенка. Если исход летальный, в таком случаи был поражен и мозг (фиксируют отек мозга). В патогенезе бронхолегочных проявлений при аденовирусной инфекции наряду с вирусом участвует бактериальная инфекция. Также при летальных исходах во внутренних органах обнаруживают нарушенное кровообращение, воспалительные и некробиотические процессы.

Симптомы Аденовирусной инфекции у детей:

2-12 дней длится инкубационный период болезни. Болезнь имеет острое начало, симптомы могут проявляться последовательно, а не одновременно. Сразу после начала болезни можно заметить, что температура тела повышена, возникают катаральные явления в верхних дыхательных путях. Температура тела имеет тенденцию к повышению. На 2 или 3 день она достигает максимума (38—39 ˚С, очень редко 40 ˚С). Симптомы интоксикации умеренно выраженные. Ребенок может быть немного вялым, отказывается от еды или ест мало. Возможны головные боли, очень редко встречаются боли в мышцах и суставах. В некоторых случаях больные жалуются на тошноту, рвоту и боль в животе.

Болезнь начинается серозными выделениями из носа. Постепенно они становятся слизисто-гнойными. Набухает слизистая носа, потому дыхание носом становится утрудненным. Передние дужки и небные миндалины отекают. У слизистой оболочке задней стенки глотки отмечается гранулезный фарингит, который врачи могут различить по отечной и гиперемированной задней стенке с гиперготазированными яркими фолликулами. Увеличены боковые валики глотки.

Один из самых распространенных симптомов аденовируса – кашель. С самых первых дней заболевания он влажный. У маленьких детей кашель сильный. Врачи слышат в легких рассеянные влажные и сухие хрипы, которые возникают из-за экссудативного воспаления в нижних дыхательных путях.

Точно определить аденовирусную инфекцию помогает поражение слизистых оболочек глаз. Возникает катаральный, фолликулярный или пленчатый конъюнктивит с самого начала болезни, также бывают случаи, когда конъюнктивит начинается на 3, 4 или 5 день заболевания. Сначала конъюнктивит поражает один глаз, на второй день – другой. Дети, которые умеют говорить, могут жаловаться на резь и жжение в глазах. Возникает ощущение инородного тела в глазах.

Возникает умеренный отек кожи век, гиперемия. Глаза выглядят полуоткрытыми. Конъюнктива резко гиперемирована, зернистая, отечная. В отличие от дифтерии глаза пленка при аденовирусной инфекции никогда не распространяется за пределы конъюнктивы. Появление пленчатого конъюнктивита позволяет клинически диагностировать аденовирусную инфекцию.

Наблюдается пастозность лица заболевшего ребенка, отечность век, глаза гноятся, из носа течет. Шейные лимфатические узлы умеренно увеличены, в редких случаях увеличивается печень и селезенка. На пике болезни у малышей бывают кишечные расстройства (опорожнения до 4 или 5 раз за 24 часа). Анализ крови показывает нормальное количество лейкоцитов. Небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом может наблюдаться только в самом начале болезни, фиксируется лимфопения. СОЭ увеличена незначительно.

Диагностика Аденовирусной инфекции у детей:

Метод флюоресцирующих антител применяется в качестве экспресс-диагностики. Он позволяет обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках дыхательных путей больного ребенка. Серологическая диагностика проводится с помощью постановки РСК и реакции задержки гемагглютинации. Нарастание титра антител к аденовирусу в 4 раза и более в парных сыворотках в динамике заболевания подтверждает этиологию заболевания. Выделение аденовирусов проводится из носоглоточных смывов (чаще всего), фекалий и крови заболевшего ребенка.

Дифференциальная диагностика. Врачи различают аденовирус и другие респираторные инфекции по тому, насколько поражена слизистая глаза. Также отличительным признаком служит то, что клинические симптомы появляются постепенно, по мере развития болезни. Лимфоидная ткань имеет выраженную реакцию. Экссудативное воспаление дыхательных путей выражено.

Инфекционный мопонуклеоз отличается тем, что шейные лимфатические узлы увеличены (определяет врач), катаральные явления отсутствуют. Носовое дыхание утруднено, потому что поражены носоглоточная миндалина. В частых случаях фиксируют возникновение ангины, печень и селезенка значительно увеличены. Возникает лимфоцитарный лейкоцитоз.

Упорные катаральные явления без признаков экссудативного воспаления характерны для микоплазменной инфекции, также поражаются легкие в самом начале болезни, СОЭ увеличивается.

Лечение Аденовирусной инфекции у детей:

Для лечения госпитализация зачастую не проводится. Ребенка лечат в домашних условиях. Обязателен постельный режим, который позволяет сохранить силы, необходимые для восстановления организма. Также для детей важно полноценное питание. Как и при лечении парагриппа, применяют эреспал сироп, средства, снимающие симптомы. Врачи могут назначить поливитамины, десенсибилизирующие препараты, такие средства как арбидол или анаферон детский (принимать по схеме, указанной в инструкции, или по схеме, назначенной лечащим врачом). В некоторых случаях врач может назначить прием иммуномодулирующих средств.

В нос закапывают 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы (3-4 капли каждые три часа на протяжении двух-трех дней). Слизистую носа можно обрабатывать линиментом 5% циклоферона. Антибиотики доктора обычно не назначают, они рекомендованы только если есть бактериальные осложнения (при появлении синусита, пневмонии или ангины). Имудон и ИPC 19 обычно применяются, если необходима профилактика бактериальных осложнений. Доктора также могут назначить для лечения ребенка индукторы интерферона.

Лечение наиболее тяжелых синдромов аналогичное лечению при гриппе. Госпитализация показана при тяжелой форме аденовирусной инфекции и осложнениях у детей раннего возраста.

Профилактика Аденовирусной инфекции у детей:

Меры специфической профилактики на данный момент не разработаны. Больного изолируют, помещение проветривают и облучают ультрафиолетом. Рекомендована влажная уборка помещения, в котором находится больной ребенок, слабыми растворами хлора, кипячение посуды, белья и одежды.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Аденовирусная инфекция у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аденовирусной инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Лихорадка долины Рифт – это острая арбовирусная инфекция. Основными симптомами заболевания являются поражения центральной нервной системы, глаз и печени, разнообразные геморрагические проявления. Болезнь сопровождается выраженной интоксикацией и лихорадкой. Основу диагностики составляют методы выделения вируса из биологических субстратов больного и обнаружение антител к возбудителю в крови пациента. Лечение патогенетическое и симптоматическое, направленное на облегчение течения патологии, коррекцию нарушенных висцеральных функций. Этиотропные средства не разработаны.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Возбудитель заболевания – одноименный вирус. Резервуарами и источниками инфекции служат дикие и домашние животные: слоны, носороги, летучие мыши, газели, коровы, козы, овцы, буйволы, верблюды. Передача вируса осуществляется при контакте с биологическим материалом – в процессе разделывания туш, приготовления пищи, ухода за животными. Описано аэрогенное инфицирование при работе с вирусом в лабораториях. Прямая передача от человека к человеку не доказана. Трансмиссивный путь передачи реализуется комарами, некоторыми кровососущими мухами.

Основные факторы риска – детский возраст, проживание в сельской местности. Наиболее часто инфицируются фермеры, ветеринары и пастухи, лица, трудящиеся на скотобойнях и мясоперерабатывающих заводах. Опасность представляют территории с обширными ирригационными системами, являющимися местами выплода комаров. При крупных вспышках характерно появление новых вторичных очагов болезни, связанных с перемещением скота, пассивной миграцией переносчиков. Доказана трансовариальная передача вируса среди комаров рода Aedes.

Патогенез

После проникновения через поврежденные кожные покровы и слизистые либо укуса комара вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, где активно размножается и накапливается. Распространение гематогенным путем приводит к поражению органов и тканей, возникают мононуклеарные инфильтраты, фокальные некрозы, обусловленные как прямым воздействием вируса, так и особенностями иммунологического ответа организма. Отмечается связь между повышением уровня IL-8, IP-10, IL-10 и летальным исходом; цитокиновая дисрегуляция является предиктором тяжелого течения.

Наибольший тропизм возбудитель проявляет к ткани печени, почечным клубочкам, эпителиоцитам почечных канальцев; именно для печени и почек характерны выраженные дистрофические и некротические преобразования. Эндотелиоциты также являются вирусной мишенью. Патоморфологические изменения, приводящие к истончению сосудистой стенки, усиленному проникновению сквозь нее жидкости и клеток крови, обусловлены иммунопатологическими процессами. Выраженные васкулиты в зоне сетчатки практически всегда приводят к угрозе отслойки и слепоте.

Классификация

Современные инфекционисты выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни. Частота встречаемости тяжелых форм составляет не более 1%. Лихорадку долины Рифт также классифицируют в зависимости от поражаемого органа. Для данной инфекции характерно вовлечение головного мозга и его оболочек, а также печени, глаз и системы гемостаза.

Глазная форма. Встречается у 0,5-2% больных, как изолированное состояние смертельных исходов не вызывает. Основные симптомы связаны со снижением остроты и качества зрения. Описаны случаи спонтанного выздоровления через 10-12 недель.
Менингоэнцефалитическая форма. Страдает около 1% пациентов. Дебют происходит не ранее 4-й недели болезни. Несмотря на тяжесть течения, летальность низкая. Опасность представляют остаточные неврологические симптомы, появляющиеся через 2 и более месяца после острого периода.
Геморрагическая форма. Развивается через несколько дней от начала болезни. В патогенезе – печеночный некроз, дефицит факторов свертывания, ДВС-синдром. Смерть наступает у 50% пациентов с данной формой, обычно – в течение 3-6 дней.

Симптомы лихорадки долины Рифт

Инкубационный период составляет 3-6 суток. Начало болезни острое на фоне нормального самочувствия. Возникает выраженный озноб, мышечные и суставные боли, слабость. Движения глазными яблоками болезненны, отмечается светобоязнь, покраснение лица и склер, гипертермия более 39° C. Встречается кратковременное снижение температуры тела практически до нормальных значений, через 1-2 суток вновь наступает период гиперпирексии. В большинстве случаев иных симптомов не наблюдается, в течение недели наступает полное выздоровление.

Тяжелая геморрагическая форма лихорадки дебютирует после 2-4 дня болезни с возникновения желтухи и точечных кровоизлияний. В дальнейшем развиваются профузные желудочно-кишечные, маточные и другие кровотечения. Пациенты могут предъявлять жалобы на прогрессирующие снижение, нечеткость зрения на 7-14 сутки инфекции. На 7-30-й день заболевания возможно поражение головного мозга, сопровождающееся головокружениями, спутанностью сознания, галлюцинациями, сильными головными болями с рвотой на высоте приступа, не купирующимися анальгетиками.

Осложнения

К наиболее частым осложнениям относят последствия патологических процессов в печени. Арбовирус способен вызывать полный гепатонекроз, особенно у детей. У взрослых поражения печени приводят к дефициту факторов свертывания, кровотечениям, токсической энцефалопатии. Сосудистые вирусные инвазии усугубляют течение геморрагического синдрома. Васкулит, окклюзия сосудов вблизи макулы в половине случаев являются причиной отека желтого пятна и необратимой слепоты. Неврологические последствия энцефалита (параличи, парезы) могут сохраняться пожизненно.

Диагностика

В современной клинической инфектологии верификация диагноза осуществляется на основании консультации профильного специалиста, в некоторых случаях – офтальмолога и других врачей. Необходимо строгое соблюдение правил транспортировки и исследований образцов, полученных от больного – работать с ними разрешается только в лаборатории особо опасных инфекций. Основными диагностическими исследованиями являются:

Физикальный осмотр. Изменения часто отсутствуют. Можно обнаружить желтушность склер и кожи, геморрагическую сыпь (петехии, пурпуры, экхимозы), неврологические изменения: ригидность затылочных мышц, менингеальные знаки. Требуется активно выявлять зрительные нарушения, эпизоды десневых и носовых кровотечений.
Осмотр глазного дна.Офтальмоскопия показана всем больным с подозрением на лихорадку долины Рифт, особенно при наличии ухудшения зрения. При глазной форме острота зрения снижена, во время периметрии возможно обнаружение скотом. На глазном дне определяется отек желтого пятна, кровоизлияния в стекловидное тело, сетчатку, признаки васкулита.
Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови характеризуется лейкоцитозом, сменяющимся лейкопенией и тромбоцитопенией. Наблюдается повышение активности биохимических показателей: АЛТ, АСТ, общего и прямого билирубина, мочевины, креатинина. В общем анализе мочи – микрогематурия, цилиндрурия. В ликворограмме – умеренный лимфоцитарный цитоз.
Выявление инфекционных агентов. Изоляция вируса в клеточной культуре – сложный и дорогостоящий способ. Выделение возбудителя лихорадки из крови больного производится методом ПЦР с обратной транскрипцией. Серологическая диагностика проводится с помощью ИФА, позволяет ретроспективно установить диагноз, применяется в эндемичных районах при эпидемиологических исследованиях.
Инструментальные методики. Рентгенография ОГК назначается в ходе дифференциальной диагностики. Рекомендовано УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства, орбит, глазных яблок. Для исключения сосудистых очаговых и опухолевых поражений осуществляется ЭЭГ, КТ, МРТ головного мозга, отделов зрительного аппарата с контрастным усилением.

Лечение лихорадки долины Рифт

Пациенты с лихорадкой Рифт-Валли должны лечиться в стационаре. Постельный режим показан в период повышения температуры тела до ее нормализации в течение 4-5 суток и в случае развития осложнений. Диетические рекомендации заключаются в щадящем режиме питания с исключением трудноперевариваемой пищи, алкоголя. Водная нагрузка при отсутствии противопоказаний должна быть увеличена.

Консервативная терапия

Этиотропное лечение не разработано. Большое значение придается дезинтоксикационной и противовоспалительной терапии, использование ацетилсалицилатов и их аналогов не рекомендуется. Проводится коррекция печеночно-клеточной недостаточности, воспалительных изменений вещества головного мозга, тромбогеморрагического синдрома. По показаниям осуществляются инфузии тромбомассы, свежезамороженной плазмы и раствора альбумина. Симптоматические средства назначаются с учетом возникающих проявлений, имеющихся осложнений.

Экспериментальное лечение

Кандидатом на роль препарата, активного в отношении вируса Рифт-Валли является сорафениб. Средство первоначально было разработано для лечения почечно-клеточной и гепатоцеллюлярной карцином. Исследования in vitro показали эффективность сорафениба как ингибитора синтеза вирусной РНК, а также как медикамента, препятствующего выходу вирионов из клетки. Воздействие на вирусную репликацию в основном протекает путем ингибирования белков теплового шока, необходимых для образования новых копий возбудителя.

Прогноз и профилактика

Прогноз при типичном течении благоприятный. Летальность с учетом формы колеблется от 0,25% до 50%, большая часть смертей приходится на детский возраст. Продолжительность болезни при отсутствии осложнений обычно не превышает 4-7 дней. Необходимо помнить о доказанной особенности эпидемиологии вируса долины Рифт – при укусе комаров рода Culex, пораженных филярией Wuchereria bancrofti, передача возбудителя Рифт-Валли протекает легче. При этом остается высокая вероятность инвазии гельминтом и, как следствие, сочетанного заболевания вухерериозом.

Разработаны убитые, векторные и рекомбинантные вакцины для ветеринарной практики. С 60-х годов ХХ века инактивированные культуры вируса используются для специфической профилактики у групп риска. Неспецифические меры предотвращения болезни включают борьбу с переносчиками в формате осушения болот и применения инсектицидов, а также своевременную изоляцию больных людей, строгий ветеринарный контроль в животноводстве. Необходимо избегать употребления в пищу сырого молока, плохо термически обработанного мяса, субпродуктов.

2. Sorafenib Impedes Rift Valley Fever Virus Egress by Inhibiting Valosin-Containing Protein Function in the Cellular Secretory Pathway/Ashwini Brahms, Rajini Mudhasani, Chelsea Pinkham// J Virol. - 2017 - №21.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор – это острый природно-очаговый зооноз с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи, вызываемый риккетсиями. Клиническая картина характеризуется наличием лихорадки, общеинтоксикационного синдрома, обильной макуло-папулезной сыпи с геморрагическим компонентом, признаков поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Диагностика основана на обнаружении серологических маркеров в сыворотке крови пациента. Используется метод ПЦР. Лечение проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов. Параллельно назначается симптоматическая терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Возбудитель пятнистой лихорадки – грамотрицательная палочка Rickettsia rickettsii. Отличается выраженным полиморфизмом. В клетках обнаруживается как в цитоплазме, так и в ядре. Микроорганизм чувствителен к нагреванию, быстро инактивируется при температуре свыше 50° С и под воздействием дезинфицирующих средств. Устойчив к замораживанию, долго сохраняется в высушенном состоянии. Резервуар и источник инфекции – дикие грызуны, рогатый скот, собаки. Кроме того, переносчиками и стойким резервуаром считаются иксодовые клещи определенных видов. Человек является случайным хозяином. Заражение происходит при укусе насекомого либо при раздавливании и втирании клеща в области расчесов. У переносчика риккетсии персистируют в течение всей жизни, передаются трансовариально.

Патогенез

Патогенез пятнистой лихорадки Скалистых гор связан с тропностью риккетсий к клеткам эндотелия. Первичный очаг после укуса клеща не образуется. Паразит попадает в регионарные лимфатические узлы, а затем в системный кровоток. Патоген фиксируется на клетках эндотелия, проникает в них и способствует развитию некроза. Преимущественно поражаются сосуды мелкого и среднего калибра различной локализации. Вследствие этого образуются пристеночные тромбы, усиливается продукция биологически активных веществ с увеличением степени интоксикации, начинают вырабатываться антитела к эндотелиоцитам.

Вокруг пораженных сосудов формируются инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и микроскопически напоминающие гранулемы. Развиваются деструктивные или деструктивно-пролиферативные васкулиты. При вовлечении в патологический процесс мышечной стенки сосудов наблюдаются панваскулиты. Наиболее часто встречается поражение сосудов почек, надпочечников, кожи, сердца и головного мозга. Характерная сыпь является следствием патоморфологических изменений сосудов кожи. При обтурации просвета тромбом формируются некрозы соответствующих анатомических областей.

Классификация

Течение риккетсиоза может быть разнообразным и сопровождаться различными симптомами. Основная триада заболевания включает выраженную лихорадочную реакцию, головную боль и характерную сыпь, которая появляется за короткий промежуток времени. В клинической практике преобладают среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Американские ученые предложили следующую классификацию пятнистой лихорадки Скалистых гор:

Амбулаторная форма. Наблюдается субфебрильная температура. Выявляется незначительная интоксикация с умеренным ощущением недомогания, слабости. Высыпания могут быть нетипичными, с нехарактерной локализацией или отсутствовать вообще.
Абортивная форма. Отмечается резкий подъем температуры до высоких цифр. Лихорадочный период составляет около 7 дней. Специфическая сыпь также сохраняется примерно в течение недели, потом исчезает, сменяясь длительной пигментацией и шелушением.
Типичная форма. Формируется типичная клиническая картина с выраженной лихорадкой продолжительностью около 3 недель, головными и мышечными болями. Геморрагическая сыпь вначале выявляется на конечностях, затем распространяется к центру тела.
Молниеносная форма. Характеризуется крайне тяжелым течением с выраженной интоксикацией и декомпенсацией состояния. Больной с первых дней может впасть в кому. В большинстве случаев завершается летальным исходом через 4-5 дней.

Симптомы лихорадки

Инкубационный период может составлять до 2 недель, в среднем длится 7 дней. Иногда разгару заболевания предшествует короткий продромальный период, проявляющийся недомоганием, головными болями, потерей аппетита. Обычно заболевание начинается остро с резкого подъема температуры тела до 39-41° С, выраженных артралгий, миалгий и головных болей. Возможны боли в животе, имитирующие острый аппендицит (чаще у детей). У некоторых больных выявляются отеки дорсальной стороны ладоней. Нередко возникает тошнота, рвота, носовые кровотечения. В отдельных случаях формируется периорбитальный отек, инъекция сосудов конъюнктивы. При осмотре полости рта обнаруживаются геморрагические высыпания на слизистых оболочках. Постепенно лихорадка приобретает ремиттирующий характер с суточными колебаниями температуры до 1,5° С. Лихорадочный период продолжается 2-3 недели.

Соматическая симптоматика чаще всего включает признаки поражения сердечно-сосудистой системы и ЦНС. Возможна гипотензия, брадикардия, глухость сердечных тонов. Тахикардия соответствует крайне тяжелому течению заболевания. Нередки коллапсы. Вовлечение нервной системы сопровождается бредом, судорогами, парезами и параплегиями, параличами черепно-мозговых нервов, появлением патологических рефлексов, нарушениями сознания разной степени выраженности вплоть до развития комы. Редко выявляется гепатолиенальный синдром. Более чем у половины пациентов появляются запоры. Специфические симптомы поражения дыхательной и мочевыделительной систем отсутствуют.

Осложнения

Самыми распространенными осложнениями пятнистой лихорадки Скалистых гор являются пневмонии и флебиты. Возможно развитие гломерулонефрита, миокардита с возникновением острой сердечной недостаточности, невритов, иритов и облитерирующего эндартериита, формирование гангрены характерной локализации. При поражении черепных нервов отмечается появление соответствующей симптоматики (обычно – нарушений функций органов слуха и зрения). Иногда выявляются судороги, менингизм, синдром Гийена-Барре. Наиболее грозным осложнением считается кома. Со стороны желудочно-кишечного тракта могут наблюдаться кровотечения различной локализации, перфорации, гепатомегалия с желтухой. Отмечены случаи быстрой декомпенсации у лиц, страдающих алкоголизмом, и у чернокожих мужчин с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Диагностика

При физикальном осмотре врач-инфекционист обнаруживает специфическую сыпь на кожных покровах, иногда – наличие геморрагических элементов на слизистой оболочке ротовой полости. Редко наблюдается первичный аффект с регионарным лимфаденитом. При признаках поражения ЦНС назначается консультация невролога, который выявляет патологические рефлексы и симптомы поражения черепных нервов. Для диагностики пятнистой лихорадки Скалистых гор используют следующие лабораторные методы:

Общелабораторные исследования. В общем анализе крови определяется анемия, тромбоцитопения. По результатам биохимического исследования крови возможны нарушения электролитного баланса в виде гипонатриемии, иногда – повышение уровней билирубина, печеночных трансаминаз, мочевины и креатинина. В спинномозговой жидкости отмечается лейкоцитоз с повышенным или нормальным уровнем глюкозы.
Выявление инфекционных маркеров. Используют определение нарастания титра специфических антител в крови пациента методом ИФА, РИФ. Диагностически значимым считается титр IgM>1:64, IgG>1:128. Для выделения патогена применяют биопробу. Разработана ПЦР-диагностика. Высокой специфичностью обладает реакция связывания комплемента.

Дифференциальный диагноз проводят с другими пятнистыми лихорадками, эндемическим и эпидемическим тифом, а также лептоспирозом, иерсиниозом и вторичным сифилисом. Необходимо исключить моноцитарный эрлихиоз и гранулоцитарный анаплазмоз человека. Иногда требуется дифференцировка с геморрагическими васкулитами и инфекционной эритемой. У детей важно отличить риккетсиоз от фарингита, вызываемого стрептококком группы А, с появлением сыпи после острого периода.

Лечение пятнистой лихорадки

Лечение должно проводиться в стационаре под контролем инфекциониста с возможностью перевода в палату интенсивной терапии. Назначаются антибактериальные средства тетрациклинового ряда, возможно использование тетрациклина и доксициклина. При лечении беременных женщин препаратом выбора является хлорамфеникол. Параллельно проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие, внутривенные инфузии). Особое внимание уделяют контролю электролитного и водного баланса. При развитии осложнений план лечения корректируется в соответствии с характером патологических изменений.

Прогноз и профилактика

Прогноз сомнительный. Летальность, по разным данным, составляет от 5 до 80%. Раннее выявление патологического состояния и своевременное назначение антибактериальных препаратов способствует благоприятному исходу заболевания. Выздоровление длительное, особенно при поражении различных систем организма, может сопровождаться формированием стойких нарушений. Специфическая профилактика не проводится. Неспецифические мероприятия включают истребление грызунов и клещей, ношение специальной защитной одежды, использование репеллентов и индивидуальных средств защиты. Большое значение имеет правильное извлечение клеща и раннее начало антимикробного лечения при появлении первых симптомов заболевания.

1. Дерматология Фицпатрика в клинической практике. Том 3 / Голдсмит Л.А., Кат С.И., Джилкрест Б.А. и др. – 2018.

Что такое Средиземноморская (марсельская) лихорадка у детей -

Марсельская (известная также как средиземноморская) лихорадка — острое инфекционное заболевание, к которому приводят риккерии Rickettsia conorii, и которое имеет первичный аффект на месте укуса клеща, вызывает регионарный лимфоаденит, лихорадкой, пятнисто-папулезные высыпания.

Эпидемиология

Человек заражается от клещей при их укусе или при раздавливании данного насекомого, если после этого с помощью расчесывания он втирает риккетсии в поврежденную кожу и слизистые оболочки. Точно не известно, может ли заразиться человек от другого больного человека. Что касается ближайших очагов заболевания, они есть на Черноморском побережье Кавказа, в Крыму, на Апшеронском полуострове и в прибрежных районах Дагестана.

Что провоцирует / Причины Средиземноморской (марсельской) лихорадки у детей:

Rickettsia conorii, возбудитель болезни, был открыт в 1932 году. Инфекция хранится в организме некоторых видов собачьих клещей, ими же передается человеку, в т. ч. детям. Риккетсии в организме клещей хранятся на протяжении всей жизни, могут передаваться потомству через откладывание яиц.

Патогенез (что происходит?) во время Средиземноморской (марсельской) лихорадки у детей:

Через 2-3 часа на месте укуса появляется первичный аффект – участок воспаления, на котором позже происходит центральный некроз и изъязвление. Далее риккерсии из первичного очага через лимфу направляются к регионарным лимфатическим узлам. Часто в них возникает лимфоаденит – воспалительный процесс. Инфекция генерализируется, возбудитель средиземноморской лихорадки у детей проникает в эндотелий мелких сосудов. Это приводит к развитию специфического сосудистого гранулематоза (панваскулита).

Тяжесть заболевания у ребенка зависит от выраженности сосудистых изменений, что связано с риккетсиемией и токсемией. Под токсемией понимают заражение крови токсинами риккерсий. О значительном аллергическом компоненте свидетельствует обильная макулопапулезная сыпь, которая выглядит как множество розовых или фиолетовых бугорков, в центре каждого из которых имеется приподнятость небольшого размера. Места, пораженные макулопапулезной сыпью, обычно не зудят, не чешутся.

Симптомы Средиземноморской (марсельской) лихорадки у детей:

Наблюдается гиперемия лица (умеренная), это значит, что сосуды переполнены кровью, что приводит к красноватому оттенку кожи лица. То же касается сосудов склер и конъюнктив – они становятся инъецированными. В частых случаях бывает гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, а также есть вероятность болей в горле. Язык больного ребенка обложен, налет имеет серый оттенок.

В течение всей болезни на коже сохраняется первичный аффект, представляющий собой воспалительный плотноватый инфильтрат с центральным некрозом, а затем струпом черного или коричневого цвета, окруженного зоной гиперемии диаметром до 5—7 мм. После прихода температуры в норму корочка отпадает, на ее месте образуется язвочка, которая покрывается эпителием на 3-4 неделе заболевания (в так называемом периоде реконвалесценции).

В зоне первичного аффекта возникает регионарный лимфаденит (воспаление, увеличение, болезненность лимфатических узлов). Лимфоузлы могут быть довольно крупного диаметра – до 5-10 см. При пальпации возникает болезненность. Если риккерсии проникают в организм ребенка через конъюнктиву, первичный аффект проявляется в виде конъюнктивита с хемозом (отеком конъюнктивы и линии века).

Важный симптом средиземноморской лихорадки у детей – сыпь. Она локализируется на 2-3-м дне заболевания на туловище, а позже распространяется по телу, локализируясь даже на лице, ладонях и стопах.

Изначально сыпь пятнистая, позже становится пятнисто-папулезной, в некоторых случаях превращаясь в красные прыщевидные образования. Пока у ребенка держится лихорадка, сыпь также есть на теле, а затем начинает постепенно угасать вместе со снижением температуры тела больного. Пигментация на месте высыпаний сохраняется на протяжении от 1 до 3 месяцев.

В разгар болезни в большинстве случаев появляется глухость сердечных тонов, относительная брадикардия. Часто увеличивается печень, а в более редких случаях – селезенка. При тяжелых случаях заболевания у детей отмечают бред, явления менингизма, тремор кистей рук и языка.

Анализ крови показывает лейкопению с относительным лимфоцитозом. СОЭ (скорость оседания эритроцитов) всегда незначительно повышена. Чаще всего случаются легкие и среднетяжелые формы, которые протекают благоприятно. Редко фиксируют тяжелые случаи марсельской лихорадки у детей. Болезнь иногда протекает атипично – сыпь не проявляется, нет первичного аффекта и регионарного лимфоаденита. Осложнения при данном заболевании встречаются редко, летальных случаев практически не бывает.

Диагностика Средиземноморской (марсельской) лихорадки у детей:

Диагностируют марсельскую лихорадку у детей с помощью выявления первичного аффекта, пятнисто-папулезной сыпи, лихорадки. А также врач должен быть оповещен о пребывании заболевшего ребенка в эндемическом очаге.

Используют лабораторную диагностику для подтверждения диагноза средиземноморской лихорадка у детей – РСК, РНГА с использованием цельного антигена R. conorii. Для выделения риккетсий из крови больных или клещей материал вводят внутрибрюшинно самцам морских свинок и при развитии у них периорхита подтверждают диагноз.

Марсельская лихорадка при постановке диагноза дифференцируется с менингококковой инфекцией, лекарственной аллергией, корью и другими риккетсиозами.

Лечение Средиземноморской (марсельской) лихорадки у детей:

Используют для лечения зтиотропную терапиию – левомицетин, тетрациклин и его аналоги в дозе, соответствующей возрасту, на протяжении лихорадочного периода и еще 2—3 дня после нормализации литературы. Врачи назначают противовоспалительные, антигистаминные и другие симптоматические средства.

Профилактика Средиземноморской (марсельской) лихорадки у детей:

Профилактические меры направлены на борьбу с клещами в эндемических очагах (обработка акарицидными препаратами собак, собачьих будок и других мест вероятного размножения клещей).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Средиземноморская (марсельская) лихорадка у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Средиземноморской (марсельской) лихорадки у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: