Мейоз происходит при образовании спор сибирской язвы

Обновлено: 27.03.2024

Сибирская язва - острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса.

Что провоцирует / Причины Сибирской язвы:

Возбудитель - факультативно-анаэробная неподвижная грамположительная спорообразующая капсулированная бактерия В. anthracis рода Bacillus семейства Васillасеае. Морфологически выглядит как крупная палочка с обрубленными концами. В мазках располагается одиночно, парами или цепочками. В присутствии кислорода образует споры. Хорошо растёт на мясо-пептонных средах. Антигенная структура возбудителя представлена капсульным и соматическим антигеном, антитела к ним не обладают защитными свойствами. Патогенность возбудителя определяют наличие капсулы и синтез экзотоксина. Сибиреязвенная палочка способна выделять сильный экзотоксин белковой природы, оказывающий как воспалительное, так и летальное действие. Он состоит из трёх компонентов, или факторов: отёчного, защитного антигена (не токсичен, проявляет иммуногенные свойства) и собственно летального фактора. Его комбинированное действие на организм человека проявляется отёком тканей, нарушениями процессов тканевого дыхания, угнетением активности фагоцитов. Сибиреязвенный экзотоксин чрезвычайно лабилен: он полностью разрушается после получасового нагревания при 60 °С.

Температурный оптимум для роста 35-37 °С, оптимум рН 7,2-7,6. Вегетативные формы неустойчивы во внешней среде, быстро погибают при нагревании и кипячении, под действием обычных дезинфицирующих средств. Споры очень устойчивы, могут долго сохраняться при самых неблагоприятных условиях в воде несколько лет, в почве - десятки лет. После 5-минутного кипячения споры сохраняют способность вегетировать. Под действием текучего пара гибнут лишь через 12-15 мин, при 110 °С - через 5-10 мин. Сухой жар (140 °С) убивает споры через 3 ч. Под действием 1% раствора формалина и 10% раствора NaOH гибнут через 2 ч. В почве споры возбудителя сибирской язвы не только переживают длительное время, но при определённых условиях могут прорастать и вновь образовывать споры, поддерживая существование почвенного очага.

Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции - травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи и др.). Период контагиозности источника равен периоду болезни животных, в течение которого они выделяют возбудителей с мочой, калом, кровянистыми выделениями. Среди животных важное эпизоотологическое значение имеет алиментарный путь передачи возбудителя: при поедании кормов или питье воды, загрязнённых спорами сибирской язвы. Трансмиссивный путь передачи реализуется через укусы мух-жигалок, слепней, переносящих возбудитель от больных животных, заражённых трупов и объектов внешней среды к здоровым животным. Невскрытый труп больного животного заразен в течение 7 дней. Полученное от больного животного сырьё (шерсть, шкура и др.) и продукты его переработки представляют опасность в течение многих лет. В почве возбудитель может не только сохраняться, но и при определённых условиях (температура не ниже 12-15 °С, влажность 29-85%, нейтральная или слабощелочная среда и т.д.) прорастать в вегетативную форму. Почвенные очаги сибирской язвы сохраняют потенциальную эпизоотическую и эпидемическую опасность в течение десятилетий. При проведении строительных, гидромелиоративных и других земляных работ, а также с ливневыми и паводковыми водами споры могут быть вынесены на поверхность почвы, создавая возможность заражения животных и людей. Достоверные случаи заражения человека от человека неизвестны, однако человек может стать источником заражения животных. Больной человек не представляет опасности для здоровых индивидуумов, что можно объяснить особенностями механизма передачи инфекции, реализуемого среди животных или от животного к человеку и невозможного среди людей.

Естественная восприимчивость людей относительно невысокая (заболевает около 20% лиц, подвергшихся риску заражения), но практически всеобщая при воздушно-капельном (пылевом) заражении. У переболевших остаётся прочный иммунитет, повторные случаи заболеваний крайне редки.

Основные эпидемиологические признаки. Сибирская язва распространена повсеместно; большинство случаев регистрируют преимущественно в развивающихся странах Азии, Африки и Южной Америки. Заболевания встречают в регионах с развитым животноводством. Сезонность заболеваемости людей в определённой мере повторяет летне-осенний характер заболеваемости животных. Регистрируют спорадические случаи и групповые заболевания. Основные причины возникновения групповых заболеваний - несоблюдение ветеринарно-санитарных требований в части профилактики сибирской язвы частными владельцами скота, руководителями хозяйств, торгово-закупочными организациями и предприятиями различных форм собственности, занимающимися заготовкой, переработкой и реализацией мяса и мясопродуктов.

Заболевания преобладают в сельской местности среди лиц активного возраста, чаще мужского пола. Различают бытовую и профессиональную заболеваемость сибирской язвой. Заражения в городских условиях связаны с заготовкой, хранением, переработкой животного сырья, с нарушениями технологического режима и правил техники безопасности. Иногда заболевания встречают при проведении земляных работ; известны случаи лабораторного заражения.

Споры возбудителя сибирской язвы могут быть применены в качестве средства биотерроризма, что наглядно продемонстрировали события в США осенью 2001 г.

Патогенез (что происходит?) во время Сибирской язвы:

Возбудитель проникает в организм человека через повреждённую кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ. В месте входных ворот под действием бактериального экзотоксина возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с микроциркуляторными нарушениями, выраженным отёком, геморрагическими изменениями окружающих тканей и коагуляционным некрозом. На фоне воспалительного очага формируется карбункул с участком некроза в центре, иногда другие местные проявления заболевания в виде резкого отёка, пузырей или изменений, напоминающих эризипелоид. Подвижные макрофаги заносят возбудитель в ближайшие лимфатические узлы, где развивается регионарный лимфаденит. Бактериемию с развитием вторичного септического процесса при кожной форме сибирской язвы наблюдают крайне редко. Сепсис возникает чаще при проникновении возбудителя через дыхательные пути или ЖКТ, преодолении им защитных барьеров бронхопульмональных или мезентериальных лимфатических узлов и гематогенной генерализации инфекции.

Характерные патологоанатомические изменения при сибирской язве развиваются не только в области местно-воспалительного очага. Также наблюдают серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфатических узлов, изменения внутренних органов с их полнокровием, серозно-геморрагическим отёком, развитием геморрагического синдрома с очаговыми кровоизлияниями и множественными геморрагиями.

Симптомы Сибирской язвы:

По периферии карбункула развивается выраженный отёк тканей, захватывающий иногда большие участки, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (например, на лице). Характер отёка студневидный, при ударе перкуссионным молоточком в его области возникает дрожание тканей (симптом Стефанского). Локализация карбункула и отёка на лице весьма опасна, поскольку он может распространиться на верхние дыхательные пути, и привести к асфиксии и смерти. Формирование карбункула сопровождает регионарный лимфаденит (а при тяжёлом течении болезни и лимфангит).

С самого начала заболевания наблюдают выраженную интоксикацию с высокой температурой тела, головной болью, адинамией, ломотой в пояснице. Лихорадка сохраняется в течение 5-6 дней, после чего температура тела критически снижается. Её нормализацию сопровождает обратное развитие общих и местных симптомов. К концу 2-3-й недели струп отторгается, язва постепенно заживает с образованием рубца.

Чаще формируется один карбункул, при этом заболевание в большинстве случаев протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме. В редких случаях число карбункулов может доходить до 10 и более. При развитии их на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа заболевание протекает особенно тяжело и может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.

Эдематозная разновидность кожной формы. В начале заболевание проявляется лишь выраженным отёком, развитие некроза и формирование карбункула больших размеров наблюдают в более поздние сроки болезни.

Буллёзная разновидность кожной формы. Отличается образованием пузырей с геморрагическим содержимым на месте входных ворот инфекции. После вскрытия пузырей образуются обширные язвы; последующий некроз в области их дна приводит к развитию карбункула.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный.

Генерализованная форма. Встречается редко в виде лёгочной, кишечной или септической разновидностей.

Кишечная разновидность генерализованной формы. Отличается наиболее тяжёлым течением и неблагоприятным исходом в большинстве случаев. Для первой кратковременной фазы заболевания (не более 1,5 сут) присущи головная боль, головокружение, боли и жжение в горле, озноб, высокая лихорадка. Во вторую фазу к перечисленным симптомам присоединяются сильные режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, жидкий стул. В каловых массах визуально обнаруживают кровь. В третью фазу заболевания катастрофически нарастает декомпенсация сердечной деятельности. Больные испытывают тревогу, страх. Лицо розово-синюшного цвета или багровое, склеры инъецированы. В некоторых случаях на коже могут появляться папулёзные или геморрагические высыпания.

Септическая разновидность генерализованной формы. Может протекать в виде первичного сепсиса или вторичного, возникающего как осложнение любых форм заболевания. Эту разновидность отличают стремительное нарастание интоксикации, обилие кожных и внутренних кровоизлияний, вовлечение в процесс мозговых оболочек. Частым исходом данной разновидности является инфекционно-токсический шок.

Осложнения
Возможно развитие менингоэнцефалита, отёка и набухания головного мозга, желудочно-кишечных кровотечений, пареза кишечника, перитонита. Наиболее опасным осложнением при любой форме заболевания, особенно при генерализованной, является инфекционно-токсический шок с развитием геморрагического отёка лёгких. Указанные осложнения резко ухудшают прогноз заболевания.

Диагностика Сибирской язвы:

В некоторых случаях необходимо дифференцировать заболевание от чумы и туляремии.

Лабораторная диагностика
• Бактериологические исследования, состоящие из трёх последовательных этапов - микроскопии мазков из патологического материала, выделении на питательных средах чистой культуры возбудителя, биологической пробы на лабораторных животных.
• Серологические исследования: реакция термопреципитации по Асколи, люминесцентно-серологический анализ и другие серологические методы.
• Кожно-аллергическая проба с антраксином.
Исследования проводят в специальных лабораториях с соблюдением правил работы с возбудителями особо опасных инфекций.

Лечение Сибирской язвы:

Эффективным этиотропным средством остаётся пенициллин. Его назначают внутримышечно в суточной дозе 12-24 млн ЕД до исчезновения клинических признаков интоксикации, но не менее чем на 7-8 дней. Возможно назначение внутрь доксициклина в обычных дозах и левофлоксацина по 500 мг 1 раз в сутки, в тяжёлых случаях - ципрофлоксацина внутривенно по 400 мг 2 раза в сутки.

Этиотропную терапию сочетают с внутримышечным введением противосибиреязвенного иммуноглобулина: при лёгкой форме 20 мл, а при тяжёлых и среднетяжёлых формах по 40-80 мл; при тяжёлом течении заболевания курсовая доза может достигать 400 мл. Препарат применяют в подогретом виде через 30 мин после введения 90-120 мг преднизолона.

Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенными инфузиями коллоидных и кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона и одновременным проведением форсированного диуреза. Лечение тяжёлых осложнений, в том числе инфекционно-токсический шок, проводят по общепринятым методикам.

При кожной форме сибирской язвы рекомендуют наложение асептических повязок. Хирургические вмешательства противопоказаны, поскольку могут провоцировать генерализацию процесса.

Профилактика Сибирской язвы:

Эпидемиологический надзор направлен на выявление групп и времени риска. Как и при других зоонозах, большое значение имеет обмен информацией медицинских и ветеринарных работников. Строгому учёту подлежат стационарно неблагополучные пункты (населённый пункт, животноводческая ферма, пастбище, урочище, на территории которых обнаружен эпизоотический очаг независимо от срока давности его возникновения) и почвенные очаги (скотомогильники, биотермические ямы и другие места захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы). Осуществляют активное наблюдение за заболеваемостью животных и лиц из групп риска.

Профилактические мероприятия включают в себя ветеринарные и медико-санитарные мероприятия. Ветеринарная служба осуществляет выявление, учёт, паспортизацию неблагополучных по сибирской язве пунктов, а также плановую иммунизацию животных, контроль за состоянием скотомогильников, пастбищ, животноводческих объектов, соблюдением надлежащих условий при заготовке, хранении, транспортировке и обработке животного сырья.

Комплекс медико-санитарных мероприятий включает контроль за общей санитарной обстановкой в неблагополучных по сибирской язве пунктах, а также при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения. Выявление больных людей, их госпитализация, проведение мероприятий в очагах инфекции осуществляет медицинская служба. Плановую вакцинопрофилактику проводят среди лиц определённых профессий, подвергающихся повышенному риску заражения сибирской язвой. Это в первую очередь лица, работающие с живыми сибиреязвенными культурами, зооветеринарные работники и другие лица, профессионально занятые редубойным содержанием скота, а также убоем, разделкой туш и снятием шкур, лица, занятые сбором, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения. Иммунопрофилактику проводят двукратным введением живой вакцины с интервалом 21 день. Ревакцинацию проводят ежегодно.

Профилактическую дезинфекцию проводят в стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктах, животноводческих хозяйствах, в пунктах убоя скота, на заводах, перерабатывающих продукты и сырьё животного происхождения, а также в пунктах его заготовки, хранения и при перевозке всеми видами транспорта. Её рекомендуют проводить 2 раза в год.

Мероприятия в эпидемическом очаге
Больного госпитализируют в инфекционную больницу (или инфекционное отделение). Для ухода за больными тяжёлой формой сибирской язвы выделяют отдельный медицинский персонал. Выздоровевших от кожной формы сибирской язвы выписывают из стационара после эпителизации и рубцевания язв на месте отпавшего струпа. При септической форме выписку проводят после клинического выздоровления. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.

Трупы людей, умерших от лабораторно подтверждённой сибирской язвы, вскрытию не подвергаются. В случае крайней необходимости вскрытие проводит врач с обязательной дезинфекцией помещения, всех предметов, инструментария, халатов, перчаток, обуви и др. Захоронение трупов людей, умерших от сибирской язвы, проводится на обычном кладбище. В тех случаях, когда труп не вскрывали, до выноса из помещения его укладывают в гроб, выстланный целлофановой плёнкой, такой же плёнкой плотно закрывают труп сверху для исключения контакта с кожей лица и рук трупа. При захоронении трупа, подвергшегося вскрытию, под целлофановую плёнку на дно гроба насыпают слой сухой хлорной извести.

Разобщение контактных лиц не осуществляют. За соприкасавшимися с больным животным или человеком устанавливают медицинское наблюдение до полной ликвидации очага. Экстренная профилактика показана в течение первых 5 дней контакта; её проводят людям, соприкасавшимся с материалом, содержащим возбудитель или его споры, принимавшим участие в убое и разделке туш животного, оказавшегося больным сибирской язвой, а также лицам, ухаживавшим за больными животными и принимавшим участие в захоронении их трупов, приготовлявшим или употреблявшим пищу из мяса больного животного. Для этого применяют антибиотики (феноксиметилпенициллин по 1 мг 3 раза в сутки в течение 5 дней, тетрациклин по 0,5 мг 3 раза в день либо другие антибиотики). В очаге проводят дезинфекцию.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Сибирская язва:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Сибирской язвы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Уско­рен­ная под­го­тов­ка к ЕГЭ с ре­пе­ти­то­ра­ми Учи.До­ма. За­пи­сы­вай­тесь на бес­плат­ное за­ня­тие!


-->


Задания Д7 № 19871

1) клетки заростка папоротника

2) клетки коробочки мха

4) клетки эндосперма пшеницы

Диплоидные клетки (2n) растений: зигота (оплодотворенная яйцеклетка), соматические клетки взрослых растений плаунов, хвощей, папоротников, голосеменных и покрытосеменных растений, клетки спорогона мхов.

Гаплоидные клетки (n) растений: половые клетки (яйцеклетка, сперматозоиды, спермии), споры (зооспоры, микроспоры, макроспоры), клетки взрослых растений зеленых водорослей (хламидоманада, улотрикс) и взрослых растений мхов, клетки заростка плаунов, хвощей, папоротников, ядра зародышевого мешка и пыльцевого зерна семенных растений.

Триплоидные клетки (3n) растений: эндосперм семени покрытосеменных растений.

(1) клетки заростка папоротника — гаплоидный набор хромосом;

(2) клетки коробочки мха — диплоидный набор хромосом, так как коробочка — часть спорогона (спорофита);

(3) спермии ржи — гаплоидный набор, как во всех зрелых половых клетках;

(4) клетки эндосперма пшеницы — триплоидный набор;

(5) споры хвоща — гаплоидный набор, как у всех спор растений.


Задание 3 № 4613

Определите число хромосом в конце телофазы митоза в клетках эндосперма семени лука (в клетках эндосперма триплоидный набор хромосом), если клетки корешков лука содержат 16 хромосом. В ответ запишите только соответствующее число хромосом.

В соматических клетках покрытосеменных (цветковых) растений и в клетках зародыша семени содержится диплоидный набор (2n) хромосом, в половых клетках (яйцеклетках и спермиях)гаплоидный (n), а в эндосперметриплоидный (3n).

Растение лук относится к покрытосеменным, поэтому клетки его корешка, как и все соматические клетки диплоидны (2n), что по условию задания соответствует 16 хромосомам (2n=16). В клетках эндосперма семени лука, как и у всех покрытосеменных, триплоидный набор хромосом (3n). Такой же набор хромосом (3n) будет в клетках эндосперма семени лука и в конце телофазы митоза (что соответствует окончанию митоза). Чтобы определить сколько хромосом в клетках эндосперма семени лука, сначала вычислим сколько хромосом приходится на гаплоидный набор хромосом: исходя из 2n=16, получаем n=16:2=8. Поскольку n=8, то 3n (набор хромосом эндосперма семени лука) будет равен 24 хромосомам (3n=3x8=24).


Задания Д4 № 12524

В результате мейоза образуются(-ется)

Образование спермиев — митоз

Спорообразование мхов (растений) — мейоз

Эндосперм — результат слияния спермия и центральной крупной клетки при двойном оплодотворении цветковых растений


Задание 3 № 13699

Гамета пшеницы содержит 14 хромосом. Каково число хромосом в клетке её стебля? В ответ запишите только соответствующее число.

Соматические клетки покрытосеменных (цветковых) растений содержат диплоидный набор хромосом (2n). Гаметы (половые клетки) растений и других организмов содержат гаплоидный набор хромосом (n).

Поскольку гамета (половая клетка) пшеницы содержит 14 хромосом, что соответствует гаплоидному набору хромосом (n=14), то клетка её стебля, имеющая диплоидный набор хромосом (2n), содержит 28 хромосом (2n= 2х14 = 28.


Задания Д25 № 16469

Верны ли следующие суждения?

А. Кроссинговер способствует сохранению наследственной информации при делении соматических клеток.

Б. Геномные мутации ведут к возникновению наследственных заболеваний человека.

А — неверно —При делении соматических клеток (митоз) кроссинговер не идет.

Б — верно — Геномные мутации ведут к возникновению наследственных заболеваний человека.

Геномные мутации — изменение числа хромосом в геноме клеток организма. Это явление происходит в двух направлениях: в сторону увеличения числа целых гаплоидных наборов (полиплоидия) и в сторону потери или включения отдельных хромосом (анеуплоидия).

Анеуплоиды встречаются как у растений и животных, так и у человека. Анеуплоидные растения обладают низкой жизнеспособностью и плодовитостью, а у человека это явление нередко приводит к бесплодию и в этих случаях не наследуется. У детей, родившихся от матерей старше 38 лет, вероятность анеуплоидии повышена (до 2,5%). Кроме того, случаи анеуплоидии у человека вызывают хромосомные болезни.

У раздельнополых животных как в естественных, так и в искусственных условиях полиплоидия встречается крайне редко. Это обусловлено тем, что полиплоидия, вызывая изменение соотношения половых хромосом и аутосом, приводит к нарушению конъюгации гомологичных хромосом и тем самым затрудняет определение пола. В результате такие формы оказываются бесплодными и маложизнеспособными.


Задания Д5 № 17806

Установите соответствие между видом клетки и способом её образования.

Б) сперматозоид мха

В) сперматозоид обезьяны

Г) яйцеклетка подсолнечника

Д) микроспоры мака

Е) клетка архегония папоротника

Запишите в ответ цифры, расположив их в порядке, соответствующем буквам:

У животных образуются с помощью митоза: соматические клетки — все клетки тела, кроме половых.

У животных образуются с помощью мейоза: только половые клетки (гаметы) — яйцеклетки (женские гаметы) и сперматозоиды (мужские гаметы).

У растений образуются с помощью митоза: половые клетки (яйцеклетки, спермии сперматозоиды), все клетки тела (всех органов).

У растений образуются с помощью мейоза: только споры, в том числе зооспоры, микроспоры, макроспоры.

(А) спора мха — мейоз;

(Б) сперматозоид мха — митоз;

(В) сперматозоид обезьяны — мейоз;

(Г) яйцеклетка подсолнечника — митоз;

(Д) микроспоры мака — мейоз;

(Е) клетка архегония папоротника — митоз.


Задания Д5 № 21641

Установите соответствие между процессами, происходящими во время деления клетки, и способами деления. К каждой позиции, данной в первом столбце, подберите соответствующую позицию из второго столбца.

А) обеспечивает рост и развитие организма

Б) в результате деления образуются

В) поддерживает постоянство числа хромосом в клетках особей одного вида при половом размножении

Г) лежит в основе комбинативной изменчивости

Д) лежит в основе вегетативного размножения

Е) в процессе деления образуются биваленты

Запишите в таблицу выбранные цифры под соответствующими буквами.

Митоз – непрямое деление клетки (сначала делится ядро (кариокинез), а затем цитоплазма (цитокинез)). В результате митоза из диплоидной материнской клетки образуется две диплоидные дочерние клетки, содержащих идентичный материнской хромосомный набор. Митоз поддерживает постоянство числа хромосом в клетках одной особи. Митозом образуются соматические клетки организмов, митоз лежит в основе роста и развития органов и многоклеточных организмов. Митоз обеспечивает бесполое (в том числе вегетативное) размножение и регенерацию органов.

Мейоз – процесс деления клеток, в результате которого происходит уменьшение (редукция) числа хромосом. Мейоз состоит из двух последовательных делений – редукционного (профаза I, метафаза I, анафаза I, телофаза I), приводящего к уменьшению хромосомного набора в два раза, и равного эквационного (профаза II, метафаза II, анафаза II, телофаза II). В первом деление мейоза гомологичные хромосомы сначала сливаются с образованием бивалентов, а затем разделяются и распределяются по дочерним клеткам (в каждую дочернюю клетку попадает только одная хромосома из пары). Во втором деление двухроматидные хромосомы разделяются на отдельными хроматиды, и в каждую дочернюю клетку попадает одна хроматида (однохроматидная хромосома) от каждой хромосомы. В результате мейоза из диплоидной материнской клетки образуется четыре гаплоидных дочерних клетки. Мейоз обеспечивает образование гамет у животных и спор у растений. Мейоз лежит в основе полового размножения у животных. Мейоз обеспечивает формирование генетического разнообразия гамет животных и спор растений в результате случайного распределения между клетками гомологичных хромосом и обмена их участками (кроссинговер), приводящего к появлению новой комбинации генов (комбинативная изменчивость). Во время мейоза уменьшается вдвое набор хромосом, а затем в результате оплодотворения (слияния двух половых клеток) у нового организма восстанавливается диплоидный набор хромосом, тем самым мейоз обеспечивает постоянство числа хромосом в поколениях при половом размножении.

(А) обеспечивает рост и развитие организма — митоз;

(Б) в результате деления образуются соматические клетки — митоз;

(В) поддерживает постоянство числа хромосом в клетках особей одного вида при половом размножении — мейоз;


Обзор

Споры сибирской язвы под микроскопом

Автор
Редактор


Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

SkyGen

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Так, в 1915 году в ходе Первой мировой войны Германия и Франция перегоняли зараженный сибирской язвой скот — лошадей и коров — на сторону противника [1].

А в 1940-х годах на британской экспериментальной станции Портон-Даун доктор Пол Филдс определил, что наиболее эффективный способ применения сибирской язвы как биологического боевого агента — распыление частиц при взрыве бомбы. В 1942 году он провел серию экспериментов с бактериологическим оружием на пустынном шотландском острове Грюинард (рис. 1), куда доставили отару овец, после чего туда же сбросили бомбы, начиненные спорами сибирской язвы. Все овцы погибли в течение нескольких дней, а земля острова на протяжении долгих десятилетий оставалась зараженной и непригодной для жизни [2].

Остров Грюинард

Рисунок 1. Остров Грюинард

Военный городок Свердловск-19, 1979 год. Внезапная вспышка сибирской язвы унесла жизни 64 людей — и это только по официальным данным. По неофициальным (со слов врачей и пациентов) — не меньше сотни. Подавляющее большинство инфицированных были мужчинами средних лет. Годы спустя президент Борис Ельцин признал, что причиной эпидемии стали секретные разработки, а именно — случайная утечка бактерий из военной лаборатории [3].

Итак, что же в сибиреязвенных спорах так привлекает биотеррористов, и что делает возбудителя сибирской язвы потенциальным биологическим оружием?

С точки зрения бактериологии

Bacillus anthracis

Рисунок 2. Bacillus anthracis. В инфицированной крови или тканях бациллы часто присутствуют в виде коротких цепочек, окруженных полипептидной капсулой.

Грамположительные бактерии — те, что при окраске микроорганизмов по методу Грама приобретают темно-синий цвет и не обесцвечиваются при обработке спиртом. Такая окраска позволяет разделить бактерии по биохимическим свойствам: у грамположительных бактерий спирт вызывает сужение пор в пептидогликане (это полимер в стенках бактериальных клеток), за счет чего краска задерживается в клеточной стенке. Грамотрицательные бактерии, напротив, после воздействия спиртом утрачивают краситель из-за меньшего содержания пептидогликанов [4].

Что касается спор, эти особые формы бактериальных клеток служат для репродукции и/или переживания неблагоприятных условий, то есть хорошо сохраняются во внешней среде (важное свойство для биологического оружия). Они устойчивы к высоким температурам, радиации, высушиванию, действию растворителей и прочих губительных факторов. Более того, споры B. аnthracis могут переносить даже десятиминутное кипячение и сохраняются в почве десятки лет (что демонстрирует случай с островом Грюинард) [2]. В организме животного, которое имело несчастье пастись на такой земле, споры прорастают и вызывают сибирскую язву.

Что насчет патогенеза?

Патогенность B. аnthracis связана со способностью продуцировать токсины — отечный и летальный — и образовывать бактериальную капсулу.

Патогенные свойства B. anthracis кодируются двумя плазмидами: pXO1 отвечает за биосинтез токсинов, а pXO2 кодирует компоненты капсулы. Обе плазмиды необходимы для полной вирулентности (способности к инфицированию), и потеря любой из них приводит к ослаблению штамма.

Небольшая справка

Бактериальные плазмиды — это кольцевые молекулы ДНК, обособленные от хромосом (рис. 3). Они содержат дополнительные гены, необходимые только в специфических условиях для выживания клетки.

Генетический аппарат бактерий

Рисунок 3. Генетический аппарат бактерий. Цифрой 1 обозначена бактериальная ДНК, 2 — обособленные от нее плазмиды.

схема автора статьи

Существует несколько основных групп плазмид.

Col-плазмиды отвечают за синтез белков, действующих против других бактерий (такие вещества называются бактериоцинами). Эти белки вызывают гибель бактерий того же вида (или родственных ему), но не действуют на сами клетки, выделяющие данные вещества.

F-плазмиды (факторы фертильности) ответственны за половой процесс у бактерий. Его обусловливает наличие F-пилей — нитей белковой природы — и их способность к конъюгации, то есть переносу части генетического материала от одной бактериальной клетки к другой при их непосредственном контакте.

R-плазмиды (факторы резистентности) отвечают за устойчивость к действию антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (бактериостатиков) — лекарств с противомикробным действием [5–7].

D-плазмиды определяют синтез ферментов, обеспечивающих расщепление углеводородов нефти и других трудноусваиваемых соединений [8].

Однако вернемся к сибирской язве. Плазмида pXO1 кодирует три компонента сибиреязвенных токсинов (рис. 4). Фактор отека (EF) вызывает местную воспалительную реакцию — собственно, отек; протективный антиген (PA) обладает иммуногенным действием, то есть способностью вызывать иммунный ответ организма. И третий фактор — летальный (LF) — нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к некрозу и разрушению клеток, в первую очередь — макрофагов. Каждый из этих факторов по отдельности не обладает патогенным действием, но сочетание протективного и летального факторов образует летальный токсин, а протективного и отечного — отечный токсин [2], [9–11].

Плазмиды B. anthracis

Рисунок 4. Плазмиды B. anthracis и продукты их синтеза. Регулятор AtxA, кодируемый плазмидой pXO1, контролирует синтез компонентов токсинов сибирской язвы со своей же плазмиды и компонентов капсулы с pXO2. Компоненты EF (фактор отека), LF (летальный фактор) и PA (протективный антиген) собираются в токсины ETx (отечный токсин) и LTx (летальный токсин), вызывая в целевых клетках-хозяевах отек и смерть соответственно. Компоненты капсулы ABCDE взаимодействуют на мембране бактериальной клетки с образованием поли-гамма-D-глутаматной капсулы, которая защищает клетки B. anthracis от уничтожения фагоцитами во время инфекции. PAI — остров патогенности в составе плазмиды.

Виды сибирской язвы

Сибирская язва существует в четырех формах: кожная, желудочно-кишечная, легочная и инъекционная [2], [12], [13].

Кожная форма является самой распространенной и наименее опасной. Она возникает при проникновении бактерий через поврежденную кожу — порез или царапину — при контакте с больным животным или продуктами животного происхождения. В течение двух-трех дней после заражения на коже развивается папула (вид кожной сыпи), которая затем окружается кольцом из везикул (воспалительных элементов сыпи) и, наконец, высыхает. Обычно к 5–6 дню из нее образуется похожий на уголь черный карбункул: он безболезнен и окружен отеком (рис. 5). Без лечения до 20% людей с кожной сибирской язвой погибает от сепсиса, однако при правильном лечении выживают почти все пациенты.

Кожная форма сибирской язвы

Рисунок 5. Кожная форма сибирской язвы

Желудочно-кишечная сибирская язва проявляется при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса зараженного животного. Инфекция так же развивается в течение недели. Характерный карбункул чаще всего встречается на стенке терминальной подвздошной или слепой кишки, однако могут быть поражены и ротоглотка, желудок, двенадцатиперстная кишка и верхняя подвздошная кишка. Желудочно-кишечная сибирская язва имеет две клинические формы: брюшную и пищеводную. При брюшной форме начальные симптомы — тошнота, рвота и лихорадка. По мере прогрессирования заболевания возникают сильные боли в животе, кровоизлияние и диарея с кровью, за которыми следуют сепсис и смерть. Все это — результат тяжелого и широко распространяющегося некроза начального отдела кишечника. При пищеводной форме сибирской язвы симптомы включают боль в горле, нарушение глотания, лихорадку, увеличение лимфоузлов в области шеи и отечность. Из-за таких неспецифических проявлений трудно поставить верный диагноз, что приводит к высокой смертности: умирает более половины пациентов. Однако при правильном лечении выживаемость может достигать 60%.

Самая смертоносная форма сибирской язвы — легочная: она возникает при вдыхании спор В. anthracis. Болезнь начинается коварно — с похожих на грипп симптомов: легкой температуры, усталости, недомогания, боли в мышцах и непродуктивного кашля. Начальная стадия длится около 48 часов, после чего резко сменяется развитием острой фазы. Появляются сильная одышка, тахикардия, учащенное свистящее дыхание, влажные хрипы, лихорадка и посинение кожи (цианоз). В конечном итоге пульс становится очень быстрым и слабым, одышка и цианоз прогрессируют, затем быстро наступают кома и смерть. Без лечения выживает только 10–15% пациентов, однако при агрессивном лечении выживаемость может повышаться и до 55%.

Не так давно была обнаружена новая, инъекционная, форма сибирской язвы в среде героиновых наркоманов. Ее симптомы иногда напоминают кожную форму, однако инфекция в этом случае локализуется глубоко под кожей или в мышце — в зависимости от того, куда была сделана инъекция.

Ни одна из форм сибирской язвы не заразна. Это означает, что болезнь не передается от человека к человеку, как простуда или грипп, — инфицирование может происходить только одним из означенных выше способов [13].

Вскрытие покажет

Лечение и профилактика

Для лечения всех форм сибирской язвы ВОЗ рекомендует интенсивную поддерживающую терапию и антибиотикотерапию. В качестве антибиотика, как правило, выступает знаменитый пенициллин. В тяжелых случаях его комбинируют со фторхинолонами (ципрофлоксацином или левофлоксацином) или макролидами (клиндамицином или кларитромицином). Также могут использоваться и другие антибиотики широкого спектра. При заражении самой опасной, легочной, формой сибирской язвы в ход идет тяжелая артиллерия: гемодинамическая поддержка, искусственная вентиляция легких, назначение кортикостероидов. Очень важно начать своевременное лечение, чтобы уничтожить бактерии раньше, чем их токсины попадут в кровоток [15].

Также при лечении сибирской язвы используют человеческие моноклональные (происходящие от одной клетки-предшественницы) антитела: раксибакумаб и обилтоксаксимаб. Оба препарата связывают протективный антиген (PA), в результате чего нейтрализуются оба сибиреязвенных токсина. Это происходит из-за того, что PA играет ключевую роль в сборке токсинов и поражении клеток-мишеней. Препараты рекомендованы для лечения легочной формы сибирской язвы в сочетании с антибактериальной терапией [17], [18].

Лечение сибирской язвы проводится в течение 3–7 дней при неосложненной кожной форме и 10–14 дней — при системной инфекции, которая охватывает весь организм. Если заболевание — результат биотерроризма, длительность лечения, по рекомендациям ВОЗ, может возрастать до 60 дней. В таком случае назначают ципрофлоксацин или доксициклин с тремя дозами вакцины против сибирской язвы (или же без нее) [15].

Почему различаются курсы лечения инфекций, возникших естественным путем и вызванных искусственно? Дело в том, что искусственные инфекционные болезни обладают самостоятельными клиническими аспектами, этиологией и эпидемиологией. Для заражения злоумышленники могут использовать усовершенствованные штаммы микроорганизмов: с повышенной вирулентностью, устойчивостью к отдельным лекарствам и способностью преодолевать иммунитет, возникший в результате вакцинации. О том, что заболевание вызвано воздействием биологического оружия, могут говорить невозможные эпидемиология и клиническая форма болезни. Проще говоря, можно заподозрить биотерроризм, если в природе не существует условий для развития данного эпидемического процесса, либо подобной клинической картины не наблюдается при естественном заражении. Например, существует патология мелкодисперсного аэрозоля: поражение глубоких отделов легких, вызванное проникновением инфекционных агентов размером менее 5 мкм. Эту патологию может вызвать только целенаправленное распыление биологических частиц из аэрозоля с дисперсной фазой 1–5 мкм [19].

Против сибирской язвы существуют и вакцины (см. табл.).

Несмотря на уже существующие вакцины, разрабатывают и новые — с расчетом на то, что они окажутся более безопасными и эффективными [21]. Однако ни одной вакцины нет в свободном доступе, и ВОЗ рекомендует их только для групп риска — людей, чья деятельность связана с высоким риском инфицирования: ветеринарам, некоторым лабораторным работникам и военнослужащим. Например, с 2015 года вакцину получают сотрудники Министерства обороны США и члены их семей [15].

Идеальное биологическое оружие?

Если сравнить, скажем, B. anthracis и Y. pestis — возбудителя чумы — то окажется, что B. anthracis обладает некоторыми преимуществами — разумеется, в качестве биологического оружия. Так, мы уже говорили о том, что возбудитель сибирской язвы крайне устойчив во внешней среде и может храниться в почве десятилетиями. По сравнению с ним, Y. pestis обладает небольшой устойчивостью: при низкой температуре чумная палочка сохраняется в почве до 28 суток, при высокой — быстро погибает. В выделениях больных людей и животных Y. pestis может сохраняться довольно продолжительное время (что, опять же, зависит от температуры и наличия других бактерий), но обычно не больше месяца. В крови больных животных возбудитель чумы сохраняется до 260 суток, а в замороженных человеческих трупах — 4–5 месяцев [23]. В отличие от B. anthracis, Y. pestis не образует споры.

Clostridium botulinum, возбудитель ботулизма, во многом похож на B. anthracis: это тоже грамположительная спорообразующая бактерия, обитающая в почве. В чем-то C. botulinum даже более устойчив: он выдерживает кипячение до 6 часов, тогда как B. anthracis — только 10 минут. Ботулинический токсин — самый сильный из всех биологических ядов, однако для его продуцирования нужны строго анаэробные условия, а возбудитель сибирской язвы может существовать в любой среде [8].


Обзор

Автор
Редакторы


Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

SkyGen

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Перед тем, как разглядывать детали сперматогенеза, давайте взглянем на картину в целом [1]. Начнем совсем издалека — со строения генома. В нашем геноме 46 хромосом, из них 2 хромосомы половые (X и Y хромосомы), а остальные 22 пары — аутосомы. Это так называемый диплоидный набор — 2n. Он получается при слиянии яйцеклетки и сперматозоида, которые несут в себе гаплоидные наборы хромосом — n (22 аутосомы, по одной из каждой пары, и одну половую). Именно поэтому в каждом ребенке есть черты отца и матери. Изначально сперматогенез начинается со сперматогоний, исходных половых клеток с диплоидным набором хромосом (2n). Дальнейшие деления сперматогоний приводят к образованию сперматоцитов и именно сперматоциты вступают в мейоз, в результате которого образуются клетки с гаплоидным набором хромосом. Такие клетки называют сперматидами, они имеют круглую форму и внешне сильно отличаются от зрелых сперматозоидов. Поэтому в течение последней части сперматогенеза (ее еще называют спермиогенезом) происходит множество морфологических изменений и образуются зрелые сперматозоиды.

Однако есть еще пара важных вопросов, которые нам важно прояснить, прежде чем приоткрывать занавесу тайн сперматогенеза. В качестве модельного организма мы возьмем мышей, поскольку основные исследования по изучению сперматогенеза проводятся именно на них. И первый важный вопрос: а где же происходит вся эта вакханалия? Для сперматогенеза существует специальный парный орган — тестикулы (семенники). Внутри тестикул млекопитающих можно обнаружить семенные канальцы и межклеточное пространство. В тестикулах также присутствуют кровеносные и лимфатические сосуды, нервные клетки. В межклеточном пространстве обнаружены макрофаги, значительная часть которых находится на поверхности семенных канальцев.

Наиболее распространенным типом клеток, расположенных в межклеточном пространстве, являются клетки Лейдига, они секретируют тестостерон и другие андрогенные соединения. Эта функция важна тем, что способствует развитию вторичных половых признаков и обеспечивает нормальное течение сперматогенеза.

Семенные канальцы имеют U-образную форму, их внутренняя поверхность выстлана семенным эпителием, в котором протекает сперматогенез. Зрелые сперматозоиды попадают в просвет семенных канальцев, далее они направляются в средостение и затем накапливаются в эпидидимисе.

Теперь поговорим немного о том, что же мы хотим получить в конце нашего пути. Зрелый сперматозоид состоит из двух основных частей: это голова и хвост (флагелла) [1]. Отличительной особенностью сперматозоидов грызунов является крюкообразная голова, в то время как у копытных, плотоядных и приматов она округлая. В голове сперматозоида находится ядро, претерпевающее значительные изменения, о которых мы поговорим позже. Еще одним важным элементом, находящимся в голове сперматозоида, является акросома. Это мембранный пузырек с ферментами, который образуется из комплекса Гольджи. Его звездный час наступает при взаимодействии яйцеклетки со сперматозоидом: ферменты высвобождаются, растворяя оболочку яйцеклетки и помогая сперматозоиду проникнуть внутрь.

Для того чтобы добраться до яйцеклетки, у сперматозоида есть хвост (флагелла), который обеспечивает его подвижность [3]. Структурной основой флагеллы является аксонема — сложный комплекс на основе микротрубочек из белка тубулина. Микротрубочки образуют так называемую структуру 9×2+2: 9 дублетов микротрубочек располагаются по кругу, а в центе находятся две одиночные микротрубочки. От одного дублета к другому направлены динеиновые ручки, они обеспечивают скольжение дублетов относительно друг друга. Такое скольжение позволяет хвосту изгибаться в разных направлениях, в итоге его движение происходит по траектории, напоминающей воронку. С центральными микротрубочками дублеты связаны через белковые комплексы, которые называют радиальными спицами.

В хвосте сперматозоида на основе структурных различий выделяют несколько частей.

Самая ближняя к голове часть — соединительная. Именно в ней находится базальная пластинка, через которую происходит связь хвоста с головой.

За ней следует промежуточная часть, где находится митохондриальная спираль, состоящая из 50–75 митохондрий, вокруг которых вытягиваются 9 наружных плотных волокон. Митохондрии поставляют энергию для биения жгутика. Наружные плотные волокна представляют собой белковый комплекс, выполняющий структурную функцию. Промежуточная часть отделена от главной анулусом. Эта кольцевая структура помогает регулировать транспорт белков внутри хвоста.

В главной части уже нет митохондрий, снаружи появляется волокнистая оболочка, которая представляет собой две колонны. Колонны расположены вместо 3 и 8 наружных плотных волокон и соединены серией поперечных ребер. Колонны и ребра играют не только структурную функцию, предполагается, что они служат каркасом, на котором закрепляются ферменты, участвующие в регуляции созревания сперматозоида, подвижности хвоста и различных сигнальных путях.

Самой последней является концевая часть, где располагается аксонема и концы наружных плотных волокон и волокнистой оболочки.

Теперь мы вооружены и готовы начать наше путешествие! Первым делом познакомимся со сперматогониями — неспециализированными диплоидными клетками, с которых начинается сперматогенез.

Вначале было описано всего два типа сперматогоний [4], [5]. У первого, сперматогоний типа A, не обнаружили гетерохроматин в ядре, в то время как у второго, типа B, в ядре присутствовал гетерохроматин. Вскоре после этого был обнаружен тип сперматогоний с промежуточным количеством гетерохроматина — такие клетки были названы промежуточными (In) сперматогониями.

Что это значит для нас? Хроматин может находиться в активном состоянии или неактивном, активный хроматин мы называем эухроматином, а неактивный — гетерохроматином. Поскольку сперматогонии еще не определились со своей будущей профессией, то они себя не ограничивают и хранят генетический материал в активном состоянии. Однако решив стать зрелым сперматозоидом, сперматогония выбирает свой путь и знает, в каком направлении развиваться, поэтому всю ненужную для этого генетическую информацию переводит в неактивное состояние — гетерохроматин. Таким образом, увеличение количества гетерохроматина говорит нам об увеличении специализации клетки.

Сперматогония типа В дает начало прелептотеновым сперматоцитам, которые вступают в мейоз, необходимый для получения гаплоидных клеток [7]. Мейоз состоит из двух последовательных клеточных делений без промежуточной S-фазы. Профаза первого мейоза удлинена и ее разделяют на последовательные стадии: лептотена, зиготена, пахитена и диплотена. Во время лептотены происходит конденсация ДНК, в зиготене гомологичные хромосомы соединяются и компактизируются. На стадии пахитены происходит кроссинговер — обмен участками между гомологичными хромосомами с образованием новых комбинаций генов. Этот процесс повышает наследственную изменчивость, благодаря которой происходит эволюция. В диплотене происходит частичная деконденсация хромосом и экспрессия генов, необходимых для дальнейших процессов. На этом профаза заканчивается. Далее хромосомы расходятся к полюсам клетки и результатом первого деления первичных сперматоцитов с диплоидным набором хромосом (2n) становятся вторичные сперматоциты с гаплоидным набором хромосом (n). При втором делении к полюсам клетки расходятся хроматиды, и после второго деления мейоза образуются круглые сперматиды.

Со стадии круглых сперматид начинается спермиогенез. Клетки больше не делятся, во время спермиогенеза происходит лишь усложнение их структуры, образуется хвост и сперматозоид приобретает знакомый нам вид [3].

Как мы уже знаем, круглые сперматиды образуются после мейотического деления сперматоцитов. Затем во время шага 2–3 аксонема начинает удлиняться и достигает почти полной длины. В это время она окружена жгутиковой мембраной — продолжением клеточной плазматической мембраны. Также во время стадии 2–3 на дистальном конце жгутика начинают формироваться предшественники колонн. Столбцы фиброзной оболочки и ребра впоследствии собираются в дистально-апроксимальном направлении — в том направлении, которое станет основной частью сперматозоидов. Между этапами 6 и 7 базальное тело с прикрепленной аксонемой перемещается к ядру и тянет за собой плазматическую мембрану, после чего плазматическая мембрана окружает промежуточную часть жгутика. На этапе 8 внешние плотные волокна начинают собираться вдоль дублетов микротрубочек аксонемы от промежуточной части к концу хвоста, в конечном итоге растягиваясь по всей длине, но не достигая своего полного диаметра до этапа 16. Также на этапе 8 из комплекса Гольджи образуется акросома. Параллельно с этим образуется манчета [8] — напоминающая юбку структура из микротрубочек и актиновых филаментов, играющая важную роль в транспорте белков из головы в хвост.

На этапе 9 ядро начинает удлиняться и конденсироваться, благодаря этому клетки на дальнейших стадиях называют элонгированными сперматидами. В обычном состоянии ДНК в ядре упакована с помощью белков гистонов, однако для более плотной упаковки гистоны замещаются на протамины [9]. Поскольку протамины несут больше положительных зарядов, отрицательно заряженная ДНК упаковывается еще более плотно, что позволяет уменьшить риск повреждения генетической информации до слияния сперматозоида с яйцеклеткой. Однако при такой плотной упаковке не происходит транскрипция, поэтому все необходимые РНК синтезируются заранее и хранятся в виде рибонуклеопротеиновых комплексов. Также на 9 стадии начинает формироваться анулус и окружает аксонему у ее основания. На шаге 15 анулус мигрирует дистально вдоль аксонемы к будущему месту соединения промежуточной и главной частей. Анулус представляет собой структуру в форме кольца, которая разделяет промежуточную и главную часть хвоста, тем самым участвуя в регуляции транспорта. В начале этапа 15 митохондрии в развивающейся промежуточной части мигрируют к аксонеме и конденсируются вокруг нее и внешних плотных волокон. На этапе 16 избыточная цитоплазма удаляется как остаточное тело. Затем зрелые сперматозоиды попадают в просвет и выходят из тестикул.

Зрелые сперматозоиды попадают в эпидидимис (придаток яичка). Сперматозоиды передвигаются за счет биения ресничек эпителия, при этом созревание сперматозоидов продолжается, они приобретают подвижность [10]. В итоге в эпидидимисе происходит накопление и хранение зрелых сперматозоидов. Около 23×10 6 сперматозоидов находится в эпидидимисе мышей, из которых 73% имеют нормальное строение, а остальные не пережили путешествие так успешно, и у них наблюдаются различные дефекты (отсутствие подвижности, наличие двух голов и т.д.).

В заключение хочется отметить, что различные поколения половых клеток связаны не случайным образом, а образуют клеточные ассоциации фиксированного состава. Так, например, сперматиды на данном этапе спермиогенеза всегда связаны с одними и теми же типами сперматоцитов и сперматогоний [11]. В определенный момент времени в семенном эпителии находится 3–4 типа клеток. В связи с этим у мышей выделяется 12 типов поперечных срезов семенного эпителия.

Словарик

Акросома органоид сперматозоида, в котором находятся ферменты, необходимые для успешного слияния сперматозоида с яйцеклеткой. Аксонема структурная основа хвоста сперматозоида, состоящая из тубулиновых микротрубочек. Анулус кольцевая структура, которая располагается между главной и промежуточной частями хвоста сперматозоидов и способствует регуляции транспорта белков внутри хвоста. Аутосомы хромосомы, которые одинаковы у мужских и женских особей. Волокнистая оболочка комплекс белков, окружающий аксонему в главной части хвоста сперматозоида. Гемато-тестикулярный барьер барьер, образованный плотно сомкнутыми клетками Сертоли и позволяющий избежать аутоиммунной реакции. Гетерохроматин хроматин, находящийся в неактивном состоянии (в этих участках не происходит транскрипция). Гистоны, протамины ядерные белки, участвующие в упаковке ДНК. Клетки Ледига тип клеток в межклеточном пространстве тестикул, секретирующих тестостерон и другие андрогенные соединения. Клетки Сертоли тип клеток, окружающих участвующие в сперматогенезе клетки и обеспечивающих их питательными веществами. Кроссинговер процесс обмена участками между гомологичными хромосомами. Манчета напоминающая юбку структура из микротрубочек и актиновых филаментов и играющая важную роль для транспорта белков из головы в хвост. Наружные плотные волокна комплекс белков, окружающий аксонему в промежуточной части хвоста сперматозоида. Половые хромосомы хромосомы, которые различны у мужских и женских особей. Семенные канальцы U-образные каналы, внутренняя поверхность которых выстлана семенным эпителием, в котором протекает сперматогенез. Сперматиды тип клеток, которые завершают сперматогенез. Претерпевают значительные морфологические преобразования во время спермиогенеза. Сперматогенез процесс созревания мужских половых клеток (сперматозоидов) из стволовых клеток. Сперматогонии неспециализированные диплоидные клетки, с которых начинается сперматогенез. Спермиогенез часть сперматогенеза, во время которой происходит сильное изменение морфологии клетки. Включает в себя стадии круглых и элонгированных сперматид. Сперматоциты тип клеток, которые образуются из сперматогоний и вступают в мейоз, давая начало сперматидам. Тестикулы (семенники) половой орган у мужских особей, в котором происходит сперматогнез. Тестостерон половой гормон, необходимый для сперматогенеза, а также возникновения вторичных половых признаков: увеличения мышечной массы, роста волос на теле по мужскому типу, полового влечения к женщинам, низкого голоса и др. Эпидидимис (придаток яичка) орган мужской половой системы, служащий для накопления сперматозоидов. Эухроматин хроматин, находящийся в активном состоянии (в этих участках происходит транскрипция).

Читайте также: