Механизм гипогликемии при алкогольной интоксикации

Обновлено: 24.04.2024

Даже изредка употребляя алкоголь, вы должны учитывать риски, с которыми сталкиваются диабетики, а именно: вероятность возникновения приступа гипогликемии. Гипогликемия что это такое рассматривалось нами ранее, но вернемся к таким причинам ее возникновения, как влияние алкоголя или другими словами от чего возникает алкогольная гипогликемия.

Любой, кто зависит от инсулина, препаратов сульфонилмочевины (Амарил, Диабетон, Гликлазид) или глинидов, должен знать этот важный момент. Учтите, что любые алкогольные напитки влияют на организм диабетика, особенно на печень. Эти знания должны подтолкнуть вас предпринять шаги, помогающие свести к минимуму риск возникновения внезапно пониженного процента сахара в крови.

Как алкоголь вызывает гипогликемию

Одна из задач печени — обеспечить равномерный выброс глюкозы в кровь. Естественные условия, предполагающие стабильные показатели сахара в нашей крови, положительно влияют на выделение поджелудочной нужного гормона (глюкагона). Он, со своей стороны, провоцирует печень выпустить сахар в кровь и облегчить гликемический контроль.

Гипогликемия что это такое при алкоголе

Исходя из вышесказанного, совместно с инсулином или препаратами, стимулирующими его производство, потребление спиртосодержащих напитков может привести к значительному понижению нормального состояния уровня глюкозы. Этот гипогликемический процесс от алкоголя длится до 12 часов после его поступления в наш организм!

Тяжелая гипогликемия и инъекция глюкагона

Если вы или кто-то в вашей среде испытываете приступ тяжелой гипогликемии, требующий немедленной инъекции глюкагона, обязательно нужно сообщить доктору об употреблении алкогольного напитка, если оно произошло в течение ближайших 12 часов. Введенный укол может быть неэффективным в этой ситуации, потому что печень, участвующая в метаболизме алкоголя, будет игнорировать полученное лекарственное средство.

Иногда врач может принять решение о введении инъекции глюкозы.

Предотвращение гипогликемии во время потребления алкоголя и после

Если вы будете следовать всем приведенным рекомендациям, то риск развития неоднозначной и ненужной реакции вашего организма на питье, содержащее алкоголь, можно свести к минимуму.

Важные советы чтобы не допустить гипогликемию:

перед началом вечеринки ешьте хорошую еду;
регулярно контролируйте уровень сахара в крови во время и после события;
если вы чувствуете что-то необычное, это может быть симптомом гипогликемии, то, для вашей безопасности, сделайте анализ крови, чтобы убедиться в точном диагнозе;
никогда не употребляйте алкоголь после физических упражнений;
перед сном съешьте еду, содержащую много углеводов или снижающую инсулиновую дозу.

Как алкоголь скрывает симптомы гипогликемии

Потребление спиртосодержащего питья несколько напоминает гипогликемию, поэтому очень легко упустить ее предупреждающие признаки, если вы что-то выпили. Может случиться, что вы вообще не заметили момент приступа. Это означает, что тяжелые эпизоды патологического состояния могут появиться без предупреждения, и вы не сможете помочь себе.

Чтобы не случилась внезапная патологическая реакция организма, попробуйте регулярно проверять, как изменяются показатели глюкозы во время питья и после выпивки. Даже, если вы чувствуете себя хорошо. Кроме того, любой необычный симптом или чувство тревоги должны вас насторожить. Рассматривайте его, как упреждающий момент, и сделайте тест.

Лучшее, что вы можете сделать, чтобы предотвратить опасный симптом, — это поддерживать уровень полезного для диабетиков вещества в крови выше нормы. В этой ситуации более вероятно свести к минимуму риск проявления приступа.

Ночное снижение концентрации глюкозы и спиртосодержащие напитки

В том случае, если вы употребили алкоголь вечером, ночью у вас может произойти патологический приступ, который более опасен, так как вы находитесь в состоянии сна, и это достаточно опасное проявление. Можно потерять сознание, а, иногда, впасть в состояние комы или умереть. Вот почему так важно, чтобы пациенты, принимающие инсулин, препараты сульфонилмочевины или глиниды, знали, что это такое гипогликемия и заботились о небольшой гипергликемии перед сном.

Если вы пили вечером, убедитесь, что у вас есть под рукой достаточно углеводов перед тем, как лечь в постель. Другой вариант — уменьшить дозу базового инсулина, которую вы принимаете на ночь. Попросите вашего врача помочь вам выбрать лучший метод для предотвращения ночной ответной опасной реакции.

Взаимосвязь гипогликемии, алкоголя и физических нагрузок

Употребление крепких алкогольных напитков, вина, шампанского перед тем, как вы собираетесь заняться спортом — достаточно рискованное мероприятие. Эти две вещи являются абсолютно несовместимыми, да еще, ко всему прочему, уменьшают дозу сахара, который находится у вас в крови.

Вы должны знать, что ни в коем случае нельзя после застолья планировать участие в долговременных и интенсивных тренировках.

К тому же, запомните, что продолжительная вечеринка, сопровождающаяся употреблением горячительного, способствует многочисленным приступам гликемии на протяжении суток после ее окончания. На основании знаний, что такое гипогликемия вы должны четко учитывать все предосторожности, в том числе прием алкоголя, дабы избежать тяжелых приступов понижения сахара.

Неотложные состояния и острые поражения органов пищеварения, как правило, развиваются на фоне тяжелого алкогольного эксцесса или вследствие внезапной отмены алкоголя и развития алкогольного абстинентного синдрома.

К сожалению, на практике теснейшая причинно-следственная связь между этими событиями часто недооценивается. Этому в известной степени способствует и то, что в международной классификации болезней (МКБ-10) эти заболевания включены в различные рубрики.

Перечислим рубрики МКБ-10, связанные с алкогольной болезнью печени и неотложными состояниями вследствие злоупотребления алкоголем.

Алкогольные заболевания печени: К70.0 - алкогольная жировая дистрофия печени; К70.1 - алкогольный гепатит; К70.2 - алкогольный фиброз/склероз печени; К72.0 - острая и подострая печеночная недостаточность; К71.1 - хроническая печеночная недостаточность; К76.6 - портальная гипертензия.

Алкогольные заболевания нервной системы: G31.2 - дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем; G62.1 - алкогольная полинейропатия.

Психические расстройства: F10.0 - острое отравление, вызванное употреблением алкоголя; F10.3 - абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя; F10.04 - абстинентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя; F10.2 - хронический алкоголизм (алкогольная зависимость).

Наиболее высок риск летального исхода при остром отравлении алкоголем. Так, в Москве ежегодно регистрируются более 2 тыс. случаев острого отравления алкоголем. В 2002 г. оно стало причиной смерти более 3 тыс. жителей Московской области. В 2004 г. в России от острого отравления алкоголем погибли 22 тыс. человек.

Несмотря на то что около 80% всех смертельных случаев от острых отравлений алкоголем и наркотиками развиваются вне клинических условий, неотложные состояния, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, достаточно редко встречаются в практике врача амбулаторного звена системы здравоохранения. Однако специалисты выездных бригад и больниц скорой медицинской помощи (СМП) сталкиваются с этой патологией практически ежедневно. Например, число указанных пациентов превышает 10% от общего числа больных, ежедневно находящихся в отделениях интенсивной терапии стационаров СМП. В многопрофильных больницах СМП заболевания, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, являются причиной 10-13% летальных исходов.

Стратегия догоспитальной медицинской помощи при остром отравлении алкоголем также основана на известной методологии оказания неотложной помощи при экзогенной интоксикации и включает следующие этапы: выделение ведущего патологического синдрома; диагностика тяжести состояния и риска летального исхода заболевания; выявление этиологического фактора; дифференциальная диагностика; определение прогноза состояния; определение показаний и объема неотложной терапии; определение показаний и выбор направления экстренной госпитализации.

Однако с тактической точки зрения при оказании догоспитальной помощи пациенту с острым отравлением алкоголем принципиально важно помнить, что это неотложное состояние развивается у больного на фоне уже существующей более или менее выраженной полиорганной недостаточности, которая существенно влияет и на тяжесть состояния пациента, и на прогноз заболевания. В связи с этим тяжесть поражения внутренних органов при остром отравлении алкоголем также в значительной степени определяется преморбидным фоном. У пациентов без клинически выраженной алкогольной болезни печени такие симптомы, как желтуха, а также признаки хронической портальной гипертензии (гепатомегалия, спленомегалия, варикозные вены передней брюшной стенки, отеки, асцит и др.) могут полностью отсутствовать. Как правило, диагностика острого отравления этанолом существенных трудностей не вызывает. Тем не менее при осмотре больного на догоспитальном этапе целесообразно придерживаться определенных последовательностей и принципов оказания неотложной помощи при остром отравлении алкоголем.

Установить факт недавнего приема алкоголя и определить его характеристики (дата последнего приема, запойный или разовый прием, количество и качество выпитого, общая длительность регулярного приема алкоголя). Возможна поправка на социальный статус больного.
Установить факт хронической алкогольной интоксикации, уровень питания.
Определить риск развития синдрома отмены.
В рамках токсической висцеропатии определить: состояние сознания и ментальных функций, выявить грубые неврологические нарушения; стадию алкогольной болезни печени, степень печеночной недостаточности; выявить поражение других органов-мишеней и степень их функциональной полноценности.
Определить прогноз состояния и разработать план наблюдения и фармакотерапии.

Ведущим клиническим синдромом у больных с острым отравлением алкоголем является тяжелая экзогенная интоксикация с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и угнетением сознания, развитием печеночно-почечной недостаточности. От больного исходит отчетливый запах алкоголя. Состояние тяжелое, сознание нарушено от сопора до комы (10-0 баллов по шкале Глазго). Имеют место выраженная гиперемия лица, одышка и поверхностное дыхание, ацидоз, тахикардия, олигурия. У больных сохраняется нормальный окулоцефалический рефлекс, глаза смотрят прямо, зрачки не сужены и реагируют на свет. В начале заболевания возможны подъем артериального давления, гипертермия. При прогрессировании заболевания, по мере утяжеления состояния больного определяется тенденция к развитию гипотонии и анурии.

Для прогнозирования исхода острого отравления также принципиально важно не только оценить тяжесть всех проявлений алкогольной висцеропатии, но и определить степень сохранности личности и социальной адаптированности больного. Наихудшим прогноз острого отравления алкоголем будет у пациентов с алкогольной болезнью печени и печеночной недостаточностью, судорожным синдромом, алкогольной энцефалопатией, выраженным снижением массы тела и развитием гнойно-септических осложнений.

Абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя

Исследование эпидемиологии алкогольного абстинентного состояния, вызванного употреблением алкоголя, представляется существенно более трудной задачей. Эта рубрика МКБ-10 на практике, при оформлении медицинской документации принимается во внимание чрезвычайно редко, несмотря на то, что именно тяжелый абстинентный синдром является наиболее частой непосредственной причиной декомпенсации алкогольной висцеропатии. В 2003 г., по данным Московского городского центра патологоанатомических исследований, заболевания из спектра алкогольной поливисцеропатии были признаны причиной летального исхода более чем в 7% аутопсий, проведенных в стационарах г. Москвы. Без сомнения, в подавляющем большинстве указанных случаев непосредственной причиной смерти стало развитие тяжелого абстинентного синдрома у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией. Необходимо отметить, что больных с абстиненцией легкой или средней тяжести обычно лечат амбулаторно или без применения врачебной помощи или фармакотерапии.

Абстинентный синдром наиболее тяжело протекает у лиц, только что перенесших острое отравление алкоголем. Однако даже не осложненный делирием абстинентный синдром всегда приводит к обострению алкогольной висцеропатии. В этом случае специфические симптомы абстиненции: тошнота, рвота, головная боль, тремор, выраженные вегетативные нарушения, возбуждение, спутанность сознания, нарушения поведения и галлюцинации - могут манифестировать на фоне острого поражения или декомпенсации функции печени, поджелудочной железы, сердца и сосудов или развития гнойно-септических осложнений (наиболее часто - пневмонии). По различным данным, у 30-68% больных в исходе острого отравления этанолом на фоне абстинентного синдрома возникают острый алкогольный гепатит или декомпенсация цирроза печени с развитием печеночной недостаточности - основной причины выраженной тошноты и рвоты у больных с алкогольным синдромом отмены. Целью настоящей статьи не является обсуждение методов диагностики и лечения алкогольной болезни печени на догоспитальном этапе. Тем не менее необходимо отметить, что доклиническая диагностика алкогольной болезни печени представляет собой вполне разрешимую задачу, поскольку базируется на расспросе и осмотре больного, которые позволяют выявить большинство специфических симптомов гепатита и цирроза печени.

Тошнота и рвота, осложняющие течение абстиненции и обострение алкогольной болезни печени, являются одним из наиболее мучительных и потенциально опасных синдромов. Однако при синдромах, связанных со злоупотреблением алкоголем и нарушением сознания, основная опасность рвоты заключается в развитии потенциально фатальных эметических осложнений, таких как дегидратация, гипокалиемия, аспирация рвотных масс и синдром Мэллори-Вейса. Для профилактики рвоты пациентам с тошнотой в качестве средства патогенетической терапии внутримышечно вводят 10 мг метоклопрамида каждые 6-8 ч. Одномоментное введение более высоких доз метоклопрамида нецелесообразно, поскольку не приводит к существенному усилению антиэметического действия и при этом сопряжено с риском развития судорог и центральных нарушений дыхания. Как уже говорилось, применение основного средства этиотропного лечения тошноты и рвоты - массивной инфузионной, дезинтоксикационной терапии - на догоспитальном этапе категорически недопустимо. У пациентов с алкогольным синдромом отмены это особенно опасно, поскольку введение больших количеств изотонических кристаллоидных растворов чревато развитием отека мозга. На фоне абстинентного синдрома показаниями к догоспитальной инфузионной терапии гипертоническим раствором глюкозы или реополиглюкином служат дегидратация и гиповолемия.

ЖКК необходимо заподозрить у любого больного с алкогольным абстинентным синдромом и упорной гипотонией. Базовый алгоритм фармакотерапии у больных с ЖКК на фоне алкогольной болезни печени представлен на рисунке.

У пациентов с признаками хронической алкогольной интоксикации и алкогольной поливисцеропатией острое отравление алкоголем и абстинентный синдром необходимо дифференцировать с печеночной энцефалопатией (ПЭ). ПЭ представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента.

Как и при алкогольном абстинентном синдроме, ведущим клиническим синдромом ПЭ является глубокое расстройство сознания, протекающее с интеллектуально-мнестическими и неврологическими нарушениями. К ранним признакам нарушений сознания при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерна сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом утяжеление состояния и переход от сонливости к коме могут наблюдаться в течение очень короткого времени.

Дифференциальная диагностика печеночной энцефалопатии и алкогольного делирия

Алкогольный делирий (синдром отмены): двигательное и психическое возбуждение; дезорганизация сознания; бессонница; галлюцинации; тремор (нарастает при произвольных движениях и исчезает в покое); повышение активности вегетативной нервной системы; анорексия (содержание глюкозы в плазме нормальное и гипергликемия).

Изменения личности и интеллекта при ПЭ диагностировать труднее всего, поскольку они всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатии), наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома. Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени.

У больных с циррозом печени важнейшим аспектом диагностики также является выявление причин, приведших к развитию ПЭ.

Факторы, способствующие развитию острой ПЭ при циррозе печени

Метаболические: нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея); длительное голодание; прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром); массивный лапароцентез.
Кровотечение и кровопотеря: из варикозных вен пищевода и желудка; из острых гастродуоденальных язв (портальная гастропатия); при синдроме Мэллори-Вейса; при хирургическом пособии или травме.
Влияние химических и фармакологических факторов: острый алкогольный эксцесс; прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов.
Инфекционные заболевания: cпонтанный бактериальный перитонит; инфекции мочевыводящих путей; бронхолегочная инфекция.
Запоры.
Рацион с большим содержанием белка.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика ПЭ на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях диагноз ПЭ должен ставиться, во-первых, на основании тщательного изучения анамнеза (если это возможно), во-вторых, необходим анализ эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (табл.).

Наблюдение за больным с алкогольным абстинентным синдромом на догоспитальном этапе организуют в соответствии с общереанимационными принципами и проводят фармакотерапию, направленную на поддержание витальных функций и коррекцию гиповолемии. Массивную инфузионную и направленную симптоматическую терапию, например лечение электролитных нарушений, на догоспитальном этапе целесообразно осуществлять только при наличии соответствующего портативного лабораторного оборудования и в соответствии с основными показателями химического гомеостаза.

Сегодня в распоряжении ряда служб СМП имеются портативные анализаторы газов и электролитов крови (типа GASTAT-mini, Techno Medica), позволяющие в пробе капиллярной крови пациента определять КЩС, уровень гликемии, парциальное давление углекислого газа и рН крови, концентрацию Na+ и K+ и мочевины крови, концентрацию гемоглобина и гематокрит.

Для проведения анализа при помощи портативного анализатора газов и электролитов крови GASTAT-mini требуются: проба капиллярной крови объемом 0,5-1 мл; время выполнения анализа - 180- 270 с; проведение калибровки перед измерением (калибратор встроен в сенсорный картридж); подогрев пробы крови (в приборе имеется встроенный термостат); соблюдение условий эксплуатации: температура 10-30°С, влажность 30-80%.

Хочется отметить, что доклиническая лабораторная диагностика показателей химического гомеостаза позволяет на догоспитальном этапе использовать компьютеризированные модульные системы диагностики и лечения.

Так, уровень гликемии и содержание алкоголя в крови являются высокоспецифичными признаками, позволяющими у больных, в отношении которых существует подозрение, что они злоупотребляют спиртным, на догоспитальном этапе острое отравление алкоголем и абстинентный синдром дифференцировать от других состояний, не требующих госпитализации в отделение интенсивной терапии. Более того, определение содержания глюкозы в крови - приоритетная задача организации направленной симптоматической терапии любых неотложных состояний с нарушением сознания.

Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Употребление большого количества спиртного на голодный желудок или сразу после физических нагрузок может вызвать тяжелые последствия. Гипогликемия при алкогольной интоксикации — резкое снижение уровня сахара ниже пороговых значений: до 2,8 ммоль/л при наличии клинических проявлений или до 2,2 ммоль/л, независимо от их наличия. Клетки органов забирают моносахарид из кровяного русла и используют для своих энергетических нужд, поэтому настолько сильное снижение грозит серьезными проблемами в работе всех органов, а при отсутствии быстрой помощи угрожает жизни.

Причины алкогольной гипогликемии

Глюкоза — это необходимый энергетический субстрат для всего тела, особенно — для головного мозга. Обычно поступление происходит экзогенным путем (через еду). В течение 2-3 часов после приема пищи ее уровень повышается: органы с помощью рецепторов узнают об этом и берут для работы. Когда уровень в кровотоке достигает минимально допустимого значения, начинается эндогенный путь выработки — распад гликогена на моносахариды и синтез из жирных и аминокислот (75% всего моносахарида, синтезируемого в организме). Из-за блокировки оставшихся 25% и возникает тяжелое состояние после неумеренного употребления алкоголя.

Этиловый спирт, содержащийся в горячительных напитках, усиливает растворимость жиров, повышая степень проникновения в клеточные мембраны. Из-за расширенных пор мембран моносахарид легко покидает кровь, понижая концентрацию. Возникающее чувство голода человек подавляет обильной едой, но, необеспеченные энергией, спиртовые калории изменяют реакцию гормона роста, нарушая скорость усвоения жиров. Поэтому чаще всего от алкогольной гипогликемии страдают алкоголики с недостаточностью питания, но иногда даже здоровые люди, принявшие алкоголь на голодный желудок, могут впасть в алкогольную кому.

Этанолсодержащие напитки вредны для всех органов, и наиболее губительны — для печени и сердечно-сосудистой системы, могут вызвать серьезные проблемы с уровнем сахара в крови. Это распространенная проблема среди населения из-за частого и бесконтрольного потребления спиртного, и тот самый вид патологии, который можно предупредить самостоятельно.

Классификация гипогликемической опасности основывается на возможности пациентом самому остановить патологические процессы. При легкой форме больной сам может помочь себе и восстановить утраченную работоспособность углеводной пищей, при тяжелой форме это сделать невозможно.

Почему алкоголь вызывает гипогликемию? Причина в нарушении работы ферментов печени. Преобразование этанола в ацетальдегид (а это один из этапов его расщепления), происходит с помощью специального фермента и нуклеотида НАД, который нужен и для образования моносахарида из различных неуглеводных соединений. Запасы гликогена истощаются, а возможности производить энергию у организма — нет. Ночью, пока человек спит и не принимает пищу, единственный источник глюкозы — ее синтез в печени. Образуется безвыходная ситуация и, если весь вечер человек весело проводил время с выпивкой, наутро встает разбитым. Кроме похмелья, сопровождающегося головной болью и тошнотой, он испытывает неврологические нарушения из-за понижения концентрации глюкозы. Обычно это возникает при потреблении или значительных доз спиртного, или принятия его на голодный желудок.

Для инсулинозависимых спиртосодержащие продукты — источник повышенной опасности, так как, усиливая действие инсулина и сахароснижающих препаратов, препятствует выработке глюкозы в печени.

Особенно опасно, когда крепкие напитки выпивают по ошибке дети, спутавшие бокал воды или сока со спиртным: они могут даже впасть в кому.Смертность от таких ошибок достигает 30%, поэтому очень важно при застолье следить за маленькими детьми. Для сравнения, у взрослых это может закончиться летальностью в 10% случаев, но это тоже очень высокий процент.

Симптомы

Состояние, вызванное приемом спиртных напитков, не считается заболеванием, это болезненный синдром, сигнал, который подает организм при расстройствах работы многих органов, в том числе — центральной нервной системы. Негативное действие этанола нарушает обмен веществ, заставляет работать печень в режиме аврала, разрушительно влияет на все органы. Пострадавшему, у которого случилось падение сахара вдали от медицинских учреждений, нужна быстрая помощь, поэтому важно знать признаки острого недостатка важного моносахарида. Для подтверждения диагноза проводится биохимия крови в лабораторных условиях.

Гипогликемия после алкоголя имеет две физиологические причины:

активация симпатоадреналовой системы в попытке поднять уровень сахара;
дефицит моносахаридов в мозговых клетках, следовательно, нехватка энергии, что практически равно кислородному голоданию.

Наблюдается обильное потоотделение, бледность кожных покровов, покалывание пальцев рук и ног, учащенное сердцебиение, мышечные тремор и слабость — все это подтверждает возбуждение симпатоадреналовой системы.

Отделы ЦНС поражаются в определенной последовательности, что объясняет выраженность различных симптомов. В первую очередь, страдает кора, как сама уязвимая структура, далее — подкорковые структуры, мозжечок и продолговатый мозг. В нем находятся дыхательный и сердечно-сосудистые центры, поэтому нарушение его функции заканчивается смертельным исходом.

Можно выделить определенную классификацию поражения центральной нервной системы по стадиям:

Если в такой ситуации ничего не предпринимать, все может закончиться плачевно. Продолжительная гипогликемия может привести к перераспределению жидкости в организме и вызвать отек головного мозга. Это очень опасно, ведь не всегда повышенная задержка жидкости тканями обратима, высока вероятность летального исхода. Частые периоды глюкозного голодания приводят к изменению личности и интеллекта. Это еще один из факторов развития алкогольной энцефалопатии. Такие симптомы очень похожи на различные неврологические проблемы, и их легко перепутать, но есть отличие — положительное влияние сладкой пищи.

При содержании сахара ниже 2,2 ммоль/л возникает гипогликемическая кома, которая может сопровождаться потерей сознания и отсутствием рефлексов. При этом ослабляется мышечный тонус, управляющий активностью языка, поэтому больной ощущает трудности с глотанием, кашлем: ему сложно откашливать слюну и рвоту, которые могут попасть в трахею. В тяжелых случаях угнетается дыхание, снижается вентиляция легких.

Важно! Кома после принятия алкоголя может наступить не только у сильно пьющих людей: нередко смертельному риску подвергаются люди, которые попробовали спиртное впервые.

Что делать в домашних условиях?

Экстренные мероприятия в домашних условиях:

съесть 4 кубика или 4 чайных ложки рафинада;
1-2 столовых ложек меда или варенья;
выпить стакан сладкого сока, газированного напитка с сахаром.

Если простые способы не помогают, и плохое самочувствие остается, то единственно правильным решением будет вызов скорой медицинской помощи.

Стационарное лечение при коме

При поступлении в стационар врач введет пациенту внутривенно 40-100 мл 40% раствора глюкозы. Если это не помогает, то введение повторяют. Больной находится под пристальным наблюдением врачей, поэтому любые реакции организма будут вовремя замечены, и пациент легче выберется из опасной ситуации.

Мнение эксперта! Для развития комы достаточно 420 г водки. Однако, это усредненное значение, которое может сильно отличаться для каждого конкретного человека. Опасная доза зависит от возраста и пола, здоровья и индивидуальных особенностей, например, плохой восприимчивости и непереносимости алкоголя.

При превышении концентрации этанола в крови свыше 5 г/л наиболее вероятен риск летального исхода.

1 Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург, Россия
2 Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И. И. Джанелидзе, Санкт-Петербург, Россия
3 Омский государственный медицинский университет, Омск, Россия

Рассмотрены нейрохимические особенности взаимодействия этанола с рецепторными и ферментными системами в условиях острой интоксикации и их роль в формировании зависимости от этанола. Показано, что клиническая картина интоксикации этанолом и ее осложнения зависит от лигандрецепторного и ферментного дисбалансов. Представлены фармакологические подходы к лечению острой интоксикации этанолом и ее осложнений на догоспитальном этапе и в отделении экстренной медицинской помощи.
Для цитирования: Афанасьев В. В., Мирошниченко А. Г., Бузанов Д. В., Орлов Ю. П. Особенности алкоголь-индуцированной патологии на догоспитальном этапе и в отделении экстренной медицинской помощи стационарa. Часть 1. Острая интоксикация этанолом // Скорая медицинская помощь. 2020. № 2. С. 71-81.
Конфликт интересов: авторы заявили об отсутствии конфликта интересов.

Specifics of alcohol use disorder in pre-hospital practices and emergency unit. Part 1. Acute ethanol intoxication

Vasiliy V. Afanasiev 1 , Aleksandr G. Miroshnichenko 1,2 , Dmitry V. Buzanov 1 , Yuriy P. Orlov 3

1 North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov, St. Petersburg, Russia
2 St. Petersburg Dzhanelidze Research Institute of Emergency Care, St. Petersburg, Russia
3 Omsk State Medical University, Omsk, Russia

Ethanol intoxication is analyzed from the point of ethanol interaction with receptors and enzymes. Ethanol dependence is based on neurochemical misbalance, which is different in acute ethanol intoxication and withdrawal. It is shown that the clinical manifestation of ethanol intoxication and its complications depends on ligand-receptor and enzyme imbalances. Pharmacological approaches to the treatment of acute ethanol intoxication and its complications at the pre-hospital stage and in the emergency, unit are discussed.
For citation: Afanasiev V. V., Miroshnichenko A. G., Buzanov D. V., Orlov Yu. P. Specifics of alcohol use disorder in pre-hospital practices and emergency unit. Part 1. Acute ethanol intoxication // Emergency medical care. 2020. No 2. Р. 71-81.
Conflict of interest: the authors stated that there is no potential conflict of interest.

Первый бокал осушаем – лишь глотку себе прочищаем,
Выпить надобно дважды затем, чтоб умерилась жажда,
Но до конца не сгореть ей, покуда не выпьем по третьей.
Выпьем четвертую чашу – и мир покажется краше.
Пятую лишь опрокиньте – и разум уже в лабиринте.
Если шестую потянешь – друзей узнавать перестанешь.
Пьешь седьмую задорно – а череп, как мельничный жернов.
После бокала восьмого лежишь и не вымолвишь слова.
После чаши девятой тебя уносят куда-то.
После десятой – рвота, и вновь начинаешь все счеты.

Введение

В настоящее время алкогольную болезнь (АБ) следует рассматривать как стадийные полиорганные нарушения, вызванные воздействием этанола [5]. В РФ отравления этанолом и его суррогатами составляют более 40% (до 58%) всех смертельных отравлений, при этом летальность в стационарах составляет от 2,2 до 5,0%; даже в специализированных центрах отравлений она достигает 1,8% [6, 7]. Таким образом, проблема диагностики осложнений АБ и неотложной медицинской помощи при этой патологии является очень важной.

Особенности взаимодействия этанола с рецепторными и ферментными системами

Клинически значимые особенности патохимии и токсикокинетики этанола при острой интоксикации этанолом

При болезни Маллори-Вейсса, синдроме Рандю-Ослера, состояниях, возникающих после резекции желудка, активность алкогольдегидрогеназы снижается, в результате чего замедляется пресистемный метаболизм этанола. Концентрации этанола в плазме крови нарастает быстрее, депримирующее действие выражено сильнее. Это объясняет несоответствие между количеством выпитого, концентрацией этанола в плазме крови и фактическим состоянием пострадавшего.

Основной путь биотрансформации этанола – дегидрогеназный, далее его окисление происходит в митохондриях гепатоцитов альдегиддегидрогеназой до уксусной кислоты. Оба фермента расщепляют этанол с постоянной скоростью (710 г этанола в час), при этом обе дегидрогеназы потребляют НАД + . Женщины пьянеют быстрее мужчин, так как активность алкогольдегидрогеназы у них вдвое ниже, по сравнению с мужчинами, поэтому при потреблении одинаковых количеств спиртного в плазме крови женщин концентрация этанола нарастает быстрее [10]. Чем больше этанола принято, тем меньшими становятся запасы НАД + в клетках. Дефицит НАД + замедляет глюконеогенез и вызывает гипогликемию, которая частично компенсируется липолизом, однако жиры в условиях дефицита НАД + , окисляются до промежуточных продуктов, что сопровождается кетоацидозом.

Метаболической мерой компенсации гипогликемии является отчуждение НАД + от других реакций (глутарил-КоА-дегидрогеназы, глютатионредуктазы), что приводит к снижению их скорости и соответствующему метаболическому дефекту, например, к гипоксии тканей) [10, 21]. Эти биохимические особенности имеют место на уровне концентраций этанола в плазме крови от 1,5‰, особенно если пациент был голодным [10].

Аспирин, парацетамол, Н₂-гистаминоблокаторы и другие препараты, угнетающие активность алкогольдегидрогеназы желудка, способны замедлять биотрансформацию этанола и снижать токсическое действие ацетальдегида.

При заболеваниях печени, при сочетанном приеме гипогликемических препаратов или гепатотоксичных веществ (парацетамол, изониазид, альдомет, фенотиазины и т. д.) при голодании, авитаминозах группы В, диетах (снижение уровня гликогена). В этих условиях ОИЭ любой степени тяжести может осложняться выраженной, трудно купируемой гипогликемией и кетоацидозом, причем увеличение трансаминаз может запаздывать; при ОИЭ легкой и средней степеней тяжести, в единицу времени окисляется фиксированное количество этанола, невзирая на его концентрацию в плазме крови (кинетика нулевого порядка); при тяжелой степени отравления, скорость выведения этанола из организма возрастает и подчиняется правилу кинетики 1-го порядка (чем больше введено, тем больше выводится). Средняя скорость метаболической элиминации (у взрослых) составляет 7-10 г этанола в час (что соответствует снижению концентрации в плазме крови на 0,15-0,2‰/ч). У алкоголиков, элиминация ускорена (0,3-0,4‰/ч). У детей она составляет 0,28‰/ч [10, 22]. LD₁₀₀ этанола = 4-12 г/кг. Алкогольная кома может иметь место на уровне от 3 г/л (и выше) [23].

Клинически значимые особенности токсикодинамики этанола при острой интоксикации этанолом

Действие этанола дозозависимо, поэтому его концентрация в плазме крови отражает степень клинических расстройств при ОИЭ (таблица).

Таблица
Концентрация этанола в плазме крови и соответствующие ей клинические симптомы (Афанасьев В. В., 2002)

Концентрация этанола в плазме крови, стадия действия	Клинические симптомы
0,5%, субклиническая фаза действия	Без видимых отклонений в поведении и самочувствии, изменения регистрируются только с помощью специальных тестов
1,5%, эйфория	Увеличение контактности, говорливость, повышенная самооценка, снижение внимания и суждений, нарушение выполнения заданий при тестовой оценке
2,5%, возбуждение	Эмоциональная лабильность, снижение тормозных моментов в поведении, потеря критики, нарушения памяти и способности сосредоточиться, нарушение восприятия и снижение времени реакции, мышечная дискоординация
3,0%, оглушение	Дезориентация, вязкая речь и ментальная спутанность, головокружение, гиперэмоциональность (страх, злоба, грусть и т.д.), сенсорные нарушения (диплопия, нарушения схемы тела, восприятия запахов, цвета, формы объектов, и т.д.). Увеличение порога восприятия боли
4,0%, сопор	Нарушение сознания до глубины сопора; выраженное снижение ответа на стимулы, полная мышечная дискоординация, неспособность стоять, сидеть; рвота, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, гипотермия, гипогликемия, судорожный синдром
5,0%, кома	Анестезия, анальгезия, снижение рефлексов, гипотермия, нарушения дыхания и гемодинамики, возможная смерть
7,0% и выше	Смерть от остановки дыхания

Главные отличия ОИЭ от других нозологических форм острых отравлений в токсикогенной фазе:

быстрая динамика симптомов на фоне сниженной критики пациента и повышения болевого порога;
быстро развивающиеся осложнения: токсико-гипоксическая кома, отек мозга, субарахноидальные кровоизлияния; обтурационно-аспирационные (рвота, западение языка, слюнотечение); гипотензия; фибрилляция предсердий (и другие нарушения ритма сердца); гипогликемия; гиперкоагуляция; гипотермия; рабдомиолиз;
водно-электролитные нарушения: дисгидрии (гипо-, нормотоническая дегидратация), гипокалиемия, гипомагниемия, гипоальбуминемия, гипокальциемия и гипофосфатемия и нарушения КОС метаболический ацидоз, кетоацидоз;
формируется взаимосвязь между глубиной интоксикации, гипотермией, гипогликемией и нарушениями ритма сердца;
частая сопутствующая патология (черепномозговая травма, переломы, кровотечения, ОНМК, микстные отравления, коморбидность больных старше 50 лет) [10, 22].

Показаниями к переводу в ОРИТ служат [22]:

угнетение сознания от уровня сопора до комы (используют шкалу ком Глазго или шкалу PBSS [Pittsburg Brain Stem Score, 1991]);
гипогликемия;
признаки дыхательной недостаточности (брадипноэ, РаО₂/FIO₂ 225-299; PaO₂ 55-60 мм рт.ст.; SаO₂ менее 90%; SvO₂ менее 70%);
тахикардия, артериальная гипертензия или гипотензия;
олигоанурия (скорость диуреза менее 0,5 мл/кг в час);
наличие в крови концентрации этанола от 2,5‰ (250 мг%) и более.

Осуществляется госпитализация в стационар:

всех больных, находящихся в коматозном состоянии;
пациентов с травмой головы, живота, спинальной травмой и миелоишемией;
при судорожном синдроме на фоне любой степени тяжести интоксикации этанолом;
при гипогликемических состояниях, сопровождающих любую степень тяжести интоксикации этанолом;
больных с галлюцинозом, ажитацией, делирием;
всех больных с кровопотерей;
лиц с болями в сердце, в животе и пациентов с алкогольным кетоацидозом;
лиц с подозрением на инфекции;
всех пациентов с подозрением на алкогольную гепатопатию.

Неотложную терапию проводят по общепринятым в реанимации и интенсивной терапии рекомендациям: оксигенотерапия, обеспечение проходимости дыхательных путей (см. выше), гемодилюция, форсированный диурез (не более 3 л/сут) с назначением полиионных растворов и витаминных препаратов.

Перспективные фармакологические подходы к лечению острой интоксикации этанолом, ее осложнений и последствий на догоспитальном этапе и в отделении экстренной медицинской помощи

2. Препараты, усиливающие естественную детоксикацию (антитоксическую функцию печени) и метаболическую элиминация этанола.

2.1. Ремаксол – инфузионный раствор электролитов, янтарной кислоты, рибоксина и метионина. Последний обеспечивает метилирующие синтезы (фосфатидилхолина, таурина, холина), а также детоксикацию экзогенных токсических веществ. Ремаксол снижает цитолиз, концентрацию экскреторных ферментов, оказывает быстрый и выраженный гепатопротекторный эффект.

2.2. Панангин снижает концентрацию этанола на любом его уровне, с 15 мин до 45 мин. Его целесообразно вводить в состав цитофлавина, из расчета 20 мл/70 кг [28].

3. Средства энергокорригирующей терапия (инфузионные антигипоксанты).

Инфузионные антигипоксанты обладают высоким профилем безопасности, некоторые из них имеются в сумке врача скорой помощи (мексидол, реамберин). Эти соединения разными путями снижают нефосфорилирующие виды окисления, обеспечивают энергообразование и антиоксидантную фармакологическую защиту, что обосновывает необходимость их применения при ОИЭ. На рис. 3 показаны основные точки их приложения, что позволяет комбинировать препараты друг с другом в определенной последовательности.

Рис. 3. Точки приложения действия инфузионных антигипоксантов, холинергических средств, тиоктов и коферментов ПВК: ПВК — пировиноградная к-та; АцХ — ацетилхолин; Ацетил-КоА — активированный ацетат.

Заключение

ОИЭ относится к алкоголь-ассоциированной патологии, характеризуется быстрой динамикой симптомов, сопровождается многочисленными осложнениями и требует экстренной медицинской помощи.

При ОИЭ мишенями действия этанола служат медиаторные, пептидные и ферментные структуры организма, поражение которых приводит к нарушению работы функциональных систем. Фармакотерапия должна быть направлена на устранение медиаторных и ферментных нарушений и обеспечивать метаболическую элиминацию этанола из организма.

Литература/References

Сведения об авторах:

Гипогликемия – это снижение плазменной концентрации глюкозы менее 2,8 ммоль/л. Причины включают несоблюдение режима инсулинотерапии при диабете (пропуск приема пищи, физическая нагрузка, употребление алкоголя), различные эндокринные и метаболические расстройства, онкологические заболевания. Клинический симптомокомплекс представлен вегетативными и нервно-психическими расстройствами разной степени выраженности. Диагноз устанавливается на основании обнаружения низкого содержания глюкозы в плазме натощак либо после приема пищи. Для купирования гипогликемии применяются пероральные быстроусваиваемые углеводы, введение глюкозы или глюкагона.

Гипогликемия

Гипогликемия – это не самостоятельное заболевание, а клинико-лабораторный синдром. При диабете данное состояние встречается примерно у 40-60% пациентов. Среди людей с сахарным диабетом 1 типа процент случаев гипогликемии несколько выше, однако, ввиду гораздо большей распространенности сахарного диабета 2 типа, преобладающее число эпизодов гипогликемии приходится на эту форму СД. Причем при диабете у больных с длительной гипергликемией (декомпенсация) симптомы начинают возникать уже при уровне глюкозы 5-6 ммоль/л. Находящаяся в процессе созревания нервная система детей (особенно новорожденных) расходует большее количество глюкозы и поэтому более остро реагирует на гипогликемию.

Причины гипогликемии

Состояние имеет множество этиологических факторов. У здорового человека причинами снижения глюкозы меньше нормальных значений могут быть беременность, интенсивные физические нагрузки, длительное голодание. Однако такие случаи крайне редки. Чаще всего гипогликемия развивается при различных заболеваниях и патологических состояниях:

Погрешности инсулинотерапии при диабете. Считаются наиболее частой причиной гипогликемии. В основном она развивается, если пациент, регулярно выполняющий себе инъекции инсулина, пропускает прием пищи, употребляет алкоголь, начинает заниматься физическими упражнениями. Иногда причиной становится нарушение техники инъекции, случайная или преднамеренная передозировка инсулина.
Гиперинсулинизм. Секреция в кровь неадекватно большого количества инсулина бета-клетками поджелудочной железы встречается при инсулиноме, гиперплазии островков Лангерганса (незидиобластозе). Также причинами избыточной продукции инсулина и инсулиноподобного фактора роста являются некоторые злокачественные опухоли (карцинома, мезотелиома). Гипогликемия может возникнуть при наличии аутоантител к инсулину, связывающихся с инсулиновыми рецепторами (болезнь Хирата).
Эндокринные расстройства. Дефицит так называемых контринсулярных гормонов, т.е. гормонов с антагонистическим действием по отношению к инсулину (кортизол, тироксин, соматотропин) наблюдается при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, гипофизарном нанизме.
Прием лекарств. Кроме инсулина причиной снижения концентрации глюкозы могут быть другие лекарственные препараты. В первую очередь к ним относятся медикаменты, использующиеся при диабете 2 типа (сахароснижающие средства), которые стимулируют выработку инсулина поджелудочной железой – производные сульфонилмочевины (глибенкламид), глиниды (репаглинид).
Операции на органах ЖКТ. Такие оперативные вмешательства на органах пищеварения, как резекция желудка или начального отдела тонкой кишки, приводят к демпинг-синдрому, обусловленному ускоренным попаданием в кишечник непереваренной пищи. В результате этого происходит недостаточное расщепление и всасывание углеводов.
Наследственные заболевания. Это тяжелые метаболические заболевания (гликогенозы, галактоземия, фруктоземия), характеризующиеся генетически детерминированным дефектом ферментов, участвующих в обмене углеводов (гликогена, фруктозы, галактозы). В результате дефицита энзимов происходит нарушение превращения глюкозы из других углеводов или затруднение ее высвобождения из гликогена, что становится причиной падения уровня гликемии.

К развитию гипогликемии предрасполагают хронические заболевания, при которых замедляется клиренс сахароснижающих препаратов, регулирующих уровень глюкозы в крови – почечная, печеночная недостаточность. Гипогликемический эффект производных сульфонилмочевины усиливается при их одновременном приеме с сульфаниламидами, салицилатами, синтетическими противомалярийными средствами. Также гипогликемии способствует замедление опорожнения желудка (диабетический гастропарез).

Патогенез

Глюкоза – это основной энергетический субстрат для центральной нервной системы. Поэтому ЦНС очень чувствительна к гипогликемии. Сначала в качестве компенсаторной реакции в кровь выбрасываются контринсулярные гормоны, в том числе катехоламины (адреналин, норадреналин), которые выступают причиной вегетативной симптоматики. Если глюкоза продолжает находиться на низком уровне, возникает нейрогликопения.

Клетки головного мозга (главным образом, кора больших полушарий, диэнцефальные структуры) начинают испытывать энергетическое голодание, в них тормозятся все обменные процессы, окислительно-восстановительные реакции и т.д. Сохраняющаяся гипогликемия поражает продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга, что приводит к угнетению рефлексов, судорожной готовности головного мозга, нарушению сознания, коме. Патоморфологические изменения включают отек, некроз отдельных участков головного мозга.

Классификация

Выявление гипогликемии в анализе крови не всегда соответствует действительности. Ложная, или псевдогипогликемия, может встречаться при лейкоцитозе, эритроцитозе. Отдельно выделяют транзиторную гипогликемию новорожденных, родившихся от матерей, страдающих сахарным диабетом. По степени тяжести гипогликемию разделяют на легкую, среднюю, тяжелую, по течению – на острую, подострую, хроническую. По этиопатогенезу различают следующие виды гипогликемии:

Тощаковая (спонтанная). Развивается при избыточной секреции инсулина, инсулиноподобного фактора и заболеваниях, сопровождающихся дефицитом контринсулярных гормонов.
Реактивная (постпрандиальная). Возникает через 2-4 часа после еды. Причиной является ранняя стадия СД, наследственные метаболические расстройства, пострезекционные синдромы, аутоиммунный инсулиновый синдром.
Индуцированная. Развивается при диабете, вызывается приемом алкоголя, лекарственных средств.

Симптомы гипогликемии

Наличие симптоматики и ее выраженность могут не коррелировать с уровнем гликемии. Первые симптомы обусловлены активацией симпато-адреналовой системы (выбросом адреналина, норадреналина). Возникает резкое и сильное чувство голода, мышечная дрожь, потливость. Сердечно-сосудистая система реагирует учащением сердцебиения, повышением артериального давления, стенокардическими болями в сердце. Присоединяются нервно-психические симптомы: беспокойство, двигательное возбуждение, подавленное настроение или, наоборот, чувство эйфории.

Характерны парестезии (ощущение покалывания губ, языка, кончиков пальцев). Это так называемый адренергический или вегетативный синдром. Если гипогликемия продолжается, развивается нейрогликопения. Ухудшается концентрация внимания, координация движений (атаксия), речь становится невнятной, смазанной. Больного начинает клонить в сон, он плохо реагирует на внешние раздражители, иногда появляются фотопсии (вспышки молний перед глазами), зрительные галлюцинации.

Тонико-клонические судорожные припадки, напоминающие эпилепсию, свидетельствуют о глубоком угнетении нервной системы и крайне тяжелом состоянии пациента. Развитие судорог предшествует гипогликемической коме. У лиц с хронической гипогликемией (при инсулиноме) единственным клиническим проявлением может быть периодически возникающая головная боль, которая быстро прекращается после приема углеводной пищи. При снижении концентрации глюкозы в ночное время некоторых пациентов беспокоит тревожный сон или кошмарные сновидения. Существуют также атипичные гипогликемические симптомы – тошнота, рвота, брадикардия.

Осложнения

Гипогликемия тяжелой степени характеризуется широким спектром неблагоприятных последствий с высокой частотой летального исхода. К наиболее частым из них относятся сердечно-сосудистые осложнения (гипертонический криз, инфаркт миокарда, инсульт), обусловленные выбросом большого количества катехоламинов в кровь. Гипогликемия также может вызвать жизнеугрожающие нарушения ритма сердца, например, пароксизмальную желудочковую тахикардию, причиной которой становится удлинение интервала QT. Осложнения глубокой гипогликемии включают отек мозга, кому, остановку дыхания и сердцебиения.

Диагностика

Курацией пациентов с гипогликемией занимаются врачи-эндокринологи. На первичном приеме врач опрашивает пациента, какие лекарства он принимает, проводились ли ему какие-либо операции. При общем осмотре больного обращается внимание на влажность кожных покровов, расширение зрачков (мидриаз), угнетение физиологических рефлексов (сухожильных, кожных) и появление патологических (рефлекс Бабинского).

Для органического гиперинсулинизма (инсулинома, незидиобластоз) характерна триада Уиппла: приступы спонтанной гипогликемии, снижение уровня глюкозы во время приступа ниже 2,8, быстрое прекращение приступа введением глюкозы или приемом углеводов. Наиболее сложную задачу представляет собой установление причины гипогликемии. Для этого назначается дополнительное обследование, включающее:

Лабораторные исследования. В анализах крови измеряется С-пептид, глюкозо-инсулиновое соотношение. При диабете проводится глюкозотолерантный тест, анализ на гликированный гемоглобин. Проверяется наличие антиинсулиновых антител, антител к инсулиновым рецепторам. Изучается концентрация контринсулярных гормонов (тиреотропного гормона, свободного тироксина, соматотропина, выполняется проба с АКТГ). Исследуется активность ферментов углеводного метаболизма (глюкозо-6-фосфатазы, фосфофруктокиназы, гликогенсинтетазы).
Провокационные пробы. Диагностика инсулином крайне трудна, поэтому очень часто выполняются различные провокационные тесты. Наиболее информативной является проба с 72-часовым голоданием. Также проводятся стимуляционные тесты на подавление С-пептида после введения глюкагона, лейцина, толбутамида.
ЭКГ. На электрокардиограмме обнаруживаются синусовая тахикардия, предсердные, желудочковые экстрасистолии, удлинение QT-интервала, иногда может регистрироваться пароксизмальная желудочковая тахикардия. При развитии ишемии миокарда вследствие избытка катехоламинов отмечается депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т.
Визуализация инсулиномы. Примерно у 50% пациентов инсулиному удается визуализировать с помощью УЗИ и КТ органов брюшной полости. Большей чувствительностью обладают мультиспиральная томография, интраоперационное УЗИ. Очень эффективным способом диагностики признана селективная панкреатическая артериография с введением глюконата кальция и последующим забором крови для измерения уровня инсулина, глюкозы.

Гипогликемию следует дифференцировать с алкогольным опьянением, эпилепсией, вегетативным кризом (панические атаки). Также необходимо исключить ОНМК. Возбужденное психическое состояние, выраженное двигательное беспокойство нужно отличать от психических расстройств (истерии, психозы). При диабете по клиническим признакам бывает достаточно сложно отдифференцировать гипогликемическую кому от гипергликемической.

Лечение гипогликемии

Консервативная терапия

Для лечения легкой гипогликемии достаточно принять легкоусвояемые углеводы – фруктовый сок, сладкий чай, несколько кусочков рафинированного сахара. При средней и тяжелой степени необходима госпитализация больного в отделение эндокринологии, а при угнетенном сознании и коме – в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводится:

Купирование гипогликемии. Внутривенно вводится раствор глюкозы, если больной не приходит в сознание, продолжается ее капельное введение. Также эффективно внутримышечное введение глюкагона (кроме гипогликемий, вызванных алкоголем и производными сульфонилмочевины). Для улучшения утилизации глюкозы нейронами применяется аскорбиновая кислота. С целью профилактики отека головного мозга у тяжелых пациентов используется сернокислая магнезия, дексаметазон, диуретики (маннитол или фуросемид).
Лечение основного заболевания. Если причиной гипогликемии стал дефицит контринсулярных гормонов, проводится заместительная гормональная терапия (гидрокортизон, флудрокортизон, L-тироксин). При аутоиммунном инсулиновом синдроме применяются глюкокортикостероиды, иммуносупрессанты, сеансы плазмафереза. Для лечения злокачественных инсулином при наличии противопоказаний к операции назначается препарат стрептозоцин, вызывающий гибель бета-клеток ПЖЖ. Для улучшения моторно-эвакуационной функции желудка при диабете применяются прокинетики (итоприд).

Хирургическое лечение

Наиболее эффективным способом лечения инсулином и незидиобластоза является хирургическая операция. В 90% случаев операцией удается добиться полного излечения от заболевания. Методом выбора считается энуклеация опухоли. Иногда производится резекция головки, тела или хвоста поджелудочной железы. В качестве предоперационной подготовки назначается мощный ингибитор секреции инсулина диазоксид. В течение 72 часов после операции возможна гипергликемия. Для ее предотвращения вводится инсулин короткого действия. После удаления внепанкреатических опухолей уровень гликемии очень быстро нормализуется.

Прогноз и профилактика

Несмотря на значительное количество осложнений, в большинстве случаев гипогликемия имеет легкую или среднюю тяжесть течения. При диабете она занимает лишь 3-4% в структуре смертности. Основной причиной летального исхода выступают сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт, инсульт). Для профилактики гипогликемии при диабете пациент должен строго соблюдать дозировку, технику и частоту введения инсулина, не пропускать прием пищи, избегать употребления алкоголя.

При проведении инсулинотерапии нужно регулярно контролировать уровень глюкозы крови глюкометром, иметь при себе быстроусваиваемые углеводы для самостоятельного купирования гипогликемии. Также необходим грамотный подбор дозы сахароснижающих препаратов с учетом функции печени и почек больного, возможных лекарственных взаимодействий. Пациентам с метаболическими расстройствами (гликогенозами, галактоземией) рекомендуется частое дробное питание с большим количеством углеводов.

1. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний/ Балаболкин М.И., Клебанова Е.Н., Креминская В.М. – 2002.

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощибольным сахарным диабетом/ под. ред Дедова И.И., Шестаковой М.В. – 2013.

Читайте также: