Мегаколон при болезни шагаса

Обновлено: 18.04.2024

Болезнь Шагаса (Чагаса), или американский трипаносомоз - болезнь, вызываемая трипаносомами вида Trypanosoma cruzi.

Примечание. Основной код в МКБ-10 - B57.3 Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением пищеварительной системы.

Классификация

Этиология и патогенез

Болезнь Шагаса вызывается паразитом рода Trypanosoma, похожим на африканскую трипаносому, которая является возбудителем сонной болезни в Африке. Переносчики заболевания - клопы подсемейства Triatominae; разносят клопов домашние и дикие животные, грызуны, а также зараженные люди. Клопы заражаются при укусе больных людей и через 2-3 недели уже могут передавать трипаносомы.

Поражение пищевода, наряду с поражением толстого кишечника, относится к поражениям пищеварительной системы при болезни Шагаса, возникающим в хроническую фазу (стадию) заболевания, которая развивается иногда спустя 20 лет после острой стадии. В хроническую стадию заболевания поражаются также сердце, нервная система.

Патогенез поражения пищевода при болезни Шагаса не до конца ясен. Наиболее распространена теория о хроническом воспалении с участием аутоиммунных антител. Предполагается, что высвобожденные во время острой фазы антигены клеток хозяина вызывают аутоиммунные воспалительные реакции; при этом были выявлены антитела, которые вступают в реакцию с эндокардом, поперечно-полосатой мускулатурой и тканями сосудов.

Морфологически поражение пищевода при болезни Шагаса характеризуется гипертрофией мышечной стенки пищевода и его расширением. Микроскопически определяются фокусные воспалительные поражения с лимфоцитарной инфильтрацией. Зачастую заметно снижено количество нейронов. Наблюдается преганглионарный и интраганглионарный фиброз, сопровождающийся клеточной пролиферацией шванновских клеток вместе с лимфоцитозом. В основной массе случаев функциональные последствия такой парасимпатической денервации ограничены только пищеводом или толстой кишкой.

Эпидемиология

Возраст: Только взрослые

Признак распространенности: Крайне редко

Факторы и группы риска

- пребывание в эндемически опасных регионах Южной Америки;
- занятие сельским хозяйством в эндемически опасных районах Южной Америки;
- переливание крови и пересадка органов от больных трипаносомозом доноров;

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Поражение пищевода при болезни Шанаса проявляется нарушением проглатывания как твердой, так и жидкой пищи. Больные высказывают жалобы на дискомфорт в грудной клетке и ощущение затрудненного продвижения пищи по пищеводу. Часто отмечается регургитация Регургитация - перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
.
Симптомы сходны с ахалазией пищевода (см. также - "Ахалазия кардии" - K22.0).

Диагностика

2. Рентгенологическая картина: признаки, характерные для поражения пищевода при болезни Шагаса, отсутствуют.

4. Манометрия пищевода: используется в основном для дифференциальной диагностики.

Лабораторная диагностика

Паразит определяется:
- микроскопией;
- гемокультуральным методом;
- серологическими тестами (ИФА);
- ПЦР.

Дифференциальный диагноз

1. Ахалазия пищевода.
2. Стриктура пищевода.
3. Спазм пищевода.

Осложнения

Лечение

Медикаментозная терапия
- Nifurtimox (Lampit, Bayer 2502);
- Benznidazole (Rochagan, Radanil, Ragonil).

Эффективность терапии в хронической фазе болезни Шагаса сомнительна.

Хирургическое лечение

1. При формировании препятствия пациенты часто подвергаются широкой эзофагокардиомиоэктомии в области передних отделов желудочно-пищеводного перехода, в сочетании с вальвулопластикой, что позволяет уменьшить рефлюкс . Лапароскопическая миотомия постепенно вытесняет полостные операции.

2. Частичные резекции пищевода с реконструкцией (эзофагогастропластика) используются в крайних случаях.

Прогноз

Госпитализация

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана.

Неспецифическая профилактика:
- улучшение жилищных условий;
- использование инсектицидов остаточного действия;
- обучение лиц, подвергающихся риску инфицирования;
- выявление лиц с бессимптомным течением болезни и отстранение их от донорства.

Что такое каловый камень? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аколеловой Евгении Сергеевны, проктолога со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Аколеловой Евгении Сергеевны работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Антон Демин и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Каловый камень (Fecal impaction) — это плотное соединение каловых масс, которое формируется в толстой кишке и мешает нормальному опорожнению кишечника. Такие соединения также называют копролитами.

Чаще всего каловые камни появляются на фоне хронического запора, особенно у пожилых, ослабленных и малоподвижных пациентов, а также при нарушении работы тазовых органов (например, после инсульта или травм позвоночника).

Иногда каловый камень называют копростазом, но это не совсем точный термин. Под копростазом подразумевают длительный запор, после которого не всегда образуются копролиты.

Факторы развития калового камня

Основные факторы формирования копролитов:

замедленное прохождение пищи в кишечнике, например болезнь Паркинсона;
дефицит жидкости в организме — обезвоживание, недостаточное употребление или повышенная потеря жидкости;
нарушение процесса выведения кала из организма — дискоординация мышц тазового дна при дефекации (диссинергическая дефекация) [11] ;
ослабленные мышцы органов пищеварения из-за малоподвижного образа жизни, например у лежачих пациентов с заболеваниями нервной или костно-суставной системы.

Формированию калового камня обычно предшествует запор.

Различают первичный и вторичный запор. Первичный запор развивается при врождённых или приобретённых болезнях самого кишечника, вторичный запор связан с проблемами других органов и систем, которые влияют на кишечник. Поэтому к факторам, которые способствуют развитию калового камня, также относятся:

особенности питания — низкое содержание клетчатки в рационе, нарушение режима;
полная или частичная механическая закупорка просвета кишки — раковые опухоли, сдавливание кишки извне, воспаление кишечника и др.;
болезни нервной системы — опухоли и травмы спинного мозга, инсульт, рассеянный склероз и др.;
врождённые пороки развития — болезнь Гиршпрунга, ДЦП;
эндокринные нарушения — сахарный диабет, гипотиреоз;
расстройства психического поведения — эмоциональные расстройства, анорексия и др.;
болезни соединительной ткани — дерматомиозит, системная склеродермия и др.;
приём наркотических обезболивающих (опиоидов);
одновременный приём большого количества лекарств или конкретных медикаментов, которые могут напрямую повлиять на пищеварительную систему — антидепрессантов, блокаторов кальциевых каналов, препаратов соединения железа.

Также описаны случаи формирования каловых камней из семян растений и различных инородных тел в кишечнике (например, камней из других органов): они становятся ядром, вокруг которого формируется каловый камень. Такие конкременты называют безоарами [13] .

Помимо вышеперечисленных факторов развитию калового камня способствует мегаколон: когда толстый кишечник расширяется, транзит каловых масс по нему увеличивается.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы калового камня

Образованию калового камня предшествуют симптомы запора: частота стула сокращается до трёх раз в неделю и менее. Больным может казаться, что опорожнение было неполным, у них появляются постоянные позывы на дефекацию. При испражнении пациентам приходится чрезмерно натуживаться и иногда помогать себе руками. Они начинают принимать слабительное и использовать очистительные клизмы. Стул становится твёрдым или комковатым, его общий объём уменьшается.

Патогенез калового камня

Существует несколько механизмов формирования запора и, как следствие, калового камня:

алиментарный — малое количество растительной клетчатки или воды в рационе приводит к уменьшению объёма кала;
механический — нормальному транзиту кала мешают физические препятствия в просвете кишечника или те, которые сдавливают его извне, например опухоль, киста брюшной полости, беременная матка, а также спайки в брюшной полости, которые способствуют образованию различных перегибов кишечной трубки;
дискинетический — двигательная способность кишечника ослабевает в связи с нарушениями работы в других системах организма.

Дискинетический запор

Причиной дискинетического запора могут стать разные болезни органов брюшной полости, эндокринной системы, головного и спинного мозга. Например, при язвенной болезни или холецистите могу возникнуть нарушения в проведении висцеро-висцеральных рефлексов, когда раздражение рецепторов одного внутреннего органа влияет на работу другого.

У беременных повышается уровень гормона прогестерона, который угнетает мышечные сокращения матки и параллельно снижает моторику кишечника. У пожилых снижение моторики кишечника связано с ослабеванием мышечного тонуса.

Асцит (брюшная водянка), ожирение и сердечная недостаточность приводят к ослаблению тонуса диафрагмы и передней брюшной стенки, вызывая запор.

Классификация и стадии развития калового камня

Относительно каловых камней отдельной классификации и специфических стадий развития болезни не существует. В Международная классификации болезней 10-го пересмотра они также не кодируются. Обычно ставят диагноз K59.0 Запор, или Копростаз [15] .

Осложнения калового камня

Если вовремя не вылечить каловый камень, могут развиться тяжёлые осложнения:

пролежень стенки кишки с последующим её разрушением и воспалением брюшной полости из-за проникшего кишечного содержимого — жизнеугрожающее состояние, при котором поднимается температура, появляется сильная боль в животе, общее недомогание и слабость, при лечении необходима срочная операция; — среди симптомов выделяют схваткообразные боли в животе, тошноту, рвоту, нарушение отхождения газов и кала, при этом пациента госпитализируют в стационар, где часто требуется операция;
кишечное кровотечение в результате механического воздействия на слизистую — жизнеугрожающее состояние, при котором из прямой кишки выделяется кровь, иногда со сгустками, больной чувствует слабость и может потерять сознание, поэтому ему требуется срочная госпитализация в стационар для проведения консервативного или оперативного лечения;
образованиеанальных трещини обострениегеморроя — пациент чувствует боль и жжение в области заднего прохода, на туалетной бумаге или в кале появляется примесь крови.

Также пациенты жалуются на выраженную боль в прямой кишке и животе, вздутие и подтекание жидких каловых масс [2] [3] .

Диагностика калового камня

Если пациент заметил у себя характерные симптомы, ему необходимо обратиться к хирургу или проктологу.

Обычно осмотр начинается с опроса: доктор уточняет жалобы, давность их появления, выраженность, длительность, связь с определёнными событиями, приёмом пищи и медикаментами. Дополнительно врач уточняет наличие хронических болезней, перенесённых операций, травм, есть ли у пациента аллергия на лекарства и какие препараты он постоянно принимает.

После опроса врач прощупывает живот. Чтобы исключить тяжёлые осложнения, он обращает внимание на симптомы, характерные для острой кишечной непроходимости или воспаления брюшной полости после проникновения в неё кала.

Чтобы исключить раковую опухоль и анемию, которая может развиться из-за кровопотери, пациентам делают общий анализ крови.

Инструментальная диагностика

Среди дополнительных инструментальных исследований выполняют:

Колоноскопию — её рекомендуют проходить всем людям старше 40 лет, даже если у них нет проблем с кишечником, так как этот метод используют для ранней диагностики онкозаболевания толстой кишки.
Ирригоскопию — выявляет объёмное образование в кишечнике, но не всегда позволяет отличить его от опухоли. Врач может заподозрить камень, если слой бария (контраста) появляется между новообразованием и стенкой кишечника [16] .
КТ-колонографию и МРТ — проводят в сомнительных случаях. Они показывают особенности строения толстой кишки, а также указывают на развившиеся осложнения. Иногда с помощью КТ или МРТ можно обнаружить небольшой каловый камень, который никак себя не проявляет [14] .

Некоторые исследования проводят уже после нормализации состояния, чтобы выявить причину хронического запора и калового камня:

исследование времени транзита по ЖКТ — оценивает скорость прохождения содержимого по толстой кишке с помощью рентгеноконтрастных маркеров;
тест изгнания баллона, электромиографию мыщц тазового дна и аноректальную манометрию — проводят при подозрении на несогласованную работу мышц тазового дна при дефекации;
дефекографию — используют, чтобы исключить или подтвердить ректоцеле, внутреннее/наружное выпадение прямой кишки, опущения промежности и сигмоцеле.

Лечение калового камня

Тактика лечения калового камня зависит от причины его развития, местонахождения и запущенности. Обычно каловый камень удаляют с помощью клизмы или ручным способом.

При постановке клизмы используют кружку Эсмарха. Её наполняют водой комнатной температуры и подвешивают на высоту 1–1,5 м. Больной ложится на левый бок и вводит в анальный канал на глубину 3–5 см наконечник клизмы, смазанный вазелиновым маслом. После этого открывает краник и вводит воду, при этом не забывая глубоко дышать животом. Чтобы избежать дискомфорта, важно регулировать скорость введения воды. После введения всего объёма больной должен полежать 1–2 минуты, после чего сходить в туалет. При необходимости процедуру повторяют несколько раз.

Ручной способ применяют, когда каловый камень находится в прямой кишке. Для этого требуются клеёнка или одноразовая простынь, перчатки, вазелин, кружка Эсмарха с тёплой водой и тазик. Больной должен подстелить под себя клеёнку и подставить тазик, смазать палец вазелином и аккуратно, без давления, ввести его в прямую кишку. Нужно поочерёдно удалить комки кала. Иногда кал бывает настолько твёрдым, что приходится приложить усилия для достижения эффекта. После освобождения нижнего отдела кишки можно поставить очистительную клизму.

Хирургическое лечение

В запущенных случаях калового камня, когда предыдущие методы лечения оказываются неэффективными, врач может выполнить лапаротомию (разрез брюшной стенки) или колотомию (вскрытие просвета ободочной кишки) [14] . При развитии осложнений, например острой кишечной непроходимости и перитонита (воспаления брюшины), операцию проводят в неотложном порядке.

Если начинается кишечное кровотечение, проводят консервативную гемостатическую терапию, направленную на остановку крови. Пациенту внутривенно вводят растворы препаратов-гемостатиков, переливают плазму и эритроцитарную массу. При неэффективности также проводят операцию [1] [2] [3] .

После устранения калового камня желательно обследовать слизистую кишечника и убедиться, что с ней всё в порядке.

Профилактика повторных запоров

Основное средство профилактики — это диета. Рацион должен включать большое количество растительной клетчатки и жидкости. Рекомендуется употреблять пшеничные отруби до 20–25 г в день или препараты на основе семян подорожника (псиллиум). Это повышает объём каловых масс и стимулирует двигательную активность кишечника. Также важно увеличить объём физической активности.

Если выполнение вышеперечисленных рекомендаций оказывается неэффективным, в качестве лекарства первой линии назначают один из следующих препаратов:

раствор Лактулозы; ;
растворимые пищевые волокна.

Эти препараты размягчают кишечное содержимое и увеличивают его объём.

Непосредственно при каловом камне принимать слабительные не рекомендуется.

Если приём препаратов первой линии не оказал желаемого эффекта, назначают Прукалоприд. Однако необходимо учитывать особенности его дозирования для людей старше 60 лет.

Прогноз. Профилактика

При своевременном лечении в большинстве случаев прогноз благоприятный. Но если вовремя не устранить каловый камень, могут развиться серьёзные осложнения, например острая кишечная непроходимость или кровотечение.

Болезнь Шагаса – трансмиссивная протозойная инфекция, возбудителем которой является патогенная Trypanosoma cruzi, а переносчиком триатомовые клопы. Острая форма болезни Шагаса проявляется лихорадкой, головной и мышечной болью, отеками, сыпью, лимфаденитом, гепатоспленомегалией, кардиомегалией и миокардитом, менингоэнцефалитом; хроническая - сердечной недостаточностью, мегаэзофагусом, мегаколоном. Диагноз болезни Шагаса основан на данных анамнеза, клинической картины, микроскопического, культурального и серологического исследований. В лечении болезни Шагаса применяются антипаразитарные препараты, симптоматические средства, при осложнениях - оперативное вмешательство.

МКБ-10

Общие сведения

Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз) – протозооз, вызываемый внутриклеточным простейшим паразитом рода Трипаносома (T. cruzi), приводящий к воспалительно-дегенеративным изменениям со стороны сердца, нервной системы, ЖКТ. Болезнь Шагаса относится к природно-очаговым заболеваниям, широко распространена практически во всех странах Американского континента: эндемичными по трипаносомозу районами являются Центральная и Южная Америка. В сельской местности большинство населения заражается трипаносомозом еще в детском возрасте, часто инвазия протекает бессимптомно. Среди зараженных болезнью Шагаса преобладают лица мужского пола.

Причины болезни Шагаса

Возбудителем болезни Шагаса является жгутиковое простейшее Trypanosoma cruzi, сложный цикл развития которого включает смену хозяев - позвоночных животных и человека, а специфическим переносчиком служат кровососущие клопы подсемейства Triatominae (триатомовые). T. cruzi имеет веретенообразную форму, жгутик и ундулирующую мембрану. Паразит проходит несколько фаз жизненного цикла: амастигота, обитающая в тканевых клетках человека; эпимастигота, растущая в кишечнике переносчиков; и трипомастигота, находящаяся в крови животных и человека. Основным хозяином T. cruzi служит человек, дополнительными - броненосцы, муравьеды, обезьяны и домашние животные (собаки, кошки, свиньи). Инвазионной стадией для переносчиков и хозяев являются трипомастиготные формы.

Заражение клопов происходит в процессе питания кровью человека или животных, содержащей трипомастиготы. В организм человека возбудитель болезни Шагаса заносится вместе с инфицированными фекалиями клопов при расчесывании ранок после их укусов на коже и слизистых губ, носа, конъюнктивы. Характерной особенностью T. cruzi является способность к внутриклеточному паразитизму в макрофагах кожи и слизистых оболочек, в клетках миокарда, эндотелия лимфатических узлов, селезенки, печени, легких, нейроглии. После разрыва пораженных клеток, переполненных размножившимися амастиготами, происходит заражение новых клеток. Паразитирование трипаносом приводит к воспалительно-дистрофическому и дегенеративному поражению внутренних органов. Наиболее распространенный способ заражения болезнью Шагаса – трансмиссивный, возможна передача алиментарным, половым, трансплацентарным, гемотрансфузионным путем и при трансплантации органов. Для T. cruzi характерна персистенция в организме хозяина в течение всей жизни.

Симптомы болезни Шагаса

Инкубационный период заболевания продолжается 1-3 недели. Затем в месте проникновения трипаносом может развиться местная воспалительная реакция (шагома) в виде эритематозного узла с припухлостью и покраснением либо одностороннего багрового отека века (симптом Роминьи) с конъюнктивитом, сопровождающиеся увеличением регионарных лимфоузлов. Болезнь Шагаса проходит в 2 стадии: острую (первые 2 месяца) с циркуляцией большого количества паразитов в крови и хроническую - с концентрацией трипаносом во внутренних органах.

В острую стадию болезни Шигаса в большинстве случаев симптомы отсутствуют, у части больных проявляются в легкой форме. У детей до 5 лет развивается наиболее тяжелая форма с системными проявлениями и летальностью до 10-14%. Среди общих симптомов болезни Шагаса может отмечаться недомогание, постоянная или ремитирующая лихорадка (до 39-40°С), головная и мышечная боль, отеки на ногах, одутловатость лица, мелкая макулезная сыпь. Характерен шейный, паховый и подмышечный лимфаденит, гепатоспленомегалия. Могут возникать вторичные шагомы – плотные узлы в подкожной клетчатке. Отмечается преимущественное поражение сердца, ЦНС и периферических ганглиев, органов ретикулоэндотелиальной системы. Развивается острое воспаление и расширение всех камер сердца (кардиомегалия), диффузный миокардит, нарушение сердечной деятельности. У некоторых больных (особенно, у детей раннего возраста) может возникнуть острый специфический менингоэнцефалит, кровоизлияние в мозговые оболочки. Врожденная болезнь Шагаса может приводить к спонтанному аборту или преждевременным родам; у новорожденных сопровождается тяжелой анемией, гепатоспленомегалией, желтухой, судорогами, нередко - летальным исходом.

При хронической форме болезни Шагаса симптомы могут долго отсутствовать, пока не произойдут необратимые повреждения внутренних органов. Чаще всего развивается кардиомиопатия, выражающаяся сердечной недостаточностью, аритмией, тромбоэмболией. Со стороны ЖКТ характерны патологическое расширение пищевода (мегаэзофагус), проявляющееся дисфагией, болью при глотании, и расширение толстой кишки (мегаколон), сопровождающееся кишечной непроходимостью, скоплением каловых камней. Возникают вегетативные нарушения и периферическая нейропатия. С течением времени болезнь Шагаса может приводить к внезапной смерти вследствие прогрессирующего разрушения сердечной мышцы.

Диагностика болезни Шагаса

Диагностика болезни Шагаса включает тщательный сбор анамнеза (с учетом места рождения больного, поездок в эндемичные по заболеванию районы), анализ данных клинической картины и лабораторных исследований (микроскопического и культурального методов, серологических анализов и ПЦР).

В качестве исследуемого материала используется кровь, спинномозговая жидкость, пунктаты из первичных мест поражения, лимфоузлов, селезенки, костного мозга. В острую стадию болезни Шагаса (первые 6-12 недель) паразитов можно обнаружить при микроскопии толстой капли крови или фиксированных окрашенных препаратов. Бактериологический посев крови больного помогает выявить чистую культуру T. cruzi. При болезни Шагаса применяется ксенодиагностика, включающая исследование содержимого кишечника неинвазированного триатомового клопа после насыщения его кровью больного. Возможно проведение биологической пробы с введением крови пациента морским свинкам или белым мышам и последующим изучением образцов тканей.

При хронической болезни Шагаса более эффективна серодиагностика: реакция связывания комплемента, реакция непрямой флюоресценции, реакция непрямой гемагглютинации, ИФА. Наличие специфических IgM говорит об острой стадии болезни Шагаса, при хронической имеются только IgG . Некоторые инфекции, например, малярия, сифилис, лейшманиоз могут давать ложноположительные результаты на трипаносомоз, поэтому рекомендуется применять не менее двух независимых методов серодиагностики. Необходима дифференциальная диагностика патогенных трипаносом от непатогенных видов, способных находится в организме человека, не вызывая развитие заболевания.

Лечение и прогноз болезни Шагаса

На сегодняшний день лечение болезни Шагаса малоэффективно; терапия позволяет снизить летальность среди больных, но не дает уверенности в полной эрадикации внутриклеточных форм T. cruzi. В лечении болезни Шагаса применяются два антипаразитарных препарата: нифуртимокс и бензнидазол, прием которых более эффективен в острую стадию заболевания. В хронической стадии инфекции лечение направлено на облегчение симптомов развившихся осложнений болезни Шагаса. При сердечной недостаточности и аритмии, для профилактики тромбоэмболических состояний назначаются ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антиаритмические средства, антикоагулянты, в тяжелых случаях показаны аортокоронарное шунтирование, имплантация кардиостимулятора, трансплантация сердца. Лечение менингоэнцефалита – симптоматическое; при поражении ЖКТ могут использоваться кортикостероиды; при мегаколоне возможно хирургическое вмешательство: наложение колостомы, резекция толстой кишки.

Прогноз болезни Шагаса зависит от стадии заболевания, остроты развития и обратимости воспалительно-дегенеративных поражений внутренних органов, возраста больного. Пациенты с поздней стадией болезни Шагаса часто умирают от острой сердечной недостаточности, инфаркта, инсульта, дети раннего возраста - от стремительно развившегося острого менингоэнцефалита. Профилактика болезни Шагаса включает инсектицидную обработку жилья человека, птичников, свинарников – основных мест обитания клопов - переносчиков паразитов, благоустройство жилища; отбор и обследование на трипаносомоз потенциальных доноров крови и органов, санитарное просвещение населения.

Мегаколон - состояние, характеризующееся увеличением (значительным расширением, а иногда и удлинением) толстой кишки без признаков механического препятствия.

Более академическое определение (Sheth SG, LaMont JT, 1998) рассматривает ТМ как "потенциально смертельное осложнение острого колита, определяемое как общее или сегментарное необструктивное расширение толстого кишечника не менее 6 см в диаметре в присутствии признаков системной интоксикации".

Примечание

В данную подрубрику включены следующие клинические понятия:
- дилатация толстой кишки;
- токсический мегаколон.

Из данной подрубрики исключены:
- "Мегаколон при болезни Шагаса" - K93.1* (B57.3+);

- "Болезнь Гиршпрунга" - Q43.1;

- "Паралитический илеус" - K56.0.

Классификация

Этиология и патогенез

Токсический мегаколон (ТМ) является осложнением воспалительных и/или инфекционных заболеваний толстой кишки.
Воспалительные заболевания кишечника: язвенный колит, болезнь Крона.
Инфекционные агенты, связанные с развитием ТМ: Clostridium difficile, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium.
Цитомегаловирус часто ассоциируется с ТМ у пациентов с ВИЧ или СПИДом. Однако пациенты с язвенным колитом (НЯК НЯК - неспецифический язвенный колит
) или болезнью Крона также восприимчивы к цитомегаловирусной инфекции с последующим развитием ТМ.

TM может являться следствием ишемического колита, обструктивного рака толстой кишки, дивертикулита и заворота кишок.
У больных с имеющимся "базовым колитом" TM может быть вызван следующими причинами:
- нарушения электролитного баланса, в том числе гипокалиемия и гипомагниемия;
- прекращение приёма 5-аминосалицилатов или кортикостероидов;
- применение наркотиков или использование антихолинергических средств, которые замедляют моторику толстой кишки.

Имеются описания редких случаев развития ТМ у пациентов с:
- ротавирусной инфекцией;
- инвазивным аспергиллезом;
- радиационным колитом;
- ишемическим колитом;
- неспецифическим колитом, развившимся на фоне химиотерапии;
- коллагеновым колитом;
- синдромом Бехчета (как крайне редкое осложнение).

Эпидемиология

Возраст: любой возраст

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 1

Распространенность. Общую распространенность токсического мегаколона (TM) определить достаточно сложно в связи с полиэтиологичностью заболевания.
В группе пациентов с неспецифическими колитами она составляет от 1% до 5%.
Распространенность колеблется от 0,4% до 3% у пациентов с клостридиальным или иным колитом (кроме неспецифических).

Традиционно TM считался осложнением в первую очередь неспецифического язвенного колита (НЯК), но не болезни Крона (БК). Однако в настоящее время признано, что частота его возникновения при БК сравнима с таковой при НЯК и составляет от 2% до 4%. Отдельные исследователи продолжают аргументированно настаивать на более высокой распространенности ТМ у пациентов с НЯК (10%) по сравнению с пациентами с БК (2,3%).

Заболеваемость TM, как осложнения НЯК и БК, постепенно уменьшается, в результате ранней диагностики тяжелых обострений и улучшения лечения, однако количество случаев ТМ, связанного с иными причинами (инфекции, применение антибактериальной терапии), возрастает.
Пациенты с неспецифическими колитами подвергаются наибольшему риску развития ТМ в начале заболеваний (первые 3-5 лет) или клиника ТМ манифестирует одномоментно с НЯК или БК.

Пол. Нет различий.

Раса. Нет различий.

Факторы и группы риска

- пациенты с неспецифическим колитом (БК, НЯК, коллагеновый колит, токсический колит, радиационный колит, неопределенный колит, ишемический колит);
- лекарственный анамнез, например, массивная антибактериальная терапия, химиотерапия, отказ или изменение лекарственной терапии неспецифических колитов;
- инфекционные заболевания;
- СПИД .

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

высокая лихорадка, значительная тахикардия, обезвоживание, изменение психического статуса, артериальная гипотензия, вздутие живота, боль в животе, спазмы в животе

Cимптомы, течение

Пациенты с токсическим мегаколоном (TM), как правило, имеют признаки и симптомы острого колита, которые не поддаются лечению.

Пациенты, возможно, уже имеют диагноз воспалительного заболевания кишечника или колита, вызванного иной причиной, хотя у некоторых пациентов, TM может быть первым признаком развития воспалительных заболеваний кишечника.

Тщательный сбор анамнеза может выявить также недавнее путешествие, применение антибиотиков, химиотерапии или иммуносупрессоров.
На фоне имеющегося неспецифического колита в анамнезе также можно выявить диарею (иногда с примесью крови) в течение недели. Уменьшение диареи, как правило, предшествует развитию ТМ.

Диагностические критерии ТМ (Jalan et al, 1969) включают в себя любые 3 из представленных ниже 4-х главных клинических и лабораторных признаков:
- лихорадка > 38,6 о C;
- тахикардия > 120 ударов в минуту;
- лейкоцитоз (WBC)> 10,5 × 10 9 / л (10500 / мкл);
- анемия.

Другие данные физикального исследования:

2. Боль в животе описывается чаще всего как диффузная или спастическая локальная и может уменьшаться после дефекации.

3. Живот может быть болезненным при пальпации (очагово либо диффузно). Боль может быть менее выраженной у пациентов, принимающих высокие дозы кортикостероидов. Локальная боль, сохраняющаяся или нарастающая, может свидетельствовать о надвигающейся перфорации Перфорация - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.
кишечника. Симптомы раздражения брюшины и "доскообразный живот" свидетельствуют о перитоните Перитонит - воспаление брюшины.
.

Диагностика

Диагноз подтверждается визуализацией расширенной толстой кишки:
- расширение должно составлять более 6-6,5 см для ректосигмовидной области (общепринятый критерий ТМ - увеличение более 6 см);
- средний диаметр восходящего отдела толстой кишки у пациентов с ТМ должен быть увеличен от 8,8 см до 9,2 см (общепринятый критерий ТМ - увеличение более 8 см);
- возможно расширение слепой кишки до 12 см в диаметре.
Оценка диаметра сопровождается большими трудностями, поэтому для измерения должны быть использованы несколько проекций и участков замера толстого кишечника (особенно при сегментарном расширении).

3. УЗИ. Определены 5 признаков, которые могут быть ассоциированы с ТМ, однако не выяснена до конца их чувствительность и специфичность, что делает метод диагностики ТМ с помощью УЗИ скорее исследовательским, не умаляя его перспектив в будущем.

4. Компьютерная томография. Метод не является обязательным и показан пациентам с неясным диагнозом, с предполагаемым осложненным течением (перфорация, формирование абсцесса) или пациентам с перенесенными операциями на брюшной полости.

Лабораторная диагностика

Лабораторные критерии диагностики:
- анемия (может маскироваться гемоконцентрацией, возникающей вследствие обезвоживания);
- лейкоцитоз более 10,5х10 9 , хотя пациенты со СПИД могут демонстрировать нейтропению.

Дополнительно должны быть исследованы:
- гемокультура (для диагностики сепсиса);
- кал (фекальные нейтрофилы, клостридиальный токсин, амёбы, ПЦР на цитомегаловирус, скрытая кровь);
- специфические биохимические маркеры НЯК и БК при неустановленном ранее диагнозе.

Дифференциальный диагноз

Необходимо дифференцировать внутри диагноза "токсический мегаколон" (ТМ) этиологически значимую патологию (см. раздел "Этиология и патогенез"). Этиотропная терапия является одним из ключевых факторов успеха.

3. Механическая непроходимость (включая копростаз). В анамнезе могут отмечаться как гиперперистальтика, так и запоры. Выраженная интоксикация на ранних стадиях отсутствует. При ректальном обследовании могут определяться каловые массы и выпадение прямой кишки. При рентгенологическом исследовании выявляется типичный знак в форме фасоли или птичьего клюва.

4. Болезнь Гиршпрунга. Младенческий или младший детский возраст. Вздутие живота, как правило, не сопровождается болью.
При ректальном исследовании отмечаются гипертонус сфинктера и каловые массы, извлечение которых может снять клиническую картину. Рентгенологическое исслдеование и биопсия подтверждают диагноз.

Осложнения

Примечание. Обезвоживание, анемия, электролитный дисбаланс являются не осложнениями, а клиническими критериями заболевания.

Лечение

Цели лечения токсического мегаколона (ТМ):
1. Снижение компрессии кишечной стенки, чтобы предотвратить перфорацию.
2. Коррекция нарушений водно-электролитного баланса.
3. Лечение интоксикации и провоцирующих заболеваний.

Общие принципы

1. Все пациенты с установленным диагнозом ТМ должны быть подвергнуты немедленной интенсивной терапии.

3. Инфузионная терапия должна быть дополнена специфическим лечением при выявлении причины ТМ (системные ГКС - для НЯК и БК, ванкомицин - для клостридиального колита и т.д.).

4. Стандартно, вне зависимости от этиологии процесса, пациентам с ТМ проводится антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия.

5. Введение ранее назначенных любых средств, негативно влияющих на моторику кишечника (антидиарейные препараты, антихолиэстеразные препараты, опиоиды и пр.), должно быть прекращено.

6. Должна проводиться профилактика против возникновения острых (стрессовых) язв желудка и тромбоза глубоких вен.

Немедикаментозные методы

1. Декомпрессия желудочно-кишечного тракта (назогастральный зонд). В связи с тем, что при лежачем неподвижном положении пациента газы имеют тенденцию скапливаться в определенных отделах кишечника, следует изменять положение тела пациента (выполнение множественных поворотов на оба бока, выполняемых в течение 10 -15 минут каждые 2-3 часа). Возможно также придание пациенту колено-локтевого положения.

2. Питание:
- прием пищи запрещен;
- по показаниям может проводиться парентеральное питание.

Медикаментозная терапия

2. Гемотрансфузии проводятся по абсолютным показаниям (Hb менее 80 г/л). Возможно планируемую гемотрансфузию следует зарезервировать для оперативного вмешательства.

3. Антибактериальная терапия (АБТ). Пациентам с тяжелым ТМ АБТ назначается эмпирически препаратами широкого спектра действия.

Рекомендуемые препараты: метронидазол + гентамицин, ампициллин, пиперациллин-тазобактам (при аллергии на пенициллины возможно использование ципрофлоксацина).
При доказанной клостридиальной инфекции возможно дополнительное применение ванкомицина (через назогастральный зонд).
Длительность АБТ составляет 7-10 дней, для ванкомицина - 10-14 дней.

Предполагаемые дозы для взрослых:
- метронидазол: 15 мг/кг внутривенно в виде разовой дозы, а затем 7,5 мг/кг каждые 6 часов, максимальная разовая доза - 1 г;
- пиперациллин-тазобактам: 3,375 г внутривенно каждые 6 часов;
- ципрофлоксацин 400 мг внутривенно каждые 12 часов.

4. Системные ГКС должны быть использованы для пациентов с неспецифическими неинфекционными колитами. Если пациент уже получал системные ГКС, дозы должны быть увеличены.
Препаратами выбора являются гидрокортизон или метилпреднизолон, вводимые внутривенно:
- гидрокортизона сукцинат натрия - 100 мг внутривенно каждые 6-8 часов;
- метилпреднизолона натрия сукцинат - 12-15 мг внутривенно каждые 6 часов в начале.
Боле высокие дозы, которые могут потребоваться для некоторых пациентов, следует применять после консультаций со специалистами.

Хирургические методы

1. Показания для срочного оперативного вмешательства:
- перфорация кишечника;
- массивное кровотечение (гемотрансфузия более 6-8 доз эритроцитарной массы);
- нарастание интоксикации и прогрессирование дилатации толстой кишки;
- неэффективность терапии в течение 24-48 часов (по мнению некоторых авторов до 72 часов).

3. Другие методы оперативного вмешательства не получили столь широкого распространения и должны применяться при соответствующих показаниях.

Мегаколон является патологией, которая характеризуется гипертрофическими изменениями по всему толстому кишечнику либо какого-то его отдела. При этом наблюдается увеличение просвета, удлинение и утолщение стенок органа. Расширение пищеварительного тракта такого характера ведет к нарушению перистальтики и в результате возникают запоры хронического типа, признаки интоксикации и повышенное газообразование. Об эффективных методах лечения мегаколона знают всё специалисты Юсуповской больницы, в которой можно пройти лечение на любой стадии болезни.

Классификация токсического мегаколона

Данной патологии, международная классификация болезней присвоила код К59.3 Согласно происхождению, мегаколон кишечника бывает следующих типов:

Врожденный тип аномалии, который называется болезнью Гиршпрунга, как правило, проявляется аганглиозом, то есть отсутствием нервных рецепторов в толстой кишке. В этой ситуации моторики нет, мускулатура кишечника не сокращается. Наличие этих факторов существенно затрудняет эвакуацию каловых масс, что в результате приводит к хроническим запорам.
Приобретенный мегаколон является следствием травм кишечника или болезней. Довольно редко может возникать из-за нехватки в организме человека витамина В1. В этом случае наблюдается атрофия нервных сплетений кишечника.

В зависимости от причин возникновения мегаколона выделяют следующие факторы:

Идиопатический мегаколон.
Обструктивный мегаколон;
Токсический мегаколон;
Эндокринный мегаколон;
Нейрогенный мегаколон.

В зависимости от обширности и локализации патологического процесса данное заболевание классифицируют по следующим характеристикам:

Ректосигмоидальный (сигмовидной и прямой кишки);
Ректальный (прямой кишки);
Сегментарный (располагается в определённых частях ректосигмоидальной области);
Тотальный (заболевание всего толстого кишечника);
Субтотальный (поражается нисходящая и поперечно-ободочная кишка).

Причины и симптомы токсического мегаколона

Мегаколон, такое заболевание, которое может развиться по нескольким причинам. Среди этих причин выделяют следующие:

Повреждения кишечника механического типа;
Раковое или доброкачественное новообразование в кишечнике, которое находится вблизи нервных сплетений;
Системные болезни соединительной ткани;
Неврологические заболевания;
Кишечные свищи;
Дисфункция центральной нервной системы;
Рубцовые процессы, которые остались после хирургического вмешательства;
Свищи в кишечнике, спаечная болезнь.

Факторы, которые предрасполагают развитии хронического мегаколона являются следующие состояния:

Генетическая предрасположенность;
Интоксикация медикаментами либо другими токсинами;
Эмоциональные перегрузки, неврозы;
Обменные нарушения по всему пищеварительному тракту.

Все вышеперечисленные причины появления хронического мегаколона сужают просвет кишечника в разных его местах, что в результате приводит к затруднению выведения каловых масс из него. Избыточное количество кала провоцирует удлинение и расширение органа. Это явление называется мегадолихоколон. Перегрузка всего пищеварительного тракта приводит к атрофии гладкой мускулатуры и его нервных рецепторов. В результате большого скопления каловых масс в части патологии происходит общая интоксикация человеческого организма.
Выраженность симптомов и особенности клинической картины мегаколона зависят от общего состояния организма пациента и обширности патологического процесса.

Основными признаками, по которым определяют заболевания у взрослых, являются следующие симптомы:

Метеоризм. В кишечнике начинается избыточное газообразование, что приводит к увеличению, а также асимметрии передней брюшной стенки.
Запоры хронического типа. Характеризуются отсутствием стула, который может наблюдаться до 7 дней. После акта дефекации стул имеет гнилой запах, а также присутствуют частицы непереваренной пищи, крови и слизи.
Признаки интоксикации. Выражаются такими проявлениями как утомляемость, слабость, повышение температуры тела, которая напрямую зависит от того, как долго продолжается запор. Эти симптомы возникают в результате проникновения токсинов из кала через стенку сосудов и попадают в кровяное русло. Интоксикационные признаки заболевания усиливает токсический мегаколон.
Изменения в других органах происходят в результате увеличения объёма кишечника и провоцирует поднятие диафрагмы. После этого смещаются органы, которые находятся в средостении. Данный процесс приводит к учащению пульса, возникновению одышки, цианоза носогубного треугольника.
Болевой синдром при мегаколоне развивается в результате растяжения прямой кишки избыточным количеством спрессованных каловых масс. Интенсивность боли зависит от времени продолжения запора.

У детей мегаколон в основном имеет туже клиническую картину, как и у взрослых. Но симптоматика болезни характеризуется определенными особенностями:

Лечение токсического мегаколона кишечника

Мероприятия, которые проводятся специалистами Юсуповской больницы, по выявлению мегаколона, включают клинические и дополнительные методы диагностики. Клиническое обследование проводит лечащий врач. Проктолог осуществляет следующие мероприятия:

Сбор анамнеза. При этих мероприятиях выясняются все возможные причины, а также предрасполагающие факторы патологии;
Осуществляется общий осмотр пациента, на котором определяется нарушение симметрии и увеличение живота;
Определяются беспокоящие симптомы заболевания с помощью сбора жалоб пациента;
проведение пальпации живота – диагностируются увеличенные петли кишечника, возможные каловые камни.

После проведения основных методов обследования врач направляет больного на комплекс инструментальных исследований:

Инвазивные методы диагностики органа включают визуальный осмотр слизистой оболочки кишечника и забор биопсии для гистологического исследования;
Рентгенография брюшной полости – диагностируется поднятая диафрагма и увеличенные кишечные петли;
Ирригоскопия – рентгенологическая диагностика с контрастом, при которой выявляется изменение стенок органа, их расширение и сглаженность;
Лабораторные исследования, такие как клинический анализ мочи и крови, кал на дисбактериоз, копрограмма. Они проводятся, чтобы оценить общее состояние организма пациента и выявить возможные сопутствующие патологии.

В Юсуповской больнице успешно применяется способ немедикаментозного лечения мегаколона, который подразумевает следующие методы:

Консервативное лечение мегаколона применяется в Юсуповской больнице при помощи следующих лекарственных препаратов:

Антибактериальные – эти препараты применяются чтобы предупредить возможное развитие инфекционного воспаления. Обычно врач назначает средства, которые имеют широкий спектр действия, такие как Цефазолин, Гентамицин, Флуритромицин, Офлоксацин.
Пробиотики – принимаются, если есть нарушения кишечной микрофлоры. Врачами успешно применяются такие препараты, как Линекс, Бификол, Аципол, Энтерол.
Средства, которые усиливают перистальтику кишечника, такие как Церукал, Мотилак, Мотилиум, Метоклопрамид.
Ферментативные препараты – используются для улучшения переваривания употребляемой пищи в желудочно-кишечном тракте. (Панкреатин, Панзинорм, Креон).

Хирургическое вмешательство при хроническом мегаколоне применяется при следующих состояниях:

Болезнь Гиршпрунга;
Неэффективность консервативных методов;
Кишечная непроходимость;
Кишечное кровотечение;
Перфорация кишечника;
Перитонит.

Операция при токсическом мегаколоне носит радикальный характер, потому как удаляется вся часть кишки, которая была поражена. При обструктивном типе мегаколона устраняется препятствие, которое способствовало развитию болезни - спайки, стенозированные зоны, рубцы. После операции производится сшивание концов кишечника между собой. Иногда такая операция осуществляется в несколько этапов, поэтому для эвакуации кала из органа накладывается временная колостома. На постоперационный период пациенту назначаются противовоспалительные, антибактериальные и иммуномодулирующие средства. Для реабилитации продолжается лечение всеми вышеперечисленными немедикаментозными методами – ЛФК, диетой, физиопроцедурами.

Каким образом лечить хронический мегаколон врач решает после постановки диагноза. Записаться на консультацию к проктологу Юсуповской больницы можно круглосуточно по телефону горячей линии.

Читайте также: