Медузы паразиты в кишечнике что это

Обновлено: 27.03.2024

Странное дело: о мире простейших практически невозможно рассказать в двух словах – писать приходится много. Вопреки своему названию, эти микроорганизмы весьма сложны, разнообразны, неисчерпаемо интересны, а порой уникальны.

Некоторые смертельно опасны.

Но дело даже не в миграционных потоках. Сам мир изменился, став совсем маленьким, тесным и круглым. Расстояний больше нет. Приходится узнавать о болезнях, которые раньше не всякому-то специалисту были известны, и читать о возбудителях этих инфекций, уповая на всемогущество антибиотиков да на собственный иммунитет.

Иммунитет у Homo Sapiens хоть и силен, да не абсолютен; к тому же подрываем мы его сами, подрываем на каждом шагу, прекрасно зная, – чем. Жизнь у нас такая, и такая уж у нас цивилизация…

В подцарство простейших (protozoa) выделены одноклеточные эукариоты, т.е. микроорганизмы, имеющие в строении одно или несколько клеточных ядер. Этим они отличаются от бактерий (прокариотов, доядерных и безъядерных одноклеточных) и от вирусов, которые являются неклеточной формой органики (если считать органикой упакованные сгустки рибонуклеиновых молекул).

Большинство простейших отличается также:

  • сложным многофазным жизненным циклом;
  • способностью размножаться как бесполым делением с рекомбинацией ДНК (подобно бактериям), так и более совершенным, с генетической точки зрения, гаметогенезом (с образованием предзародышевых половых клеток-гамет);
  • наличием органоидов (ложноножки-псевдоподии, жгутики, цитостомы, реснички, мембраны и т.д.);
  • гетеротрофным питанием (могут паразитировать в макроорганизме, поглощая его клетки; или питаются детритными, разлагающимися органическими массами, т.е. ведут сапротрофный образ жизни; либо же охотятся и пожирают другие микроорганизмы);
  • способностью как к одиночному, так и колониальному существованию;
  • размерами (эта характеристика широко варьирует у всех мельчайших, но в среднем протозоа в тысячи раз больше вирусов и на порядок больше бактерий; некоторые простейшие видны невооруженным глазом, достигая нескольких миллиметров в размерах, а отдельные гигантские многоядерные виды вырастают до 10-15 см, оставаясь при этом одноклеточными и соответствуя всем критериям протозойного подцарства).

Впадать в тоскливо-обреченный ужас, конечно, не стоит. Все-таки Homo Sapiens неизмеримо сложнее (в этом его слабость), изобретательнее и умнее – в этом сила. Знать, понимать, соблюдать разумную осторожность и принимать адекватные меры – необходимо. Ниже перечислены и очень кратко описаны лишь самые распространенные протозойные паразитозы. Большинству из них на сайте Лахта Клиники посвящены также отдельные статьи; остальные заболевания этой категории, если понадобится, подробно рассмотрим в будущем.

Малярия, она же болотная лихорадка. Исторически первое заболевание, в отношении которого была установлена протозойная этиология. По уровню летальности занимает пятое место среди всех инфекционных болезней и первое место среди паразитарных (от малярии погибает примерно три миллиона человек в год). Вызывается плазмодиями класса Sporozoa; на сегодняшний день патогенность обнаружена у пяти видов из более чем двухсот.

Распространяется промежуточными хозяевами, – комарами-анофелесами; передается также через зараженный шприц, при переливании крови и трансплацентарно (плоду от инфицированной матери). Помимо собственно лихорадки, приводит к тяжелым, жизнеугрожающим полиорганным осложнениям. Иммунитет вырабатывается лишь частично. Вакцины и средства профилактики в настоящее время находятся на стадии разработки, лабораторных экспериментов и клинических испытаний.

Амебиаз. Вызывается несколькими видами внутритканных паразитов рода амеб. Встречается в тяжелых церебральных, легочных, печеночных, кожных и других клинических формах, однако наиболее распространенным является кишечный амебиаз (амебная дизентерия, амебный колит), вызываемый Entamoeba histolytica. Второе по летальности протозойное заболевание. Распространяется фекально-оральным путем, через зараженную воду и немытые руки. Иммунитет к амебным инвазиям не формируется. Инфицировано не менее полумиллиарда человек, у каждого десятого из заражаемых развивается клинически значимая симптоматика.

Токсоплазмоз. Вызывается единственным известным на сегодняшний день представителем рода токсоплазмы – Toxoplasma Gondii, мелким внутриклеточным паразитом. Окончательный хозяин, в организме которого токсоплазма размножается гаметогенезом и образует способные к активизации цисты, – семейство кошачьих. Человечество как один из промежуточных носителей инфицировано на 40-70%. Подавляющее большинство случаев острого токсоплазмоза протекает бессимптомно, с формированием стойкого пожизненного иммунитета. Вместе с тем, для лиц с выраженным иммунодефицитом токсоплазма смертельно опасна. Кроме того, при первичном заражении беременной женщины инфицируется и плод: в этом случае со стопроцентной вероятностью нарушается внутриутробное развитие, что приводит к тяжелейшим поражениям центральной нервной и других систем организма, – либо врожденным, либо проявляющимся в детском возрасте. Даже в случае своевременной диагностики на этапе гестации – лечение малоэффективно.

Трихомониаз. Вызывается видом Trichomonas vaginalis, урогенитальным паразитом из рода трихомонад класса жгутиковых. Реальная распространенность неизвестна, оценивается на уровне трехсот миллионов человек, однако с учетом пассивного носительства мужчинами доля инфицированных, по-видимому, гораздо больше. Передается половым путем или от беременной матери к плоду. Является наиболее частым ЗППП в мире, при этом наиболее контагиозным и наиболее вирулентным. Чаще всего обнаруживается в составе комбинированных инфекций, потенцирует патогенность папилломавируса и других вирусных инвазий. При хронизации и длительном течении вызывает ряд тяжелых осложнений со стороны репродуктивной системы. Повышает риск рака шейки матки, преждевременных родов и, даже если роды происходят в срок, дефицита массы тела у новорожденного.

Условным патогеном является также кишечная трихомонада, способная при определенных условиях вызывать соответствующую симптоматику.

Лямблиоз (гиардоз, жиардоз). Вызывается кишечным паразитом Giardia intestinalis из класса жгутиковых. Распространяется преимущественно фекально-оральным путем, а также бытовым и через воду, в том числе водопроводную (поскольку возбудитель устойчив к хлору). Инфицирована, как минимум, треть человечества, в большинстве бессимптомно или малосимптомно. Иммунитет не вырабатывается. Лямблии (жиардии) колонизируют тонкий кишечник, вызывая клинику гастроэнтерита, астенический синдром, снижение массы тела. Способы паразитирования изучены не полностью, равно как не до конца прояснены этиопатогенетические механизмы: способность вызывать осложнения в желчевыводящих путях опровергнута, риск осложнений со стороны кожи, иммунной системы и т.д. в настоящее время изучается и обсуждается.

Бабезиоз (бабезиеллёз). Вызывается внутриклеточным паразитом Babesia из отряда пироплазмид (в той или иной степени патогенны более 100 видов). Клинически проявляется лихорадочным симптомокомплексом, нарушениями состава крови, поражением печени. Инфицируется, в основном, крупный рогатый скот, однако во второй половине ХХ века стали регистрироваться случаи заболевания у человека. Точная распространенность неизвестна, этиопатогенез изучен недостаточно. Распространяется через укусы клещей.

Лейшманиоз. Эндемичное (регионально-зависимое) протозойное заболевание, распространенное в тропиках и субтропиках. Вызывается более чем 20 видами внутриклеточного паразита Leishmania, передается, в основном, через укусы москитов. Инфицировано не менее 12 млн человек. Встречается в кожной, кожно-слизистой и висцеральной (поражение внутренних органов) формах; при осложненном хроническом или тяжелом остром течении заболевание результирует фатально.

Суммируя сказанное, еще раз вкратце проследим, какое место в биосфере Земли занимает тот микроорганизм, речь о котором пойдет ниже.

Амебиаз

Источниками, которые ориентируются на данные ВОЗ, доля носителей гистолитической амебы оценивается на уровне 10% населения Земли. Независимые авторы публикуют более сдержанные оценки: примерно 6%, что, впрочем, тоже составляет огромное число людей – около полумиллиарда человек. Активная клиническая форма заболевания развивается у каждого десятого, при этом у каждого десятого из заболевших – по фульминантному (молниеносному) типу. Прогноз считается благоприятным, однако в статистике смертности от паразитарных заболеваний амебная дизентерия занимает второе место, уступая лишь малярии. Летальность составляет один-два случая на тысячу заболевших.

Жизненный цикл

Просветная форма получила свое название в силу того, что обитает она в межстеночном пространстве толстой кишки, обычно в проксимальных (центральных, средних) отделах, питаясь перевариваемым детритом и представителями симбиотического кишечного микробиома. Для организма-хозяина это означает бессимптомное носительство. Большая вегетативная форма, или forma magna, является эритрофагом: она кормится захватом и поглощением красных кровяных телец – эритроцитов. Forma magna способна выделять ферменты, поражать поверхностную слизистую оболочку и, кроме того, внедряться более глубоко, в незащищенные подслизистые уровни кишечной стенки, где метаморфирует в сугубо патогенную тканевую форму. Если это произошло, то по мере дальнейшего размножения амебы (уже как внутритканного паразита) развивается специфическая клиника. Тканевая форма амебы остается эритрофагом, однако также продуцирует ферменты-цитолизины, которые растворяют и разлагают клетки кишечной стенки, вследствие чего образуются абсцессы, а после их вскрытия в просвет кишки – глубокие язвы, заполненные творожистым гнойно-некротическим содержимым; таким образом, амебиаз фактически приобретает характер язвенного колита. Утяжеляющим фактором является инокуляция: в образовавшиеся язвенные дефекты может дополнительно проникнуть иная патогенная микрофлора, попавшая в кишечник. При длительном или хроническом течении формируются гранулемы (амебиомы) – плотные опухолевидные образования из клеток соединительной ткани.

Заражение

Таким образом, основные пути заражения – алиментарный (с зараженными продуктами питания или водой) и контактно-бытовой. Инфицирование гистолитической и другими патогенными амебами может также произойти при купании в загрязненных стоячих водоемах. Прослеживается определенная сезонность (весна-лето) и эндемичность: амебиаз особенно распространен в теплых и жарких странах третьего мира, которые характеризуются низким уровнем социально-экономического развития, санитарно-гигиенической культуры и системы здравоохранения. В более развитых северных государствах вспышки заболеваемости ранее отмечались спорадически; как правило, очагом становились учреждения закрытого типа, где большие группы людей находятся в постоянном тесном контакте, а основной причиной оказывалась зараженная цистами вода. Однако в последнее время, – с интенсификацией трудовых и вынужденных миграционных процессов, делового и культурного туризма, – во многих регионах, ранее амебиазу практически не подверженных, отмечается достоверная тенденция к учащению отдельных клинических случаев и эпидемических вспышек.
Главными факторами риска выступает несоблюдение элементарной гигиены, потребление необработанной пищи и ослабленный иммунитет.

Симптоматика

В отсутствие лечения амебиаз из острой фазы за 1-1,5 мес приобретает хроническое (иногда непрерывное) течение, которое характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов; в такой форме амебная дизентерия может протекать до десяти и более лет, если раньше не разовьется одно из присущих этому заболеванию тяжелых осложнений, – например, язвенное прободение кишечной стенки с последующим перитонитом, кишечное кровотечение, нагноение гранулематозных инфильтратов, фиброзная облитерация просвета (вплоть до непроходимости кишечника), гангрена толстой кишки и т.д.
Внекишечные формы проявляются симптоматикой, специфической для поражаемых органов, т.е. клиникой гепатита, плевропневмонии, абсцесса легкого и т.д. Кожная форма обычно присоединяется к кишечной (у длительно болеющих и потому тотально астенизированных пациентов), локализуется, в основном, в перианальной области и характеризуется глубокими зловонными язвами, кишащими вегетативной формой возбудителя. В редких случаях гистолитическая амеба попадает в головной мозг или околосердечную сумку, и практически всегда такая экспансия стремительно приводит к летальному исходу.

Диагностика

При остром начале или обострении заболевания убедительным свидетельством его амебной этиологии является обнаружение тканевой формы возбудителя в каловых массах (присутствие только цист и/или просветных форм не может считаться достаточным для постановки диагноза, поскольку доказывает лишь носительство). Однако микроскопия, учитывая нестойкость тканевой и большой вегетативной форм гистолитической энтамебы, должна производиться непосредственно после дефекации (в первые 10-15 минут). Кроме того, диагностику может усложнить присутствие в толстом кишечнике других, морфологически близких, но условно-патогенных или непатогенных амебных популяций.
В ходе ректороманоскопии или колоноскопии (сигмоидоскопии) на слизистой кишечника с 4-5 дня от манифестации обнаруживаются первые небольшие, до 0,5 см, гнойные изъязвления, которые к концу второй недели увеличиваются в количестве и размерах, достигая 2 см в диаметре и образуя, таким образом, характерную для заболевания картину. Однако очаг поражения может находиться выше предела досягаемости эндоскопических зондов, т.е. отсутствие наблюдаемых язв не исключает присутствия гистолитической амебы выше по кишечнику. Кроме того, даже при обнаружении изъязвленных участков необходима дифференциальная диагностика с другими видами язвенных колитов. Поэтому микроскопическое исследование препаратов кала, мокроты, гнойного отделяемого и т.д. повторяют многократно, пока возбудитель не будет установлен однозначно. По показаниям, – например, для выявления абсцессов в других зонах, – применяют ультразвуковое исследование, томографические методы, биопсию с последующим гистологическим анализом. Большое диагностическое значение имеют серологические методы, в основе которых лежит поиск специфических по отношению к гистолитической амебе антител (анализы РНИФ, ИФА и т.п.), однако эффективность этих методов существенно выше при внекишечной форме амебиаза (вероятность обнаружения патогена составляет 95% против 75% при кишечном амебиазе). Иногда для генетической идентификации возбудителя применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Однако первоочередным шагом при подозрении на паразитарный характер состояния становится сбор и изучение подробных анамнестических сведений: где и как долго пребывал пациент в последнее время, купался ли в водоемах, употреблял ли во время зарубежных поездок местную экзотическую пищу и т.д.

Лечение

С 1960 года стандартом в лечении амебиазов, а также многих других протозойных и некоторых бактериальных инвазий, становится специально разработанная группа 5‑нитроимидазолов: метронидазол, более поздний тинидазол и другие производные (сегодня выпускается множество дженериков с теми же действующими веществами, но под собственными названиями, приводить которые здесь нет смысла). Кроме того, позже были созданы антипротозойные препараты прицельного действия, особо эффективные в отношении тканевых либо просветных форм (соответственно, тканевые и просветные амебоциды). После успешной эрадикации тканевой формы системным амебоцидом рекомендуется во избежание рецидивов применить просветный амебоцид. В некоторых случаях как основной или дополнительный препарат применяют антибиотики тетрациклинового ряда.

Больной госпитализируется; лечение в изолированном инфекционном боксе продолжается до тех пор, пока вероятность присутствия возбудителя в кишечнике не достигнет приемлемого минимума.

В запущенных и/или осложненных случаях зачастую не обойтись без жизнесохраняющего хирургического вмешательства.

Следует заметить, что собственная иммунная система пациента оказывает активное сопротивление гистолитической амебе, вырабатывая антитела и пытаясь ее уничтожить. Однако даже после успешного и полного излечения стойкий иммунитет не формируется, т.е. повторное инфицирование с развитием той же (или более тяжелой) клинической картины является вполне возможным.

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Самка острицы

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Контрастирование яичников широкого лентеца с репродуктивным материалом

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Значение факторов риска паразитозов у детей разного возраста

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспеци­фической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

Cлизистая оболочка 12-перстной кишки

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

  • Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
  • Пирантел — 10 мг/кг однократно;
  • Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

  • Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
  • Пирантел — 10 мг/кг однократно;
  • Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

  • орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
  • Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
  • Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук


Исследователи из Канзасского университета показали, что паразиты группы Myxozoa являются ближайшими родственниками медуз. Вторичное упрощение превратило некогда свободно живущих организмов в паразитические плазмодии. Статья опубликована в журнале Proceedings of National Academy of Sciences.

В группу Myxozoa входят более двух тысяч микроскопических облигатных паразитов позвоночных и беспозвоночных. До сих пор положение этой группы на филогенетическом дереве жизни оставалось неясным, хотя косвенные морфологические признаки позволяли предположить ее родство с типом Cnidaria (Стрекающих), который объединяет различные виды медуз и полипов. Одним из таких признаков являются полярные капсулы паразитов (образования, помогающие выйти амебоидной клетке из оболочки споры), которые очень похожи на стрекающие клетки кишечнополостных.

Группа ученых из США, Израиля и Франции сравнила геномы и транскриптомы представителей двух групп и показала, что Myxozoa входят в тип Cnidaria. Оказалось, что приспособление Myxozoa к паразитическому образу жизни, в ходе которого эти организмы отбрасывали все нужные для жизни вне организма-хозяина гены, повлияло на разительное внешнее отличие от остальных стрекающих. После этого их геном стал примерно в 20-40 раз меньше генома родственных медуз (20 миллионов пар оснований против более чем 300 миллионов). Так, например, в ходе специализации организмы Myxozoa потеряли Hox-гены, участвующие в формировании тела многоклеточных организмов. Как заявляют исследователи, Myxozoa обладают одним из самых маленьких геномов среди животных, известных на данный момент.

Промежуточным звеном между свободноживущими Cnidaria и паразитическими Myxozoa оказался вид Polypodium hydriforme, который также ведет эндопаразитичесикй образ жизни, поражая осетровых рыб. Однако, в отличие от Myxozoa, P. hydriforme на одной из стадий жизненного цикла развивается в свободно живущую особь, способную питаться самостоятельно.

Специализация в сторону облигатного паразитизма часто сопровождается редукцией систем, необходимых для свободного существования. Так, например, ленточные черви в ходе своего развития потеряли кишечник, а некогда фотосинтезирующие малярийные плазмодии – хлоропласты. Myxozoa же - это экстремальный случай редукции многоклеточных организмов до стадии одноклеточных паразитов с уменьшением генома более чем на 95 процентов.

Выявление родственных связей паразитов, чье таксономическое положение точно не установлено, со свободноживущими организмами может помочь разработке новых лекарств против них. Исследование родственных связей рода Plasmodium уже привело к появлению новых методов лечения малярии. Аналогичный прорыв может быть достигнут в случае Myxozoa, что может принести экономическую выгоду, так как многие из них являются паразитами промысловых лососевых рыб.

Читайте также: