Мц лучник летаргический энцефалит

Обновлено: 27.03.2024

Клиника лейкоэнцефалита. Лейкоэнцефалит Ван-Богарта

Симптомы появляются исподволь и неуклонно прогрессируют или ремиттируют. К самым ранним относятся психические нарушения, которые у маленьких детей проявляются апатией, вялостью или раздражительностью, капризностью, непослушанием, немотивированным агрессивным поведением. Дети теряют навыки опрятности, речь становится более скудной, исчезает логика мышления. На фоне психических нарушений постепенно, в течение нескольких недель или месяцев, развивается очаговая неврологическая симптоматика (апраксия, агнозия, зрительные и слуховые галлюцинации, полиморфные гиперкинезы, повышение мышечного тонуса по пластическому типу равномерно в сгибательных и разгибательных группах мышц, что приводит к скованности движений). Позднее развиваются спастические моно-, геми- или тетрапарезы и параличи. Наблюдаются также нарушения координации движений и неустойчивая походка (мозжечкового или лобного происхождения). Расстройства фонации и глотания обычно сочетаются с высокими нёбным и глоточным рефлексами. Бульбарный паралич бывает редко.

Постоянным симптомом лейкоэнцефалитов являются судороги, чаще в виде малых или абортивных припадков, перемежающихся с редкими развернутыми приступами. В поздней стадии заболевания присоединяются вегетативные и трофические расстройства: кахексия, профузный пот, икота, нарушения терморегуляции, пролежни и т. д. В терминальной стадии больные обездвижены, могут возникать состояния децеребрационной ригидности.

На ЭЭГ регистрируется периодическая пароксизмальная активность с интервалом 5—15 с одновременно в большинстве отведений в виде медленных (1—2 с) высоковольтажных волн. По мере нрогрессирования заболевания эти изменения становятся более выраженными.

В крови может быть лейкоцитоз, фракция альфа-глобулина повышена. У больных обычно повышен титр антител к коревому вирусу или к миксовирусам — вирусу JC или SV-40.
В спинномозговой жидкости в большинстве случаев не наблюдается цитоза и увеличения содержания белка. При электрофо-ретическом исследовании белков, однако, обнаруживается, что Y-глобулин составляет до 40 и более процентов от общего количества белка, а фракция альбумина снижена. Коллоидные реакции дают максимальную флоккуляцшо в первых пробирках (паралитический тип реакции Ланге).

синдром Ван-Богарта

При неуклонно прогрессирующем течении больные умирают через 2—12 мес после появления первых симптомов. При длительном течении продолжительность жизни может быть 3 года и более, а ремиссии продолжаются от нескольких месяцев до нескольких лет, в течение которых симптомы заболевания могут уменьшаться.

Существует несколько клшшко-морфологических вариантов лейкоэнцефалитов, из которых у маленьких детей описаны лишь подострый склерозирующий лейкоэицефалит Ван-Богарта и Даусона и острый геморрагический лейкоэицефалит.

Лейкоэнцефалит Ван-Богарта выделен из группы лейкоэнцефалитов на основе регулярного обнаружения в клетках нервной системы характерных включений наряду с типичными для лейкоэнцефалитов изменениями. Выраженность поражения мозга уменьшается в направлении от коры к филогенетически более древним образованиям, но чаще, чем при других формах заболевания, поражены ствол и спинной мозг.

Клиническая особенность этой формы лейкоэнцефалита — раннее проявление и преобладание экстрапирамидных нарушений (гиперкинетическая форма), к которым лишь на поздних этапах присоединяются пирамидные симптомы. Для нее не характерны эпилептические припадки.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Летаргический энцефалит — вирусный энцефалит, особенностью которого является двухфазное течение, наличие патологической сонливости в сочетании с глазодвигательными нарушениями и другой неврологической симптоматикой. В хронической фазе обычно преобладают экстрапирамидные расстройства. Диагностика проводится при помощи клинических анализов, ЭЭГ, УЗДГ, РЭГ, исследования цереброспинальной жидкости, МРТ головного мозга. Летаргический энцефалит плохо поддается лечению. Проводят дезинтоксикацию и дегидратацию, противовирусную и симптоматическую терапию, применяют кортикостероиды, психотропные и противопаркинсонические средства.

Летаргический энцефалит

Общие сведения

Впервые летаргический энцефалит был подробно описан в 1917 г. австрийским неврологом Экономо, за что получил в практической неврологии свое второе название — энцефалит Экономо. Начиная с времен Первой Мировой войны и до 1926 г., летаргический энцефалит в виде эпидемических вспышек часто встречался в Западной Европе. Заболевание зачастую приводило к летальному исходу. В наше время энцефалит Экономо встречается редко и только в качестве отдельных клинических случаев.

В своем течении летаргический энцефалит проходит 2 этапа: острый и хронический. Первый протекает с признаками острого воспаления вещества мозга, второй — как прогрессирующее дегенеративное заболевание мозга с преимущественно экстрапирамидными нарушениями и изменениями психики. Промежуток времени, разделяющий острую и хроническую стадию энцефалита, варьирует в пределах от нескольких месяцев до 10 лет.

Летаргический энцефалит

Причины

Летаргический энцефалит относят к вирусным энцефалитам. Однако его возбудитель до сих пор не выделен, что связывают с его слабой устойчивостью во внешней среде. Предположительно, передача вируса осуществляется по воздушно-капельному механизму. Попав в носоглотку, вирус с током крови и лимфы проникает в головной мозг, где вызывает выраженную воспалительную реакцию. Зоной поражения, как правило, являются ствол мозга и базальные ядра. В острой стадии микроскопия обнаруживает муфтообразную периваскулярную инфильтрацию, пролиферацию глиозных элементов, иногда в образованием узелков. В хронической стадии летаргический энцефалит характеризуется дегенерацией и гибелью ганглиозных клеток с формированием на их месте глиозных рубцов. Эти процессы наиболее выражены в бледном шаре и черной субстанции.

Симптомы летаргического энцефалита

Энцефалит Экономо дебютирует общеинфекционными симптомами: разбитостью, лихорадкой, миалгиями, головной болью. Период повышенной температуры тела занимает порядка 2-х недель. В это время манифестируют неврологические симптомы. Отмечается патологическая сонливость — гиперсомния. Пациенты склонны много спать, засыпают в любых ситуациях и в самых неудобных позах. При принудительном пробуждении больной засыпает снова. В отдельных случаях наблюдается инсомния (бессонница), чаще она чередуется с гиперсомнией. Нарушения сна могут быть представлены расстройством нормального ритма сон-бодрствование, при котором пациент спит днем и не может уснуть ночью.

Наряду с гиперсомнией, патогномоничным признаком, отличающим летаргический энцефалит, является поражение глазодвигательных нервов. Характерно частичное поражение, проявляющееся недостаточностью функции отдельных мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом. Пациенты часто жалуются на ухудшение или затуманивание зрения, что связано с диплопией или расстройством аккомодации. Может наблюдаться анизокория, опущение верхнего века, вертикальный паралич взора. В ряде случаев поражается отводящий нерв, что приводит к появлению косоглазия.

Расстройства сна и глазодвигательные симптомы характеризуют летаргический энцефалит в его классическом варианте. Однако могут иметь место и другие неврологические нарушения: головокружение, вестибулярная атаксия, нистагм, тошнота и рвота, проявления вегетативной дисфункции (гипергидроз, вазомоторная лабильность, гиперсаливация и др.). Иногда в острой стадии наблюдаются экстрапирамидные нарушения, которые более свойственны хронической фазе энцефалита. Это могут быть как гиперкинезы (атетоз, судорога взора, миоклония, блефароспазм), так и симптомы вторичного паркинсонизма (амимия, гипокинез, ригидность). Возможно развитие гипоталамического синдрома, мозжечковой атаксии, гидроцефалии, психосенсорных расстройств (галлюцинаторный синдром, изменение восприятия формы). В тяжелых случаях летаргический энцефалит сопровождается нарушениями сердечной деятельности, дыхательного ритма, глубоким расстройством сознания (комой).

Острый этап может продолжаться до месяца. Последнее время клинические случаи острого энцефалита Экономо имеют в основном абортивную форму. Их клиника сходна с течением ОРВИ и включает лишь эпизоды гиперсомнии или других расстройств сна, преходящую диплопию, иногда — тики в лицевой и шейной мускулатуре или длящуюся несколько дней икоту, обусловленную миоклоническими судорогами диафрагмы.

Летаргический энцефалит хронической стадии развивается у 35-50% пациентов спустя различный промежуток времени после стихания симптомов острой фазы. Нередко он возникает без предшествующих симптомов острого энцефалита. Характеризуется прогрессивно нарастающими признаками поражения экстрапирамидной системы, преимущественно по типу акинетико-ригидного синдрома с клинической картиной вторичного паркинсонизма. Отмечается снижение и замедление двигательной активности, гипомимия, маловыразительная речь, заторможенность психики, потеря интереса к происходящим событиям. В неврологическом статусе преобладает генерализованное пластическое повышение мышечного тонуса. Возможен тремор рук и типичные для болезни Паркинсона секреторные расстройства. В редких случаях наблюдаются пароксизмы нарколепсии. Могут возникать эндокринные нарушения: гипертиреоз, адипозогенитальная дистрофия, несахарный диабет, ожирение, нарушения менструального цикла.

Диагностика

Диагностировать летаргический энцефалит не так просто, за исключением классических случаев с гиперсомнией и глазодвигательными расстройствами. В острой фазе необходимо проводить дифференциальную диагностику с серозным менингитом и клещевым энцефалитом, в хронической — с болезнью Паркинсона, внутримозговой опухолью, энцефалопатией, атеросклерозом сосудов головного мозга, лейкодистрофией.

С целью дифдиагностики и установления диагноза проводятся общеклинические анализы, ЭЭГ, УЗДГ сосудов головы или РЭГ, МРТ головного мозга, люмбальная пункция. В острую фазу в анализе крови определяются признаки воспалительного процесса, гипохромная анемия. Исследование цереброспинальной жидкости выявляет лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое повышение концентрации сахара и белка. На ЭЭГ отмечаются диффузные изменения, преобладает медленная активность. МРТ позволяет визуализировать очаги дегенерации и глиозного рубцевания в базальных структурах и стволе.

Лечение летаргического энцефалита

Летаргический энцефалит с трудом поддается терапии в любой фазе. В остром периоде осуществляется дезинтоксикационная, противовирусная, дегидратационная, симптоматическая терапия; возможно назначение АКТГ и глюкокортикостероидов, сыворотки реконвалесцентов. Хронический энцефалит с паркинсоническим синдромом расценивается неврологом как показание к назначению противопаркинсонического лечения: леводопы, тригексифенидила. При психических расстройствах прибегают к психотропным средствам. Однако их назначение требует особой аккуратности, поскольку они могут усугубить экстрапирамидные нарушения.

Прогноз

В тяжелых случаях (около 30%) острая фаза летаргического энцефалита может привести к летальному исходу вследствие сердечной недостаточности или дыхательной дисфункции. Зачастую после перенесенного острого энцефалита отмечаются остаточные симптомы: головная боль, астения, инсомния, нарушения ритма сон-бодрствование, депрессия. У детей возможны изменения психики, гипоталамический синдром, олигофрения. Хронический летаргический энцефалит обычно имеет прогрессирующее течение, хотя в некоторых случаях происходит его стабилизация. В плане выздоровления прогноз неблагоприятный. Гибель больных происходит вследствие кахексии или инфекционных заболеваний.

Георгий Газманов

Наше сообщество опубликовало ваш новый трек, будем благодарны за поддержку, спасибо

Виктор Семёнов


Виктор Семёнов

🔥

Ну наконец-то

МЦ Лучник

МЦ Лучник запись закреплена

Сергий Агапов

Почему на всех площадках дело нескольких минут ремикс, а не оригинал

Он же гораздо хуже

Кирилл Филимонов

МЦ Лучник

МЦ Лучник запись закреплена
элитные крынжи для сезипов всех сортов

Кирилл Филимонов

Константин Миллер

МЦ Лучник

МЦ Лучник запись закреплена

Александр Оченаш


Александр Оченаш

Tramal Retard


Tramal Retard

МЦ Лучник

МЦ Лучник запись закреплена


Лев Шемякин

Anatolii Storozhenko

Напомнило мне мой недавний сон, после которого вспоминал строчки Боба где он упоминал "тени всех вождей" если бы я нарисовал свой сон он бы был похож на этот рисунок. Очень сильно сделал Жор, респект тебе!

Лучевая диагностика синдрома лучника

а) Терминология:
1. Синонимы:
• Инсульт лучника, позиционная окклюзия позвоночной артерии, ротационная окклюзия позвоночной артерии
2. Определения:
• Вертебробазилярная недостаточность, связанная с механической окклюзией или стенозом позвоночной артерии, возникающими в момент поворота головы и обусловленными механическим сдавлением артерии остеофитами или фиброзными пучками

1. Общие характеристики:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Диагноз окклюзии или стеноза сосуда, связанных с изменением положения головы, основывается на результатах УЗИ, МРА, КТА или катетерной ангиографии
• Локализация:
о Любой сегмент позвоночной артерии, чаще всего - на уровне С1-С2
• Морфология:
о Стеноз или окклюзия позвоночной артерии при изменении положения головы

2. КТ при синдроме лучника:
• КТ-ангиография:
о Стеноз или окклюзия позвоночной артерии при повороте головы в клинически значимую сторону

3. УЗИ при синдроме лучника:
• Цветное допплеровское картирование:
о Снижение скорости кровотока в позвоночной артерии при повороте головы в клинически значимую сторону

4. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о Катетерная ангиография наиболее наглядно позволяет оценить динамический компонент стеноза/окклюзии позвоночной артерии при поворотах головы

КТ, ангиограмма при синдроме лучника

(Слева) На косо-фронтальной КТ-ангиограмме отмечается сужение левой позвоночной артерии на уровне С3-С4, вызванное внешними факторами в виде гипертрофии окружающих артерию костных структур и формирования остеофитов.
(Справа) На катетерной ангиограмме в боковой проекции в нейтральном положении головы виден локальный участок стеноза позвоночной артерии на уровне С3-С4, связанного с внешней компрессией ее остеофитами.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Окклюзия позвоночной артерии, вызванная:
• Атеросклерозом
• Травматическим расслоением стенки артерии

г) Патология:

д) Клинические особенности:

1. Клиническая картина:
• Наиболее распространенные симптомы/признаки:
о Вертебробазилярная недостаточность:
- Двигательные и чувствительные нарушения, атаксия, диплопия, дизартрия, дисметрия, головокружение, изменение полей зрения, дисфункция черепных нервов, синкопальные состояния
- Может развиваться нарушение мозгового кровообращения со стойким неврологическим дефицитом

2. Лечение синдрома лучника:
• Фиксация головы воротником с целью ограничения движений, спондилодез для блокирования ротационных движений в атлантоаксиальном сочленении, декомпрессия позвоночной артерии
• Стентирование позвоночной артерии

КТ, ангиограмма при синдроме лучника

(Слева) На катетерной ангиограмме в прямой проекции, выполненной при повороте головы вправо (бессимптомная сторона), контрастирована вся позвоночная артерия, на протяжении которой на уровне С3-С4 определяется участок минимально выраженного стеноза.
(Справа) При повороте головы влево (клинически значимая сторона) отмечается полная окклюзия позвоночной артерии на уровне ее внешнего сдавления остеофитами.

е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• Временная позиционная окклюзия одной позвоночной артерии при обычной повседневной активности, не сопровождающаяся клинической симптоматикой, может быть нормой
2. Советы по интерпретации изображений:
• Гипоплазия или стеноз противоположной позвоночной артерии служит предрасполагающим фактором к развитию ишемических атак в вертебробазилярном бассейне, связанных с поворотами головы

ж) Список использованной литературы:
1. Anaizi AN et al: Bow hunter's syndrome: the use of dynamic magnetic resonance angiography and intraoperative fluorescent angiography. J Neurosurg Spine. 20(1):71 -4, 2014
2. Lu DC et al: Rotational vertebral artery occlusion - series of 9 cases. Neurosurgery. 67(4):1066-72; discussion 1072, 2010
3. Sugiu К et al: Endovascular treatment for bow hunter's syndrome: case report. Minim Invasive Neurosurg. 52(4):193-5, 2009
4. Whitmore RG et al: Bow hunter's syndrome caused by accessory cervical ossification: posterolateral decompression and the use of intraoperative Doppler ultrasonography. Surg Neurol. 67(2): 169-71,2007
5. Velat GJ et al: Intraoperative dynamic angiography to detect resolution of Bow Hunter's syndrome: Technical case report. Surg Neurol. 66(4):420-3; discussion 423,2006
6. Horowitz M et al: Bow hunter's syndrome in the setting of contralateral vertebral artery stenosis: evaluation and treatment options. Spine (Phila Pa 1976). 27(23):E495-8, 2002
7. Seki T et al: Anterior decompression of the atlantoaxial vertebral artery to treat bow hunter's stroke: technical case report. Neurosurgery. 49(6): 1474-6, 2001
8. Matsuyama T et al: Bow Hunter's stroke caused by a nondominant vertebral artery occlusion: case report. Neurosurgery. 41 (6): 1 393-5, 1997
9. Matsuyama T et al: Comparison of C1 -2 posterior fusion and decompression of the vertebral artery in the treatment of bow hunter's stroke. J Neurosurg. 86(4):61 9-23, 1997
10. Fox MW et al: Anterolateral decompression of the atlantoaxial vertebral artery for symptomatic positional occlusion of the vertebral artery. Case report. J Neurosurg. 83(4):737-40, 1995
11. Sorensen BE: Bow hunter's stroke. Neurosurgery. 2(3):259-61, 1978

Энцефалит Сент-Луис — это природно-очаговая вирусная нейроинфекция, поражающая преимущественно оболочки и вещество головного мозга. Дебютирует остро общеинфекционными, менингеальными и общемозговыми симптомами. Наблюдаются расстройства сознания, головная боль, рвота, спастический мышечный гипертонус, парезы, угнетение брюшных и сухожильных рефлексов, эписиндром. Диагноз устанавливается с учетом эпидемиологических данных, результатов неврологического осмотра, клинических анализов, исследования цереброспинальной жидкости, серологических анализов и томографического обследования головного мозга. Лечение противовирусное, симптоматическое и нейрометаболическое.

МКБ-10

Энцефалит Сент-Луис

Общие сведения

Энцефалит Сент-Луис — острое инфекционное поражение оболочек и вещества головного мозга, обусловленное нейротропным вирусом семейства арбовирусов. Является природно-очаговым заболеванием. Энцефалит Сент-Луис распространен преимущественно в США, за что получил свое второе название — американский энцефалит. Встречается также в Аргентине, в Бразилии, Панаме, Колумбии, Карибском регионе, Суринаме, Мексике и на Ямайке.

Энцефалит Сент-Луис

Причины

Энцефалит Сент-Луис имеет вирусную этиологию. Возбудитель — флавивирус, устойчивый в высушиванию и замораживанию, но погибающий при температуре выше 56°С. Передается трансмиссивно, при укусе инфицированного комара рода Culex. Источником инфекции выступают птицы (дикие голуби, сойки, воробьи), намного реже — млекопитающие. Энцефалит Сент-Луис имеет сезонность с наибольшей заболеваемостью в период с июля по октябрь и пиком на стыке августа и сентября.

Патогенез

При укусе комара вирус попадает в кровь и гематогенно разносится по организму. В наибольшей степени поражается нервная система. Возникает отек и инфильтрация церебральных оболочек с развитием серозного менингита. В коре, базальных структурах, стволе головного мозга и спинном мозге возникает полнокровие, диапедезные точечные кровоизлияния, отек, лимфоидная инфильтрация; возможен некроз нейронов и их замещение глиальными элементами.

Симптомы энцефалита Сент-Луис

Энцефалит Сент-Луис остро манифестирует после истечения инкубационного периода, который в среднем занимает от 10 до 15 дней, но может варьировать в диапазоне 4-21 день. Клиника дебюта неспецифична, соответствует началу любой острой инфекции. Отмечается внезапный подъем температуры тела до 40-41°С, выраженная слабость, головная боль, общее недомогание, миалгии (боли в мышцах). Высокая гипертермия держится от недели до 10 дней. Уже в начальном периоде возникают тошноты, головокружение, рвота.

Общемозговая симптоматика и менингеальный синдром манифестируют на 2-3 сутки энцефалита. Общемозговыми симптомами выступают, в первую очередь, различные расстройства сознания. Чаще отмечается гиперсомния, спутанность и оглушенность, иногда — элементы бреда. Тяжелые расстройства сознания (кома), типичные для японского комариного энцефалита, наблюдаются редко. Менингеальный синдром включает гипертонус (ригидность) заднешейных мышц, светобоязнь, повышенную кожную чувствительность, наличие симптомов Кернига и Брудзинского. Примерно в четверти случаев клиническая картина ограничивается проявлениями менингита.

Для энцефалита характерны спастические мышечно-тонические нарушения, распространяющиеся на все мышцы конечностей и туловища. Двигательные расстройства протекают по типу спастических парезов, редко доходящих до стадии полной плегии (паралича). Возможны гиперкинезы — непроизвольные двигательные акты, тремор рук, губ, языка. Иногда отмечаются эпилептические пароксизмы, чаще представленные джексоновской эпилепсией, что свидетельствует о раздражении мозговой коры. В начале болезни сухожильные рефлексы повышаются, затем угасают. Перестают вызываться брюшные рефлексы, появляются патологические стопные знаки Гордона, Бабинского, Оппенгейма. Может наблюдаться дизартрия, мозжечковая атаксия, иногда — афазия.

Более чем в 20% случаев энцефалит Сент-Луис сопровождается симптомами поражения мочевыводящей системы: дизурическими явлениями, учащенным мочеиспусканием. Присоединение вторичной инфекции обуславливает развитие нефрита и пневмонии. После перенесенного энцефалита формируется стойкий иммунитет.

Диагностика

Диагностировать энцефалит Сент-Луис можно на основании анамнестических и эпидемиологических данных, выявленных при осмотре невролога симптомов менингоэнцефалита, подтвержденных лабораторными и инструментальными методами:

  • Лабораторные анализы. В крови обнаруживаются признаки резко выраженной воспалительной реакции (в клиническом анализе на 1 мм3 приходится 14-20 тыс. лейкоцитов, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Серологические и иммунологические исследования крови дают возможность верифицировать энцефалит Сент-Луис и дифференцировать его от других вирусных энцефалитов (калифорнийского, японского и клещевого энцефалита, лошадиного энцефаломиелита, двухволнового вирусного менингоэнцефалита).
  • Томография. Для исключения других церебральных заболеваний проводится МРТ или КТ головного мозга, которые дают возможность опровергнуть наличие абсцесса, церебральной кисты, внутримозговой опухоли или гематомы.
  • Люмбальная пункция. Позволяет определить давление цереброспинальной жидкости и провести ее анализ. Последний выявляет повышенное содержание белка и лимфоцитарный плеоцитоз (более 300 лимфоцитов в 1 мкл). Анализ состава цереброспинальной жидкости позволяет исключить гнойный менингит, субарахноидальное кровоизлияние и др. патологию. ПЦР-исследования не проводятся, поскольку к моменту диагностики, как правило, ни вирус, ни его антигены не присутствуют в цереброспинальной жидкости или крови.

Лечение энцефалита Сент-Луис

Терапия осуществляется специалистами в области неврологии и инфекционистами. В остром периоде (7-10 дней) необходим постельный режим. Проводится этиотропное противовирусное лечение фармпрепаратами интерферона, рибавирином и рибонуклеазой. При повышенном внутричерепном давлении назначаются мочегонные (ацетазоламид, спиронолактон, фуросемид). При судорожном синдроме показаны антиконвульсанты (карбамазепин, вальпроаты).

Важную роль играет нейрометаболическая терапия витаминами гр. В, глицином, гемодиализатом из крови телят. При отсутствии судорог возможно назначение ноотропов (пиритинола, пирацетама, гамма-аминомасляной к-ты и др.). С целью улучшения церебрального кровотока показан пентоксифиллин. В восстановительной стадии проводится лечебная физкультура, массаж паретичных конечностей.

Прогноз и профилактика

Средняя летальность составляет 7%. Однако исход заболевания во многом зависит от возраста заболевшего. В молодом возрасте показатель летальности ниже 5%, в пожилом — выше 20%. В ряде случаев энцефалит Сент-Луис протекает в абортивной или стертой форме. Даже в случае развернутой клиники энцефалита, заболевание обычно не оставляет после себя никаких остаточных явлений. Исключением являются лица старше 60-летнего возраста. У них отмечается наиболее тяжелое течение энцефалита с резидуальными последствиями в виде нарушений памяти и сосредоточения, лабильности психики, астении, легких парезов, тремора. В детском возрасте иногда наблюдаются остаточная гидроцефалия и олигофрения (преимущественно при возникновении энцефалита в первые 6 мес. жизни).

Профилактика сводится к уничтожению переносчиков инфекции — комаров, ношению защитной одежды и использованию репеллентов в зонах возможного обитания инфицированных комаров. Специфическая профилактика отсутствует.

Читайте также: