Масло чайного дерева при хеликобактер

Обновлено: 28.03.2024

Исследования, проводимые в этой области, показывают, что чрезмерное употребление белка, животного жира, соли и мяса повышает риск развития рака желудка, тогда как употребление пищи, богатой клетчаткой, включение в рацион овощей, фруктов и сои, выступает в качестве защитного фактора развития РЖ. Зеленый чай, являясь одним из самых употребляемых напитков в мире, содержит большое количество полифенолов, основными из которых являются флавоноиды. На настоящий момент известно около 4000 флавоноидов, из которых главным компонентом зеленого чая является катехин. За последнее десятилетие было проведено несколько клинических исследований, которые дают противоречивые результаты о влиянии компонентов зеленого чая на риск развития РЖ.

Цель обзора

Оценить влияние употребления зеленого чая на риск развития рака желудка.

Материалы и методы

Обзор включал 17 эпидемиологических исследований, проведенных в странах Азии (10 исследований случай-контроль и 7 когортных исследований), опубликованных с 1988 по 2010 года и найденных по средствам поиска в PubMed (Medline), American University of Health Science’s literature database EBSCOHOST и Google Scholar.

Выводы

Комментарии

Зеленый чай в своем составе содержит большое количество полифенолов, которые представляют собой мощные антиоксиданты. Самым главным из них является эпигаллокатехин-3-галлат (EGCG). По данным исследований in vitro с использованием человеческих опухолевых клеток и исследований на животных in vivo было показано, что EGCG обладает антиканцерогенным действием за счет изменения широкого спектра сигнальных путей активации, таких как митоген-активированные протеинкиназы, активатор транскрипции янус-киназы, фосфоинозитид 3-киназа/протеин киназа B и т.д.

На животных было показано, что EGCG блокирует развитие таких опухолевых заболеваний как рак легкого, кожи, пищевода, мочевого пузыря, молочной железы и предстательной железы, толстой кишки.

Однако, приведенное популяционное исследование не доказало достоверной связи между употреблением зеленого чая и уменьшением риска развития РЖ, что не дает права на настоящий момент отнести компоненты зеленого чая к защитным факторам РЖ.

Почему же именно в азиатских странах чаще всего диагностируют РЖ? Одним из основных обоснований этому является высокая инфицированность H. Pylori в странах Азии, так в Японии в возрасте старше 50 лет она достигает 70-80% [1], а в Китае колеблется от 58 до 81% в зависимости от региона проживания [2, 3].

Вторым по значимости аргументом является табакокурение. В Японии в последние десятилетия было проведено большое количество мета-анализов и систематических обзоров, которые доказали достоверную связь между употреблением никотина и риском развития РЖ (RR=1.8 (95% CI: 1.5-2.1) для мужчин и 1.2 (95% CI: 1.1-1.4) для женщин) [4]. По результатам популяционного исследования, проведенного в Японии было показано, что примерно 28,4% РЖ ассоциированы с табакокурением [5]. Схожие результаты продемонстрированы по данным исследований в Китае. Так проспективное исследование показало, что относительный риск (RR) составляет 1,4 для постоянных курильщиков [6]. А проспективное исследование среди представителей мужского пола в Шанхае показало, что риск развития среди курильщиков РЖ выше на 80%, чем среди некурящих мужчин [7].

Третьим важным аргументом является большое количество соли, употребляемой в странах азиатского региона. Это было продемонстрировано в мета-анализах, проведенных в Японии, по результатам которых относительный риск развития РЖ составил от 2.2 до 5.4 при употреблении в пищу большого количества соли [8]. В Китае анализ 45 исследований случай-контроль и 11 когортных исследований выявил, что употребление в пищу большого количества соленой рыбы, соленых овощей и соленой сои является одним из факторов риска развития РЖ (RR=1.1 -2.6) [8].

В связи со всеми вышеперечисленными доводами, на настоящий момент в Японии и Китае разработаны диетические рекомендации, такие как снижение употребления соли и нитрозаминов в пищу, увеличение потребления овощей и фруктов, которые направлены на снижение риска развития РЖ в регионе.

  1. M Inoue, S Tsugane. Epidemiology of gastric cancer in Japan. Postgrad Med J 2005;81:419-424 doi:10.1136/pgmj.2004.029330.
  2. Shi R, Xu S, Zhang H, Ding Y, Sun G, Huang X, Chen X, Li X, Yan Z, Zhang G. Prevalence and risk factors for Helicobacter pylori infection in Chinese populations. Helicobacter. 2008;13:157–165.
  3. Zhang DH, Zhou LY, Lin SR, Ding SG, Huang YH, Gu F, Zhang L, Li Y, Cui RL, Meng LM, et al. Epidemiology of Helicobacter pylori infection in Shandong and Beijing areas. Zhonghua Neike Zazhi. 2009;48:1004–1007.
  4. Koizumi Y, Tsubono Y, Nakaya N, Kuriyama S, Shibuya D, Matsuoka H, Tsuji I. Cigarette smoking and the risk of gastric cancer: a pooled analysis of two prospective studies in Japan. Int J Cancer. 2004;112:1049–1055.
  5. Shikata K, Doi Y, Yonemoto K, Arima H, Ninomiya T, Kubo M, Tanizaki Y, Matsumoto T, Iida M, Kiyohara Y. Population-based prospective study of the combined influence of cigarette smoking and Helicobacter pylori infection on gastric cancer incidence: the Hisayama Study. Am J Epidemiol. 2008;168:1409–1415.
  6. Tran GD, Sun XD, Abnet CC, Fan JH, Dawsey SM, Dong ZW, Mark SD, Qiao YL, Taylor PR. Prospective study of risk factors for esophageal and gastric cancers in the Linxian general population trial cohort in China. Int J Cancer. 2005;113:456–463.
  7. Moy KA, Fan Y, Wang R, Gao YT, Yu MC, Yuan JM. Alcohol and tobacco use in relation to gastric cancer: a prospective study of men in Shanghai, China. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2010;19:2287–2297.
  8. Wang XQ, Terry PD, Yan H. Review of salt consumption and stomach cancer risk: epidemiological and biological evidence. World J Gastroenterol. 2009;15:2204–2213.

Источник: I-Chun Hou, Saral Amarnani, Mok T Chong and Anupam Bishayee. Green tea and the risk of gastric cancer: Epidemiological evidence. World J Gastroenterol. 2013 June 28; 19(24): 3713-3722.

Хеликобактерная инфекция является одной из главных причин развития хронического гастрита и язвенной болезни желудка. На теле бактерий имеются жгутики, которые позволяют микроорганизму быстро передвигаться в густом слизистом слое, защищающем стенки желудка от агрессивного воздействия соляной кислоты. Белки и липополисахариды, содержащиеся на наружной поверхности Helicobacter pylori, способствуют прикреплению патогенного микроорганизма к клеткам эпителия слизистой оболочки желудка.

Кроме того, болезнетворный микроорганизм способен выделять протеолитические ферменты, которые расщепляют защитный слой на стенках желудка, делая орган уязвимым перед воздействием желудочного сока. Скорость и характер роста хеликобактерной инфекции напрямую зависит от ряда отдельных факторов, под воздействием которых может наблюдаться как увеличение популяции бактерий, так и её эрадикация.

Что стимулирует рост Helicobacter pylori

Главным стимулирующим фактором ускорения роста и увеличения популяции Хеликобактер Пилори, является низкий иммунитет. Любое иммунодефицитное состояние, независимо от степени тяжести, создает благоприятные условия для размножения патогенного микроорганизма. К другим факторам, положительно влияющим на хеликобактерную инфекцию, относят:

  1. Нерациональное питание, злоупотребление жирной, солёной и жареной пищей, сладкими газированными напитками, фаст фудом. Также, на состояние бактерии положительно влияет дефицит кисломолочной продукции в рационе.
  2. Злоупотребление алкоголем.
  3. Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).
  4. Табакокурение.
  5. Увлечение так называемыми перекусами.
  6. Частое нахождение в состоянии стресса.
  7. Физическое и психоэмоциональное переутомление.

Жизненный ритм людей, проживающих в крупных городах, приводит к появлению сразу нескольких перечисленных факторов. Если для бактерии были созданы благоприятные условия, то она за короткий промежуток времени способна привести к развитию гастрита, а также язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Что угнетает рост Helicobacter pylori

Несмотря на высокий потенциал выживаемости в условиях агрессивной кислотной среды желудка, хеликобактерная инфекция уязвима перед компонентами некоторых продуктов питания. Диета при Хеликобактер Пилори должна включать такие пищевые ингредиенты:

  1. Чеснок. Этот продукт растительного происхождения содержит природные антибиотики, которые подавляют жизнедеятельность болезнетворных микроорганизмов в просвете ЖКТ.
  2. Имбирь. Бактерицидные компоненты имбирного корня не только оказывают негативное влияние на хеликобактерную инфекцию, но помогают уменьшить интенсивность воспаления и ускорить процесс восстановления слизистой оболочки пищеварительного тракта.
  3. Зелёный чай. Зелёные листья чайного дерева богаты антиоксидантами, которые благоприятно влияют на иммунитет, тем самым угнетая рост хеликобактера.
  4. Цитрусовые. Антибактериальные и иммуностимулирующие свойства цитрусовых обусловлены содержанием аскорбиновой кислоты (витамина C).
  5. Куркума. Порошок куркумы обладает бактерицидными, противовоспалительными и антиоксидантными свойствами.
  6. Оливковое масло. Helicobacter pylori неустойчива к компонентам оливкового масла холодного отжима. Также, этот ценный продукт, убивающий Хеликобактер Пилори, помогает усилить общую сопротивляемость организма.
  7. Корень солодки. Активные компоненты растительного продукта препятствуют прикреплению хеликобактера к клеткам эпителия слизистой оболочки желудка.
  8. Кисломолочная продукция. Натуральные кисломолочные продукты содержат бифидум и лактобактерии, которые оказывают противодействие хеликобактеру.

Диета при Хеликобактер Пилори может быть дополнена умеренными физическими нагрузками, включением в рацион свежих овощей и фруктов, полным отказом от употребления алкоголя и табакокурения.

Чем дополнить стандартную терапию хеликобактерной инфекция

Медикаментозная эрадикация Хеликобактер Пилори проводится с использованием таких групп лекарственных препаратов:

  1. Ингибиторы протонной помпы (Пантопразол, Омепразол, Эзомепразол, Лансопразол).
  2. Антибиотики (Амоксициллин, Кларитромицин, Тетрациклин, Метронидазол).
  3. Висмута субсалицилат.

Усилить эффект лечения Хеликобактер Пилори и закрепить полученный результат, можно за счет использования метапребиотика. Стимбифид Плюс эффективно дополняет стандартную эрадикационную терапию благодаря комбинированному уникальному составу. Действие метапребиотика обусловлено содержанием фруктополисахаридов, фруктоолигосахаридов и лактата кальция. Первые два компонента являются натуральным субстратом для собственных полезных бактерий, обитающих в просвете желудочно-кишечного тракта.

Монотерапия с использованием метапребиотика Стимбифид Плюс, является новой концепцией эрадикации хеликобактерной инфекции.

Метапребиотик универсален, поэтому может быть использован в составе комплексной схемы эрадикации бактерии, а также для профилактики хеликобактерной инфекции, хронического гастрита и язвенной болезни желудка. Стимбифид плюс безопасен в любом возрасте и не вызывает побочные эффекты. Кроме положительного влияния на состояние слизистой оболочки желудка, метапребиотик помогает восстановить нормальную микрофлору кишечника и нормализовать его иммунную функцию.

Эрадикация Helicobacter pylori – важная часть лечения хронического гастрита и язвенной болезни. Этот микроорганизм, в норме присутствующий на стенке желудка у большинства людей, при появлении неблагоприятных факторов вызывает воспаление и разрушение тканей пищеварительных органов. Поэтому без устранения бактерии полностью вылечить такие заболевания невозможно. Доказано, что эрадикация уменьшает риск развития рака желудка у пациентов с язвенной болезнью.

Выбор схемы лечения

Существуют разные схемы эрадикации хеликобактер пилори. Все они включают антибиотики как наиболее эффективные противомикробные средства. Выбор варианта лечения зависит от таких факторов:

  • резистентность к антибиотикам в популяции;
  • индивидуальная история применения антибактериальных препаратов у пациента;
  • эффективность проведенного ранее лечения

Для повышения эффективности эрадикационной терапии в нее включают дополнительные компоненты, которые способны значительно улучшить результаты лечения.

Эффективность лечения хеликобактер пилори оценивается через 4 – 6 недель после завершения курса лечения по результатам биопсии во время контрольной ФГДС. Лечение признается успешным при отрицательном результате быстрого уреазного теста (анализа на хеликобактер пилори) и отсутствии возбудителя в биопсийном материале. Если эти критерии не достигнуты, назначается следующая ступень эрадикации.

Первая линия лечения – оптимизированная тройная терапия. Она включает кларитромицин, амоксициллин или метронидазол, ингибитор протонной помпы или ранитидин. Схема применяется при данных о резистентности Helicobacter pylori к кларитромицину менее 15% или данных об эффективности такого лечения у других пациентов региона.

При отсутствии данных по антибиотикорезистентности, указаниях на высокую (более 15%) устойчивость Helicobacter pylori к кларитромицину или при предшествовавшем назначении пациенту макролидов назначается висмутовая квадротерапия. В нее включены два антибиотика (тетрациклин и метронидазол или амоксициллин и нитрофураны), омепразол и препарат висмута. Эта же схема применяется при неэффективности проведенной тройной терапии.

При отсутствии эффекта от применения этих двух схем лечения показано использование левофлоксацина в комбинации с препаратом висмута и омепразолом. При безуспешности 3 – 4 курсов эрадикации левофлоксацин заменяется рифабутином.

Новые протоколы лечения

Неэффективность стандартных схем лечения хеликобактер пилори – проблема для гастроэнтерологов всех стран. Поэтому существующие протоколы изменяются, удлиняется время лечения, увеличиваются дозировки препаратов. Разрабатываются и новые схемы, включающие в том числе антипротозойные препараты. Такие режимы терапии сначала апробируются, доказывается их эффективность, и лишь затем они допускаются к использованию.

Обязательное правило эрадикационной терапии – строгое соблюдение апробированных, официально утвержденных схем лечения. Самостоятельно изменение компонентов, времени приема, дозировки препаратов недопустимо.

Лечение без антибиотиков

Лечение хеликобактер пилори без антибиотиков по мнению ученых на сегодняшний день невозможно. Однако такая терапия может вызвать серьезные побочные эффекты. Во всем мире растет интерес к пробиотикам для уменьшения риска негативного влияния антибиотиков. Уже есть данные об увеличении частоты эрадикации Helicobacter pylori, снижении числа побочных эффектов (прежде всего диареи) и повышении приверженности пациентов к лечению при дополнительном назначении пробиотиков.

Авторы зарубежных и российских клинических рекомендаций утверждают, что дозировка, время и длительность приема этих препаратов должны подробно изучаться. Средства, восстанавливающие кишечную микрофлору, могут быть особенно полезны после завершения антибиотикотерапии.

Кроме того, появились предположения о том, что общепринятая эрадикационная терапия хеликобактер пилори в условиях растущей устойчивости его к антибиотикам является тупиковым путем развития гастроэнтерологии. Исследователи предполагают, что усиление собственных защитных сил организма может оказывать не менее выраженный лечебный эффект.

Новая концепция эрадикации с использованием метапребиотика Стимбифид Плюс

После проведения экспериментов на образцах тканей животных и исследований с участием добровольцев ученые установили два механизма действия метапребиотика Стимбифид Плюс на поражение желудка:

  • прямое влияние на Helicobacter pylori, разрушающее микроорганизм;
  • стимуляция роста нормальной кислотоустойчивой микрофлоры желудка, которая вытесняет Helicobacter pylori и способствует восстановлению защитных свойств слизистой оболочки.

Наиболее хорошо этот препарат зарекомендовал себя при остром гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori. После курса лечения эффективность эрадикации достигала 100%. Ведутся дальнейшие исследования метапребиотиков для лечения инфекционных поражений желудка.

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Сейчас мы передаем слово профессору Юрию Павловичу Успенскому. Юрий Павлович расскажет о хеликобактер пилори и о грибах рода Candida, что их объединяет у гастроэнтерологического больного.

Юрий Павлович Успенский, профессор, доктор медицинских наук:

– Дорогие коллеги, мы с вами прекрасно знаем, что благодаря эпохальному открытию колоссальной роли пилорического хеликобактера в развитии хронического гастрита, язвенной болезни, рака желудка, уже к концу 90-х годов стало очевидным, что количество вновь выявленных случаев язвенной болезни уменьшается, что даже дало возможность гастроэнтерологам заявить о том, что XX век – это век уходящей язвенной болезни, а XXI – это век рождающейся гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Однако, к сожалению, тенденции последнего времени оказались не столь оптимистичны и основные проблемы связаны все-таки с уменьшающейся эффективностью эрадикационной терапии. Причины этого лежат в плоскости возрастающей резистентности хеликобактер пилори к антибактериальным препаратам, которые входят в состав схем традиционной эрадикационной терапии.

Так один из патриархов, профессор Мегро (F.Megraud), отметил, что резистентность к кларитромицину, согласно молекулярно-генетическим методам, в Европе достигает 46%. Что же происходит при этом? При этом происходит драматическое снижение эффективности эрадикационной терапии, которая не превышает 18%. Что касается Российской Федерации, то диапазон вариаций резистентности к кларитромицину весьма широк. Почему-то в нашем северо-западном регионе наиболее высока резистентность к кларитромицину в Санкт-Петербурге. Причем это были абсолютно независимые исследования: педиатрический анклав профессора Корниенко Е.А., наши исследования доктора Барышниковой Н.В., исследования института Пастера. Причем были разные методы, и все они дали крайне высокие (более 30%) цифры резистентности к кларитромицину.

Коллеги, говоря о новых антибактериальных препаратах как варианте преодоления резистентности к антибиотикам, повышения эффективности эрадикационной терапии, хотелось бы сказать, что все-таки этот путь достаточно опасный, а может быть, даже и тупиковый, потому что тем самым мы способствуем воспитанию полирезистентных штаммов к антибиотикам хеликобактер пилори.

И на самом деле неконтролируемое потребление антибиотиков, это глобальная проблема человечества. Не столь давно, 18 ноября 2012 года, состоялся Европейский день осведомленности о проблеме резистентности и потребления антибиотиков, когда была предложена мировая стратегия борьбы с распространением резистентных форм микроорганизмов.

Непосредственное влияние препаратов висмута на хеликобактер пилори было продемонстрировано в виде целого ряда грамотно организованных исследований, и связаны были эти действия с блокированием адгезии хеликобактера с прямым ингибированием энзимов и уреазы этого микроорганизма.

Кроме того, в последние годы утвердилась концепция активно разрабатываемой школы профессора Кононова в Омске о том, что даже в случае успешно проведенной эрадикационной терапии формируется воспалительный инфильтрат (из-за продукции цитокинов, из-за продукции активных форм кислорода), и он сохраняется достаточно долго – от 1 до 12 месяцев. Поэтому и в этой связи включение препаратов висмута в комплекс эрадикационной терапии является оправданным с клинической точки зрения, потому что при этом происходит подавление ассоциированного воспаления из-за уменьшения продукции цитокинов, увеличения продукции цитопротективных простагландинов, и, соответственно, увеличение эпидермального фактора роста.

Какая же висмутсодержащая схема эрадикации является предпочтительной? Право на существование имеет и та схема, о которой мы сейчас говорили, когда висмут добавляется к стандартной терапии, и 10-дневная схема, о которой говорила Татьяна Львовна (висмут, метронидазол, тетрациклин и ингибитор протонного насоса). Все они обеспечивают достаточно высокий и эффективный уровень эрадикации.

А какая же связь между пилорическим хеликобактером и грибами рода Candida? Согласно нашим исследованиям, оказалось, что у одних и тех же больных экспрессируются гены, которые кодируют как факторы патогенности хеликобактер пилори, так и факторы адгезии и инвазии грибов рода Candida. А грибы рода Candida albicans действительно обладают факторами вирулентности, факторами адгезии, инвазии. Связь между концентрацией грибов рода Candida в толстой кишке и степенью обсемененности хеликобактер пилори антрального отдела желудка достаточно четко выражена и была продемонстрирована еще 10 лет назад в работах М.М. Захарченко.

Что происходит под влиянием антибактериальной терапии с грибами рода Candida? Их популяция неуклонно растет как следствие прямого стимулирующего действия (есть данные, что больные с кандидемией, то есть с кандидосепсисом, получали 4 и более антибиотиков), а также вследствие ингибирующего влияния на бактерии-антагонисты грибов рода Candida.

Что же такое грибы рода Candida? Посмотрите, вот эти данные показывают, что, оказывается, это транзиторные микроорганизмы, они обнаруживаются и в мороженом, и в других кисломолочных и молочных продуктах. То есть, на первый взгляд, нет ничего страшного в их присутствии, они транзитом проходят через организм человека. Но так происходит лишь тогда, когда иммунологическая реактивность макроорганизма достаточно высока. А если она низка, если это человек, страдающий иммунодефицитом, получающий гормональную терапию, если это ослабленный больной, тогда реален риск инвазии грибов рода Candida в слизистой оболочке, развития кандидоза пищевода, толстой кишки, транслокации микроба через кишечную стенку вплоть до развития кандидемии и кандидосепсиса.

В ряде случаев при пониженной иммунной резистентности макроорганизма инвазивный кандидоз не развивается, но возможно развитие неинвазивного кандидоза, когда увеличивается концентрация грибов рода Candida в просвете кишечника. Но и при этом ситуация далека от благополучной, потому что в этих условиях имеет место сенсибилизация, интоксикация организма, формирование вторичного иммунодефицита и присоединение микст-инфекции. Потому что грибы рода Candida обладают целым рядом ферментных, полисахаридных и иных факторов агрессии и патогенности.

Критерием диагностики неинвазивного кандидоза кишечника и повышенной пролиферации грибов рода Candida является снижение числа нормобиоты ниже 100 миллионов колониеобразующих единиц на грамм фекалий и рост грибов рода Candida ssp. при посеве кала выше 1000 колониеобразующих единиц на грамм фекалий.

Наличие тесной патогенетической взаимосвязи между грибами и хеликобактером подтверждает то, что в 98% образцов грибов рода Candida, выделенных из слизистой, детектируется хеликобактер пилори. И в большинстве образцов содержится ген острова патогенности cag A.

В другой работе показано, что также из грибов, выделенных из ротовой полости, идентифицируется присутствие генов хеликобактер пилори и почти в 100% случаев наблюдается гомологичность между генами грибов и генами контрольной популяции хеликобактера.

Согласно отечественной работе у детей с HP-ассоциированным гастродуоденитом с возрастом увеличивается число высокопатогенных штаммов микроорганизма хеликобактер пилори. Но при этом имеется сопряженность роста таких штаммов с увеличением гена sap2. Это ген, который кодирует синтез фактора вирулентности грибов рода Candida с 41,2% до 100% у детей, достигших 17-18 лет.

Таким образом, в последние годы сформировалась концепция, что дрожжеподобные микромицеты являются естественным биологическим резервуаром для грибов рода Candida. То есть что же при этом происходит? Татьяна Львовна уже говорила сегодня о стратегиях выживания пилорического хеликобактера. Но они не ограничиваются одной лишь уреазной активностью. Дело в том, что хеликобактер – это вообще весьма уязвимый организм, крайне чувствительный и к температурным условиям, и к пищевым, и желчным детергентам. Поэтому для своего выживания он способен пенетрировать капсулу и клеточную стенку гриба рода Candida, адгезировать плазменную мембрану гриба с образованием вакуоли и располагаться внутри этого организма, приобретая устойчивость к изменяющимся условиям среды, в том числе температурным, пищевым и желчным детергентам.

Вот и очень интересная работа, которая была выполнена 10 лет назад. Она показывает, что взаимоотношения между грибами и хеликобактером являются, по сути, эквипотенциальными. Их такая комбинация увеличивает и вирулентность грибов рода Candida. А проведенная эрадикационная терапия, даже в случае своей успешности, достоверно уменьшает частоту выявления хеликобактера в желудке, но увеличивает частоту выявления грибов рода Candida.

Что же делать в этой ситуации? По всей видимости, необходим поиск инновационных подходов к диагностике коррекции кандидозы такого рода пациентов. И сложность заключается в том, что среди традиционно принятого в гастроэнтерологии методов лечения, методы, направленные на предотвращение экспансии Candida spp., по сути, отсутствуют. Равно как и отсутствует антикандидозная активность у всех антибактериальных средств, входящих в состав классической эрадикационной терапии. А между тем такие пути необходимо искать, потому что грибы, как мы уже с вами говорили, способны помимо кишечника заселять другие анатомические и экологические ниши организма и в полной мере проявлять свои патогенные свойства.

К путям минимизации риска развития и прогрессирования кандидоза органов пищеварения при использовании эрадикационной терапии можно отнести исключение из эрадикационного комплекса антибиотика с потенциально высокой резистентностью к ним и включение в терапию первой линии препаратов висмута. Кроме того, у ряда пациентов требуется дополнительное назначение нерезорбцируемых антимикотических препаратов.

Пока же позвольте сделать заключение о том, что кандидоз органов пищеварения – это междисциплинарная проблема и для ее решения нужна интеграция усилий гастроэнтерологической и микологической службы. Высокое представительство грибов рода Candida в составе желудочно-кишечной микрофлоры связано с плотностью бактериального обсеменения и вирулентностью микроорганизма в хеликобактер пилори. Перспективным же путем повышения эффективности и безопасности эрадикационной терапии, а также элиминации грибов рода Candida и профилактики прогрессирования кандидоза органов пищеварения является дополнительное включение в схемы эрадикационной терапии тем контингентам пациентов, о которых мы с вами выше говорили, препаратов висмута и нерезорбцируемых антимикотиков.

Читайте также: