Медленная гриппозная инфекция это

Обновлено: 27.03.2024

Грипп – острая вирусная респираторная инфекция, вызываемая РНК-содержащими вирусами гриппа А, В и С, проявляющаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением эпителиальной выстилки верхних дыхательных путей. Грипп входит в группу острых респираторных вирусных инфекций – ОРВИ. Наибольшую инфекционную опасность больной гриппом человек представляет в первые 5-6 суток от начала заболевания. Путь передачи гриппа - аэрозольный. Продолжительность заболевания, как правило, не превышает недели. Однако при гриппе могут наблюдаться такие осложнения, как отит, синусит, пневмония, цистит, миозит, перикардит, геморрагический синдром. Особенно опасен грипп для беременных женщин, поскольку может привести к угрозе прерывания беременности.

Общие сведения

Грипп – острая вирусная респираторная инфекция, вызываемая РНК-содержащими вирусами гриппа А, В и С, проявляющаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением эпителиальной выстилки верхних дыхательных путей. Грипп входит в группу острых респираторных вирусных инфекций – ОРВИ.

Характеристика возбудителя

Вирус гриппа относится к роду Influenzavirus, вирус типа А может поражать человека и некоторых животных, типы В и С размножаются только в организме человека. Вирусы гриппа характеризуются высокой антигенной изменчивостью (в большой степени развита у вирусов типа А и в, меньше у С). Антигенная полиморфность способствует частым эпидемиям, многократной заболеваемости в течение сезона, а также не позволяет выработать достаточно надежную групповую специфическую профилактику. Вирус гриппа неустойчив, легко погибает при повышении температуры до 50-60 градусов, под действием химических дезинфицирующих средств. При 4 °С может сохранять жизнеспособность до 2-3 недель.

Резервуар и источник инфекции – больной человек (с явными клиническими проявлениями или стертой формой инфекции). Максимальное выделение вируса имеет место в первые 5-6 дней заболевания, контагиозность зависит от выраженности катаральной симптоматики и концентрации вируса в секрете слизистой оболочки дыхательных путей. Вирус гриппа типа А выделяют также больные свиньи, лошади и птицы. Одна из современных теорий предполагает, что определенную роль в распространении вируса гриппа в мировом масштабе играют перелетные птицы, млекопитающие животные служат резервуаром инфекции и способствуют формированию новых штаммов, способных в последующем заражать человека.

Механизм передачи гриппа – аэрозольный, вирус распространяется воздушно-капельным путем. Выделение происходит со слюной и мокротой (при кашле, чихании, разговоре), которые в виде мелкого аэрозоля распространяется в воздухе и вдыхается другими людьми. В некоторых случаях возможна реализация контактно бытового пути передачи (преимущественно через посуду, игрушки).

Естественная восприимчивость человека к вирусу гриппа высокая, особенно в отношении новых серотипов. Иммунитет типоспецифический, длительность его достигает при гриппе типа А – 1-3 лет, типа В – 3-4 года. Дети, находящиеся на грудном вскармливании, получают антитела от матери, но зачастую этот иммунитет не предохраняет от развития инфекции. Распространенность вируса гриппа повсеместная, регулярно вспыхивают эпидемии, зачастую мирового масштаба.

Симптомы гриппа

Инкубационный период гриппа обычно составляет от нескольких часов до трех дней, начало преимущественно острое, течение может быть легким, среднетяжелым, тяжелым, с осложнениями и без. Клиническая картина гриппа представлена тремя основными симптомокомплексами: интоксикацией, катаром и геморрагией.

Развитие интоксикационного синдрома начинается с первых часов заболевания, температура тела может повышаться вплоть до 40 градусов, отмечается озноб, головные боли и головокружение, общая слабость. Могут иметь место умеренные миалгии и артралгии, судороги, нарушения сознания. Интенсивность интоксикационного синдрома определяет тяжесть течения неосложненного гриппа и может колебаться в весьма широких пределах, от умеренного недомогания до интенсивной лихорадочной реакции, рвоты центрального характера, судорог, спутанности сознания и бреда.

Лихорадка нередко протекает в две волны, симптоматика обычно начинает стихать к 5-7 дню болезни. При осмотре в лихорадочный период отмечается гиперемированность лица, гипертермия и сухость кожи, обнаруживается тахикардия, возможно некоторое снижение артериального давления. Катаральная симптоматика проявляется вскоре после развития интоксикации (иногда выражена слабо или может вовсе отсутствовать). Больные жалуются на сухой кашель, дискомфорт и болезненность в горле и носоглотке, насморк. Может проявляться клиника ларингита и бронхита: осиплость голоса, саднение за грудиной при сухом нарастающем по интенсивности, натужном кашле. При осмотре иногда отмечают легкую гиперемию зева и задней стенки глотки, тахипноэ.

В 5-10% случаев грипп может способствовать развитию геморрагического симптома. При этом к катаральным явлениям присоединяются мелкие кровоизлияния в слизистой оболочке ротоглотки, кровотечения из носа. При развитии тяжелой геморрагии возможно ее прогрессирование до острого отека легкого. Грипп обычно не сопровождается симптоматикой со стороны органов брюшной полости и малого таза, если таковая клиника имеет место, то она носит преимущественно нейрогенный характер.

Кишечные расстройства при гриппе у детей раннего возраста связанны с интоксикационным синдромом. Диарея при гриппе у взрослых, скорее всего, говорит о наличии хронических заболеваний пищеварительной системы, спровоцированных к обострению инфекцией. Продолжительность гриппа в среднем не превышает 3-5 дней, в последующем иногда на несколько дней сохраняется общая астения. Отмечены случаи атипичного течения гриппа, легких, стертых форм, а так же сочетанной с другими вирусами инфекции.

Осложнения гриппа

Грипп может осложняться разнообразными патологиями как в раннем периоде (обычно вызваны присоединившейся бактериальной инфекцией), так и позднее. Тяжелое осложненное течение гриппа обычно встречается у детей младшего возраста, пожилых и ослабленных лиц, страдающих хроническими заболеваниями различных органов.

Довольно редко при крайне тяжелой интоксикации грипп осложняется тяжелым, опасным для жизни состоянием – острым геморрагическим отеком легких. При этом отмечается резкое нарастание затруднения дыхания, и цианоза, выделяется кровянистая пенистая мокрота. Результатом острого геморрагического отека легких является прогрессирующая дыхательная недостаточность и гипоксическая кома, зачастую ведущая к смерти.

Присоединение инфекции во время течения гриппа чаще всего способствует развитию пневмонии, легкие поражаются преимущественно стрептококковой и стафилококковой флорой, пневмонии этой этиологии протекают со склонностью к деструкции легочной ткани, могут осложняться легочными кровотечениями, отеком, провоцировать инфекционно-токсический шок. После перенесенных пневмоний часто сохраняются остаточные явления в виде бронхоэктазов, пневмосклероза.

Грипп может способствовать развитию отита, а также осложняться синуситами, гайморитами, фронтитами. Со стороны других органов и систем могут отмечаться нефриты, пиелоцистит, миозиты, воспаление сердечной сумки (перикардит). Осложнения со стороны сердца при гриппе считается причиной повышения в период эпидемии частоты инфарктов миокарда, развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. У беременных женщин грипп может вызывать самопроизвольное прерывание беременности или внутриутробную смерть плода.

Диагностика гриппа

Предварительная диагностика осуществляется на основании клинической картины и данных экспресс-диагностики РНИФ или ИФА (выявление антигена вируса гриппа в мазках, взятых в полости носа), подтверждением диагноза служат методы серологической диагностики: определяется нарастание титра антител с помощью РТГА, РСК, РНГА, ИФА. Диагностическое значение имеет более чем четырехкратное нарастание.

При подозрении на развитие пневмонии пациенту с гриппом может потребоваться консультация пульмонолога и проведение рентгенографии легких. При развитии осложнений со стороны ЛОР-органов необходим осмотр отоларинголога с проведением ото- и риноскопии.

Лечение гриппа

Грипп лечат преимущественно амбулаторно, госпитализируя лишь больных с тяжелыми и осложненными формами инфекции. Кроме того, госпитализации подлежат воспитанники детских домов и интернатов.

На период лихорадки больным рекомендован постельный режим, обильное питье, сбалансированная полноценная диета, витамины. В качестве средства этиотропной терапии в первые дни болезни назначается ремантадин (имеет противопоказания: возраст до 14 лет, беременность и лактация, патологии почек и печени), озелтамивир. Позднее назначение противовирусных средств неэффективно. Может быть рекомендовано назначение интерферонов. Помимо противовирусной терапии, назначается витамин С, кальция глюконат, рутин, жаропонижающие, антигистаминные средства.

Тяжелое течение гриппа нередко требует проведения дезинтоксикационных мер (парентеральная инфузия растворов гемодеза, реополиглюкина) с форсированием диуреза. К дезинтоксикационным растворам нередко добавляют эуфиллин, аскорбиновую кислоту, димедрол. При развивающемся отеке легких или мозга увеличивают дозировку салуретиков, назначают преднизолон внутривенно, проводят необходимые мероприятия интенсивной терапии. Развивающаяся сердечно-сосудистая недостаточность является показанием к назначению тиаминпирофосфата, сульфокамфорной кислоты с прокаином, препаратов калия и магния. Одновременно производят необходимую коррекцию внутреннего кислотно-основного гомеостаза, контролируют проходимость дыхательных путей.

Прогноз и профилактика гриппа

Преимущественно прогноз гриппозной инфекции – благоприятный, выздоровление наступает через 5-6 дней. Ухудшение прогноза вызывает тяжелое течение у детей раннего возраста, стариков, развитие опасных для жизни осложнений. Неблагоприятен прогноз течения беременности – грипп довольно часто провоцирует ее прерывание.

В настоящее время разработаны меры специфической профилактики гриппа, осуществляющейся в отношении наиболее распространенных штаммов. Мультиантигенная структура эпидемий гриппа не позволяет с помощью вакцинирования полностью исключить возможность заболевания гриппом, но сенсибилизированный организм заметно легче переносит инфекцию, риск развития тяжелых осложнений у иммунизированных детей значительно снижен. Прививки против гриппа целесообразно делать за несколько недель до прогнозируемого эпидемического периода. Противогриппозный иммунитет – недолгосрочный, иммунизацию желательно производить каждый год.

Общая профилактика в периоды массовых эпидемий включает обычные меры по предотвращению распространения инфекций, передающихся воздушно-капельным путем. Личная профилактика заключается в избегании контактов с больными, мест скопления людей, ношение марлевой маски, прикрывающей дыхательные пути, профилактический прием противовирусных препаратов в случае возникновения риска заражения, а также - мероприятия, направленные на укрепление иммунных свойств организма.

Персистентные инфекции в легких. Латентная инфекция в легких.

В последнее десятилетие в центре внимания исследователей различного профиля находятся сложные формы воспаления, явно отступающие от общепринятых канонов острых защитных реакций и характеризуемые своеобразными дисбалансами иммуноглобулинов и цитокинов. Эти формы воспаления характерны, прежде всего, для вирусной персистенции. Персистенция (постоянство, упорство) - понятие достаточно широкое и неоднозначное, которое, по современным представлениям, включает в себя несколько подвариантов: персистентная, латентная, хроническая и медленная инфекции, а также бессимптомное вирусоносительство.

Персистентными называют инфекции, при которых вирус либо его антигены в течение продолжительного времени обнаруживаются в организме человека. Указанное пребывание сопровождается определенными специфическими иммунологическими сдвигами. Клинические проявления заболевания могут быть выраженными, слабыми либо маскироваться симптомами общего хронического заболевания (кашель, слабость, субфебрилитет, одышка и т.д.), что нередко наблюдается у больных с хронической обструктивной болезнью легких и бронхиолите с облитерацией при нерсистенции респираторно-синцитиального вируса.

Латентная инфекция - это практически пожизненная инфекция, при которой вирус (чаще герпес) находится в наиболее тесном взаимодействии с геномом клетки и пребывает преимущественно то в дефектной (ДНК-транскрипт), то в полной инфекционной форме, что соответствует ремиссии и обострению. Активация латентной инфекции происходит, как правило, под влиянии других инфекций (чаще грипп), переохлаждения, перегрева, солнечной радиации, психических травм и т.д.

Наиболее типичным примером хронической инфекции является инфекция, вызываемая аденовирусами. Для нее характерна частая смена клинических ремиссий и обострений, но относительно благоприятный прогноз при своевременном и правильном лечении.

персистентные инфекции в легких

Медленная инфекция - имеет неизбежно летальный исход, характеризуется многомесячным или даже многолетним инкубационным периодом с последующим медленным, но неуклонным развитием симптомов заболевания (вирусы СПИД и спонгиозных энцефалитов).

Классификация вирусной персистенции весьма условна. При наличии отличительных свойств многие ее формы имеют общие черты: при всех вариантах весьма распространено формирование дефектных форм вируса, их тесное взаимодействие с геномом клетки-хозяина, чередование фаз обострения и клинической ремиссии. Вероятны переходы одной разновидности персистенция в другую, например персистентной инфекции в латентную или хроническую.

Как показали исследования, проведенные в Государственном научном центре пульмонологии (МЗ РФ), персистенция достаточно широко распространена не только при хронической, но и острой бронхолегочной патологии. При тяжелых полисегментарных пневмониях и острых абсцессах нередко отмечается замедленная элиминация респираторных вирусов и их компонентов из организма больного, что подтверждается и более длительными сроками образования специфических противовирусных иммуноглобулинов класса М и G. Персистенция сопровождается низкими показателями клеточного иммунитета (прежде всего Т-активные клетки), натуральной киллерной активности, всех видов интерферона. Иммуносупрессия, обусловленная вирусами, способствует более выраженной активации бактериальной флоры как аэробного, так и анаэробного плана.

При затяжных и рецидивирующих бронхитах, особенно с явлениями бронхоспазма, вирусы и вирусные компоненты удается обнаружить до 1,5-2 месяцев от начала заболевания. Их элиминация прямо коррелирует с исчезновением признаков воспаления бронхов.

При хронической обструктивной болезни легких и бронхиолите с явлениями облитерации у детей респираторно-синцитиальный вирус чрезвычайно часто выявляется как в период обострения, так и относительной клинической ремиссии.

У больных с ЛОР-патологией: аденоидитами, хроническими тонзиллитами и отитами основным персистирующим агентом является аденовирус. При одновременном наличии аденоидитов и шейных лимфоденитов чаще всего наблюдается ассоциация хронических аденовирусных и микоплазменных инфекций.

Особенности воспалительных реакций организма при вирусной персистенции чрезвычайно разнообразны, весьма вариабельны и зависят от громадного количества факторов, определяемых как макро-, так и микроорганизмами.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Острые вирусные респираторные инфекции. Грипп у детей

Острые вирусные респираторные инфекции (ОВРИ) или острые респираторные заболевания (ОРЗ) представляют собой группу заболеваний, разнообразных по этиологии, но сходных по клиническим и морфологическим признакам.

В прошлом все они объединялись под общим названием гриппа, или инфлюэнцы. В настоящее время методом иммунофлюоресценции выяснено, что в группу ОВРИ, кроме гриппа, входят заболевания, вызываемые вирусом парагриппа, аденовирусами, риновирусом, реовирусом и респираторно-синцитиальным вирусом.

По данным Всемирной организации здравоохранения [Булла А., Хитце К., 1978], ОВРИ представляют собой одну из основных причин заболеваемости и смертности во многих странах мира. Наивысшая смертность от ОВРИ наблюдается в группах детей младшего возраста и среди пожилых лиц.
Грипп (от французского слова gripper — схватить, охватить), или инфлюэнца (от латинского influere — вторгаться), впервые стал известен в конце XVI века.

В настоящее время известно, что грипп вызывается группой родственных РНК-содержащих вирусов (myxovirus influenzae), состоящей из самостоятельных типов А, В и С, различающихся по антигенным свойствам и не дающих перекрестного иммунитета. Имеются серологические разновидности — А1, А2, В и В1.

Источником заражения является больной человек, который опасен для окружающих с первых часов заболевания и до 3—5 сут болезни. Передается грипп воздушно-капельным путем. Быстрому распространению гриппа способствуют высокая восприимчивость к гриппу, непродолжительность приобретенного иммунитета и непрерывная изменчивость вируса. Последняя приводит к тому, что к появляющимся новым вариантам вируса население оказывается полностью неиммунным.

грипп у детей

Кроме воздушно-капельного пути передачи инфекции, существуют пути внутриутробной передачи вируса гриппа. В литературе имеются указания о внутриутробной гибели плода, рождении недоношенных, функционально незрелых детей и детей с врожденными аномалиями от матерей, перенесших во время беременности грипп, однако этот вопрос остается дискуссионным. Кроме этого, имеются данные о высокой перинатальной смертности детей, родившихся от матерей, переболевших гриппом. Н. А. Максимович и соавт. (1979), М. Б. Чистякова (1977) указывают на развитие внутриутробных пневмоний у новорожденных при наличии у матерей даже инаппарантной гриппозной инфекции.
В. В. Ритова (1973) выявила смертные случаи и виремию у новорожденных от матерей, переболевших гриппом.

В патологический процесс вовлекается подлежащая ткань и сосудистая сеть, что сопровождается расстройствами кровообращения и деструкцией сосудистых стенок.
Проникая в ток крови (первичная виремия), вирус оказывает общетоксическое действие на организм, повышает сосудистую проницаемость, особенно сосудов микроциркуляторного русла, что обусловливает капилляростазы и диапедезные кровоизлияния.

Циркуляторным расстройствам принадлежит одно из главных мест в патогенезе гриппа. Развивающаяся виремия приводит к диссеминации вируса в организме, и при таком пути инфицирования поражение легких является вторичным. Однако в настоящее время на основании изучения гриппа в эксперименте методами флюоресцирующих антител и электронной микроскопии [Максимович Н. А. и др., 1979] показано, что с первых минут после заражения вирус гриппа проникает в альвеолярные клетки, что обеспечивает в дальнейшем восходящий характер гриппозной инфекции.

G. Lemercier и R. Fontanges (1974), изучавшие легкие в первые минуты после инфицирования, показали, что интратрахеально введенный вирус гриппа уже на 7—12-й минуте адсорбируется эпителием бронхиол и большими альвеолярными клетками и в это же время обнаруживается в просвете легочных капилляров и в их эндотелии.

В результате длительной виремии (первичной и вторичной) вирус гриппа может размножаться в различных органах, имеющих эпителий и эндотелий, в том числе и в мягких мозговых оболочках.

Медленные инфекции ЦНС — поражения центральной нервной системы вирусными вирионами или инфекционными прионами, возникающие после длительного скрытого (инкубационного) периода. Клинически характеризуются парезами, гиперкинезами, расстройством мозжечковых функций, психическими нарушениями, когнитивным снижением до глубокой деменции. Диагностика осуществляется при помощи неврологического обследования, церебральной томографии, анализа спинномозговой жидкости, определения антивирусных антител в крови. Лечение проводится симптоматическими средствами.

Медленные инфекции ЦНС

Общие сведения

Понятие медленные инфекции ЦНС включает целый ряд неврологических болезней, обусловленных вирионами (вирусными частицами) и прионами (вирусоподобными белками). Первые данные были опубликованы в 1954 году в Исландии учёным, длительно наблюдавшем неописанные ранее заболевания овец, поражающие ЦНС. Автор дал им название медленные инфекции. В 1957 году появилось описание нового заболевания — куру, распространённого среди жителей Новой Гвинеи. Болезнь полностью соответствовала критериям медленных инфекций и открыла список подобных патологий у человека, который продолжает пополняться. Медленные инфекции ЦНС — редко встречающаяся группа нозологий, точные данные о заболеваемости не собраны. Одни формы распространены повсеместно, другие имеют эндемичный характер.

Медленные инфекции ЦНС

Причины медленных инфекций ЦНС

Изучение свойств возбудителей позволило установить вирусный характер инфекций. Ранее ошибочно предполагалось, что возбудителями выступают специфические вирусные агенты. В последующем удалось определить два этиологических фактора возникновения патологии: вирусы и прионы.

  • Вирусы. В настоящее время опровергнута теория специфической этиологии, подтверждена роль обычных вирусов: полиомавируса, флавивируса, цитомегаловируса, вирусов кори, краснухи, простого герпеса. Медленные инфекционные процессы в ЦНС развиваются вследствие персистирования вируса в организме на протяжении многих лет после перенесённого в типичной форме заболевания. Заражение может происходить воздушно-капельным, алиментарным, парентеральным, трансплацентарным путём.
  • Прионы. Являются белками, обладающими некоторыми свойствами вирусов, в отличие от последних не имеют ДНК или РНК. Инфекционные прионы вызывают развитие болезни путём трансформации аналогичных нормальных белков нервных клеток в патологические. Инфицирование происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса заражённых животных, трансплантации содержащих патогенные прионы тканей, гемотрансфузиях, нейрохирургических вмешательствах.

Доподлинно неизвестно, что становится причиной многолетнего персистирования вирусов, которые остаются в организме переболевших обычной инфекцией пациентов. Возможными причинами считают дефектное строение вирионов, недостаточность иммунной системы, сопровождающуюся пониженной выработкой антител, активацию пролиферативных процессов внутри поражённых вирусами клеток.

Патогенез

Общей патогенетической характеристикой, объединяющей различные медленные инфекции, выступает длительное скрытое развитие патологии, сопровождающееся накоплением возбудителя в церебральных тканях. После перенесённого вирусного заболевания (чаще внутриутробно или в раннем детстве) возбудители остаются в клетках головного мозга в неактивной форме. Причины и механизмы их активации не установлены. Перейдя в активную фазу, возбудители вызывают постепенное развитие воспалительных изменений в ЦНС.

Попавший в клетку прион взаимодействует с находящимся внутри неё геном, что приводит к синтезу аналогичных прионов вместо нормальных клеточных белков. Продолжительный скрытый период обусловлен временем, требующимся для попадания прионов в головной мозг, длительным процессом внутриклеточного накопления синтезируемых патологических белков. Результатом аномального белкового синтеза являются метаболические изменения, приводящие к гибели нейрона.

Морфологическая картина медленных инфекций достаточно вариабельна. Наиболее часто в тканях ЦНС наблюдается формирование очагов глиоза, демиелинизирующихся участков. При истинно вирусной этиологии процесса типично образование периваскулярных лимфоцитарных инфильтратов, фокусов астроцитоза. Морфологические изменения захватывают различные области мозга, часто носят распространённый характер.

Классификация

Медленные инфекции ЦНС имеют различную клиническую картину, однако отмечаются отдельные особенности течения болезней, связанные с их вирусным или прионным генезом. С учетом этого обстоятельства в неврологии заболевания подразделяются по этиологическому принципу на:

  • Вирионные — вызванные типичными вирусами. Сопровождаются выработкой специфичных противовирусных антител. Наиболее распространены подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, краснушный панэнцефалит.
  • Прионные — вызванные белками-прионами. Близкое сходство инфекционных прионов с внутриклеточными белками организма обуславливает практически полное отсутствие иммунного ответа при их внедрении. Большинство случаев составляет болезнь Крейтцфельдта-Якоба. К прионным инфекциям относятся также фатальная семейная инсомния, куру, синдром Герстмана.

Симптомы медленных инфекций ЦНС

Общей чертой заболеваний этой группы является медленное незаметное начало без температурной реакции. Характерен продромальный период, в котором отмечается раздражительность, эмоциональная неуравновешенность, рассеянность больного, лёгкие расстройства координации, шаткость во время ходьбы. Период клинической манифестации отличается постепенным нарастанием симптоматики, длящимся 1-3 недели. Типичны экстрапирамидные и пирамидные нарушения, атаксия, психические расстройства, когнитивное снижение.

Экстрапирамидные симптомы включают гиперкинезы (атетоз, тремор, дистонические синдромы), иногда — брадикинезию, паркинсоническую скованность. Пирамидные двигательные расстройства протекают в виде прогрессирующих геми- и тетрапарезов. Возможно поражение черепных нервов, проявляющееся парезом лицевой мускулатуры, тугоухостью, нарушением зрения, затруднением глотания и пр. Психические отклонения характеризуются эпизодами эйфории, фобий, бреда, спутанного сознания, отрывочных галлюцинаций. Все медленные инфекции сопровождаются постепенным распадом интеллектуальных функций (памяти, мышления, внимания) с исходом в глубокую деменцию. Нарушения речи обусловлены одновременно сенсомоторной афазией и когнитивным дефицитом. В терминальной стадии наблюдается мутизм — речь отсутствует полностью.

Симптоматика каждой отдельной инфекции имеет свои особенности. Для болезни Крейтцфельдта-Якоба, краснушного панэнцефалита характерна мозжечковая атаксия. Отличительным клиническим проявлением фатальной бессонницы выступает инсомния, доводящая пациентов до психического и физического истощения. Базовым симптомом болезни куру является тремор, типична насильственная улыбка. Синдром Герстмана-Штраусслера-Шейнкера протекает с мышечной гипотонией и угнетением сухожильных рефлексов.

Диагностика

Поскольку медленные инфекции — редкие заболевания, диагностировать их непросто. Неспецифическая клиническая симптоматика, трудности выделения вируса-возбудителя, инфекционного приона осложняют диагностику. Диагностический поиск осуществляется в рамках следующих исследований:

  • Сбор анамнеза. Большое значение имеет расспрос относительно перенесённых в прошлом (возможно внутриутробно) инфекций, операций с пересадкой тканей. Опрос включает выявление продромальных симптомов, особенностей дебюта патологических проявлений.
  • Оценка неврологического статуса.Неврологи исследует двигательную, чувствительную, рефлекторную, когнитивную сферы, координацию. На основании полученных данных формируется картина многоочагового поражения, свидетельствующая о диффузном характере патологических изменений церебральных тканей.
  • Нейровизуализация. Проводится при помощи МРТ, КТ, МСКТ головного мозга. Томография определяет мультифокальное поражение мозга в виде демиелинизации, дегенерации, атрофии. Наблюдается расширение желудочков, говорящее о наличии гидроцефалии.
  • Исследование цереброспинальной жидкости. Материал получают при люмбальной пункции. Отсутствие воспалительных изменений спинномозговой жидкости позволяет исключить типичные нейроинфекции. Проводятся ПЦР-исследования, направленные на выявление ДНК вероятных возбудителей, анализ на наличие противовирусных антител. В случае вирионного генеза инфекции эти методики дают возможность верифицировать возбудителя у 70-90% больных.
  • Анализ крови на антитела. Информативен в случае вирусной этиологии. Осуществляется с определением противокоревых, противокраснушных антител. Диагностически значимы повторные исследования, демонстрирующие нарастание титра в период активации вируса.
  • Биопсия мозга. Выполняется при крайней необходимости. Исследование биоптатов позволяет выявить интранейрональные скопления прионов. Однако в ходе биопсии существует вероятность забора участка неизменённых тканей.

При наличии показаний проводятся консультации смежных специалистов: офтальмолога, психиатра, инфекциониста, генетика. Необходима дифференциальная диагностика с энцефалитами, имеющими подострое начало, сосудистой деменцией, хроническими энцефалопатиями, болезнью Альцгеймера.

Лечение медленных инфекций ЦНС

Эффективная терапия не разработана. Предложенные схемы лечения противовирусными фармпрепаратами оказались безрезультатными. Назначается симптоматическая терапия, которая позволяет облегчить состояние пациентов, но не может замедлить прогрессирование патологического процесса. Она включает противоотёчные, нейропротекторные, витаминные, психотропные, противосудорожные средства. Поиск эффективных способов лечения продолжается.

Прогноз и профилактика

Медленные инфекции ЦНС остаются смертельными заболеваниями. Гибель пациентов вследствие тотального поражения мозга происходит в среднем в течение 1-2 лет от момента развития клинических симптомов. Наибольшая продолжительность жизни наблюдается у больных синдромом Герстмана — 3-5 лет. Профилактические мероприятия сводятся к предупреждению распространения вирусных инфекций, поддержанию должного уровня иммунитета. В отношении кори и краснухи возможна специфическая профилактика, которая проводится путём обязательной вакцинации детей соответствующими вакцинами. Способы предупреждения прионных заболеваний не найдены, поскольку отсутствуют методики определения прионов в трансплантируемых тканях, препаратах крови.

Что такое острые респираторные заболевания (ОРЗ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) — группа острых инфекционных заболеваний, при которых возбудители проникают в организм человека через дыхательные пути и вызывают синдром поражения респираторного тракта и общей инфекционной интоксикации. Употребление термина ОРВИ (острое респираторное вирусное заболевание) при отсутствии лабораторно подтверждённой этиологической расшифровки является некорректным.

Возбудитель проникает в организм через дыхательные пути

Этиология

ОРЗ — полиэтиологический комплекс заболеваний, т. е. они могут быть вызваны различными видами возбудителей:

  • бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка, моракселла катаралис и др.);
  • вирусы (риновирусы, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, реовирусы, коронавирусы, энтеровирусы, герпесвирусы, вирусы парагриппа и гриппа);
  • хламидии (х ламидия пневмония , хламидия пситаки, хламидия трахоматис );
  • микоплазмы (м икоплазма пневмония ).

Чаще всего возбудителем ОРЗ являются вирусы, поэтому термин ОРВИ используют небезосновательно. В последнее время иногда встречается употребление термина ОРИ (острая респираторная инфекция) [2] [4] .

Эпидемиология

ОРЗ — это преимущественно антропонозы, т. е. болезни, способные поражать только человека . Являются самой многочисленной и частой группой заболеваний у человека (до 80 % всех болезней у детей). Поэтому они представляют серьёзную проблему для здравоохранения различных стран вследствие наносимого ими экономического ущерба.

Источник инфекции — больной человек с выраженными или стёртыми формами заболевания. Восприимчивость всеобщая, иммунитет к некоторым возбудителям (аденовирусы, риновирусы) стойкий, но строго типоспецифичный. Это значит, что заболеть ОРЗ, вызванным одним видом возбудителя, но разными серотипами (их могут быть сотни), можно многократно. Заболеваемость повышается в осенне-зимний период, может принимать вид эпидемических вспышек, довлеет к странам с прохладным климатом. Чаще болеют дети и лица из организованных коллективов (особенно в период адаптации).

Основной механизм передачи — воздушно-капельный (аэрозольный, в меньшей степени воздушно-пылевой путь), но может также играть роль контактно-бытовой механизм (контактный — при поцелуях, бытовой — через загрязнённые руки, предметы или воду) [2] [7] .

Воздушно-капельный путь передачи

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

Инкубационный период различен и зависит от вида возбудителя, может варьироваться от нескольких часов до 14 дней (аденовирус).

Для каждого возбудителя ОРЗ имеются свои специфические особенности протекания заболевания, однако все их объединяет наличие синдромов общей инфекционной интоксикации (СОИИ) и поражения дыхательных путей в той или иной степени. СОИИ проявляется общей слабостью, адинамией, быстрой утомляемостью, повышенной температурой тела, потливостью и др.

Синдром поражения респираторного тракта (СПРТ) — основной синдром для данных заболеваний, он включает:

  • Ринит — воспаление слизистой оболочки носа. Характеризуется заложенностью носа, снижением обоняния, чиханием, выделениями из носа — сначала прозрачными слизистыми, затем слизисто-гнойными (более плотные выделения жёлто-зелёного цвета появляются в результате присоединения вторичной бактериальной флоры). — воспаление слизистой оболочки глотки. Основные симптомы: першение и боли в горле различной интенсивности, сухой кашель — "горловой".
  • Ларингит — воспаление слизистых оболочек гортани. Проявляется осиплостью голоса, иногда афонией (отсутствием голоса), кашлем и болью в горле.
  • Трахеит — воспаление трахеи. Сопровождается мучительным, преимущественно сухим кашлем, саднением и болями за грудиной.
  • Бронхит — воспаление слизистой оболочки бронхов. При этом возникает кашель с наличием мокроты и без, сухие хрипы, редко крупнопузырчатые хрипы при аускультации (выслушивании).
  • Бронхиолит — воспаление бронхиол (мелких бронхов). Характеризуется наличием кашля различной интенсивности и хрипов разных калибров.

Строение дыхательной системы

Дополнительными синдромами могут быть:

  • синдром экзантемы (высыпания на кожных покровах);
  • тонзиллита (воспаления миндалин);
  • лимфаденопатии (ЛАП) — увеличения лимфатических узлов ; ( воспаления слизистой оболочки глаза) ;
  • гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
  • геморрагический синдром ( повышенная кровоточивость) ;
  • синдром энтерита (воспаления слизистой оболочки тонкого кишечника) .

Алгоритм по распознаванию ОРЗ различной этиологии:

Наиболее распространенным заболеванием, имеющим тяжёлое течение и высокий риск развития осложнений является грипп. Инкубационный период гриппа длится от нескольких часов до 2-3 дней. В отличие от других острых респираторных заболеваний, при гриппе сначала появляется синдром общей инфекционной интоксикации (высокая температура, озноб, сильная головная боль, слезотечение, боль при движении глазных яблок, ломота в мышцах и суставах). На 2-3-день присоединяются симптомы поражения респираторного тракта: першение в горле, насморк, сухой надсадный кашель.

Типичное ОРЗ начинается с чувства дискомфорта, першения в носу и горле, чихания. В течение непродолжительного периода симптоматика нарастает, першение усиливается, появляется чувство интоксикации, повышается температура тела (обычно не выше 38,5 ℃), появляется насморк, неярко-выраженный сухой кашель. В зависимости от вида возбудителя и свойств микроорганизма могут последовательно появляться все перечисленные синдромы ОРЗ в различных сочетаниях и степени выраженности. Возможно появление осложнений и неотложных состояний [6] [7] .

Патогенез острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

  • у аденовирусов — гликопротеином (фибриллы);
  • у парамиксо- или ортомиксовирусов шипами гемагглютинина;
  • у коронавирусов — S-белком соединения и гликолипидами.

Структура коронавируса

Взаимодействие болезнетворного агента с клеточными рецепторами необходимо не только для прикрепления его к клетке, но и для запуска клеточных процессов, подготавливающих клетку к дальнейшей инвазии. Т. е. наличие соответствующих рецепторов на поверхности клеток — это один из важнейших факторов, определяющих возможность или невозможность возникновения инфекционного процесса. Внедрение возбудителя в клетку хозяина вызывает поток сигналов, активирующих целый ряд процессов, с помощью которых организм пытается от него освободиться, например, ранний защитный воспалительный ответ, а также клеточный и гуморальный иммунный ответ. Повышение метаболизма клеток представляет собой защитный процесс, но с другой стороны в результате накопления свободных радикалов и факторов воспаления запускается патологический процесс:

  • нарушается липидный слой клеточных мембран эпителия верхних отделов респираторного тракта и лёгких;
  • нарушаются матричные и барьерные свойства внутриклеточных мембран, увеличивается их проницаемость;
  • развивается дезорганизация жизнедеятельности клетки вплоть до её гибели.

Второй этап инфицирования характеризуется вирусемией — попаданием вируса в кровь и распространением по всему организму. В совокупности с повышением деятельности защитных механизмов и появлением в крови продуктов распада клеток этот процесс вызывает интоксикационный синдром.

Третий этап характеризуется усилением выраженности реакций иммунной защиты, элиминацию (выведение) микроорганизма и восстановление строения и функции поражённой ткани хозяина [5] [7] .

Классификация и стадии развития острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

По вовлечению отдельных частей дыхательной системы:

  • Инфекции верхних дыхательных путей. Верхние дыхательные пути начинаются с носа и включают голосовые связки в гортани, придаточные пазухи носа и среднее ухо.
  • Инфекции нижних дыхательных путей. Нижние дыхательные пути начинаются с трахеи и бронхов и заканчиваются бронхиолами и альвеолами.

По клинической форме:

  1. Типичная.
  2. Атипичная:
  3. акатаральная (отсутствие признаков поражения дыхательных путей при наличии симптомов общей инфекционной интоксикации);
  4. стёртая (маловыраженная клиника);
  5. бессимптомная (полное отсутствие клинической симптоматики).

По течению:

По степени тяжести:

По длительности течения:

  • острое (5-10 дней);
  • подострое (11-30 дней);
  • затяжное (более 30 дней) [8] .

Осложнения острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

Если острое респираторное заболевание не пролечить вовремя, могут появиться различные более серьёзные заболевания:

  • Связанные с ЛОР-органами: отит, синуситы, бактериальный ринит, ложный круп.
  • Связанные с лёгочной тканью: вирусные пневмонии, вирусно-бактериальные и бактериальные пневмонии, абсцесс лёгкого ( ограниченный очаг гнойного воспаления в лёгочной ткани) , эмпиема плевры ( скопление гноя в плевральной полости) . Пневмония проявляется значимым ухудшением общего состояния, выраженным кашлем, усиливающимся на вдохе, при аускультации звуком крепитации ( потрескиванием или похрустыванием) , влажными мелкопузырчатыми хрипами, иногда одышкой и болями в грудной клетке.

Эмпиема плевры

  • Связанные с поражением нервной системы: судорожный синдром, неврит ( воспаление нерва) , менингит ( воспаление оболочек головного и спинного мозга) , менингоэнцефалит (воспаление оболочек и вещества головного мозга), синдром Гийена—Барре и др. [10]
  • Связанные с поражением сердца: миокардит (воспаление сердечной мышцы).
  • Связанные с обострением хронических заболеваний: обострение ревматизма, тонзиллита, туберкулёза, пиелонефрита (воспаление почки) и др. [7]

Хронический пиелонефрит

Диагностика острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

В широкой рутинной практике лабораторная диагностика ОРЗ (особенно при типичном неосложнённом течении) обычно не проводится. В отдельных случаях могут использоваться:

  • Развёрнутый клинический анализ крови. При этом может обнаружиться лейкопения ( снижение количества лейкоцитов) и нормоцитоз ( нормальный размер эритроцитов) , лимфо- и моноцитоз ( увеличение числа лимфоцитов и моноцитов) , при наслоении бактериальных осложнений — нейрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (увеличение количество нейтрофилов и появление их незрелых форм );
  • Общеклинический анализ мочи (изменения малоинформативны, указывают на степень интоксикации).
  • Биохимические анализы крови. Может выявляться С-реактивный белок (указывает на наличие инфекции). При некоторых системных возбудителях, например аденовирусной инфекции, характерно повышение АЛТ.
  • Серологические реакции. Возможна ретроспективная диагностика методами РСК, РА, ИФА, однако она редко используется в практической деятельности. В настоящее время широко применяется ПЦР-диагностика мазков-отпечатков, но её применение ограничено в основном стационарами и научно-исследовательскими группами.

При подозрении на развитие осложнений проводят соответствующие лабораторные и инструментальные исследования (рентген придаточных пазух носа, органов грудной клетки, КТ и др.) [3] [5] .

Лечение острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

ОРЗ встречается очень часто и в большинстве случаев протекает в лёгкой и средней степени тяжести, поэтому обычно больные проходят лечение дома. При тяжёлых формах (с риском развития или развившимися осложнениями) пациенты должны проходить терапию в условиях инфекционного стационара до нормализации процесса и появления тенденций к выздоровлению. В домашних условиях лечением ОРЗ занимается терапевт или педиатр (в некоторых случаях инфекционист).

Пища должна быть разнообразной, механически и химически щадящей, богатой витаминами, рекомендуются мясные нежирные бульоны (идеально подходит негустой куриный бульон и т. п.), обильное питьё до — 3 л/сут. (тёплая кипячёная вода, чай, морсы). Хороший эффект оказывает тёплое молоко с мёдом, чай с малиной, отвар брусничных листьев.

Медикаментозная терапия ОРЗ включает в себя этиотропную (т. е. воздействующую на возбудителя заболевания), патогенетическую (дезинтоксикация) и симптоматическую (уменьшение беспокоящих симптомов) терапию.

Этиотропная терапия имеет смысл лишь при назначении в раннем периоде и лишь при ограниченном спектре возбудителей (в основном при гриппе). Использование средств отечественной фарминдустрии ("Арбидол", "Кагоцел", "Изопринозин", "Амиксин", "Полиоксидоний" и т. п.) не обладают никакой доказанной эффективностью и могут иметь эффекта, лишь в качестве плацебо.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

  • жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5, у детей — свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
  • противовирусные и антибактериальные глазные капли при конъюнктивите;
  • сосудосуживающие капли в нос при заложенности носа и насморке (не более 5 дней);
  • солесодержащие капли в нос при рините для разжижения слизи;
  • противоаллергические препараты при аллергическом компоненте ОРЗ;
  • средства противовоспалительного и противомикробного действия местного действия (таблетки, пастилки и др.);
  • средства для улучшения образования, разжижения и выделения мокроты (муколитики);
  • антибиотики широкого спектра действия (при отсутствии улучшения в течении 4-5 дней, присоединении вторичной бактериальной флоры и развитии осложнений) [2][6] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при ОРЗ — положительный. Больные обычно выздоравливают в течение 5-10 дней без неблагоприятных последствий. Осложнения респираторных заболеваний могут возникнуть при гриппе, другие возбудители менее агрессивны. Также неблагоприятные последствия возможны у пациентов с ослабленным иммунитетом. После выздоровления организмом вырабатывается иммунитет к той инфекции, которой человек переболел .

Ведущую роль в профилактике распространения ОРЗ (исключая грипп) является:

Читайте также: