Мед манука пилори хеликобактер

Обновлено: 24.04.2024

Хеликобактерная инфекция является одной из главных причин развития хронического гастрита и язвенной болезни желудка. На теле бактерий имеются жгутики, которые позволяют микроорганизму быстро передвигаться в густом слизистом слое, защищающем стенки желудка от агрессивного воздействия соляной кислоты. Белки и липополисахариды, содержащиеся на наружной поверхности Helicobacter pylori, способствуют прикреплению патогенного микроорганизма к клеткам эпителия слизистой оболочки желудка.

Кроме того, болезнетворный микроорганизм способен выделять протеолитические ферменты, которые расщепляют защитный слой на стенках желудка, делая орган уязвимым перед воздействием желудочного сока. Скорость и характер роста хеликобактерной инфекции напрямую зависит от ряда отдельных факторов, под воздействием которых может наблюдаться как увеличение популяции бактерий, так и её эрадикация.

Что стимулирует рост Helicobacter pylori

Главным стимулирующим фактором ускорения роста и увеличения популяции Хеликобактер Пилори, является низкий иммунитет. Любое иммунодефицитное состояние, независимо от степени тяжести, создает благоприятные условия для размножения патогенного микроорганизма. К другим факторам, положительно влияющим на хеликобактерную инфекцию, относят:

Нерациональное питание, злоупотребление жирной, солёной и жареной пищей, сладкими газированными напитками, фаст фудом. Также, на состояние бактерии положительно влияет дефицит кисломолочной продукции в рационе.
Злоупотребление алкоголем.
Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).
Табакокурение.
Увлечение так называемыми перекусами.
Частое нахождение в состоянии стресса.
Физическое и психоэмоциональное переутомление.

Жизненный ритм людей, проживающих в крупных городах, приводит к появлению сразу нескольких перечисленных факторов. Если для бактерии были созданы благоприятные условия, то она за короткий промежуток времени способна привести к развитию гастрита, а также язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Что угнетает рост Helicobacter pylori

Несмотря на высокий потенциал выживаемости в условиях агрессивной кислотной среды желудка, хеликобактерная инфекция уязвима перед компонентами некоторых продуктов питания. Диета при Хеликобактер Пилори должна включать такие пищевые ингредиенты:

Чеснок. Этот продукт растительного происхождения содержит природные антибиотики, которые подавляют жизнедеятельность болезнетворных микроорганизмов в просвете ЖКТ.
Имбирь. Бактерицидные компоненты имбирного корня не только оказывают негативное влияние на хеликобактерную инфекцию, но помогают уменьшить интенсивность воспаления и ускорить процесс восстановления слизистой оболочки пищеварительного тракта.
Зелёный чай. Зелёные листья чайного дерева богаты антиоксидантами, которые благоприятно влияют на иммунитет, тем самым угнетая рост хеликобактера.
Цитрусовые. Антибактериальные и иммуностимулирующие свойства цитрусовых обусловлены содержанием аскорбиновой кислоты (витамина C).
Куркума. Порошок куркумы обладает бактерицидными, противовоспалительными и антиоксидантными свойствами.
Оливковое масло. Helicobacter pylori неустойчива к компонентам оливкового масла холодного отжима. Также, этот ценный продукт, убивающий Хеликобактер Пилори, помогает усилить общую сопротивляемость организма.
Корень солодки. Активные компоненты растительного продукта препятствуют прикреплению хеликобактера к клеткам эпителия слизистой оболочки желудка.
Кисломолочная продукция. Натуральные кисломолочные продукты содержат бифидум и лактобактерии, которые оказывают противодействие хеликобактеру.

Диета при Хеликобактер Пилори может быть дополнена умеренными физическими нагрузками, включением в рацион свежих овощей и фруктов, полным отказом от употребления алкоголя и табакокурения.

Чем дополнить стандартную терапию хеликобактерной инфекция

Медикаментозная эрадикация Хеликобактер Пилори проводится с использованием таких групп лекарственных препаратов:

Ингибиторы протонной помпы (Пантопразол, Омепразол, Эзомепразол, Лансопразол).
Антибиотики (Амоксициллин, Кларитромицин, Тетрациклин, Метронидазол).
Висмута субсалицилат.

Усилить эффект лечения Хеликобактер Пилори и закрепить полученный результат, можно за счет использования метапребиотика. Стимбифид Плюс эффективно дополняет стандартную эрадикационную терапию благодаря комбинированному уникальному составу. Действие метапребиотика обусловлено содержанием фруктополисахаридов, фруктоолигосахаридов и лактата кальция. Первые два компонента являются натуральным субстратом для собственных полезных бактерий, обитающих в просвете желудочно-кишечного тракта.

Монотерапия с использованием метапребиотика Стимбифид Плюс, является новой концепцией эрадикации хеликобактерной инфекции.

Метапребиотик универсален, поэтому может быть использован в составе комплексной схемы эрадикации бактерии, а также для профилактики хеликобактерной инфекции, хронического гастрита и язвенной болезни желудка. Стимбифид плюс безопасен в любом возрасте и не вызывает побочные эффекты. Кроме положительного влияния на состояние слизистой оболочки желудка, метапребиотик помогает восстановить нормальную микрофлору кишечника и нормализовать его иммунную функцию.

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Сейчас мы передаем слово профессору Юрию Павловичу Успенскому. Юрий Павлович расскажет о хеликобактер пилори и о грибах рода Candida, что их объединяет у гастроэнтерологического больного.

Юрий Павлович Успенский, профессор, доктор медицинских наук:

– Дорогие коллеги, мы с вами прекрасно знаем, что благодаря эпохальному открытию колоссальной роли пилорического хеликобактера в развитии хронического гастрита, язвенной болезни, рака желудка, уже к концу 90-х годов стало очевидным, что количество вновь выявленных случаев язвенной болезни уменьшается, что даже дало возможность гастроэнтерологам заявить о том, что XX век – это век уходящей язвенной болезни, а XXI – это век рождающейся гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Однако, к сожалению, тенденции последнего времени оказались не столь оптимистичны и основные проблемы связаны все-таки с уменьшающейся эффективностью эрадикационной терапии. Причины этого лежат в плоскости возрастающей резистентности хеликобактер пилори к антибактериальным препаратам, которые входят в состав схем традиционной эрадикационной терапии.

Так один из патриархов, профессор Мегро (F.Megraud), отметил, что резистентность к кларитромицину, согласно молекулярно-генетическим методам, в Европе достигает 46%. Что же происходит при этом? При этом происходит драматическое снижение эффективности эрадикационной терапии, которая не превышает 18%. Что касается Российской Федерации, то диапазон вариаций резистентности к кларитромицину весьма широк. Почему-то в нашем северо-западном регионе наиболее высока резистентность к кларитромицину в Санкт-Петербурге. Причем это были абсолютно независимые исследования: педиатрический анклав профессора Корниенко Е.А., наши исследования доктора Барышниковой Н.В., исследования института Пастера. Причем были разные методы, и все они дали крайне высокие (более 30%) цифры резистентности к кларитромицину.

Коллеги, говоря о новых антибактериальных препаратах как варианте преодоления резистентности к антибиотикам, повышения эффективности эрадикационной терапии, хотелось бы сказать, что все-таки этот путь достаточно опасный, а может быть, даже и тупиковый, потому что тем самым мы способствуем воспитанию полирезистентных штаммов к антибиотикам хеликобактер пилори.

И на самом деле неконтролируемое потребление антибиотиков, это глобальная проблема человечества. Не столь давно, 18 ноября 2012 года, состоялся Европейский день осведомленности о проблеме резистентности и потребления антибиотиков, когда была предложена мировая стратегия борьбы с распространением резистентных форм микроорганизмов.

Непосредственное влияние препаратов висмута на хеликобактер пилори было продемонстрировано в виде целого ряда грамотно организованных исследований, и связаны были эти действия с блокированием адгезии хеликобактера с прямым ингибированием энзимов и уреазы этого микроорганизма.

Кроме того, в последние годы утвердилась концепция активно разрабатываемой школы профессора Кононова в Омске о том, что даже в случае успешно проведенной эрадикационной терапии формируется воспалительный инфильтрат (из-за продукции цитокинов, из-за продукции активных форм кислорода), и он сохраняется достаточно долго – от 1 до 12 месяцев. Поэтому и в этой связи включение препаратов висмута в комплекс эрадикационной терапии является оправданным с клинической точки зрения, потому что при этом происходит подавление ассоциированного воспаления из-за уменьшения продукции цитокинов, увеличения продукции цитопротективных простагландинов, и, соответственно, увеличение эпидермального фактора роста.

Какая же висмутсодержащая схема эрадикации является предпочтительной? Право на существование имеет и та схема, о которой мы сейчас говорили, когда висмут добавляется к стандартной терапии, и 10-дневная схема, о которой говорила Татьяна Львовна (висмут, метронидазол, тетрациклин и ингибитор протонного насоса). Все они обеспечивают достаточно высокий и эффективный уровень эрадикации.

А какая же связь между пилорическим хеликобактером и грибами рода Candida? Согласно нашим исследованиям, оказалось, что у одних и тех же больных экспрессируются гены, которые кодируют как факторы патогенности хеликобактер пилори, так и факторы адгезии и инвазии грибов рода Candida. А грибы рода Candida albicans действительно обладают факторами вирулентности, факторами адгезии, инвазии. Связь между концентрацией грибов рода Candida в толстой кишке и степенью обсемененности хеликобактер пилори антрального отдела желудка достаточно четко выражена и была продемонстрирована еще 10 лет назад в работах М.М. Захарченко.

Что происходит под влиянием антибактериальной терапии с грибами рода Candida? Их популяция неуклонно растет как следствие прямого стимулирующего действия (есть данные, что больные с кандидемией, то есть с кандидосепсисом, получали 4 и более антибиотиков), а также вследствие ингибирующего влияния на бактерии-антагонисты грибов рода Candida.

Что же такое грибы рода Candida? Посмотрите, вот эти данные показывают, что, оказывается, это транзиторные микроорганизмы, они обнаруживаются и в мороженом, и в других кисломолочных и молочных продуктах. То есть, на первый взгляд, нет ничего страшного в их присутствии, они транзитом проходят через организм человека. Но так происходит лишь тогда, когда иммунологическая реактивность макроорганизма достаточно высока. А если она низка, если это человек, страдающий иммунодефицитом, получающий гормональную терапию, если это ослабленный больной, тогда реален риск инвазии грибов рода Candida в слизистой оболочке, развития кандидоза пищевода, толстой кишки, транслокации микроба через кишечную стенку вплоть до развития кандидемии и кандидосепсиса.

В ряде случаев при пониженной иммунной резистентности макроорганизма инвазивный кандидоз не развивается, но возможно развитие неинвазивного кандидоза, когда увеличивается концентрация грибов рода Candida в просвете кишечника. Но и при этом ситуация далека от благополучной, потому что в этих условиях имеет место сенсибилизация, интоксикация организма, формирование вторичного иммунодефицита и присоединение микст-инфекции. Потому что грибы рода Candida обладают целым рядом ферментных, полисахаридных и иных факторов агрессии и патогенности.

Критерием диагностики неинвазивного кандидоза кишечника и повышенной пролиферации грибов рода Candida является снижение числа нормобиоты ниже 100 миллионов колониеобразующих единиц на грамм фекалий и рост грибов рода Candida ssp. при посеве кала выше 1000 колониеобразующих единиц на грамм фекалий.

Наличие тесной патогенетической взаимосвязи между грибами и хеликобактером подтверждает то, что в 98% образцов грибов рода Candida, выделенных из слизистой, детектируется хеликобактер пилори. И в большинстве образцов содержится ген острова патогенности cag A.

В другой работе показано, что также из грибов, выделенных из ротовой полости, идентифицируется присутствие генов хеликобактер пилори и почти в 100% случаев наблюдается гомологичность между генами грибов и генами контрольной популяции хеликобактера.

Согласно отечественной работе у детей с HP-ассоциированным гастродуоденитом с возрастом увеличивается число высокопатогенных штаммов микроорганизма хеликобактер пилори. Но при этом имеется сопряженность роста таких штаммов с увеличением гена sap2. Это ген, который кодирует синтез фактора вирулентности грибов рода Candida с 41,2% до 100% у детей, достигших 17-18 лет.

Таким образом, в последние годы сформировалась концепция, что дрожжеподобные микромицеты являются естественным биологическим резервуаром для грибов рода Candida. То есть что же при этом происходит? Татьяна Львовна уже говорила сегодня о стратегиях выживания пилорического хеликобактера. Но они не ограничиваются одной лишь уреазной активностью. Дело в том, что хеликобактер – это вообще весьма уязвимый организм, крайне чувствительный и к температурным условиям, и к пищевым, и желчным детергентам. Поэтому для своего выживания он способен пенетрировать капсулу и клеточную стенку гриба рода Candida, адгезировать плазменную мембрану гриба с образованием вакуоли и располагаться внутри этого организма, приобретая устойчивость к изменяющимся условиям среды, в том числе температурным, пищевым и желчным детергентам.

Вот и очень интересная работа, которая была выполнена 10 лет назад. Она показывает, что взаимоотношения между грибами и хеликобактером являются, по сути, эквипотенциальными. Их такая комбинация увеличивает и вирулентность грибов рода Candida. А проведенная эрадикационная терапия, даже в случае своей успешности, достоверно уменьшает частоту выявления хеликобактера в желудке, но увеличивает частоту выявления грибов рода Candida.

Что же делать в этой ситуации? По всей видимости, необходим поиск инновационных подходов к диагностике коррекции кандидозы такого рода пациентов. И сложность заключается в том, что среди традиционно принятого в гастроэнтерологии методов лечения, методы, направленные на предотвращение экспансии Candida spp., по сути, отсутствуют. Равно как и отсутствует антикандидозная активность у всех антибактериальных средств, входящих в состав классической эрадикационной терапии. А между тем такие пути необходимо искать, потому что грибы, как мы уже с вами говорили, способны помимо кишечника заселять другие анатомические и экологические ниши организма и в полной мере проявлять свои патогенные свойства.

К путям минимизации риска развития и прогрессирования кандидоза органов пищеварения при использовании эрадикационной терапии можно отнести исключение из эрадикационного комплекса антибиотика с потенциально высокой резистентностью к ним и включение в терапию первой линии препаратов висмута. Кроме того, у ряда пациентов требуется дополнительное назначение нерезорбцируемых антимикотических препаратов.

Пока же позвольте сделать заключение о том, что кандидоз органов пищеварения – это междисциплинарная проблема и для ее решения нужна интеграция усилий гастроэнтерологической и микологической службы. Высокое представительство грибов рода Candida в составе желудочно-кишечной микрофлоры связано с плотностью бактериального обсеменения и вирулентностью микроорганизма в хеликобактер пилори. Перспективным же путем повышения эффективности и безопасности эрадикационной терапии, а также элиминации грибов рода Candida и профилактики прогрессирования кандидоза органов пищеварения является дополнительное включение в схемы эрадикационной терапии тем контингентам пациентов, о которых мы с вами выше говорили, препаратов висмута и нерезорбцируемых антимикотиков.

События

Анонс

У нас в гостях

Aктуальная тема

ПОСЛЕДНИЕ СТАТЬИ

Вопросы теоретической и клинической медицины 2.2010

Антибактериальная активность новозеландского меда мануки и перспективы его клинического применения

Мёд и другие продукты пчеловодства занимают достойное место в традиционной медицине в течение многих столетий. В последние годы возобновился интерес к поиску и исследованию различных видов мёда, с целью их терапевтического использования в качестве эффективного антибактериального и ранозаживляющего средства. Новозеландский мёд Манука получается из растения Манука (Leptospermum scoparium), антибактериальная активность которого достаточно детально и научно обоснованно изучена, разработана и изложена в работах P. Molan (1992a,b,c, 1997), который установил высокую активность мёда против многих патогенных форм бактерий.

В настоящее время продолжается изучение биоактивных свойств, особенно бактерицидного потенциала этого вида мёда. В частности, лабо-раторная оценка бактерицидных свойств мёда Мануки (Lee H., et al. 2008) выявила подобную активность по отношению к Bacillus subtilis ATCC 6633 и Bacillus cereus F4552, (соответственно 51.5% и 53.3%), к Listeria monocytogenes F2-586 1053 (до 66.0 %), а противогрибковая активность колебалась в пределах от 44.4% до 98.0%. Выраженные антибактериальные свойства мёда Мануки обнаружены также в отношении Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Escherichia coli и Pseudomonas aeruginosa (Temaru E., et al. 2007; Mullai V., Menon T. 2007). Исследуя антибактериальные свойства этого мёда против некоторых болезнетворных микроорагнизмов (Bacillus cereus, Escherichia coli O157:H7, Listeria monocytogenes, Salmonella enterica Ser. Typhi murium и Staphylococcus aureus), M. Mundo et al. (2004) приходят к заключению, что указанное свойство мёда трудно объяснить только лишь высокой концентрацией сахара, генерацией перекиси водорода и некоторыми белковыми компонентами, или же особыми физико-химическими свойствами мёда, в частности его рН и осмотический эффект (Lusby P., et al. 2002), и что, по-видимому, указанная активность обусловлена целым комплексом составных элементов мёда. E.Mavric et al. (2008), на основании собственных лабораторных исследований утверждают, что антибактериальная активность новозеландского мёда Мануки обусловлена исключительно входящим в его состав компонентом - метилглиоксалом (MGO), который проявляет высокую бактерицидную активность к Escherichia coli и Staphylococcus aureus. При этом, анализ различных образцов мёда Мануки выявил содержание данного компонента в количествах от 38 мг/кг до 828 мг/кг (Adams C., et al. 2008). Растворы этого мёда в концентрации от 1 до 20% существенно ингибировали 12 из 13 исследуемых бактерий (Lusby P., et al. 2005), однако авторы полагают, что уровень и объемы проведенных исследований пока недостаточны, и подобные изыскания необходимо провести в дальнейшем, с использованием различных методик оценки антибактериальной и других свойств этого ценного продукта.

Биохимическими исследованиями различных образцов мёда установлено, что наиболее яркими антиоксидантными качествами обладают более темные образцы мёда, к числу которых относится мёд Манука (Marceau E., Yaylayan V. 2009), поскольку они намного больше содержат альфа-дикарбонилы. Изучены минимальная бактерицидная активность мёда Мануки и необходимое для этого время в отношении Staphylococcus aureus (Henriques A., et al. 2010), при этом трансмиссионная электронная микроскопия обнаружила внутриклеточные структурные изменения микроорганизма, которые полностью приостанавливали жизненный цикл клетки, и которые наступали через 4 часа в условиях воздействия 10%-ного мёда при окружающей температуре в 370С. С использованием методики микрорастворения, аналогичные in vitro исследования в отношении Campylobacter spp. также выявили (Lin S., et al. 2009) минимальную бактерицидную концентрацию мёда, который составил примерно 1%. Однако, авторы указывают на то обстоятельство, что необходимо вычислить подобную концентрацию мёда в кишечнике (при его пищевом потреблении), что является более трудной задачей. Исследование бактерицидной активности мёда Мануки в отношении Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus, которые значатся в списке наиболее частых возбудителей хронического риносинусита, показало (Alandejani Т., et al. 2009), что клиническое применение данного мёда намного эффективнее, чем антибиотикотерапия, поскольку этот мёд оказался весьма активен в случае антибиотикорезистентных форм данных микроорганизмов (от 63 до 91 процентное уничтожение подобных бактерий).

Некоторые авторы описывают положительные результаты экспериментального применения мёда Мануки в комплексном лечении колитов (Medhi B., et al. 2008), которые выявляют более значительный антиоксидантный, противовоспалительный эффект с быстрым восстановлением морфологии кишечника. О более благополучных биохимических и мор-фологических результатах применения мёда Мануки (по сравнению с контролем, где применен сульфазалазин), при экспериментальном моделировании колитов на крысах, свидетельствуют также данные A. Prakash et al. (2008). Достаточно интересными, но весьма противоречивыми оказались исследования активности мёда Мануки против Helicobacter pylori. Так, с одной стороны, при язвенной болезни желудка от биопсийного материала установлено (Al- Somal N., et al. 1994), что мёд Манука во всех случаях наблюдения приводит к уничтожению H. pylori, а с другой - некоторые другие авторы утверждают (D. McGovern et al. 1999), что, хотя и этот мёд эффективен при болезнях желудка, однако не путем активного воздействия на H. pylori.

Проведена серия сравнительных клинических исследований по применению мёда Мануки при лечении трофических язв нижних конечностей у 108 больных (Gethin G., Cowman S 2009), с еженедельным смазыванием язвенных поверхностей в течение четырех недель. Оценка интенсивности заживления и риска развития инфекционных осложнений показала более высокую и статистически достоверную эффективность использования мёда (по сравнению с традиционным применением геля IntraSite). Кроме того, инфекционные осложнения в контроле в основном были связаны с Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus, против которых мёд проявил 70%- ную бактерицидную активность (Gethin G., Cowman S. 2008). Более того, авторы указывают также (Gethin G., et al. 2008), что мёд приводит к снижению рН язвенной поверхности, что в свою очередь способствует снижению протеазной активности, увеличению активности фибробластов и интенсивности выпуска кислорода, которые также являются факторами заживления язв. Весьма перспективным признается также применение повязок на основе мёда Мануки при лечении ран после удаления ногтей на нижних конечностях (McIntosh C., Thomson C. 2006). Как отмечают S. Natarajan et al. (2001), по ходу постоянно увеличивающегося появления устойчивых к ан-тибиотикам болезнетворных микроорганизмов, альтернативой может служить использование некоторых натуральных веществ, к числу которых авторы относят в первую очередь мёд Мануки, который они с большой эффективностью применяли при лечении язвенных поражений различной этиологии, локализованных на нижних конечностях.

Научная литература последних лет свидетельствует, что терапевтическое использование мёда Мануки пока еще находится на стадии экспериментальной разработки, результаты которых весьма обнадеживающие. С другой стороны, имеются также отдельные свидетельства больных, утверждающих о значительных положительных сдвигах при использовании данного мёда с целью лечения (в некоторых случаях - самолечения) различных недугов организма. В целом считаем, что указанное направление апитерапии нужно признать перспективной, особенно с учетом выраженных противовоспалительных и антиоксидантных свойств мёда Мануки.

Список литературы

Adams C., Boult C., Deadman B., Farr J., Grainger M., Manley-Harris M., Snow M. Carbohydr. Res., 2008, 17, 343, (4), 651-659.
Alandejani T., Marsan J., Ferris W., Slinger R., Chan F. Otolaryngol. Head. Neck. Surg., 2009, 141, (1), 114-118.
Al Somall N., Coley K., Molan P., Hancock B. J. of the Royal Society of Medicine, 1994, 87, 9-12.
Cooper R., Halas E., Molan P. J. Burn. Care Rehabil.,2002,23, (6), 366-370.
English H., Pack A., Molan P. J. Int. Acad. Periodontol.,2004,6, (2), 63-67.
Gethin G., Cowman S. J. Wound Care, 2008, 17, (6), 241244.
Gethin G., Cowman S., Conroy R. Int. Wound J., 2008, 5, (2), 185-194.
Gethin G., Cowman S. J. Clin. Nurs., 2009, 18, (3), 466474.
Henriques A., Jenkins R., Burton N., Cooper R. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis., 2010, 29, (1), 45-50.
Lauten J., Boyd L., Hanson M., Lillie D., Gullion C., Madden T. Phytother. Res., 2005, 19, (11), 951-957.
Lee H., Churey J., Worobo R. Int. J. Food Microbiol., 2008, 15, 126, (1-2), 240-244.
Lin S., Molan P., Cursons R. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis., 2009, 28, (4), 339-344.
Lusby P., Coombes A., Wilkinson J. J. Wound Ostomy. Continence. Nurs., 2002, 29, (6), 295-300.
Lusby P, Coombes A., Wilkinson J. Arch. Med. Res.,2005, 36, (5), 464-467.
Marceau E., Yaylayan V J. Agric. Food Chem., 2009, 25,57,(22), 10837-10844
Mavric E., Wittmann S., Barth G., Henle T. Mol. Nutr. Food Res., 2008, 52, (4), 483-489.
McGovern D., Abbas S., Vivian G., Dalton H. J. of the Royal Society of Medicine,1999, 92, 439.
McIntosh C., Thomson C. J. Wound Care., 2006, 15, (3), 133-136.
Medhi B., Prakash A., Avti P, Saikia U., Pandhi P., Khan- duja K. Indian J. Exp. Biol., 2008, 46, (8), 583-590.
Molan, P. Bee World, 1992, 73, (1), 5-28.
Molan, P. Bee World, 1992, 73, (2), 59-76.
Molan, P. Beekeepers Quarterly, 1992, 26.
Molan, P. New Zealand Beekeeper, 1997, 4, (10), 20-26.
Mullai V, Menon T. J. Altern. Complement. Med., 2007,13,(4), 439-441.
Mundo M., Padilla-Zakour O., Worobo R. Int. J. Food Microbiol., 2004, 1, 97, (1), 1-8.
Natarajan S., Williamson D., Grey J., Harding K., Cooper RJ. Dermatolog. Treat., 2001, 12, (1), 33-36.
Prakash A., Medhi B., Avti P., Saikia U., Pandhi P, Khan- duja K. Phytother. Res., 2008, 22, (11). 511-1519,
Temaru E., Shimura S., Amano K., Karasawa T. Pol. J. Microbiol., 2007, 56, (4), 281-285.
Tonks A., Cooper R., Price A., Molan P, Jones K. Cytokine, 2001, 21, 14, (4), 240-242.
Tonks A., Cooper R., Jones K., Blair S., Parton J., Tonks A. Cytokine, 2003, 7, 21, (5), 242-247.
Visavadia B., Honeysett J., Danford M. Br. J. Oral Maxil- lofac. Surg., 2008, 46, (1), 55-56.

30.07.2010 2608 Показ

Эрадикация Helicobacter pylori – важная часть лечения хронического гастрита и язвенной болезни. Этот микроорганизм, в норме присутствующий на стенке желудка у большинства людей, при появлении неблагоприятных факторов вызывает воспаление и разрушение тканей пищеварительных органов. Поэтому без устранения бактерии полностью вылечить такие заболевания невозможно. Доказано, что эрадикация уменьшает риск развития рака желудка у пациентов с язвенной болезнью.

Выбор схемы лечения

Существуют разные схемы эрадикации хеликобактер пилори. Все они включают антибиотики как наиболее эффективные противомикробные средства. Выбор варианта лечения зависит от таких факторов:

резистентность к антибиотикам в популяции;
индивидуальная история применения антибактериальных препаратов у пациента;
эффективность проведенного ранее лечения

Для повышения эффективности эрадикационной терапии в нее включают дополнительные компоненты, которые способны значительно улучшить результаты лечения.

Эффективность лечения хеликобактер пилори оценивается через 4 – 6 недель после завершения курса лечения по результатам биопсии во время контрольной ФГДС. Лечение признается успешным при отрицательном результате быстрого уреазного теста (анализа на хеликобактер пилори) и отсутствии возбудителя в биопсийном материале. Если эти критерии не достигнуты, назначается следующая ступень эрадикации.

Первая линия лечения – оптимизированная тройная терапия. Она включает кларитромицин, амоксициллин или метронидазол, ингибитор протонной помпы или ранитидин. Схема применяется при данных о резистентности Helicobacter pylori к кларитромицину менее 15% или данных об эффективности такого лечения у других пациентов региона.

При отсутствии данных по антибиотикорезистентности, указаниях на высокую (более 15%) устойчивость Helicobacter pylori к кларитромицину или при предшествовавшем назначении пациенту макролидов назначается висмутовая квадротерапия. В нее включены два антибиотика (тетрациклин и метронидазол или амоксициллин и нитрофураны), омепразол и препарат висмута. Эта же схема применяется при неэффективности проведенной тройной терапии.

При отсутствии эффекта от применения этих двух схем лечения показано использование левофлоксацина в комбинации с препаратом висмута и омепразолом. При безуспешности 3 – 4 курсов эрадикации левофлоксацин заменяется рифабутином.

Новые протоколы лечения

Неэффективность стандартных схем лечения хеликобактер пилори – проблема для гастроэнтерологов всех стран. Поэтому существующие протоколы изменяются, удлиняется время лечения, увеличиваются дозировки препаратов. Разрабатываются и новые схемы, включающие в том числе антипротозойные препараты. Такие режимы терапии сначала апробируются, доказывается их эффективность, и лишь затем они допускаются к использованию.

Обязательное правило эрадикационной терапии – строгое соблюдение апробированных, официально утвержденных схем лечения. Самостоятельно изменение компонентов, времени приема, дозировки препаратов недопустимо.

Лечение без антибиотиков

Лечение хеликобактер пилори без антибиотиков по мнению ученых на сегодняшний день невозможно. Однако такая терапия может вызвать серьезные побочные эффекты. Во всем мире растет интерес к пробиотикам для уменьшения риска негативного влияния антибиотиков. Уже есть данные об увеличении частоты эрадикации Helicobacter pylori, снижении числа побочных эффектов (прежде всего диареи) и повышении приверженности пациентов к лечению при дополнительном назначении пробиотиков.

Авторы зарубежных и российских клинических рекомендаций утверждают, что дозировка, время и длительность приема этих препаратов должны подробно изучаться. Средства, восстанавливающие кишечную микрофлору, могут быть особенно полезны после завершения антибиотикотерапии.

Кроме того, появились предположения о том, что общепринятая эрадикационная терапия хеликобактер пилори в условиях растущей устойчивости его к антибиотикам является тупиковым путем развития гастроэнтерологии. Исследователи предполагают, что усиление собственных защитных сил организма может оказывать не менее выраженный лечебный эффект.

Новая концепция эрадикации с использованием метапребиотика Стимбифид Плюс

После проведения экспериментов на образцах тканей животных и исследований с участием добровольцев ученые установили два механизма действия метапребиотика Стимбифид Плюс на поражение желудка:

прямое влияние на Helicobacter pylori, разрушающее микроорганизм;
стимуляция роста нормальной кислотоустойчивой микрофлоры желудка, которая вытесняет Helicobacter pylori и способствует восстановлению защитных свойств слизистой оболочки.

Наиболее хорошо этот препарат зарекомендовал себя при остром гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori. После курса лечения эффективность эрадикации достигала 100%. Ведутся дальнейшие исследования метапребиотиков для лечения инфекционных поражений желудка.

Еще не так давно считалось, что гастрит вызывают неправильное питание, еда всухомятку, стрессы и отсутствие горячего супа на обед. Потом ученые обнаружили связь этой болезни с бактерией хеликобактер пилори — и с тех пор подход к лечению заболеваний ЖКТ кардинально изменился.

Можно ли заразиться через посуду в ресторане, вызывает ли хеликобактер рак и нужно ли избавляться от бактерии, которая живет в организме 80% белорусов, рассказал врач-гастроэнтеролог с 40-летним опытом работы Георгий Матвеевич Усов.

Георгий Усов,
врач-гастроэнтеролог высшей категории
Минского клинического консультативно-диагностического центра,
кандидат медицинских наук

— Что такое хеликобактер? Это патогенная бактерия или условно-патогенная?

— Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) — бактерия, которая была открыта австралийскими учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом. За это открытие в 2005 году они получили Нобелевскую премию.

Хеликобактер — патогенная бактерия. Наличие ее в организме человека приводит к поражению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и развитию таких заболеваний, как хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, мальтома желудка.

Сегодня хеликобактер — самая распространенная хроническая инфекция в мире.

— Какие факторы в таком случае провоцируют развитие гастрита, язвы, рака? И могут ли эти болезни возникнуть без участия хеликобактера?

— При наличии хеликобактера у всех людей выявляется какое-либо заболевание желудка. Выявление конкретного заболевания зависит от штамма хеликобактера. Штаммы H. руlori, имеющие в своем составе определенные генотипы, предрасполагают к развитию язвенной болезни и рака желудка. И если язвой желудка и двенадцатиперстной кишки или онкологическими заболеваниями заболевают не все инфицированные люди, то гастритом — все.

Верно и то, что данные болезни могут возникать и без хеликобактер пилори.

Кроме гастритов, связанных с хеликобактером, имеются гастриты, связанные с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, так называемые рефлюксные (химические) гастриты, гастриты, связанные с образованием антител к слизистой оболочке желудка (аутоиммунные гастриты).
Причиной язв может быть прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, изредка нервные факторы, погрешности в еде.
Причиной раковых заболеваний могут быть погрешности в питании, канцерогенные вещества, поступающие в пищу, курение, наследственная предрасположенность и др.

— Как передается эта бактерия человеку? Можно ли заразиться от животных? А в ресторане через посуду?

— Путь передачи хеликобактера контактно-бытовой. Бактерия передается:

через недостаточно чистую посуду, когда люди едят из одной тарелки или пьют из одной чашки, едят пищу друг у друга;
в семье, когда родители пробуют пищу перед тем, как дать ее ребенку, или облизывают соску малыша;
в случае использования людьми одной зубной щетки;
через губную помаду;
при отсутствии мытья рук после туалета и перед едой;
через сексуальные поцелуи.

Хеликобактер также выявлен у кошек и собак, вследствие чего существует возможность заражения человека от них. Что касается ресторана, то, если грязная посуда плохо обрабатывается, появляется высокая возможность заражения хеликобактером.

— Какой процент людей в Беларуси живет с хеликобактером? Почему этот показатель выше, чем в Западной Европе и США?

— Качественных эпидемиологических исследований по распространению хеликобактера среди населения Беларуси не проводилось. Проводились лишь относительно небольшие исследования среди населения отдельных областей и отдельных групп населения.

Считается, что распространенность хеликобактера среди белорусов составляет около 70-80%.

Среди населения РФ по ряду исследований в отдельных российских регионах распространенность составляет от 65 до 90%. Данный показатель выше, чем в Западной Европе и США, в связи с недостаточно качественным соблюдением гигиены в нашей стране.

— Какие симптомы должны заставить человека сдать анализ на хеликобактер? Какие из них неочевидные, не связанные напрямую с ЖКТ?

— Диспепсические расстройства (боли, жжение в эпигастральной области — верхних отделах живота, тошнота, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, рвота и т. д.) требуют обследования на хеликобактер.

В некоторых случаях хеликобактер может быть причиной также:

железодефицитной анемии;
халитоза (плохого запаха изо рта);
крапивницы.

Однако следует помнить, что данные заболевания могут возникать и по множеству других причин.

— Какие анализы на выявление хеликобактер существуют? Какие из них самые объективные?

— Существует несколько разновидностей анализов.

Гистологическое исследование биопсийного материала из слизистой желудка, причем следует исследовать слизистую как антрального отдела, так и тела желудка.
Быстрый уреазный тест. Тест выполняется в момент гастроскопии. Биопсия слизистой берется из полости желудка, помещается в среду, содержащую мочевину и такой индикатор, как феноловый красный. Уреазы преобразуют мочевину в аммиак, вследствие чего повышается рН среды, и желтый цвет образца (отрицательный) меняется на красный (положительный).
С13-уреазный дыхательный тест на немецкой аппаратуре, достоверность которого более 92%.
Российская модификация дыхательного теста — хелик-тест, достоверность которого, по данным ряда российских авторов, составляет от 30 до 80%.
Определение антител к хеликобактеру IgM и IgG в крови.
Исследование антигенов хеликобактера в кале.

Самыми объективными из анализов являются гистологический тест, С13-уреазный дыхательный тест на аппаратуре немецкой фирмы FAN, исследование антигенов хеликобактера в кале и быстрый уреазный тест. Исследование крови на антитела к хеликобактер пилори приемлемо при первичном исследовании до лечения хеликобактера. В то же время для контрольного исследования оно не годится, так как антитела к хеликобактеру остаются повышенными в течение нескольких лет в крови после излечения от хеликобактера, давая ложноположительный результат.

Хелик-тест из-за низкой достоверности нигде в мире, кроме нескольких стран СНГ, не применяется.

— Что делать, если анализ положительный? Влияет ли, например, количественное значение антител в крови на степень опасности бактерии для здоровья?

— При положительном анализе на хеликобактер решается вопрос о проведении антихеликобактерной терапии. На степень опасности для здоровья количественное значение хеликобактера существенного значения не имеет, ибо высокая обсемененность хеликобактером в ряде случаев в наших исследованиях приводила к значительно меньшим изменениям слизистой оболочки, чем низкая, или существенно не отличалась. Причина — в индивидуальной резистентности (восприимчивости) организма к хеликобактеру.

При незначительных превышениях IgA желательно провести другой метод исследования хеликобактера, например С13-уреазный дыхательный тест или исследование кала на антигены хеликобактера, чтобы подтвердить или опровергнуть положительный результат.

— Всегда ли положительный анализ говорит о необходимости лечения? В каких случаях хеликобактер не лечат?

— Раньше считалось, что лечение хеликобактера следует проводить, только если имеются клинические проявления заболевания. Сейчас в связи с выявлением существенной роли хеликобактера в развитии рака желудка лечение рекомендуют проводить всем больным с хеликобактерной инфекцией.

В некоторых странах, в частности, Японии, лечение хеликобактера проводится всем больным бесплатно. При этом тем людям, которые отказываются лечиться от хеликобактера, при развитии у них рака желудка не оплачивают страховку.

У лиц с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки санация хеликобактера приводит к уменьшению появления новых язв в три раза.

Лечение хеликобактера НЕ проводят:

больным с аллергией и/или непереносимостью препаратов, предназначенных для лечения хеликобактера;
тем, у кого все схемы лечения оказались неэффективными;
отказывающимся от лечения пациентам.

На мой взгляд, больным с хроническим гастритом, у которых имеются лишь незначительные изменения слизистой оболочки желудка, от лечения можно временно воздержаться.

Лечение детей не проводят: существует большая вероятность повторного заражения из-за нахождения в детском коллективе и развития ряда побочных реакций, особенно при повторном лечении. Для детей желательно выделение отдельной посуды и соблюдение правил личной гигиены.

— Какое лечение назначается?

— Излечиться от хеликобактера полностью возможно только при назначении антибиотиков и блокаторов протоновой помпы (антисекреторных лекарственных средств — прим. ред.), усиливающих эффект антибиотиков, в ряде случаев в сочетании с препаратами висмута.

В последнее время выявлено бактерицидное действие некоторых пробиотиков в отношении хеликобактера.

Например, существует препарат, содержащий инактивированные бактерии пробиотического штамма Lactobacillus reuteri. Однако подобные препараты полностью от хеликобактера не излечивают.

— Должны ли параллельно лечиться домашние? Может ли такое быть, что у одного из членов семьи есть хеликобактер, а у остальных — нет?

— Да, лечение взрослых членов семьи при наличии у них хеликобактера должно проводиться, детям из-за указанных выше причин — нет. При этом наличие хеликобактера у всех членов одной семьи необязательно. Это зависит от индивидуальной резистентности организма к бактерии. В исследованиях и клинической практике неоднократно были случаи, когда хеликобактер не обнаруживался у отдельных членов семьи. Поэтому лечению всегда должны предшествовать анализы.

Читайте также: