Масло черного тмина при красном плоском лишае

Обновлено: 19.04.2024

Между этими медикаментозными препаратами существуют определенные различия, перечислим основные из них: различные механизмы действия; скорость наступления терапевтического эффекта; продолжительность действия; разная степень эффективности их терапевтического действия в зависимости от времени приема препарата и приема пищи; стоимость медикаментозных препаратов [1]. Вышеперечисленные факторы не всегда учитываются врачами при лечении больных.

Как известно, у большей части больных ГЭРБ отсутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Однако по мере прогрессирования ГЭРБ появляются патологические изменения слизистой оболочки пищевода. Симптомы этого заболевания оказывают на качество жизни такое же воздействие, что и симптомы других заболеваний, включая и ишемическую болезнь сердца [5]. Замечено [8] отрицательное воздействие ГЭРБ на качество жизни, особенно на показатели боли, психическое здоровье и социальную функцию. У больных, страдающих ГЭРБ, высок риск появления пищевода Барретта, а затем и аденокарциномы пищевода. Поэтому при первых же клинических симптомах ГЭРБ, особенно при возникновении эндоскопических признаков эзофагита, необходимо уделять достаточное внимание своевременному обследованию и лечению таких больных.

Нами изучены результаты клинико-лабораторного и эндоскопического обследования и лечения 30 больных (10 мужчин и 20 женщин), страдающих ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Возраст больных — от 18 до 65 лет. При поступлении в ЦНИИГ у 30 пациентов выявлены основные клинические симптомы ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка), у 25 больных наблюдались клинические симптомы, в основном ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чувство быстрого насыщения, переполнения и растяжения желудка, тяжесть в подложечной области), обычно возникающие во время или после приема пищи. Сочетание тех или иных клинических симптомов, частота и время их возникновения, а также интенсивность и продолжительность у разных больных были различными. Каких-либо существенных отклонений в показателях крови (общий и биохимический анализы), в анализах мочи и кала до начала терапии не отмечено.

При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 21 больного выявлен рефлюкс-эзофагит (при отсутствии эрозий), в том числе у 4 больных обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и у одного больного — щелевидная язва луковицы двенадцатиперстной кишки (5 больных страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом). Кроме того, у одной больной обнаружена пептическая язва пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита и у 8 больных — эрозивный рефлюкс-эзофагит. У всех больных, по данным ЭГДС, обнаружена недостаточность кардии (в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее).

В лечении таких пациентов использовался гастросидин (фамотидин) в дозировке 40-80 мг в сутки в течение 4 недель (первые 2-2,5 недели лечение проводилось в стационаре ЦНИИГ, в последующие 2 недели пациенты принимали гастросидин в амбулаторно-поликлинических условиях). Терапию гастросидином всегда начинали и продолжали при отсутствии выраженных побочных эффектов, пациентам назначали по 40 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель; лишь при появлении диареи и крапивницы дозировку гастросидина уменьшали до 40 мг в сутки.

Исследование было выполнено с учетом критериев включения и исключения больных из исследования согласно правилам клинической практики.

При проведении ЭГДС определяли НР, используя быстрый уреазный тест (один фрагмент антрального отдела желудка в пределах 2-3 см проксимальнее привратника) и гистологическое исследование биопсийного материала (два фрагмента антрального отдела в пределах 2-3 см проксимальнее привратника и один фрагмент тела желудка в пределах 4-5 см проксимальнее угла желудка). При обследовании больных при необходимости проводили УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Полученные данные, включая и выявленные побочные эффекты, регистрировали в истории болезни.

Лечение больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита всегда начинали с назначения им гастросидина по 40 мг 2 раза в сутки (предполагалось, что в случае появления существенных побочных эффектов доза гастросидина будет уменьшена до 40 мг в сутки). Через 4 недели от начала лечения (с учетом состояния больных) при наличии клинических признаков ГЭРБ и (или) эндоскопических признаков эзофагита терапию продолжали еще в течение 4 недель. Через 4-8 недель по результатам клинико-лабораторного и эндоскопического обследования предполагалось подвести итоги лечения больных ГЭРБ.

При лечении больных гастросидином (фамотидином) учитывались следующие факторы: эффективность гастросидина в подавлении как базальной и ночной, так и стимулированной пищей и пентагастрином секреции соляной кислоты, отсутствие изменений концентрации пролактина в сыворотке крови и антиандрогенных эффектов, отсутствие влияния препарата на метаболизм в печени других лекарственных средств.

Двое из 30 больных (6,6%) через 2-3 дня от начала лечения отказались от приема гастросидина, с их слов, из-за усиления болей в эпигастральной области и появления тупых болей в левом подреберье, хотя объективно состояние их было вполне удовлетворительным. Эти больные были исключены из исследования.

По данным ЭГДС, через 4 недели лечения у 17 пациентов из 28 (60,7%) исчезли эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, у 11 — отмечена положительная динамика — уменьшение выраженности эзофагита. Поэтому в дальнейшем этих больных лечили гастросидином в амбулаторно-поликлинических условиях в течение еще 4 недель по 40 мг 2 раза в сутки (7 больных) и по 40 мг 1 раз в сутки (4 больных, у которых ранее была снижена дозировка гастросидина).

Весьма спорным остается вопрос — рассматривать ли рефлюкс-эзофагит, нередко наблюдаемый при язвенной болезни (чаще всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), как осложнение этого заболевания или же считать его самостоятельным, сопутствующим язвенной болезни заболеванием? Наш многолетний опыт наблюдений показывает, что, несмотря на некоторую связь ГЭРБ и язвенной болезни (их относительно частое сочетание и даже появление или обострение рефлюкс-эзофагита в результате проведения антихеликобактерной терапии), все же язвенную болезнь и ГЭРБ (в том числе и в стадии рефлюкс-эзофагита) следует считать самостоятельными заболеваниями. Мы неоднократно наблюдали больных с частыми обострениями ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита (при наличии у них рубцово-язвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки). Последнее обострение язвенной болезни (с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки) у этих больных отмечалось 6-7 и более лет назад (значительно реже, чем рецидивы ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита), однако при очередном обострении язвенной болезни с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки всегда при эндоскопическом исследовании выявляли и рефлюкс-эзофагит. Мы уверены, что при наличии современных медикаментозных препаратов лечить неосложненную язвенную болезнь значительно легче, чем ГЭРБ: период терапии при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки занимает значительно меньше времени по сравнению с терапией ГЭРБ; да и в период ремиссии этих заболеваний пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чувствуют себя более комфортно, в то время как больные ГЭРБ вынуждены для улучшения качества жизни отказываться от приема значительно большего количества продуктов и напитков.

При обследовании (через 8 недель лечения) трое из 11 больных по-прежнему предъявляли жалобы, ассоциированные с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Трое больных при хорошем самочувствии отказались от проведения контрольной ЭГДС через 8 недель. По данным ЭГДС, у 7 из 8 больных отмечено исчезновение эндоскопических признаков эзофагита (в том числе у одной больной — заживление пептической язвы пищевода).

Определение НР проводилось у всех 30 больных: в 11 случаях выявлена обсемененность НР слизистой оболочки желудка (по данным быстрого уреазного теста и гистологического исследования материалов прицельных гастробиопсий). Антихеликобактерная терапия в период лечения больным ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита не проводилась.

Возникновение на коже сомнительных пятен, которые порой зудят и шелушатся, – серьезный повод обратиться к врачу и проверить наличие дерматологических заболеваний.

Розовый лишай (болезнь Жибера, розеола шелушащаяся, питириаз, питиаз) – острое кожное заболевание со специфичными высыпаниями, своеобразным течением и склонностью к сезонным рецидивам. Проявляется образованием на коже груди, спины, конечностей и других участков тела розовых пятен, расположенных по линиям максимальной растяжимости (линии Лангера). Со временем высыпания становятся похожи на крупные медальоны. С момента обнаружения первой материнской бляшки (крупного пятна) до полного исчезновения симптомов заболевания проходит 30-45 дней.

Первичная консультация - 3500
Повторная консультация - 2300

Причины питириаза

Несмотря на то, что болезнь Жибера встречается очень часто, механизм заболевания изучен не до конца. Предполагают, что первоначальную роль играют следующие факторы:

Воздействие вирусов (герпевирус 7типа и пр.), бактерий и других инфекционных агентов. Это подтверждается тестами, доказывающими присутствие в организме возбудителей. Очень часто кожное заболевание появляется на фоне гриппа, ОРЗ и других инфекций.
Присоединение аллергических реакций.
Укусы клопов, вшей и других кровососущих насекомых.
Сниженная иммунная защита.
Частые переохлаждения и стрессы.
Нарушение ЖКТ-функций и обмена веществ.
Введение вакцин.

Симптомы питириаза

Клинические проявления розового лишая обусловлены воздействием инфекционных возбудителей и развитием аллергических реакций. Кожное заболевание проявляется следующими симптомами:

Общая слабость, увеличение лимфоузлов, повышенная температура тела.
Образование на теле небольших розоватых, а также розовато-лиловых пятен, имеющих симметричную форму и проступающих по линиям Лангера. Высыпания появляются на спине, конечностях, на груди, на шее, в паху и на других участках тела.
Появление на коже 2-3 ярко-красных материнских бляшек (их диаметр - 4 см), усеянных чешуйками. Через неделю из этих больших пятен образуются небольшие высыпания-отсевы розового оттенка.
Пятна-отсевы распространяются по всему телу и увеличиваются в размерах (их диаметр – 1-2 см), могут шелушиться, по форме напоминают медальоны.
Сильный кожный зуд.
Повышенная раздражительность.

При грамотной терапии симптомы питириаза пропадают через 5-8 недель, пациент полностью выздоравливает. Более продолжительная терапия требуется, если высыпания имеют плотные узелки, волдыри или папулы. В исключительных случаях розовый лишай переходит в экзему, развиваются гнойные воспаления кожи, фолликулиты, стрептококковые инфекции и пр. Развитию осложнений способствует чрезмерная потливость пациента, склонность к аллергии, постоянное трение кожи и неправильное лечение.

Диагностика питириаза

При обнаружении на кожных покровах подозрительных пятнышек необходимо своевременно обратиться к дерматологу. При визуальном осмотре врач оценивает характер высыпаний, их форму, размеры, расположение на теле и способен поставить правильный диагноз. После дерматоскопии дополнительно проводятся следующие исследования – биохимические анализы крови и мочи, РМП (реакции микропреципитации с антигенами), кожные соскобы с травмированных участков.

Более сложная диагностика проводится, если кожное заболевание длится более шести недель. В этих случаях отделяемое из пораженных очагов отправляют на бакпосев. Поставить правильный диагноз поможет проведение биопсии и последующие гистологические исследования. С целью отличить болезнь Жибера от других типов лишая, токсидермии, псориаза, осложненного сифилиса и других патологий проводится люминесцентная диагностика, проверка соскоба на наличие патогенных грибков, делаются RPR-тесты на сифилис и пр.

Скорая летела по ночному городу, разрезая фарами темноту. Обычный вызов, ничем не выделяющийся из череды сотен других. Мужчина, сорок два года, острые боли в области поясницы. Врач заглянул в листок вызова, прикидывая в голове возможный диагноз. Машина прочертила фарами по стене дома, сворачивая во двор. В слабом свете фонаря виднелся ухоженный дворик с детскими качелями и клумбой. Скорая затормозила у нужного подъезда. Подхватив чемоданчик, врач торопливо взбежал по ступеням и набрал номер на домофоне. Лифт довез его до шестого этажа, где уже ждала его, зябко кутаясь в наброшенное на плечи пальто, миловидная хрупкая женщина.

Врач вошел в квартиру, торопливо вымыл руки и, на ходу вытирая их полотенцем, прошел в комнату. Мужчина лежал на диване, смятые простыни выдавали, что недавно у него, по всей видимости, был приступ. Сейчас, видно, боль отступила и он, понемногу приходя в себя, щурился, пытаясь разглядеть лицо врача. Врач поздоровался, присел на край дивана и, задавая привычные вопросы о жалобах, откинул одеяло. Весь живот, бедра и спину больного покрывали небольшие кровоподтеки. Доктор растерянно взглянул на мужчину:

- Кто это вас так?
- Жена, - ответил больной.
- Она вас что, бьет? – спросил доктор в полной растерянности, искоса поглядывая на стоящую рядом миловидную женщину.
- Щиплет.
- Щиплет? Зачем??
Больной вздохнул и слабо махнул рукой.
- Доктор, у него камень в почке, - пояснила женщина. – Нам сказали, что если щипать, то он может сам выйти…

Почечные страдания

Люди, страдающие мочекаменной болезнью (МКБ), утверждают: "Если Вы не испытали приступ почечной колики, то Вы не знаете, что такое настоящая боль!" Действительно, камни в почках, а также воспалительные процессы в органах мочевыводящей системы не отнесёшь к категории легких болезней.

Любите соленое? Будьте бдительны!

Вследствие нарушения обмена веществ в организме создаются условия для выпадения солей в осадок, из которого и образуются камни. Это нарушает отток мочи, что, в свою очередь, приводит к болезни, которую и называют мочекаменной.

Возникновению камней способствуют длительное употребление продуктов, содержащих большое количество минеральных солей, а также застой мочи в мочевых путях - почках, мочеточниках, мочевом пузыре. В зависимости от состава камни различаются по своему происхождению. Так, из мочекислых солей образуются мочекислые (уратные) камни, из щавелевокислого кальция - оксалатные камни, из кальция и фосфорнокислых солей - фосфатно-кальциевые камни. Камни могут вырастать до очень крупных размеров, иногда повторяющих очертания почечной лоханки и имеющих коралловидную форму.

Блуждающие камни. Как их распознать?

Мочекислые, цистиновые, оксалатные…

Как мы уже сказали, по структуре почечные камушки бывают самые разные — мочекислые, цистиновые, оксалатные…. Определить, какой именно минерал вы вырастили внутри, важно! Хотя бы для того, чтобы, освободившись от имеющегося камня, постараться избежать образования новых.

Диагностика мочекаменной болезни осуществляется при помощи УЗИ или внутривенной урографии. Используя внутривенную урографию, врач получает несколько рентгеновских снимков мочевыделительной системы. Для этого в кровяное русло вводят рентгенконтрастное вещество, которое распространяется по всему телу, пока не достигнет почек, через которые по мочеточникам выводится в мочевой пузырь.

Молчание – не всегда золото?

Камень в почке дает о себе знать приступом почечной колики. Когда она произойдет, зависит вовсе не от его размера, как думают многие, а от того, где именно камень осел, перекрыл ли отток мочи и других факторов.

Уповать на лекарства, растворяющие почечные камни, не стоит. На сегодняшний день, несмотря на заверения различных рекламных роликов, не существует препаратов, способных растворить сформировавшиеся оксалатные и фосфатные камни почек (а именно такие встречаются у большинства пациентов). Поддаются растворению только мочекислые камни (ураты), и то лишь в некоторых случаях.

Минеральные воды наших курортов в качестве лечения могут рекомендоваться, только если камень маленький и благодаря этому может легко отойти из организма. И уж чего точно не стоит делать — так это отправляться на курорт вопреки мнению врача, который предлагает вам оперативное удаление камня. Тем более что на сегодняшний день операции возможны весьма щадящие.

Ударной волной - по камням

Продолжительность: 40-90 минут
Госпитализация: 1 день в стационаре

За последние 10 лет в связи с широким внедрением в урологическую практику современных технологий удаления камней из почек и мочевых путей существенно изменились стратегия и тактика лечения этого заболевания. Сегодня почечные камни умеют дробить, и метод этот — дистанционная литотрипсия (ДЛТ) — широко применяемый во многих урологических клиниках России. Он позволяет свести к минимуму тяжелые осложнения, которые наблюдались при открытых операциях. Стало возможным избавлять от камней в почках больных, перенесших инфаркт, инсульт, стенокардию, ишемическую болезнь сердца и другие заболевания.

Как уже было сказано, дистанционная литотрипсия по праву заняла ведущее место в лечении камней почек и мочеточника. Этот простой, малотравматичный способ лечения камней является методом выбора наряду с эндоскопическими и открытыми оперативными вмешательствами. Особенно эффективно применение дистанционной литотрипсии при относительно небольших размерах камней и сохраненных функциях пораженной почки. Одновременно, помимо ДЛТ, освоены и продолжают разрабатываться новые оперативные способы, позволяющие в большинстве случаев избежать открытой операции и достичь желаемого результата с меньшим риском для пациента. К их числу относятся и различные эндоурологические операции. Основным критерием выбора метода эндоскопического разрушения камня являются величина, форма, положение и длительность нахождения камня в мочеточнике.

Урологи Центра эндохирургии и литотрипсии одними из первых в стране включили щадящий метод бесконтактного дробления камней - дистанционную литотрипсию - в комплекс лечения мочекаменной болезни: при локализации камней в почках или мочеточниках пациенту не требуется оперативное вмешательство, за исключением случаев с большим размером камня. В этой ситуации возможны два варианта хирургического лечения МКБ – проведение эндоскопической или традиционной (открытой) операции. Специалисты урологического отделения нашей клиники владеют всеми перечисленными методиками лечения мочекаменной болезни. Такого объема эндоскопической урологической помощи, которая предоставляется пациентам в ЦЭЛТ, нет практически ни в одном медицинском учреждении, включая и узкоспециализированные.

Профилактика и еще раз профилактика

Как уже было сказано, основная причина развития болезни - врожденное нарушение обмена веществ. Поэтому если многие ваши родственники страдают этим заболеванием, вам лучше быть внимательным к себе и придерживаться следующих рекомендаций:

Не употреблять: бульоны, шоколад, кофе, какао, острую и жареную пищу.
Ограничить: общее количество пищи (не переедать), потребление жирной пищи, поваренной соли.
Пить много воды, не менее 1,5 л. в сутки. Летом вы должны пить столько, чтобы никогда не ощущать жажды.
Регулярно принимать мочегонные настои или отвары различных трав.
Сильно не переохлаждаться, всегда держать в тепле поясницу.
При появлении пусть даже небольших неприятных ощущений в области поясницы немедленно обращаться к урологу.

Описаны клинические признаки красного плоского лишая, этиология и патогенез заболевания, диагностика и подходы к лечению с использованием гистаминовых Н1-блокаторов и антисеротониновых препаратов и блокаторов катехоламинов, кортикостероидов, витаминотерап

Clinical signs of red flat herpes were described, as well as aetiology and pathogenesis of the disease, diagnostics and approaches to the treatment using histamine H1-blockers and anti-serotonin medications and catecholamine blockers, corticosteroids, vitamin therapy, system treatment and prevention.

Красный плоский лишай (lichen ruber planus), описанный Уилсоном в 1869 г., является хроническим воспалительным заболеванием, которое характеризуется мономорфными высыпаниями папул на коже и видимых слизистых оболочках, чаще на слизистой оболочке рта и красной кайме губ, сопровождающимися зудом различной тяжести. На сегодняшний день это заболевание остается актуальной проблемой, связанной с постоянной частотой его выявления, отсутствием единой патогенетической концепции, а также наличием тяжело протекающих форм и хроническим течением, часто резистентным к проводимой терапии [1, 4, 6, 13]. В общей структуре дерматологической заболеваемости красный плоский лишай (КПЛ) составляет 0,78–2,5%, среди болезней слизистой оболочки рта — 35%. Данное заболевание встречается у всех рас, во всех возрастных группах и у обоих полов, хотя слизистая оболочка чаще поражается у женщин от 40 до 60 лет [1, 19].

Этиология и патогенез. В современной литературе прослеживаются различные теории развития КПЛ, такие как вирусная, неврогенная, наследственная, интоксикационная и иммуноаллергическая [1, 10, 15, 17].

Наиболее пристального внимания в настоящее время заслуживает иммуноаллергическая теория развития данной патологии, основанная, по данным разных авторов, на снижении в крови больного числа Т-клеток и их функциональной активности. Некоторые авторы показывали снижение Т-хелперов и увеличение коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры [11–14].

На слизистой оболочке рта проявления КПЛ связаны с наличием у больных патологии желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты и др.), печени, поджелудочной железы. Также у ряда больных отмечается несомненная связь развития болезни с сосудистой (гипертония) и эндокринной (сахарный диабет) патологией. Определенное значение в развитии заболевания на слизистой оболочке рта имеет травма последней, в том числе обусловленная дентальной патологией: острые края зубов, плохо припасованные съемные пластинчатые протезы из пластмассы, отсутствие зубов и др. [1, 6, 7].

Клинические проявления КПЛ характеризуются образованием мономорфной сыпи, состоящей из плоских, полигональных, с блестящей поверхностью и с центральным западением папул розовато-фиолетового или малиново-красноватого цвета, диаметром 2–3 мм. На поверхности папул имеется своеобразный блеск с восковидным оттенком, который особенно хорошо заметен при боковом освещении. Папулы, сливаясь, образуют небольшие бляшки, на поверхности которых имеются мелкие чешуйки. При смазывании поверхности папул и в особенности бляшек растительным маслом отмечаются мелкие беловатые точки и переплетающиеся в виде паутины полосы, просвечивающие через роговой слой (симптом Уикхема), это обусловлено неравномерным утолщением зернистого слоя эпидермиса. При разрешении патологических очагов часто остается стойкая гиперпигментация. Дерматоз сопровождается зудом, нередко весьма интенсивным, лишающим больных покоя и сна [1, 7–10, 15, 19].

Локализуется КПЛ на сгибательных поверхностях предплечий, в области лучезапястных суставов, на внутренней поверхности бедер и разгибательной — голеней, а также в паховых и подмышечных областях, слизистой оболочке рта. В патологический процесс обычно не вовлекается кожа лица, волосистой части головы, ладоней и подошв. В области конечностей сыпь может иметь линейное (зониформное) расположение.

Около 25% больных КПЛ имеют только поражения слизистых оболочек (рот, головка полового члена, преддверие влагалища) и не сопровождаются проявлениями на коже. На слизистой оболочке щек образуются серовато-опаловые точечные папулы, группирующиеся в виде колец, сети, кружев, на поверхности языка — плоские, напоминающие очаги лейкоплакии, белесоватые опаловые бляшки с четкими зазубренными краями, на красной кайме губ (чаще нижней) — небольшие фиолетового цвета бляшки, слегка шелушащиеся, имеющие на поверхности серовато-белую сетку [1, 7–10, 15, 19].

Изменение ногтей с выраженной продольной исчерченностью, иногда в виде гребешков, гиперемией ногтевого ложа с очаговым помутнением ногтевых пластинок кистей и стоп отмечается у некоторых больных с КПЛ [1, 15].

Для КПЛ характерна изоморфная реакция на раздражение. Нередко типичные элементы дерматоза располагаются линейно на местах экскориаций (феномен Кебнера). Заболевание протекает длительно, нередко многие месяцы. Отмечены случаи генерализации дерматоза с развитием явлений вторичной эритродермии (lichen ruber planus generalisata) [1, 7–10].

Выявляют несколько атипичных форм красного плоского лишая [2, 3, 17]:

гипертрофическая, бородавчатая форма (lichen planus hypertro-phicus, seu verrucosus);
атрофическая и склеротическая формы (lichen planus atrophicus, lichen planus sclerosus);
пемфигоидная, или пузырчатая, форма (lichen ruber pemphi goides, seu bullosus);
монилиформный красный лишай (lichen ruber moniliformis);
остроконечная, перифолликулярная форма (lichen planus acuminatus, sen planopilaris);
эрозивно-язвенная форма (слизистой оболочки).

Диагноз. При классических проявлениях КПЛ диагностика не представляет трудностей и он устанавливается клинически. В сомнительных случаях может помочь гистологическое исследование, где будет присутствовать типичный мононуклеарный инфильтрат, нарушающий базальную линию кератиноцитов [1, 3].

Клиническую картину КПЛ слизистой оболочки рта дифференцируют с лейкоплакией, красной волчанкой, сифилитическими папулами и другими заболеваниями.

Лейкоплакия в отличие от КПЛ имеет ороговение в виде сплошной бляшки серовато-белого цвета, не имеет рисунчатого характера поражения.

При красной волчанке очаг поражения гиперемирован, инфильтрирован, гиперкератоз имеется только в пределах очага воспаления в виде нежных точек, коротких полосок, иногда по краю очага сливающихся в виде полос и дуг; в центре очага — атрофия, которой не будет при КПЛ.

Папулы при сифилисе обычно более крупные, круглой или овальной формы, поверхность их покрыта серовато-белым налетом, который при травмировании обычно снимается, на поверхности их обнаруживаются бледные трепонемы. Положительные серологические реакции на сифилис [1, 3, 15, 19].

Подходы к лечению

КПЛ зачастую является хроническим, но доброкачественным заболеванием, иногда бессимптомным, не требующим системного лечения. Однако, принимая во внимание частую хронизацию процесса и множество тяжелых и атипичных форм, сложность его патогенеза, успешное лечение возможно лишь при комплексном и индивидуализированном лечении с использованием современных средств и методов [4, 11, 16, 18].

Особенно важно учитывать факторы, которые способствовали появлению болезни. Необходимо устранить факторы риска — бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие заболевания, очаги фокальной инфекции. Проводят санацию полости рта, протезирование. Пищевые продукты не должны вызывать раздражение слизистых оболочек рта. Обращается внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных веществ [11].

В связи с тем, что материальной основой заболевания является иммунное воспаление (реакция гиперчувствительности замедленного типа — ГЗТ), коррекция иммунитета приобретает особое значение и само заболевание хорошо реагирует на иммунодепрессанты. Для прерывания кооперативной связи иммунокомпетентных клеток в качестве базисной терапии назначают глюкокортикостероиды в сочетании с производными 4-аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин), особенно при распространенных и резистентных формах. Однако препараты, подавляющие иммунные процессы, необходимо применять только при наличии документально подтвержденного висцерального поражения или если эрозивный процесс мешает приему пищи или процессу речи.

При наличии интенсивного зуда, в остром периоде заболевания, показаны гистаминовые Н1-блокаторы и антисеротониновые препараты и блокаторы катехоламинов. Наряду с этим назначают седативные средства и антидепрессанты, способствующие нормализации сна и уменьшению зуда.

Благоприятное влияние на метаболические процессы оказывает витаминотерапия. На пролиферацию и дифференциацию кератиноцитов оказывает влияние витамин А (суточная доза для взрослых — 100 000 МЕ). Ретиноиды — дериваты витамина А (Тигазон, Неотигазон, Этретинат) уменьшают интенсивность воспалительной реакции, влияют на состояние клеточных мембран и нормализуют процессы пролиферации. Ретиноиды эффективны при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ. В последние годы с успехом применяются аналоги витамина А — каротиноиды, особенно при атипичных формах, в частности эрозивно-язвенной, а также при поражении слизистой рта и половых органов.

Витамин Е (альфа-токоферола ацетат), используемый как антиоксидант и ингибитор системы цитохрома Р450, позволяет при комплексном лечении кортикостероидами снизить суточную дозу и сократить сроки стероидной терапии. Поливитаминный препарат Аевит показан больным при длительном хроническом течении болезни, при веррукозных формах и поражении слизистых оболочек.

При хроническом рецидивирующем течении дерматоза показаны средства, улучшающие кислородное обеспечение тканей.

Наружное лечение аппликациями кортикостероидных мазей, растворами и взбалтываемыми смесями с ментолом, анестезином, лимонной кислотой, антигистаминными средствами назначают при интенсивном зуде. Гипертрофические очаги разрушают путем криодеструкции или электрокоагуляции. Эрозивно-язвенные очаги подлежат местной терапии эпителизирующими средствами, в их числе Солкосерил, облепиховое масло, масло шиповника.

В настоящее время с успехом используется метод комбинированной фототерапии (UVAB, ультрафиолетовое облучение). Данная терапия оказывает влияние на иммунные реакции, повреждая иммунокомпетентные клетки в коже. При этом исчезает поверхностный лимфоцитарный инфильтрат в дерме, нормализуется клеточный состав в эпидермисе.

Из перечисленных средств и методов лишь рациональный их выбор — последовательное этапное (курсовое) применение с учетом индивидуальных особенностей больного, характера течения заболевания — позволяет достичь положительных результатов.

В последнее время все шире используется иммунотропная терапия красного плоского лишая, в том числе с применением экзогенных интерферонов (Реаферон, Интерлок) и интерфероногенов (Неовир, Ридостин).

При подозрении, что болезнь вызвана каким-либо лекарственным препаратом или химическим веществом, его применение следует прекратить. Необходимо тщательное обследование больных для выявления у них внутренних болезней. В первую очередь нужно исследовать желудочно-кишечный тракт, показатели сахара крови, нервно-психическое состояние [1, 11, 15, 19].

В отсутствие симптомов лечение не требуется. Для уменьшения зуда используют противоаллергические средства. Также врач может назначить витамины, успокоительные средства, физиопроцедуры.

Из физиотерапевтических процедур используют электросон, диадинамические токи паравертебрально, индуктотермию поясничной области. Наружно назначают противозудные взбалтываемые взвеси, кортикостероидные мази, 2–5% дегтярно-нафталанные мази. Прогноз для жизни благоприятный.

Как при любом хроническом процессе, КПЛ требует местной и системной терапии [15, 19].

Местно препаратами выбора являются кортикостероиды. Назначают кортикостероиды I и II класса. При веррукозном процессе рекомендуются окклюзионные повязки с кортикостероидами II класса. Используется введение препаратов внутрь очагов, но данный метод следует применять только при очень стойких веррукозных бляшках.

Кортикостероиды эффективны при lichen planopilaris волосистой части головы, однако их следует наносить по периферии бляшки, а не в ее центре. Также препараты бетаметазона в форме пены очень подходят при данной локализации поражения.

Для очагов на слизистой оболочке, особенно если они эрозивные или изъязвлены, назначают пасты или гели с триамцинолоном, который улучшает состояние у 65% таких пациентов через 2 нед. Применение 0,025% флуоцинолона на основе 4% геля гидроксицеллюлозы в комбинации с гелем хлоргексидина и миконазола для противогрибкового эффекта улучшало состояние у 50% пациентов и служило профилактикой кандидоза полости рта.

Можно назначать полоскание полости рта в течение 5 мин с применением одной растворимой таблетки (500 мкг) препарата бетаметазона, изначально предназначенного для системного применения. Однако этот метод полоскания полезен только для очагов, эрозивных de novo, а не для очагов, которые подверглись эрозии вследствие травмы.

Флуоцинонид 0,025% 6 раз в день в течение 2 мес действует активно по сравнению с плацебо и без побочных эффектов. Бетаметазона валерат в форме аэрозоля применяли в течение 2 мес с хорошими результатами у 8 из 11 пациентов. Недавно установили, что 0,05% клобетазола пропионат более эффективен, чем 0,05% флуоцинонид.

Введение кортикостероидов внутрь очага применяли при плоском лишае слизистой оболочки полости рта. Предпочтительным препаратом является триамцинолона ацетонид, его назначают в дозе 5–10 мг/мл еженедельно или 2 раза в неделю в течение 3–4 нед [4, 18, 19].

Местно ретиноиды применяются при поражении полости рта. Фенретинид, например, давал отличные результаты при двукратном ежедневном применении, причем без местных или отдаленных побочных действий. Ретиноевая кислота 0,1%, третиноин 0,025% и 1% гель изотретиноина — все были эффективны, однако менее, чем местное применение триамцинолона или флуцинонида [19].

Системное лечение

Циклоспорин А (ЦиА) специфически нацелен на клеточно-опосредуемые реакции гиперчувствительности, и это препарат выбора при КПЛ. Начальная доза обычно составляет 5 мг/кг/сут. Ее снижают до 2 мг/кг/сут так скоро, как это возможно: схем с продолжительностью лечения более 6 мес следует избегать. Еженедельно следует контролировать артериальное давление, ежемесячно — функцию почек. Лучшим показанием для применения ЦиА является тяжелый эрозивный КПЛ.

Системные кортикостероиды могут применяться вместо ЦиА. Можно назначать преднизон в дозе 1 мг/кг/сут (или более низкую дозу). Дозу снижают в течение 1 мес. При отмене препарата может возникнуть эффект рикошета. Типично наблюдаются обычные побочные эффекты кортикостероидов.

При эрозивном КПЛ с хроническим активным гепатитом рекомендуется азатиоприн (50–100 мг/сут). Обычно нормализация уровней трансаминаз сопровождается улучшением очагов в полости рта. Однако если у пациента обнаружены антитела к вирусу гепатита С, следует избегать всех иммуносупрессивных воздействий, поскольку иммуносупрессивные препараты могут способствовать развитию рака печени.

Другие препараты, обладающие полезным действием для регрессии клинического процесса при КПЛ, включают Талидомид, гидроксихлорохин, ретиноиды и левамизол.

Гидроксихлорохин применяется в дозе 200–400 мг/сут в течение нескольких месяцев у пациентов, которые имеют очаги в полости рта. При анализе соотношения риска и пользы необходимо учитывать побочное действие на сетчатку глаза и тщательно его контролировать.

Для системного лечения КПЛ применяются ацитретин (0,25–0,75 мг/кг/сут) и изотретиноин (0,25–0,50 мг/кг/сут). Однако данные препараты нельзя назначать женщинам детородного возраста из-за их хорошо известной тератогенности [19].

Оценка эффективности лечения. При условии правильно подобранной терапии регресс патологического процесса наступает в течение 1–2 нед, высыпания исчезают через 1–1,5 мес. Клиническое излечение (выздоровление) характеризуется полным исчезновением папул, на месте которых остаются гиперпигментированные или депигментированные пятна. Последние могут оставаться на неопределенное время (от нескольких недель до нескольких месяцев). Эрозивно-язвенная, гипертрофическая и атрофическая формы красного плоского лишая обычно резистентны к терапии, и высыпания сохраняются на протяжении нескольких месяцев или даже лет.

Первичная профилактика заключается в санации очагов хронической инфекции, лечении психоневрологических расстройств; следует также избегать переутомлений, стрессов. Профилактика обострений: назначение водных процедур — ванн, душа (в остром периоде заболевания не рекомендуются), сероводородных и радоновых ванн; соблюдение диеты (исключение из рациона кофе, пряностей, шоколада, меда, алкоголя) [1, 10, 17, 19].

Литература

А. С. Бишарова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России, Москва

Читайте также: