Менингит при брюшном тифе

Обновлено: 24.04.2024

Клиника инфекций вызванной энтеробактериями. Диагностика, лечение

Выделяют два вида сальмонелл: Salmonella enterica и Salmonella bongori. Вид Salmonella enterica включает подвиды: enterica, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae. Наиболее патогенны для человека и других теплокровных животных серовары подвида enterica.

Сальмонеллёз. Сальмонеллы хорошо приспособлены к обитанию в организме различных животных. У человека инфекция обычно не выходит за пределы кишечника. Заболевание характеризуется саморазрешающейся диареей. В некоторых случаях микроорганизмы могут вызывать инвазивные, угрожающие жизни человека заболевания, сопровождающиеся бактериемией, септицемией и остеомиелитом.

Сальмонелл обнаруживают в организме большинства домашних животных. Важными источниками инфекции считают больных людей и реконвалесцентных носителей. Механизм передачи заболевания — фекально-оральный (при употреблении контаминированных продуктов питания). Самые тяжёлые случаи сальмонеллёза наблюдают у пациентов со сниженным иммунитетом и сниженной секрецией желудочного сока, а также у лиц, перенёсших спленэктомию. В некоторых случаях заболевание осложняется реактивным артритом или развивается хроническое носительство.

Брюшной тиф. Возбудители брюшного тифа — серовары typhi и paratyphi подвида Salmonella enterica. Заболевание характеризуется поражением стенки кишечника, затем регионарных лимфатических узлов, сопровождается первичной бактериемией и инфекцией ретикулоэндотелиальной системы. В последующем бактерии попадают в кишечник из жёлчного пузыря, размножаются в пейеровых бляшках (развивается вторичная бактериемия), вызывают изъязвление стенки кишечника, которое может привести к кровотечению или перфорации. Пациенты предъявляют жалобы на высокую температуру, нарушение функций кишечника (диарею или запор) и сыпь (розеолёзные элементы на передней брюшной стенке). Наблюдают гепатоспленомегалию. Иногда брюшной тиф осложняется остеомиелитом и реже менингитом.

Инфекции мочевыводящих путей и пиелонефрит. Большинство инфекций мочевыводящих путей вызвают определённые серотипы Escherichia coli. Они способны к повышенному образованию К-антигена и гемолизина и прикреплению к эпителию мочевыводящих путей посредством пилей (последнее свойство характерно и для некоторых видов протея). При наличии у возбудителя маннозоустойчивых пилей развивается пиелонефрит. Важный фактор вирулентности бактерий рода Proteus — уреаза, снижающая рН и стимулирующая процесс образования камней.

Менингит и абсцессы мозга. Важной причиной менингита у новорождённых (характеризуется высокой смертностью) является Escherichia coli, штаммы которой в большом количестве продуцируют капсульный Kl-антиген. Кроме того, заболевание может быть следствием нейрохирургических вмешательств, операций по протезированию. Следует отметить, что энтеробактерии очень часто присутствуют в патогенной микрофлоре, сопровождающей абсцессы головного мозга.

Возбудитель сальмонеллеза - Salmonella enterica

Остеомиелит и септический артрит. Тяжелейшее осложнение у пациентов с серповидно-клеточной анемией и ВИЧ-инфекцией — остеомиелит или септический артрит, вызванные сальмонеллами. Кроме того, сальмонеллы и другие энтеробактерии часто вызывают инфекции костей и суставов у пожилых пациентов. Иногда эти заболевания возникают вследствие проникающего ранения. Для лечения обычно применяют фторхинолоны, так как они обладают способностью проникать в костную ткань (например, ципрофлоксацин).

Инфекции, вызванные представителями рода Klebsiella. Микроорганизмы рода Klebsiella обычно вызывают внутрибольничные инфекции. Кроме того, они могут быть причиной развития пневмонии (особенно у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции лёгких), инфекций мочевыводящих путей, раневых инфекций и бактериемии. У высоковосприимчивых пациентов известны случаи заболеваний, сопровождающихся септицемией и заканчивающихся летальным исходом. Первичная пневмония, вызванная подвидом Pneumoniae вида К. pneumoniae, — редкое и крайне тяжёлое внебольничное заболевание, характеризующееся неблагоприятным исходом. Возбудитель прогрессирующей гранулематозной инфекции слизистой оболочки полости носа — Klebsiella rhinoscleromatis. Большинство случаев заболевания регистрируют в тропических регионах мира. Другой вид — Klebsiella ozanae — возбудитель хронической бронхо-эктатической болезни.

Инфекции, вызванные бактериями родов Enterobacter, Serratia и Citrobacter. Представители этих родов обитают в окружающей среде и могут поражать пациентов лечебных учреждений, вызывая раневые инфекции, бактериемию и внутрибольничную пневмонию. Выбор антибактериального препарата осложняется тем, что большинство возбудителей устойчиво к действию антибиотиков.

Диагностика энтеробактерий:
• Бактериологическое исследование крови или костного мозга (особенно в диагностике брюшного тифа).
• Изучение биохимических свойств возбудителя (например, способности расщеплять углеводы).
• Серотипирование (серотипы различают по липополисахаридному (О) и жгутиковому (Н) антигену) и фаготипирование применяют при эпидемиологических исследованиях.
• Колицинотипирование.
• Современные молекулярно-генетические исследования.

Лечение и профилактика инфекции вызванной энтеробактериями

Большинство грамотрицательных энтеробактерии чувствительны к действию аминогликозидов, цефалоспоринов широкого спектра действия, фторхинолонов, бета-лактамов и карбапенемов (например, меропенем). Лечение назначают только после определения чувствительности возбудителя к антимикробным средствам, так как некоторые микроорганизмы способны вырабатывать бета-лактамазу и ферменты, разрушающие аминогликозидные препараты. Возросшая в последнее время устойчивость энтеробактерии к антибиотикам широкого спектра действия обусловлена появлением штаммов, обладающих бета-лактамазами широкого спектра действия.

Препараты выбора при инфекциях мочевыводящих путей — цефалексин, ампициллин, нитрофурантоин или триметоприм.

Для профилактики заболеваний, сопровождающихся диареей, необходимо соблюдать правила личной гигиены, приготовления пищи, а также использовать безопасные источники водоснабжения. Основной метод лечения — пероральная регидратация организма.

Препарат выбора при брюшном тифе — ципрофлоксацин, альтернативные средства — триметоприм или цефалоспорины третьего поколения. В некоторых странах инфекционисты сталкиваются с заболеваниями, вызванными мультирезистентными штаммами возбудителя. Для профилактики заболевания людям, посещающим эти регионы, рекомендуют использовать живую аттенуированную (Ту21А) или бесклеточную (содержит Vi-антиген) вакцины, но вакцинация лишь частично защищает от инфекции.

Видео строение, микробиология возбудителя брюшного тифа (S. typhi)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Менингит характеризуется воспалением мозговых оболочек спинного и головного мозга. Заболевание относится к числу инфекционных. Менингитом болеют взрослые и дети. У детей менингит нередко проходит в молниеносной или острой форме. Взрослые чаще болеют

Причины менингита

Менингит может иметь инфекционное и неинфекционное происхождение. Инфекционная форма заболевания развивается в результате проникновения в организм микроорганизмов: бактерий, вирусов, грибков и паразитов. Неинфекционный менингит развивается у больных в результате приема некоторых медикаментов и формирования опухолей.

В медицине используется классификация по типу микроорганизмов-возбудителей. Современному человеку важно знать, как распознать менингит и какие разновидности заболевания существуют:

бактериальный менингит наиболее часто вызывают стрептококки, менингококки, пневмококки и гемофильные палочки, которые передаются воздушно-капельным путем;
вирусный менингит. Наиболее распространенная форма заболевания. Данный тип характеризуется наименьшей тяжестью. Возбудителями вирусного менингита являются энтеровирусы;
грибковый менингит развивается в результате жизнедеятельности определенных видов грибковых микроорганизмов;
паразитические менингиты.

Перечень терапевтических мероприятий при менингите определяется тем, в результате действия каких факторов началось развитие заболевания. Так, при лечении бактериального менингита назначаются антибиотики, которые являются неэффективными при вирусном менингите. Если человеку известно, как распознать менингит, то вероятность диагностирования заболевания на начальной стадии и эффективность терапевтических мероприятий высоки.

Определить менингит самостоятельно не представляется возможным. Клиническая картина заболевания имеет разнообразный характер. Признаки отличаются в соответствии с этиологическим фактором. Начальные проявления менингита часто принимают за симптомы простуды. По мере распространения инфекционного процесса состояние резко ухудшается. Высокий риск летального исхода вследствие менингита сохраняется на протяжении 1-2 суток с момента появления первых патологических симптомов. Несвоевременная диагностика и терапия приводят к развитию тяжелых, угрожающих жизни осложнений.

Группа риска

В группу риска по менингиту входят дети и пожилые люди. Кроме того, данное заболевание часто диагностируется у людей с отсутствием селезенки и иммунодефицитом.

Распространение менингита, как и всех других инфекционных заболеваний, активнее в местах большого скопления людей, закрытых группах, например, в детских садах, школах, студенческих общежитиях, казармах, так как заболеть менингитом легче, оказавшись в компании с бессимптомными носителями.

Чаще всего менингит передается воздушно-капельным путем. Этот механизм передачи инфекции считается самым распространенным и свойственным для менингита вирусного происхождения. Возбудитель инфекции передается через кашель, чихание, поцелуи и сексуальные контакты.

Новорожденные дети могут заразиться от зараженной матери через родовые пути. Особенно велика вероятность заражения у детей, появляющихся на свет с помощью кесарева сечения. Таким путем может передаваться бактериальный и вирусный менингит.

Заражение менингитом может произойти орально-фекальным путем: через грязную пищу или неочищенную воду.

Кроме того, менингит может развиться в результате укуса насекомого или животного – носителя инфекционного агента.

Симптомы менингита у взрослых

Менингит, как правило, отличается внезапным началом. Первыми симптомами менингита у взрослых являются: повышение температуры тела, головные боли, рвота (так называемая, менингальная триада). Однако данные патологические признаки менингита сопровождают и другие инфекционные заболевания, поэтому важно знать особенности проявления менингита.

Менингит отличается стремительным развитием с ярко выраженными признаками интоксикации:

головной болью;
высокой температурой и ознобом;
спутанностью и потерей сознания;
судорогами;
кожной сыпью;
мышечной слабостью;
сонливостью;
светобоязнью, повышенной чувствительностью кожи, реакцией на звук;
ригидностью затылочных мышц;
потерей аппетита, тошнотой, рвотой;
конъюнктивитом;
повышением частоты сердечных сокращений.

У больных менингитом часто первым признаком заболевания являются высыпания на коже и слизистых оболочках. Сыпь изначально носит геморрагический характер, иногда на кожных покровах появляются пятна и папулы. Высыпания расценивают как аллергическую реакцию на приём лекарственных средств.

Головная боль

Насторожить должна сильная головная боль. Головные боли, вызванные менингитом, по ощущениям отличаются от других видов болей. Их интенсивность гораздо выше, чем у головных болей, связанных с обезвоживанием или с мигренями. Прием безрецептурных обезболивающих препаратов не приносит облегчения.

Тошнота и рвота

Тошнота и рвота, появившиеся при головной боли, не являются абсолютными признаками менингита. Данные симптомы могут сопровождать и другие заболевания, например, мигрень. Пристальное внимание необходимо обратить на другие состояния, которые возникают наряду с рвотой и тошнотой.

Рвота при менингите редко бывает однократной, чаще всего она многократная, повторяющаяся, и не связана с приемом пищи.

Высокая температура

Повышение температуры тела, как и другие симптомы, может свидетельствовать о развитии менингита. При данном заболевании температура обычно гораздо выше, чем при ОРЗ. К тому же прием жаропонижающих средств при менингите малоэффективен – температура снижается очень сложно и кратковременно.

Температура при менингите может быть умеренной, высокой и сверхвысокой. Умеренная температура держится в пределах от 38 0 до 39 0 С, высокая от 39 0 до 42 0 С, сверхвысокая от 42 0 Си выше.

Менингит у ребенка без температуры встречается в нескольких случаях:

если у ребенка есть сопутствующая инфекция носоглотки, менингит в данном случае считается вторичным заболеванием.
если ребенок недоношенный, заражение инфекцией произошло внутриутробно, во время родов, после родов, то нередко заболевание не проявляется повышением температуры – симптомы менингита сглажены. Такое состояние связано с плохой работой иммунной системы малыша, морфофункциональной незрелостью организма.
если менингит развился у новорожденного после рождения, то первые симптомы заболевания появятся через 20-25 дней. К этому моменту снижается в крови ребенка уровень антител, полученных от матери. Очень часто такой менингит протекает на начальных стадиях без температуры.
нередко без температуры протекает вирусный менингит. Он проходит в легкой форме за несколько дней.

Независимо от того, есть у ребенка повышенная температура или нет, при появлении первых симптомов менингита следует срочно обратиться к врачу.

Болевые ощущения в шее

Довольно часто больные с менингитом жалуются на болезненность и чувство напряжения в шее, им трудно повернуть или поднять голову. Это связано с давлением от воспаленных оболочек мозга. Данный симптом может наблюдаться также при растяжении мышц шеи или травме от резкого движения головой.

Подтвердить подозрение на менингит может сгибание бедер в горизонтальном положении больного – возникновение болей в шее во время выполнения данного движения является признаком менингита.

Затрудненная концентрация внимания

Воспаление мозговых оболочек при менингите сопряжено с возникновением у больных трудностей восприятия. Им сложно дочитать до конца статью, сосредоточиться на разговоре, завершить выполняемое задание. Степень спутанности сознания может усугубляться по мере нарастания отека головного мозга. Кроме вялости и спутанности сознания у больных наблюдается падение артериального давления, появление одышки, шумного поверхностного дыхания.

Вялость, сонливость

Больные становятся не способными к самостоятельным действиям, у них появляется сонливость и вялость. Данное состояние возникает как следствие общей интоксикации организма или отека головного мозга. Бактериальные менингиты могут сопровождаться резким угнетением сознания и даже комой.

Светобоязнь

Проявлением светобоязни у больных менингитом является сильная боль, возникающая при ярком свете. Появление болевых ощущений и чувствительности глаз, как реакции на свет, считается тревожным сигналом, так как является характерным признаком менингита.

Судороги

Судороги, иногда с непроизвольным мочеиспусканием и дезориентацией в пространстве, наблюдаются у 20% больных менингитом. Их течение схоже с эпилептическим, либо наблюдается появление тремора отдельных мышц и отдельных частей тела. Возникновение судорог (генерализованных и локальных) связано с раздражением коры и подкорковых структур головного мозга.

Характерная сыпь

Сыпь геморрагического характера на кожных покровах и слизистой не является специфическим симптомом менингита. Она появляется у 25% больных с бактериальным менингитом и чаще всего наблюдается при заболевании менингококковой природы, так как именно менингококк вызывает повреждение внутренних стенок сосудов. Появление кожных высыпаний отмечается, как правило, через 15-20 часов от начала болезни. При этом сыпь является полиморфной – может быть розеолезной, папулезной, в виде узелков или петехий. Высыпания имеют неправильную форму, могут выступать над уровнем кожи.

Психомоторное возбуждение, беспокойство

Беспокойство, возбуждение и дезориентация возникают у больных с такой формой заболевания, как менингоэнцефалит, в начале заболевания. При бактериальной форме менингита подобные симптомы могут появляться на 4-5 день от начала болезни. После психомоторного возбуждения у больных может произойти потеря сознания или кома.

В начале заболевания, как и в более поздних стадиях у больных менингитом может развиться симптоматический психоз, проявляющийся возбуждением либо наоборот, заторможенностью, бредом, зрительными и звуковыми галлюцинациями.

Бред и галлюцинации могут возникать у больных с лимфоцитарным хориоменингитом и менингитом, который вызывает вирус клещевого энцефалита.

Среди этиологических факторов менингита выделяют гайморит. Скопление гнойного содержимого в области носовых пазух без корректного лечения может привести к распространению инфекции на мозговые оболочки. В подобных случаях менингит рассматривается в качестве осложнения гайморита. От качества проводимой диагностики зависит эффективность лечения воспаления носовых пазух.

Гайморит и менингит: взаимосвязь заболеваний

Менингит развивается как самостоятельное заболевание, так и может являться осложнением при патологических процессах. Гайморит и менингит взаимосвязаны, так как скопление гноя в гайморовых пазухах может стать причиной воспаления оболочки мозга. Людям, относящимся к группе риска, важно знать, как гайморит переходит в менингит, какие симптомы при этом отмечаются у больного.

Развитие осложнений при гайморите наблюдается редко, так как современные специалисты используют эффективные методы лечения. Однако при несвоевременном и неэффективном лечении на фоне сниженного иммунитета у пациента может развиваться менингит. Если у больного существуют подозрения на менингит или резко ухудшилось самочувствие, необходимо обратиться к врачу-терапевту или неврологу, который назначит обследование и установит причину проблемы.

Самым главным и показательным анализом при подозрении на наличие воспалительного процесса в оболочках головного и спинного мозга является люмбальная пункция. Исследовать спинномозговую жидкость необходимо для выявления причины воспаления и назначения адекватной терапии.

Боли при менингите

Наиболее характерным признаком патологии является головная боль. Она имеет место при любой форме менингита и появляется с первых дней заболевания. Головные боли могут иметь различный характер, но, как правило, пациенты жалуются на то, что болит вся голова. Также на фоне головных болей нередко наблюдаются приступы тошноты и рвоты.

Какие боли возникают

Проявление болевых ощущений напрямую зависит от локализации зоны поражения мозга, природы возникновения менингита (вирусной либо инфекционной, либо же как следствие развития заболевания по причине сужения сосудов и нарушений позвоночника).

Во всех случаях характер головной боли будет отличаться. Боли зависят от области расположения воспаления, его распространенности, а также от степени влияния на работу мозга.

Головная боль при серозном менингите

При серозном менингите во всем черепе наблюдается умеренное проявление боли. При этом жара и повышения температуры тела не наблюдается. У больного на фоне постоянных головных болей также появляется озноб, тошнота и рвота. При этом после рвоты облегчения больной не ощущает.

Как болит голова при гнойном менингите

При данной форме менингита у больного появляются сильные головные боли, имеющие распирающий характер. Болевые ощущения то стихают, то вновь нарастают. Характерными в данном случае являются тошнота, рвота, жар, озноб.

Боли при субарахноидальном кровоизлиянии

В данной ситуации головные боли имеют постоянный характер, то есть они не утихают ни днем, ни ночью, ни летом, ни зимой. Головная боль характеризуется интенсивным, резким и острым проявлением.

Как болит голова при туберкулезном менингите

Это самая слабая по своим проявлениям форма менингита, отличающаяся нарастающим характером проявления симптоматики. У пациентов наблюдается постоянная слабость, повышенное потоотделение, депрессия. Тошнота и рвота появляются очень редко.

При любой форме менингита головные боли приводят к ухудшению зрения. Нередко у пациентов развивается непереносимость громких звуков и светобоязнь. Боли в несколько раз усиливаются при нажатии на область висков или глаз.

Диагностика менингита

развернутого анализа крови;
осмотра глазного дна;
рентгенологического исследования черепа;
электрокардиограммы сердца;
электроэнцефалографии;
компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Для подтверждения диагноза менингита врачи используют бактериологическое исследование слизи из носоглотки и спинномозговой жидкости. При бактериоскопическом исследовании спинномозговой жидкости проводят окраску мазков по Граму или метиленовым синим. Для исключения грибкового менингита окрашивают препарат со спинномозговой жидкостью тушью. Лаборанты выделяют чистую культуру на средах с добавлением нормальной лошадиной сыворотки или сыворотки крупного рогатого скота и проводят её идентификацию по биохимической активности, антигенной структуре.

При вирусных менингитах в препаратах, которые приготовлены с окрашиванием по Граму и тушью, невозможно идентифицировать возбудитель инфекции. Культивирование бактерий и грибов также даёт отрицательные результаты. При культивировании клеточного материала со стандартными лабораторными клеточными линиями можно выделить возбудителя, серологически идентичного вирусу кори. С помощью метода кокультивирования выделяют вирус краснухи.

Для выявления олигоклональных иммуноглобулинов используют метод электрофореза в агарозном геле или изоэлектрофокусирования гамма-глобулинов спинномозговой жидкости. Иммуноглобулины появляются при целом ряде вирусных инфекций. В результате иммунологических исследований в цереброспинальной жидкости обнаруживают антигены вирусов или антитела, методом полимеразной цепной реакции—нуклеиновую кислоту вируса. Методом иммуноферментного анализа выявляют антигены возбудителя в кале, моче или слюне. Экспресс-методы позволяют быстро и в ранние сроки определить наличие антигена вируса простого герпеса в ликворе и крови или ДНК вируса (методом полимеразной цепной реакции).

Цитоз ликвора при менингите

Анализ спинномозговой жидкости позволяет не только подтвердить диагноз, а также и дифференцировать гнойный и серозный менингит, выявить возбудителя заболевания, определить степень интоксикации, а также дает возможность проводить контроль эффективности лечения.

Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости в случае туберкулезного менингита может давать ложноотрицательный результат. Выявление туберкулезной палочки в ликворе зависит от тщательности проведения исследований. В Юсуповской больнице все диагностические процедуры выполняют с использованием современной медицинской аппаратуры и применением новых препаратов и методик. Результаты исследований, проведенных в Юсуповской больнице, являются достоверными и максимально информативными.

Как лечится менингит

В Юсуповской больнице пациенты могут получить полный спектр медицинских услуг по выявлению и лечению менингита, реабилитации после перенесенного заболевания и профилактике. Пациенты с менингитами могут обратиться в клинику неврологи Юсуповской больницы ежедневно в течение 24 часов для получения экстренной помощи.

При поступлении пациентов в Юсуповскую больницу проводится комплексная диагностика, включающая ряд обследований для выявления причин менингита, сбор жалоб и симптоматики. Больные менингитом нуждаются в стационарном лечении, поэтому в Юсуповской больнице созданы комфортные условия пребывания и обеспечивается взаимодействие с квалифицированным персоналом.

Последствия менингита

Так как мужчины реже своевременно обращаются к врачу и чаще, чем женщины, болеют цереброспинальным менингитом, у них нередко развиваются осложнения во время болезни. К легким осложнениям относится головная боль при перемене погоды или переутомлении, незначительное снижение слуха, концентрации внимания, памяти. В зависимости от тяжести течения менингита и своевременности обращения к врачу могут развиться следующие осложнения:

резкое снижение остроты зрения;
заикание;
косоглазие;
значительная потеря слуха;
снижение интеллекта;
водянка мозга;
эпилепсия;
нарушение психики;
развитие шизофрении;
деменция.

Больной может впасть в кому, у него может развиться паралич, при осложненном течении менингита возможен летальный исход.

В Юсуповской больнице проводят эффективную диагностику заболевания. Больной проходит обследование в диагностическом центре больницы, который оснащен современным оборудованием ведущих мировых производителей. Записаться на консультацию к врачу можно по телефону Юсуповской больницы.

Брюшной тиф (typhus abdominalis) - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое S. Enterica серотип Typhi, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, язвенным поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки, гепатолиенальным синдромом [1,2 ,3,4,5,11,12,18].

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

Классификация

3. Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).

Основными критериями оценки степени тяжести течения брюшного тифа являются гемодинамические показатели (пульс, АД), длительность лихорадки в разгаре болезни и осложнения. Степень тяжести определяют не менее трех клинических показателей– Приложение А3

При развитии осложнений степень тяжести оценивается как тяжелая вне зависимости от других клинических показателей.

Этиология и патогенез

Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду enterica, подвиду I (enterica). Полное название возбудителя - Salmonella enterica serotype Typhi. В обычной практике возможно использование сокращенных вариантов названий: Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi; [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Биологические свойства возбудителя: Популяция штаммов Salmonella enterica serotype Typhi включает подвижные грамотрицательные палочки, не образующие споры. Относятся к факультативным анаэробам, хорошо растут на обычных питательных средах. Вариабельно ферментируют ксилозу и арабинозу и по этой характеристике выделяют четыре ферментативных варианта S.Typhi (I-IV), которые служат эпидемиологическими маркерами штаммов [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18]. При ее разрушении происходит освобождение эндотоксина. Антигенная структура S. Typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов. S. Typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

В организме человека бактерии, проникнув в клетки, под влиянием клеточных ферментов и других факторов трансформируются в L-формы. L-формы S. Typhi персистируют преимущественно в клетках костного мозга и ретикулоэндотелии. Иммуногенность L-форм резко снижена, что способствует пожизненному сохранению их в организме и формированию бактерионосительства [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Особенностью инфекционного процесса при брюшном тифе являются выраженный лимфотропизм S.Typhi, гиперергический характер воспаления в интестинальных очагах инфекции и высокая токсичность эндотоксина.

Оценка филогенетической близости штаммов S.Typhi, завезенных в 2005–2020 гг. на территорию РФ, показала, что 80% российских штаммов принадлежали к «успешному международному азиатскому клону, относящихся к одной генетической группе « гаплотипу (генотипу) Н58 и с большой вероятностью происходили из стран Юго-Восточной и Южной Азии. Такие штаммы вызывали заболевания брюшной тиф в разные годы на многих территориях РФ [47, 48, 49].

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определенных патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечет за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные ЛУ. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло, и развивается бактериемия, которая с каждым днем становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание. Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезенки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулемы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через желчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований. На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза. На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулемы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в желчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит. Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Определение - острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, циклическим течением с явлениями общей интоксикации.

Возбудитель - Salmonella typhi из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, хорошо красящая всеми анилиновыми красителями. Вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Содержит соматический (термостабильный) О- антиген, включающий IX и XII антигенные факторы, и жгутиковый (термолабильный) Н- антиген, содержащийся только в специфической фазе I, в дополнение к О- антигену - Vi- антиген (антиген вирулентности), характерный в основном для свежевыделенных штаммов; описанная антигенная структура не стабильна и меняется под влиянием различных факторов. Брюшнотифозная палочка лизируется специфическими Vi- фагами, число которых превышает 100, что является основой для фаготипирования этих бактерий; может образовывать L- формы.

Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются от 5 до 30 дней (в иле - несколько мес.), в сточных водах и почве орошения - до 2 нед, в выгребных ямах - до 1 мес., на овощах и фруктах - до 10 дней, в молоке и молочных продуктах могут размножаться и накапливаться. Под воздействием дезинфекантов - сулемы 1:1000, 5 % фенола, 3 % хлорамина - бактерии гибнут через 2-3 мин, в смеси фекалий и хлорной извести (1:1) - не ранее чем через 1 ч.

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический). В настоящее время основным источником инфекции брюшного тифа во всем мире являются хронические бактерионосители. Вместе с экскрементами возбудители заболевания попадают во внешнюю среду и распространяются через воду, молоко, пищевые продукты. Один больной или носитель может стать мухи. Часто встречавшиеся до 1910 года крупномасштабные летние вспышки брюшного тифа ( обусловленные нередко единственным случаем заболевания и распространением инфекции через воду) практически исчезли в результате осуществления санитарных мер.

Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й нед, с мочой - в течение 2-4 нед. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; путь передачи - преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи; преобладающий фактор передачи - вода, в прочих случаях - продукты питания и загрязненные микробом руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьировать от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки - Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных - дети младшего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот. Затем микроб частично выводится с испражнениями, а частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лимфатические образования (групповые лимфатические фолликулы – пейеровы бляшки – и солитарные фолликулы ) тонкой кишки ( возможно внедрение в лимфоидную ткань миндалин). Размножение возбудителя сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия с образованием специфических брюшнотифозных гранулем. Развивается лимфаденит и лимфангит.Особенно интенсивно возбудитель размножается в брыжеечных лимфатических узлах, барьерная функция которых в результате нарушается , и бактерии проникают в кровяное русло – развивается бактериемия, которая знаменует собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов погибает, высвобождая эндотоксин. Частичное разрушение микробов с выделением эндотоксина происходит также в лимфоидных образованиях. Циркулируя вместе с током крови бактерии разносятся по всему организму, попадая в органы богатые ретикулоэндотелиальными клетками. Наблюдается увеличение печени, селезенки. Задержка бактерий в органах может привести к очаговым поражениям ( гепатит, пиелит, пневмония, менингит, остеомиелит и др.) Выделение бактерий происходит печенью через желчные ходы, пищеварительными железами кишечника (люберкюновыми), почками, слюнными, молочными железами.

Большая роль принадлежит также аллергическим реакциям ( возникновение розеол обусловлено местным аллергическим компонентом). Выделение брюшнотифозных бактерий в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводит к гиперергическому воспалению с некрозами и воспалению по типу феномена Артюса. Одновременно формируются реакции иммунитета, направленные на элиминацию возбудителя болезни. Перенесенная болезнь оставляет после себя достаточно стойкий и длительный иммунитет.

Патологическая анатомия – Патологические изменения при брюшном тифе характеризуются пролиферацией ретикулоэндотелиальной ткани, главным образом в лимфатическом аппарате тонкой кишки и брыжейки. При этом из крупных ретикулярных клеток (тифозных), способных к фагоцитозу, формируется тифозные гранулемы, которые циклически меняются.

1 стадия - Мозговидное набухание ( соответствует 1 стадии болезни) – сводится к пролиферации тифозных клеток, в результате чего групповые групповые лимфатические фолликулы и солитарные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой оболочкой. На разрезе они имеют серовато-красный цвет; консистенция их мягкая. Лимфоузлы брыжейки претерпевают те же изменения.

2 стадия – Некроз ( соответствует 2 – 3 неделе болезни). Бляшки некротизируются, их поверхность становится грязно-серной или зеленоватой, иногда на них образуется выпот фибрина.

Инкубационный период от 3 дней до 4 нед, в среднем 2 нед.

Основные клинические признаки. Выделяют 5 периодов развития болезни: I - период нарастающих симптомов (слабость, недомогание, повышение температуры тела до 39-40° С), II - период полного развития болезни (выражена интоксикация, сознание затемнено, на коже появляется розеолезная сыпь, брадикардия, дикратия пульса), III - период наивысшего напряжения болезненных процессов, длящийся 1-2 нед (могут присоединиться бред, галлюцинации, расстройства стула, резкое падение артериального давления, иногда переходящее в коллапс, кома; у 2-8 % больных возникает кишечное кровотечение и перфорация кишечника с последующим перитонитом), IV - период ослабления клинических проявлений, который после нормализации температуры сменяется V - периодом реконвалесценции; однако в последнем периоде возможен рецидив болезни.

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засевают на 20 % желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бульон с 1 % глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную или водопроводную воду. Объем среды - 50-100 мл. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предварительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный - через 4 дня.

Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О и Vi- антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 ч, окончательный - через 5-20 ч.

Диспансерное наблюдение за переболевшим. Все переболевшие после выписки из больницы подлежат медицинскому наблюдению с термометрией 1 раз в 2 недели. Через 10 дней после выписки из стационара реконвалесцентов пятикратно обследуют на бактерионосительство (кал и моча) с интервалами 1-2 дня. На протяжении 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. При положительном результате бактериологического исследования в течение 3 мес. после выписки из стационара обследуемый расценивается как острый носитель. На 4-м месяце наблюдения бактериологически исследуют желчь и в РПГА с цистеином сыворотку крови. При отрицательных результатах всех исследований переболевший снимается с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи, в случае отрицательных результатов оставляют под наблюдением в течение 1 года. Через 1 год после выписки из стационара однократно исследуют бактериологически кал и мочу и сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах исследования переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.

Переболевших из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе 1 мес. после выписки из больницы. В течение этого времени их 5-кратно бактериологически обследуют (исследование кала и мочи). При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, но в последующие 2 мес. ежемесячно исследуют желчь и сыворотку с помощью РПГА с цистеином. В последующие 2 года обследуют ежеквартально, а в дальнейшем на протяжении всей трудовой деятельности ежегодно двукратно исследуют кал и мочу. При положительном результате (через 1 мес. после выздоровления) их переводят на работу, не связанную с пищевыми продуктами, водой. По истечении 3 мес. проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи и однократно желчи. При отрицательном результате допускают к работе и обследуют, как предыдущую группу. При положительном результате РПГА с цистеином проводят 5-кратное дополнительное исследование кала и мочи и при отрицательных результатах - однократное исследование желчи. При отрицательном результате допускают к работе. Если при любом из обследований, проведенном по истечении 3 мес. после выздоровления, у таких лиц хотя бы однократно были выделены возбудители брюшного тифа или паратифа, они считаются хроническими бактерионосителями и отстраняются от работы.

В отношении выявленных носителей бактерии брюшного тифа предпринимаются следующие меры. Транзиторные носители подлежат госпитализации с целью выявления характера носительства и исключения возможности острого периода болезни. В течение 3 мес. у них исследуются сыворотка крови в РПГА с цистеином, 5-кратно - кал и моча; при отрицательном результате - однократно исследуют желчь. В конце наблюдения однократно исследуется сыворотка крови в РПГА с цистеином. При отрицательном результате всех исследований к концу 3-го месяца наблюдения снимают с учета. При положительных результатах бактериологического и серологического исследований они расцениваются как острые носители.

За острыми носителями в течение 2 мес. после выявления ведут медицинское наблюдение с термометрией и в течение 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. В конце третьего мес. исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь - однократно и исследуют сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах бактериологических и серологических исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования и отрицательных результатах исследования кала и мочи оставляют под наблюдением в течение года. Через год однократно исследуют кал и мочу с цистеином, кал и мочу - бактериологически, однократно. При положительном результате серологического исследования исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь однократно. При отрицательных результатах исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате расцениваются как хронические носители.

Хронические носители брюшнотифозной палочки ставятся на учет в территориальном учреждении санэпидслужбы, порядок их обследования в течение жизни определяется эпидемиологом. Их обучают правилам приготовления дезинфицирующих растворов, текущей дезинфекции, правильного гигиенического поведения.

Носителей из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий берут на постоянный учет в местном учреждении санэпидслужбы. В течение 1-го месяца наблюдения к основной работе они не допускаются и подлежат трудоустройству.

Если через месяц выделение возбудителя продолжается, их трудоустраивают еще на 2 мес. Через 3 мес. при отрицательных результатах бактериологического исследования допускаются к основной работе. При положительном результате бактериологического исследования (спустя 3 мес. после переболевания) они отстраняются от работы как хронические носители и должны изменить профессию.

Клиника и проявления брюшного тифа. Осложнения брюшного тифа

В последние годы более часто встречается острое начало заболевания. Ступенеобразно повышается температура к концу недели до 39-40°С, и больной вынужден лечь в постель. В прошлом без антибиотикотерапии лихорадка держалась 2-4 недели, сейчас чаще 7-10 дней. Температурная кривая часто бывала постоянной

Пульс обычно отстает от температуры. Относительная брадикардия при брюшном тифе в отличие от гриппа характеризуется постоянством. В тяжелых случаях может быть тахикардия. Тоны сердца пониженной звучности. Пульс нередко дикратичен.

В разгаре болезни больной заторможен, вял, необщителен; в тяжелых случаях наблюдается бред, спутанность сознания (status typhosus). Язык густо обложен, с элементами геморрагии, что придает ему коричневый цвет (фулигинозный язык). Края и кончик языка свободны от налета. Живот вздут, перистальтика вялая, болезнен в правой подвздошной области, где отмечаются притупление перкуторного звука и легкая крепитация (симптом Падалки отражает увеличение мезентериальных лимфоузлов). Стул чаще задержан.

Симптомы перфорации кишки проявляются напряжением мышц брюшной стенки, вялой перистальтикой или полным ее отсутствием; позднее появляются симптомы раздражения брюшины, которые быстро нарастают. Брадикардия сменяется тахикардией. Лейкопения - типичная для брюшного тифа - сменяется лейкоцитозом.

Кишечное кровотечение манифестируется появлением дегтеобразного стула (мелены) или наличием свежей крови в стуле (при быстром опорожнении кишечника). Клиника кишечного кровотечения меняется в зависимости от объема кровопотери и количества излившейся крови в брюшную полость при одновременной перфорации. Нарастает бледность, падает АД, пульс учащается, становится нитевидным, появляются капли пота на лице. Тоны сердца приобретают большую звучность. В крови снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Потери крови могут составлять 200-300 мл и более

К числу более редких осложнений брюшного тифа относятся поражения со стороны других органов: холецистит, пиелит, отит, паротит, миокардит, менингит, пневмония, тромбофлебиты нижних конечностей. В более поздние сроки возможны остеомиелиты, спондилиты.

Паратифы А и В по клинической и патоморфологической картине идентичны брюшному тифу. Отличает их более острое начало болезни, нередко дебютом болезни является гастроэнтерит и катаральный синдром со стороны верхних дыхательных путей. При паратифах обильная сыпь распространяется по всему туловищу и на конечностях. При них часто появляется герпес на губах и носу. Достоверное разграничение этих болезней может быть достигнуто только при выделении культуры возбудителя: палочки паратифа А или паратифа В.
У 3-5% переболевших независимо от тяжести болезни развивается хроническое брюшнотифозное бактерионосительство, которое обычно продолжается всю жизнь.

Читайте также: