Математическая модель инфекционного заболевания

Обновлено: 24.04.2024

Математические модели могут спрогнозировать, как развиваются инфекционные заболевания, чтобы показать вероятный исход эпидемии и помочь в принятии мер общественного здравоохранения . В моделях используются базовые допущения или собранная статистика наряду с математическими расчетами, чтобы найти параметры для различных инфекционных заболеваний и использовать эти параметры для расчета эффектов различных вмешательств, таких как программы массовой вакцинации . Моделирование может помочь решить, каких вмешательств следует избегать и какие испытать, или может спрогнозировать будущие модели роста и т. Д.

СОДЕРЖАНИЕ

Моделирование инфекционных заболеваний - это инструмент, который использовался для изучения механизмов распространения болезней, прогнозирования будущего развития вспышки и оценки стратегий борьбы с эпидемией. [1]

Самое раннее описание математического моделирования распространения болезни было выполнено в 1760 году Даниэлем Бернулли . По образованию врач, Бернулли создал математическую модель для защиты практики прививки от оспы . [2] Расчеты по этой модели показали, что универсальная вакцинация против оспы увеличит ожидаемую продолжительность жизни с 26 лет 7 месяцев до 29 лет 9 месяцев. [3] Работа Даниэля Бернулли предшествовала современному пониманию теории микробов .

В начале 20 века Уильям Хамер [4] и Рональд Росс [5] применили закон массовых действий для объяснения эпидемического поведения.

В последнее время агент-ориентированные модели (ABM) использовались взамен более простых компартментных моделей , например. [7] Например, эпидемиологические ПРО использовались для информирования (нефармацевтических) мероприятий общественного здравоохранения против распространения SARS-CoV-2 . [8] Эпидемиологические ПРО, несмотря на их сложность и требующие высокой вычислительной мощности, подвергались критике за упрощение и нереалистичность предположений. [9] [10] Тем не менее, они могут быть полезны при принятии решений относительно мер по смягчению и подавлению в случаях, когда ПРО точно откалиброваны. [11]

Модели хороши ровно настолько, насколько хороши предположения, на которых они основаны. Если модель делает прогнозы, которые не соответствуют наблюдаемым результатам, а математика верна, первоначальные предположения должны измениться, чтобы модель стала полезной.

Прямоугольное и стационарное возрастное распределение , т. Е. Все в популяции доживают до возраста L, а затем умирают, и для каждого возраста (до L ) существует одинаковое количество людей в популяции. Это часто оправдано для развитых стран, где низкая младенческая смертность и большая часть населения доживает до ожидаемой продолжительности жизни.
Однородное смешение популяции, т. Е. Особи исследуемой популяции сортируются и вступают в контакт наугад и не смешиваются в основном в меньшую подгруппу. Это предположение редко бывает оправданным, поскольку социальная структура широко распространена. Например, большинство жителей Лондона контактируют только с другими лондонцами. Кроме того, в Лондоне есть более мелкие подгруппы, такие как турецкая община или подростки (просто чтобы привести два примера), которые общаются друг с другом больше, чем люди за пределами своей группы. Тем не менее, однородное перемешивание - стандартное допущение, позволяющее сделать математику удобной.

При работе с большими группами населения, как в случае туберкулеза, часто используются детерминированные или компартментальные математические модели. В детерминированной модели люди в популяции распределяются по разным подгруппам или компартментам, каждая из которых представляет определенную стадию эпидемии.

Скорость перехода от одного класса к другому математически выражается в виде производных, поэтому модель формулируется с использованием дифференциальных уравнений. При построении таких моделей следует исходить из того, что размер популяции в компартменте дифференцируем во времени и что эпидемический процесс детерминирован. Другими словами, изменения в населении компартмента можно рассчитать, используя только историю, которая использовалась для разработки модели. [6]

Основное число воспроизведения (обозначается R ₀ ) является мерой того , как передана болезнь есть. Это среднее количество людей, которых один инфекционный человек заразит в течение своего заражения. Это количество определяет, будет ли инфекция распространяться экспоненциально, исчезнет или останется неизменной: если R ₀ > 1, то каждый человек в среднем заражает более одного человека, так что болезнь будет распространяться; если R ₀ R ₀ = 1, то каждый человек заразит в среднем ровно одного другого человека, поэтому болезнь станет эндемической: он будет перемещаться по населению, но не увеличиваться или уменьшаться.

Инфекционное заболевание считается эндемическим, если оно может поддерживаться в популяции без необходимости внешнего воздействия. Это означает, что в среднем каждый инфицированный человек заражает ровно еще одного человека (если больше, то число инфицированных будет расти в геометрической прогрессии, и возникнет эпидемия , если меньше, то болезнь исчезнет). С математической точки зрения это:

Основной номер воспроизводства ( R ₀ ) заболевания, предполагая , что каждый восприимчив, умноженной на долю населения , которая на самом деле подвержены ( S ) должен быть один (так как те , кто не подвержены не особенность в наших расчетах , поскольку они не могут заразиться болезнью). Обратите внимание на то, что это соотношение означает, что для того, чтобы болезнь находилась в устойчивом эндемическом состоянии , чем выше базовый показатель воспроизводства, тем ниже должна быть доля восприимчивого населения, и наоборот. Это выражение имеет ограничения, касающиеся пропорции восприимчивости, например, R _0, равное 0,5, подразумевает, что S должно быть 2, однако эта пропорция превышает размер популяции.

Предположим, что прямоугольное стационарное возрастное распределение и пусть также возраст заражения имеет одинаковое распределение для каждого года рождения. Пусть средний возраст инфицирования равен A , например, когда люди моложе A восприимчивы, а люди старше A иммунны (или заразны). Тогда с помощью простого аргумента можно показать, что доля восприимчивого населения определяется выражением:

Мы повторяем, что L - это возраст, в котором в этой модели предполагается, что каждый человек умрет. Но математическое определение эндемичного устойчивого состояния можно переформулировать следующим образом:

Это обеспечивает простой способ оценки параметра R ₀ с использованием легко доступных данных.

Это позволяет определить базовое воспроизводимое число болезни с учетом A и L в любом типе распределения населения.

Компартментные модели формулируются как цепи Маркова . [12] Классической компартментальной моделью в эпидемиологии является модель SIR, которую можно использовать как простую модель для моделирования эпидемий. Также используется множество других типов компартментных моделей.

Диаграмма модели SIR с начальными значениями и коэффициентами заражения и выздоровления S ( 0 ) знак равно 997 , я ( 0 ) знак равно 3 , р ( 0 ) знак равно 0 β знак равно 0,4 γ знак равно 0,04

В 1927 году, WO Kermack и AG Маккендрик создали модель , в которой они считали фиксированное население только с тремя отделениями: восприимчивыми, ; инфицированных, ; и извлекают, . Отсеки, используемые в этой модели, состоят из трех классов: [13] S ( т ) я ( т ) р ( т )

Существует множество модификаций модели SIR, в том числе те, которые включают рождение и смерть, где после выздоровления нет иммунитета (модель SIS), где иммунитет длится только в течение короткого периода времени (SIRS), где есть латентный период заболевание, при котором человек не заразен ( SEIS и SEIR ) и при котором младенцы могут родиться с иммунитетом (MSIR). Для оценки эпидемического порога в модели SIS в сетях см. Parshani et al. [14]

Математические модели необходимо интегрировать увеличивающийся объем данных генерируется на хост - патоген взаимодействий. Многие теоретические исследования динамики популяций , структуры и эволюции инфекционных заболеваний из растений и животных, включая людей, которые связаны с этой проблемой. [ необходима цитата ] Модель для оценки вероятности глобального распространения и объявления пандемии была недавно разработана Valdez et al. [15] Темы исследования включают:

Если доля населения, обладающего иммунитетом, превышает уровень коллективного иммунитета к болезни, то болезнь больше не может сохраняться в популяции. Таким образом, если этот уровень может быть превышен путем вакцинации, болезнь может быть устранена. Примером того, что это было успешно достигнуто во всем мире, является глобальная ликвидация оспы , последний случай которой был зафиксирован в 1977 году. ВОЗ проводит аналогичную кампанию вакцинации для ликвидации полиомиелита . [ необходима цитата ]

Обозначим уровень коллективного иммунитета q . Напомним, что для стабильного состояния:

что примерно составляет:

График зависимости порога коллективного иммунитета от базового воспроизводимого числа при выбранных заболеваниях

S будет (1 - q ), так как q - это доля иммунной популяции, а q + S должно равняться единице (поскольку в этой упрощенной модели все являются либо восприимчивыми, либо иммунными). Потом:

Помните, что это пороговый уровень. Если доля иммунных людей превысит этот уровень из-за программы массовой вакцинации, болезнь исчезнет.

Мы только что рассчитали критический порог иммунизации (обозначенный q _c ). Это минимальная часть населения, которая должна быть иммунизирована при рождении (или незадолго до рождения), чтобы инфекция исчезла среди населения.

Поскольку часть окончательного размера популяции p, которая никогда не заражается, может быть определена как:

Если используемая вакцина недостаточно эффективна или невозможно обеспечить требуемый охват (например, из-за массового сопротивления ), программа может не превысить q _c . Однако такая программа может нарушить баланс инфекции, не устраняя ее, часто вызывая непредвиденные проблемы.

Предположим, что часть населения q (где q < q _c ) иммунизируется при рождении против инфекции с R ₀ > 1. Программа вакцинации меняет R ₀ на R _q, где

Это изменение происходит просто потому, что теперь среди населения стало меньше восприимчивых людей, которые могут заразиться. R _q - это просто R ₀ минус те, которые обычно были бы инфицированы, но этого не может быть сейчас, поскольку они иммунны.

Вследствие этого более низкого базового репродуктивного показателя средний возраст инфицирования A также изменится до некоторого нового значения A _q у тех, кто остался невакцинированным.

Напомним , что соотношение связаны R ₀ , и л . Предполагая, что продолжительность жизни не изменилась, теперь:

Но R ₀ = L / A, поэтому:

Таким образом, программа вакцинации повысит средний возраст инфицирования, что является еще одним математическим обоснованием результата, который мог быть интуитивно очевиден. Теперь у непривитых людей сила заражения снижается из- за присутствия вакцинированной группы.

Однако важно учитывать этот эффект при вакцинации против более тяжелых заболеваний у пожилых людей. Программа вакцинации против такой болезни, которая не превышает q _c, может привести к большему количеству смертей и осложнений, чем было до того, как программа вступила в силу, поскольку люди будут заражаться этой болезнью в более позднем возрасте. Эти непредвиденные результаты программы вакцинации называются порочными эффектами . [ необходима цитата ]

Если программа вакцинации приводит к тому, что доля иммунных индивидуумов в популяции превышает критический порог в течение значительного периода времени, передача инфекционного заболевания в этой популяции прекращается. Это называется устранением инфекции и отличается от искоренения . [ необходима цитата ]

Устранение Прекращение эндемической передачи инфекционного заболевания, которое происходит, если каждый инфицированный человек заражает меньше, чем один другой, достигается за счет поддержания охвата вакцинацией, чтобы поддерживать долю иммунных лиц выше критического порога иммунизации. Искоренение Сведение к нулю инфекционных организмов в дикой природе во всем мире. Пока этого удалось добиться только в отношении оспы и чумы крупного рогатого скота . Чтобы добиться искоренения, необходимо добиться ликвидации во всех регионах мира.

Преимущество моделей заключается в одновременном изучении нескольких результатов, а не в построении единого прогноза. Модели показали высокую степень надежности в прошлых пандемиях, таких как атипичная пневмония , свиной грипп , MERS и лихорадка Эбола . [16]

Математическое моделирование в медицине направлено на изучение физиологических процессов в организме человека в норме и патологии с помощью математических моделей. Возможны как персонализированные, так и осредненные по популяции математические модели. Персонализированные модели используются для диагностики или прогноза результата лечения конкретного пациента, осредненные модели используются для выявления новых взаимосвязей, вытекающих из физических и/или физиологических законов, положенных в основу моделей.

Разработка персонализированных математических моделей имеет смысл только во взаимодействии с клиницистами, выступающими в роли постановщика задач, поставщика данных и интерпретатора результата моделирования. Сотрудники ИВМ РАН тесно сотрудничают с клиницистами Сеченовского Университета (ПМГМУ им. И.М.Сеченова). Примерами актуальных задач, решаемых в ИВМ РАН, являются новые методы неинвазивной диагностики ишемической болезни сердца, оптимизация и прогноз операции по реконструкции аортального клапана, биомеханические модели суставов.

Математическое моделирование в иммунологии направлено на изучение инфекционных (развитие вирусного заболевания) и иммунно-физиологических процессов в организме человека с помощью математических моделей. Примерами актуальных задач, решаемых в ИВМ РАН, являются моделирование различных режимов развития таких социально-значимых вирусных заболеваний как ВИЧ, поиск эффективных управляющих воздействий на инфекционные и иммуно-физиологические процессы для построения эффективных методов терапии.

Математическое моделирование в эпидемиологии направлено на изучение распространения заболеваний в человеческой популяции и управляющие воздействия противоэпидемических мероприятий с помощью математических моделей. Примерами актуальных задач, решаемых в ИВМ РАН, являются модели распространения в России туберкулеза и COVID-19.

В решении этих и других биомедицинских задач принимают активное участие студенты, аспиранты и выпускники кафедр вычислительных технологий и моделирования в геофизике и биоматематике МФТИ, вычислительных технологий и моделирования ВМК МГУ, высшей математики, механики и математического моделирования Сеченовского университета.

В качестве примера конкретных научно-исследовательских работ студентов можно привести следующие темы:

– Моделирование работы сердца и его отдельных элементов >>
– Биомеханическое моделирование плечевого и коленного суставов >>
– Агентное моделирование распространения вирусной инфекции в городских условиях >>
– Математическое моделирование иммунной системы >>

В ИВМ РАН на регулярной основе проводится совместно с Сеченовским Университетом семинар “Математическое моделирование в биологии и медицине” >>

Узнать подробнее о математическом моделировании в медицине, иммунологии и эпидемиологии можно из следующих книг:

Yu.Vassilevski, M.Olshanskii, S.Simakov, A.Kolobov, A.Danilov

О некоторых разработках с участием сотрудников ИВМ РАН в прессе:

В биологии и медицине с каждым годом становится все больше математики и программирования. Многие эксперименты проще и быстрее ставить не in vivo (в живом организме) и даже не in vitro (в пробирке), а in silico — то есть с помощью математического моделирования поведения молекул и клеток. Рассказываем, как математика помогает решить одну такую биомедицинскую задачу: описать поведение клеток иммунной системы чтобы облегчить создание вакцины от ВИЧ.

Наши друзья лимфоциты и их враги

На страже здоровья любого живого организма стоит иммунная система, защищающая его от вирусов, микробов и паразитов, вызывающих заболевания. Главное оружие иммунной системы — лимфоциты, клетки крови, которые распознают чужеродные белки, вырабатывают антитела и уничтожают поврежденные клетки и патогены. Чтобы лимфоциты могли это делать, необходимо, чтобы они как можно раньше встретились со своей мишенью. Применительно к вирусам — до того как зараженная клетка успеет произвести и вернуть в организм новые вирусные частицы.

Но в 80-х годах XX века был обнаружен вирус, который почти полностью разрушает иммунную систему. Он атакует сами клетки иммунитета, лимфоциты — и поэтому иммунная активность зараженных вирусом людей снижалась до уровня, при котором они уже не могли противостоять инфекциям. В 1986 году объединение усилий многих ученых позволили точно идентифицировать вирус, и ему было присвоено имя вируса иммунодефицита человека первого типа (ВИЧ-1). Казалось, что до получения вакцины оставался буквально шаг, но по прошествии почти 40 лет проблема все еще не решена. За прошедшие годы вирус ВИЧ был изучен практически во всех деталях, выявлены механизмы его распространения, механизмы заражения, взаимодействие с клетками различных типов и многое другое. Тем не менее, основным способом борьбы с ВИЧ уже многие годы остаются профилактика заражения и антиретровирусная терапия, направленная на сдерживание размножения вирусов и, тем самым, поддержку ослабленной иммунной системы.

В процессе поиска лекарства от ВИЧ одним из основных направлений исследований стал поиск способов борьбы с вирусом на первой стадии заражения, когда иммунная система еще сильна и может быть мобилизована на борьбу. Но для этого ученым нужно хорошо разобраться, как должна работать иммунная система в этот момент, и чем именно ей можно помочь. Тогда с опорой на знания о поведении иммунных клеток можно будет строить модели комбинированной противовирусной и иммуномодулирующей терапии и затем создавать лекарства.

Решение на уровне поведения

Они одними из первых в мире успешно объединили в рамках единой модели математический аппарат теории вероятности, диффузионные модели, дифференциальные уравнения и другие методы и смогли описать условия, при которых антиген-специфические Т-лимфоциты успевают встретить и идентифицировать ВИЧ-инфицированные клетки до того момента, когда размножающиеся вирусные частицы начнут распространяться по организму.

Законы Ньютона и вирусы

Основной закон движения в этой модели – второй закон Ньютона, связывающий ускорение частицы, ее массу и силы, действующие на нее. В жидкой среде — крови или лимфе — клетка использует механизмы собственного движения, которые мы можем обозначить как действие силы f mot , движение клетки при этом тормозит сила сопротивления f dis .

Когда клетки сталкиваются друг с другом, они на какое-то время соприкасаются и потом с некоторой вероятностью либо сцепляются (лимфоцит связывается с зараженной клеткой, формируя конъюгат), либо отталкиваются и двигаются дальше. Время, в течение которого зараженная клетка и клетка CD8+ T-лимфоцита проводят в прямом контакте, напрямую влияет на вероятность узнавания и уничтожения зараженной клетки лимфоцитом.

Плотность клеток в организме велика, и возможны ситуации, когда одновременно в контакте находятся три и более клетки. Движение клеток при этом носит хаотический характер.

Траектории движения отдельных клеток в процессе моделирования. Различными цветами выделены траектории движения отдельных клеток

Эпидемии издавна угрожали человечеству, и только в ХХ веке были разработаны эффективные средства борьбы с инфекциями. К числу этих средств принадлежат и системы дифференциальных уравнений — математика помогает моделировать распространение эпидемий и помогает понять, как следует с ними бороться. Это наш третий материал о самых интересных дифференциальных уравнениях и о том, где и как они применяются (предыдущие материалы можно прочитать здесь и здесь). Если вы читаете нас с телефона, переключайте страницу на десктопную версию, так вы сможете увидеть интерактивный график целиком.

В XXI веке мир уже успел столкнуться с эпидемией птичьего гриппа в Юго-Восточной Азии (в 2013 году) и вспышкой заболеваний лихорадкой Эбола в Африке (2015). Но в истории человечества бывали и куда более масштабные эпидемии.

В 551-580 годах нашей эры в Восточной Римской империи разразилась первая задокументированная пандемия чумы, получившей название Юстиниановой, в результате которой погибло около 100 миллионов человек (по другим данным, жертв могло быть значительно меньше). Спустя еще 800 лет в Евразию и Северную Африку пришла Черная смерть — пандемия чумы, сразившая от трети до половины тогдашнего населения этих регионов.

В результате Первой мировой войны, вызвавшей перемещение большого количества людей, в 1918 году распространился испанский грипп, охвативший более 500 миллионов человек и погубивший каждого десятого заболевшего. Эта пандемия стала самой масштабной за всю историю человеческой цивилизации, коснувшись до 30 процентов населения Земли.

В медицинской классификации эпидемией называют прогрессирующее распространение инфекционного заболевания на уровне выше среднего на данной территории. В случае распространения эпидемии на большие территории или территории многих стран говорят о пандемии.

Для эпидемии среди животных применяется термин эпизоотия, а среди растений — эпифития. Этим явлениям ученые также уделяют большое внимание, поскольку они, в свою очередь, помогают понять механизм распространения инфекций.

Изучение механизмов развития и распространения эпидемий является важным способом борьбы с заболеваниями наряду с поиском новых лекарств, вакцинацией и профилактическими мерами. На помощь медикам пришли математики — для этого им пришлось объединить дифференциальные уравнения и теорию вероятности.

Первую попытку использовать математический аппарат для исследования механизмов распространения заболеваний предпринял Даниил Бернулли, ранее открывший первые законы гидродинамики. Следующий шаг сделал Уильям Фарр, применивший в 1840 году нормальное распределение к анализу смертности от оспы.

В рамках этой модели с помощью систем дифференциальных уравнений (при условии непрерывности времени и большой популяции) или разностных уравнений (при дискретном времени и ограниченной популяции) описывается динамика распространения заболевания.

Модель SIR

SIR–модель получила заслуженную популярность в силу простоты построения и использования. Ее применение позволяет точно моделировать эпидемии гриппа и других заболеваний в больших городах, вводить новые параметры и анализировать разные сценарии.

Математические модели могут спрогнозировать, как развиваются инфекционные заболевания, чтобы показать вероятный исход эпидемии и помочь в проведении мероприятий общественного здравоохранения . В моделях используются базовые допущения или собранная статистика наряду с математическими расчетами, чтобы найти параметры для различных инфекционных заболеваний и использовать эти параметры для расчета эффектов различных вмешательств, таких как программы массовой вакцинации . Моделирование может помочь решить, каких вмешательств следует избегать и какие испытать, или может предсказать будущие модели роста и т. Д.

Содержание

Самое раннее описание математического моделирования распространения болезней было выполнено в 1760 году Даниэлем Бернулли . Получив образование врача, Бернулли создал математическую модель для защиты практики прививки от оспы . [2] Расчеты по этой модели показали, что универсальная вакцинация против оспы увеличит ожидаемую продолжительность жизни с 26 лет 7 месяцев до 29 лет 9 месяцев. [3] Работа Даниэля Бернулли предшествовала современному пониманию теории микробов .

В последнее время агент-ориентированные модели (ABM) использовались взамен более простых компартментных моделей , например. [7] Например, эпидемиологические ПРО использовались для информирования (нефармацевтических) вмешательств общественного здравоохранения против распространения SARS-CoV-2 . [8] Эпидемиологические ПРО, несмотря на их сложность и требующие высокой вычислительной мощности, подвергались критике за упрощение и нереалистичность предположений. [9] [10] Тем не менее, они могут быть полезны при принятии решений относительно мер по смягчению и подавлению в случаях, когда ПРО точно откалиброваны. [11]

Модели хороши ровно настолько, насколько хороши предположения, на которых они основаны. Если модель делает прогнозы, которые не соответствуют наблюдаемым результатам, а математические данные верны, первоначальные предположения должны измениться, чтобы модель стала полезной.

Прямоугольное и стационарное возрастное распределение , т. Е. Все в популяции доживают до возраста L, а затем умирают, и для каждого возраста (до L ) существует одинаковое количество людей в популяции. Это часто оправдано для развитых стран, где низкая младенческая смертность и большая часть населения доживает до ожидаемой продолжительности жизни.
Однородное смешение популяции, т. Е. Особи исследуемой популяции сортируются и вступают в контакт наугад и не смешиваются в основном в меньшую подгруппу. Это предположение редко бывает оправданным, поскольку социальная структура широко распространена. Например, большинство людей в Лондоне контактируют только с другими лондонцами. Кроме того, в Лондоне есть более мелкие подгруппы, такие как турецкая община или подростки (просто чтобы привести два примера), которые общаются друг с другом больше, чем люди за пределами своей группы. Тем не менее, однородное перемешивание - стандартное допущение, делающее математику удобной.

Скорость перехода от одного класса к другому математически выражается в виде производных, поэтому модель формулируется с использованием дифференциальных уравнений. При построении таких моделей необходимо исходить из того, что численность популяции в компартменте дифференцируема во времени и что эпидемический процесс детерминирован. Другими словами, изменения в населении компартмента можно рассчитать, используя только историю, которая использовалась для разработки модели. [6]

Основное число воспроизведения (обозначается R ₀ ) является мерой того , как передана болезнь есть. Это среднее количество людей, которых заразит один инфекционный человек в течение своего заражения. Это количество определяет, будет ли инфекция распространяться экспоненциально, исчезнет или останется постоянной: если R ₀ > 1, то каждый человек в среднем заражает более одного человека, так что болезнь будет распространяться; если R ₀ R ₀ = 1, то каждый человек заразит в среднем ровно одного другого человека, поэтому болезнь станет эндемической: он будет перемещаться по населению, но не увеличиваться или уменьшаться.

Инфекционное заболевание считается эндемическим, если оно может поддерживаться в популяции без необходимости внешнего воздействия. Это означает, что в среднем каждый зараженный человек заражает ровно одного человека (если больше, то число инфицированных будет расти экспоненциально, и возникнет эпидемия , если меньше, то болезнь исчезнет). С математической точки зрения это:

Основной номер воспроизводства ( R ₀ ) заболевания, предполагая , что каждый восприимчив, умноженной на долю населения , которая на самом деле подвержены ( S ) должен быть один (так как те , кто не подвержены не особенность в наших расчетах , поскольку они не могут заразиться болезнью). Обратите внимание на то, что это соотношение означает, что для того, чтобы болезнь находилась в устойчивом эндемическом состоянии , чем выше базовый показатель воспроизводства, тем ниже должна быть доля восприимчивого населения, и наоборот. Это выражение имеет ограничения в отношении доли восприимчивости, например, R _0, равное 0,5, подразумевает, что S должно быть 2, однако эта пропорция превышает размер популяции.

Предположим, что прямоугольное стационарное возрастное распределение и пусть также возраст заражения имеет одинаковое распределение для каждого года рождения. Пусть средний возраст инфицирования равен А , например, когда люди моложе А восприимчивы, а люди старше А иммунны (или заразны). Тогда с помощью простого аргумента можно показать, что доля восприимчивого населения определяется выражением:

Мы повторяем, что L - это возраст, в котором в этой модели каждый человек умрет. Но математическое определение эндемичного устойчивого состояния можно переформулировать следующим образом:

Это обеспечивает простой способ оценки параметра R ₀ с использованием легко доступных данных.

В 1927 году, WO Kermack и AG Маккендрик создали модель , в которой они считали фиксированное население только с тремя отделениями: восприимчивыми, ; инфицированных, ; и извлекают, . Отделения, используемые в этой модели, состоят из трех классов: [13] S ( т ) я ( т ) р ( т )

Существует множество модификаций модели SIR, в том числе те, которые включают рождение и смерть, где после выздоровления нет иммунитета (модель SIS), где иммунитет длится только в течение короткого периода времени (SIRS), где есть латентный период болезнь, при которой человек не заразен ( SEIS и SEIR ) и при котором младенцы могут родиться с иммунитетом (MSIR). Для оценки эпидемического порога в модели SIS в сетях см. Parshani et al. [14]

Обозначим уровень коллективного иммунитета q . Напомним, что для стабильного состояния:

что примерно составляет:

Мы только что рассчитали критический порог иммунизации (обозначен q _c ). Это минимальная часть населения, которая должна быть иммунизирована при рождении (или незадолго до рождения), чтобы инфекция исчезла среди населения.

Потому что часть окончательного размера популяции p, которая никогда не заражается, может быть определена как:

Это изменение происходит просто потому, что теперь в популяции стало меньше восприимчивых людей, которые могут заразиться. R _q - это просто R ₀ минус те, которые обычно были бы инфицированы, но этого не может быть сейчас, поскольку они имеют иммунитет.

Напомним , что соотношение связаны R ₀ , и л . Предполагая, что продолжительность жизни не изменилась, теперь:

Но R ₀ = L / A, поэтому:

Однако важно учитывать этот эффект при вакцинации против более тяжелых заболеваний у пожилых людей. Программа вакцинации против такого заболевания, которая не превышает q _c, может привести к большему количеству смертей и осложнений, чем было до того, как программа вступила в силу, поскольку люди будут заражаться этой болезнью в более позднем возрасте. Эти непредвиденные результаты программы вакцинации называются порочными эффектами . [ необходима цитата ]

Если программа вакцинации приводит к тому, что доля иммунных людей в популяции превышает критический порог в течение значительного периода времени, передача инфекционного заболевания в этой популяции прекращается. Это называется устранением инфекции и отличается от искоренения . [ необходима цитата ]

Устранение Прерывание эндемической передачи инфекционного заболевания, которое происходит, если каждый инфицированный человек заражает меньше, чем один другой, достигается за счет поддержания охвата вакцинацией, чтобы доля иммунных лиц превышала критический порог иммунизации. Искоренение Сведение к нулю инфекционных организмов в дикой природе во всем мире. Пока это достигнуто только в отношении оспы и чумы крупного рогатого скота . Чтобы добиться искоренения, необходимо добиться ликвидации во всех регионах мира.

У моделей есть преимущество в том, что они исследуют несколько результатов одновременно, а не делают один прогноз. Модели показали высокую степень надежности в прошлых пандемиях, таких как атипичная пневмония , свиной грипп , MERS и лихорадка Эбола . [16]

Читайте также: